Yang harus Anda ketahui tentang klasifikasi gagal jantung akut

Gagal jantung akut, CHF adalah sindrom polietologis di mana terjadi gangguan fungsi fungsi pemompaan jantung.

Jantung kehilangan kemampuannya untuk menyediakan sirkulasi darah pada tingkat yang diperlukan untuk mempertahankan fungsi organ dan jaringan.

Mari kita lihat secara rinci klasifikasi gagal jantung akut.

Jenis utama

Dalam kardiologi, beberapa metode digunakan untuk mengklasifikasikan manifestasi insufisiensi kardiovaskular akut. Menurut jenis gangguan hemodinamik, ada gagal jantung akut kongestif dan hipokinetik (syok kardiogenik).

Bergantung pada lokasi lesi, patologi dibagi lagi menjadi ventrikel kanan, ventrikel kiri, dan campuran (total).

Ventrikel kiri

Dengan lesi pada ventrikel kiri dalam lingkaran kecil sirkulasi darah, stagnasi terbentuk. Tekanan dalam sistem arteri paru meningkat, dengan meningkatnya tekanan arteriol paru menyempit. Pernafasan eksternal dan oksigenasi darah sulit.

Bagian cairan darah mulai berkeringat ke dalam jaringan paru-paru atau ke dalam alveoli, edema interstitial (asma jantung) atau edema alveolar berkembang. Asma jantung juga merupakan bentuk kegagalan akut.

Kesulitan bernafas dimanifestasikan oleh sesak napas, meningkat menjadi sesak napas, beberapa pasien mengalami pernapasan Cheyne-Stokes (pernapasan intermiten dengan penghentian berkala).

Pada posisi tengkurap, sesak napas meningkat, pasien mencoba duduk (ortopnea). Pada tahap awal di bagian bawah paru-paru, suara lembab terdengar, berubah menjadi menggelegak halus.

Obstruksi yang tumbuh pada bronkus kecil dimanifestasikan oleh mengi kering, perpanjangan pernafasan, gejala emfisema. Edema alveolar diindikasikan oleh suara-suara basah yang menyuarakan di paru-paru. Pada tahap yang parah, pernapasan pasien menjadi menggelegak.

Pasien menderita batuk kering, ketika keadaan patologis berlanjut, dahak sedikit terpisah menjadi berbusa. Dahaknya bisa berwarna pink.

Indikator tekanan darah tetap dalam batas normal atau menurun. Bentuk ventrikel kiri berkembang sebagai komplikasi penyakit jantung koroner, infark miokard, defek aorta, hipertensi arteri.

Ventrikel kanan

Gagal ventrikel kanan akut terjadi pada pneumotoraks, penyakit dekompresi, emboli batang atau cabang arteri paru, pneumonia total. Jika terjadi pelanggaran fungsi ventrikel kanan, kemacetan terbentuk dalam sirkulasi yang hebat. Pasien mengalami sesak napas, pembengkakan inhalasi vena jugularis terlihat.

Hati membesar dan menebal karena darah yang stagnan dalam sistem portal, itu menjadi menyakitkan.

Ada banyak keringat dingin, akrosianosis dan edema perifer.

Ketika perkembangan berlangsung, edema menyebar lebih tinggi, efusi bagian cairan darah ke dalam rongga perut - asites dimulai.

Pada beberapa pasien, fungsi lambung terganggu - gastritis kongestif berkembang. Tekanan darah turun tajam sampai timbul syok kardiogenik. Menanggapi kekurangan oksigen yang progresif dalam jaringan, laju pernapasan dan detak jantung meningkat.

Kelas Killip

Klasifikasi ini didasarkan pada manifestasi klinis patologi dan tanda-tanda radiologisnya. Berdasarkan data ini, empat tahap patologi dibedakan dengan meningkatnya keparahan:

• I - tanda-tanda gagal jantung tidak muncul;
• II - basah terdengar di bagian bawah bidang paru-paru, tanda-tanda gangguan sirkulasi paru muncul;
• III - rona basah terdengar di lebih dari setengah bidang paru-paru, ditandai edema paru;
• IV - syok kardiogenik, tanda-tanda vasokonstriksi perifer muncul, sianosis, tekanan darah sistolik diturunkan menjadi 90 mm Hg. Seni dan di bawah ini, keringat muncul, fungsi ekskresi ginjal terganggu.

Keparahan klinis

Ditawarkan pada tahun 2003 untuk menilai kondisi pasien dengan dekompensasi akut gagal jantung kronis. Ini didasarkan pada gejala gangguan sirkulasi perifer dan tanda-tanda stagnasi auskultasi dalam lingkaran kecil. Menurut kriteria ini, empat kelas keparahan kondisi dibedakan:

• I - kongesti tidak terdeteksi, sirkulasi darah tepi normal. Kulitnya kering dan hangat.
• II - gejala stagnasi darah dalam lingkaran paru terdeteksi, tidak ada tanda-tanda gangguan aliran keluar vena. Kulitnya hangat dan lembab.
• III - ditentukan oleh kegagalan sirkulasi perifer tanpa pelanggaran aliran vena bersamaan dalam lingkaran kecil. Kulitnya kering dan dingin.
• IV - tanda-tanda insufisiensi sirkulasi perifer disertai dengan kemacetan di paru-paru.

Ada beberapa varian klinis patologi:

• Dekompensasi, berkembang sebagai komplikasi dari bentuk kronis patologi atau karena alasan lain. Gejala dan keluhan pasien sesuai dengan klinik khas DOS moderat.
• Hipertensi CH. Tekanan darah meningkat pesat dengan fungsi ventrikel kiri yang relatif terjaga. Tanda-tanda X-ray dari edema paru tidak diamati. Gejala dan keluhan pasien adalah khas untuk DOS.
• Edema paru. Terwujud dari pelanggaran ritme dan frekuensi bernafas, di paru-paru terdengar mengi, ortopnea, pertukaran gas di paru-paru itu sulit. Gambar X-ray menunjukkan akumulasi cairan di paru-paru.
• Syok kardiogenik. Manifestasi ekstrim dari sindrom curah jantung kecil. Tekanan darah sistolik turun ke nilai kritis, suplai darah ke jaringan dan organ sangat terganggu. Pasien memiliki gejala gangguan fungsi ginjal progresif.
• Sindrom peningkatan curah jantung. Ditemani oleh manifestasi dari stagnasi darah di sirkulasi paru-paru. Tungkai pasien hangat, kemungkinan menurunkan tekanan darah.
• Ventrikel kanan. Volume cardiac output diturunkan, tekanan pada arterial bed meningkat. Peningkatan tekanan pada vena jugularis, stagnasi dalam sistem portal hati menyebabkan perkembangan hepatomegali.

Klasifikasi apa pun yang mungkin sampai batas tertentu sewenang-wenang dan dimaksudkan untuk menyederhanakan diagnosis dan taktik perawatan dalam situasi darurat.

Anda akan belajar lebih banyak tentang gagal jantung dalam video ini:

Klasifikasi gagal jantung dan manifestasi klinis

Dalam pengobatan praktis, gagal jantung memiliki beberapa klasifikasi. Mereka dibedakan oleh bentuk proses, lokalisasi patologi dan tingkat perkembangan penyakit. Dalam kasus apa pun, gagal jantung adalah sindrom klinis yang berkembang sebagai akibat dari fungsi "pemompaan" miokardium yang tidak mencukupi, yang mengarah pada ketidakmampuan jantung untuk sepenuhnya memenuhi kebutuhan energi tubuh.

Jalannya bentuk gagal jantung kronis dan akut.

Gagal jantung kronis.

Bentuk gagal jantung ini paling sering merupakan komplikasi dan konsekuensi dari beberapa jenis penyakit kardiovaskular. Ini adalah yang paling umum dan sering terjadi dalam bentuk tanpa gejala untuk waktu yang lama. Setiap penyakit jantung pada akhirnya menyebabkan penurunan fungsi kontraktilnya. Biasanya, gagal jantung kronis berkembang dengan latar belakang infark miokard, penyakit jantung iskemik, kardiomiopati, hipertensi, atau penyakit jantung katup.

Seperti yang ditunjukkan oleh statistik, itu tidak diobati dalam waktu gagal jantung menjadi penyebab paling umum kematian pasien dengan penyakit jantung.

Gagal jantung akut.

Di bawah gagal jantung akut, itu dianggap sebagai proses yang tiba-tiba berkembang pesat - dari beberapa hari hingga beberapa jam. Biasanya, kondisi seperti itu muncul dengan latar belakang penyakit yang mendasarinya, yang tidak akan selalu menjadi penyakit jantung atau memperburuk gagal jantung kronis, serta keracunan tubuh dengan racun kardiotropik (insektisida organofosfat, kina, glikosida jantung, dll.).
Gagal jantung akut adalah bentuk sindrom yang paling berbahaya, yang ditandai dengan penurunan tajam pada fungsi kontraktil miokardium atau ketika darah mandek di berbagai organ.

Lokalisasi membedakan gagal jantung ventrikel kanan dan ventrikel kiri.

Dengan insufisiensi ventrikel kanan, darah mandek di sirkulasi hebat karena lesi atau / dan beban berlebihan pada jantung kanan. Jenis sindrom ini biasanya khas untuk perikarditis konstriktif, cacat trikuspid atau katup mitral, miokarditis berbagai etiologi, IHD berat, kardiomiopati kongestif, dan juga sebagai komplikasi dari kegagalan ventrikel kiri.

Gagal jantung ventrikel kanan dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:
- Pembengkakan pembuluh darah leher,
- acrocyanosis (sianosis jari, dagu, telinga, ujung hidung)
- peningkatan tekanan vena
- edema dengan berbagai derajat, mulai dari pembengkakan kaki pada malam hari hingga asites, hydrothorax, dan hydropericarditis.
- hati membesar, kadang dengan nyeri di hipokondrium kanan.

Gagal jantung ventrikel kiri ditandai dengan stagnasi darah dalam sirkulasi paru-paru, yang menyebabkan gangguan sirkulasi otak dan / atau koroner. Terjadi dengan kelebihan dan / atau kerusakan pada departemen jantung kanan. Bentuk sindrom ini biasanya merupakan komplikasi dari infark miokard, hipertensi, miokarditis, penyakit jantung aorta, aneurisma ventrikel kiri, dan lesi lain pada betis kiri sistem kardiovaskular.

Gejala khas gagal jantung ventrikel kiri:
- melanggar sirkulasi otak yang ditandai dengan pusing, pingsan, mata gelap;
- melanggar sirkulasi koroner, angina berkembang dengan semua gejalanya;
- gagal jantung ventrikel kiri yang parah dimanifestasikan oleh edema paru atau asma jantung;
- dalam beberapa kasus, gangguan sirkulasi koroner dan serebral dan, karenanya, gejala juga dapat digabungkan.

Bentuk gagal jantung distrofi.
Ini adalah tahap akhir dari kegagalan ventrikel kanan jantung. Hal ini dimanifestasikan oleh penampilan cachexia, yaitu, penipisan seluruh organisme dan perubahan distrofik pada kulit, yang dimanifestasikan dalam kilau kulit yang tidak alami, penipisan, kehalusan pola dan kerataan yang berlebihan. Dalam kasus yang parah, proses mencapai anasarca, yaitu edema total tubuh dan rongga kulit. Ada pelanggaran keseimbangan keseimbangan air-garam. Tes darah menunjukkan penurunan kadar albumin.

Dalam beberapa kasus, kegagalan ventrikel kiri dan kanan terjadi secara bersamaan. Ini biasanya ditemukan pada miokarditis, ketika kegagalan ventrikel kanan menjadi komplikasi dari kegagalan ventrikel kiri yang tidak diobati. Atau dalam kasus keracunan dengan racun kardiotropik.

Menurut tahapan perkembangannya, gagal jantung dibagi menurut V.Kh. Vasilenko dan N.D. Strazhesko pada grup berikut:
Tahap praklinis. Pada tahap ini, pasien tidak merasakan perubahan khusus dalam kondisinya dan hanya terdeteksi ketika diuji oleh perangkat tertentu dalam keadaan stres.

Tahap awal saya dimanifestasikan oleh takikardia, sesak napas dan kelelahan, tetapi semua ini hanya di bawah beban tertentu.
Tahap II ditandai dengan stagnasi jaringan dan organ, yang disertai dengan perkembangan disfungsi reversibel di dalamnya. Di sini substansi dibedakan:

Tahap IIA - tidak diucapkan tanda-tanda stagnasi, timbul hanya dalam besar atau hanya dalam lingkaran kecil sirkulasi darah.
Tahap IIB - edema yang diucapkan dalam dua lingkaran sirkulasi darah dan gangguan hemodinamik yang jelas.

Tahap III - Gejala gagal jantung IIB disertai dengan tanda-tanda perubahan morfologis yang ireversibel di berbagai organ karena hipoksia dan distrofi protein yang berkepanjangan, serta perkembangan sklerosis di jaringan mereka (sirosis hati, hemosiderosis paru-paru, dll.).

Ada juga klasifikasi dari New York Cardiology Association (NYHA), yang berbagi tingkat perkembangan gagal jantung hanya berdasarkan prinsip penilaian fungsional dari tingkat keparahan kondisi pasien. Pada saat yang sama, perubahan hemodinamik dan morfologis pada kedua lingkaran sirkulasi darah tidak ditentukan. Dalam kardiologi praktis, klasifikasi ini adalah yang paling nyaman.

I FC - Tidak ada batasan aktivitas fisik seseorang, sesak napas dimanifestasikan saat mengangkat di atas lantai tiga.
II FC - sedikit pembatasan aktivitas, detak jantung, sesak napas, kelelahan dan manifestasi lainnya terjadi secara eksklusif selama latihan jenis biasa dan banyak lagi.
III FC - Gejala muncul dengan aktivitas yang sangat sedikit, yang mengarah pada penurunan aktivitas yang signifikan. Saat istirahat, manifestasi klinis tidak diamati.
IV FC - Gejala HF memanifestasikan diri bahkan dalam kondisi untuk saat ini dan meningkat dengan aktivitas fisik yang paling tidak signifikan.

Ketika merumuskan diagnosis, yang terbaik adalah menggunakan dua klasifikasi terakhir, karena mereka saling melengkapi. Dengan itu, lebih baik menunjukkan terlebih dahulu menurut V.Kh. Vasilenko dan N.D. Strazhesko, dan selanjutnya dalam kurung di NYHA.

Klasifikasi OSN.

Berdasarkan tingkat keparahannya, tahapan-tahapan DOS berikut (klasifikasi Killip) dibedakan:

Tahap I - tidak adanya tanda-tanda gagal jantung.

Tahap II - OSN mudah: ada sesak napas, di bagian bawah paru-paru terdengar mengi halus.

Stadium III - OSN parah: sesak napas parah, jumlah signifikan dari lembab di atas paru-paru.

Tahap IV - penurunan tajam dalam tekanan darah (tekanan darah sistolik 90 dan kurang dari mm Hg) sampai terjadi syok kardiogenik. Sianosis yang diucapkan, kulit dingin, keringat lengket, oliguria, pingsan.

Etiologi gagal jantung ventrikel akut akut:

1. IHD: sindrom koroner akut (serangan angina yang berkepanjangan, iskemia miokard meluas tanpa rasa sakit), infark miokard akut (AMI).
2. Ketidakcukupan katup mitral yang disebabkan oleh pelepasan otot papiler (dalam kasus AMI) atau pelepasan akor katup mitral (dalam kasus endokarditis infektif atau trauma dada).
3. Stenosis orifisi atrioventrikular kiri berhubungan dengan tumor di salah satu bilik jantung (paling sering dengan myxoma atrium kiri), trombosis prosthesis katup mitral, lesi katup mitral pada endokarditis infeksi.
4. Ketidakcukupan katup aorta dengan ruptur katup aorta, dengan membedah aneurisma aorta asendens.
5. Peningkatan gagal jantung akut pada pasien yang menderita gagal jantung kronis (kelainan jantung bawaan atau bawaan, kardiomiopati, pasca-infark atau kardiosklerosis aterosklerotik); Ini mungkin disebabkan oleh krisis hipertensi, paroksismus aritmia, kelebihan cairan akibat terapi diuretik yang tidak adekuat atau berlebihan.

Etiologi gagal jantung ventrikel kanan akut:

1. TUJUAN ventrikel kanan.
2. Emboli paru (PE).
3. Proses stenosis di lubang atrioventrikular kanan (sebagai akibat dari tumor atau pertumbuhan vegetatif selama endokarditis infeksius dari katup trikuspid).
4. Status asmatik.

Etiologi gagal jantung biventrikular akut:

1. TUJUAN dengan lesi ventrikel kanan dan kiri.
2. Pecahnya septum interventrikular pada AMI.
3. Takikardia paroksismal.
4. Miokarditis akut tentu saja berat.

Patogenesis. Mekanisme pengembangan dasar:

• Lesi primer miokardium, menyebabkan penurunan kontraktilitas miokard (IHD, miokarditis).
• Tekanan berlebihan pada ventrikel kiri (hipertensi arteri, stenosis aorta).
• Kelebihan ventrikel kiri (defisiensi katup aorta dan mitral, defek septum ventrikel).
• Mengurangi pengisian ventrikel jantung (kardiomiopati, hipertensi, perikarditis).
• Curah jantung yang tinggi (tirotoksikosis, anemia berat, sirosis hati).

Gagal jantung ventrikel kiri akut.

Faktor patogenetik utama adalah pengurangan kemampuan kontraktil ventrikel kiri dengan aliran balik vena yang dipertahankan atau meningkat, yang mengarah pada peningkatan tekanan hidrostatik dalam sistem sirkulasi paru-paru. Dengan meningkatnya tekanan hidrostatik di kapiler paru lebih dari 25 - 30 mm Hg. transudasi bagian cairan darah ke ruang interstitial jaringan paru terjadi, yang menyebabkan perkembangan edema interstitial. Salah satu mekanisme patogenetik penting adalah berbusa di setiap inhalasi cairan yang telah memasuki alveoli, yang naik ke atas, mengisi bronkus kaliber yang lebih besar, yaitu edema paru alveolar berkembang. Jadi, 1-1,5 liter busa dibentuk dari 100ml plasma yang dikeringkan. Busa tidak hanya melanggar jalan napas, tetapi juga menghancurkan surfaktan alveolar, hal itu menyebabkan penurunan kelenturan paru-paru, meningkatkan hipoksia dan edema.

Gambar klinis:

Asma jantung (edema paru interstitial) paling sering berkembang di malam hari dengan perasaan kekurangan udara, batuk kering. Pasien dalam posisi terpaksa ortopnea. Sianosis dan pucat pada kulit, keringat dingin yang lengket. Takipia, roma basah di bagian bawah paru-paru, bunyi jantung tuli, takikardia, aksen nada kedua di atas arteri paru-paru.

Edema alveolar paru-paru ditandai dengan perkembangan serangan mati lemas yang tajam, batuk muncul dengan pelepasan dahak warna merah muda berbusa, "menggelegak" di dada, akrosianosis, berkeringat banyak, tachypnoe. Di paru-paru beraneka ragam basah. Takikardia, aksen nada kedua di atas arteri pulmonalis.

Gagal jantung ventrikel kanan akut adalah hasil dari peningkatan tajam dalam tekanan pada sistem arteri paru-paru. Mengingat rendahnya prevalensi AMI terisolasi dari infeksi ventrikel kanan dan katup trikuspid, sebagai aturan, dalam praktik klinis, kegagalan ventrikel kanan akut terjadi dalam kombinasi dengan ventrikel kiri.

Gambaran klinis: sianosis abu-abu, takipia, pembesaran hati akut, nyeri pada hipokondrium kanan, pembengkakan pembuluh darah leher, pembengkakan perifer dan perut.

Gagal jantung biventrikular akut: gejala gagal ventrikel kiri dan kanan muncul secara bersamaan.

EKZ / HEART / INSUFFICIENCY

Gagal jantung akut adalah akibat dari pelanggaran kontraktilitas miokard dan penurunan volume sistolik dan menit jantung, dimanifestasikan oleh sindrom klinis yang sangat parah: edema paru, syok kardiogenik, penyakit jantung paru akut.

Gagal ventrikel kiri akut dapat berkembang dalam dua varian -

1) CH, dimanifestasikan oleh stagnasi dalam sirkulasi paru (edema paru dan asma jantung)

2) gagal jantung, dimanifestasikan oleh gejala penurunan curah jantung (syok kardiogenik

Asma jantung Jantung paru akut

Patogenesis gagal ventrikel kiri akut

1) Penurunan kontraktilitas miokard terjadi sebagai akibat dari kelebihan, mengurangi massa miokard yang berfungsi.

2) Ventrikel kanan berfungsi penuh menciptakan peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru-paru.

3) Bronkiolus dan kapiler paru terletak di "tempat interstitial" yang sama. Ketika tekanan hidrostatik meningkat lebih dari 28-30 mm Hg. bagian cairan darah menembus jaringan interstitial dan fase awal edema paru - "asma jantung" terbentuk.

4) Kemudian cairan menembus ke dalam alveoli (tekanan hidrostatik lebih dari 30 mm Hg) - edema alveolar, atau edema paru.

Faktor-faktor yang memicu edema paru akut:

Infark miokard akut, termasuk dengan volume besar lesi LV

Infark miokard, rumit oleh pecahnya MZHP; pecahnya otot papiler

Dekompensasi gagal jantung kronis akibat penyakit jantung apa pun

Insufisiensi katup yang berkembang secara akut (mitral, trikuspid, aorta)

Peningkatan tajam dalam tekanan darah sistemik (krisis hipertensi)

Takik akut atau bradaritmia akut

Penyebab non-kardiogenik dari edema paru

** Mengurangi tekanan onkotik plasma (hipoalbuminemia)

** Peningkatan permeabilitas membran paru

- infeksi paru-paru umum

- termal, cedera radiasi pada paru-paru

- pankreatitis hemoragik akut

** Insufisiensi limfatik (karsinomatosis limfogen)

- cedera ketinggian pada paru-paru

- disfungsi SSP akut

Klinik kegagalan ventrikel kiri akut

** dispnea dengan berbagai tingkat keparahan hingga mati lemas,

** batuk paroksismal, kering atau dengan dahak berbusa (tahan busa karena kandungan protein plasma darah, sulit dihisap)

** Keluarnya busa dari mulut dan hidung,

** Kehadiran rales basah yang terdengar di seluruh permukaan paru-paru dan di kejauhan (nafas menggelegak)

Klasifikasi OSS dengan infark miokard (berdasarkan Killip T. Kimball J.)

I. Tidak mengi di paru-paru dan tidak ada nada ketiga

Ii. Mengi di paru-paru tidak lebih dari 50% dari permukaan atau nada ketiga

Iii. Guncang di paru-paru lebih dari 50% dari permukaan (sering merupakan gambaran edema paru)

Iv. Syok kardiogenik

EKG pada kegagalan ventrikel kiri akut.

-- Berbagai gangguan ritme dan konduksi terdeteksi.

-- Tanda-tanda hipertrofi dan kelebihan dari jantung kiri (P tinggi dan lebar di I, AVL, R tinggi di I dan S dalam standar III, depresi ST di I, aVL dan lead dada)

naungan difus bidang paru-paru

penampilan kupu-kupu di area gerbang paru-paru ("kelelawar sayap")

garis partisi Curley "A" dan "B", mencerminkan pembengkakan partisi interlobular

edema subpleural sepanjang fisura interlobar

Gejala Asma jantung. Asma bronkial

Sputum Busa Remah pada bronkus

Warna dahak Pink (campuran darah) Warna kekuningan

Sifat bernafas Sulit untuk dihirup dan dihembuskan. Sulit untuk dihembuskan

Perilaku pasien Tidak ada pertukaran gas - pasien mencari udara. Pasien merasakan udara masuk

Guncang Mulai dari basah hingga bau busuk Kering, mengi

tersedak Tidak ada Efek positif

Diagnosis banding edema paru

Untuk OL non-kardiogenik: batas jantung dan pembuluh darah yang tidak berubah, tidak adanya efusi pleura

Transudat adalah karakteristik edema kardiogenik (kadar protein rendah)

Untuk edema non-kardiogenik - adanya eksudat (efusi protein menjadi protein plasma> 0,7)

Berbusa dahak di OL harus dibedakan dari air liur berbusa yang diwarnai dengan darah dalam kejang epilepsi atau histeria

== Asma jantung dan edema paru adalah kondisi yang membutuhkan terapi segera dan intensif. Pendekatan untuk merawat pasien harus dibedakan tergantung pada penyebab komplikasi ini.

== Tujuan utamanya adalah untuk memerangi hipervolemia lingkaran kecil dan peningkatan tekanan darah hidrostatik di kapiler paru.

Jumlah penelitian dan manipulasi yang diperlukan dalam OL:

Evaluasi jalan napas, dengan asidosis dan hipotensi - intubasi trakea.

Menyediakan akses vaskular.

Pemantauan tekanan darah dan EKG.

OAK, elektrolit darah.

Rontgen samping tempat tidur dan EchoCG.

Prinsip-prinsip pengobatan OL:

Pengurangan hipertensi dalam sirkulasi paru-paru:

- berkurangnya aliran balik vena ke jantung;

- pengurangan volume darah sirkulasi (BCC);

Dampaknya pada pusat pernapasan

Peningkatan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri

Acara baris pertama

Memberi pasien posisi duduk atau setengah duduk.

Morfin dalam / dalam (0,5-1 ml 1% dalam 10 ml fiz.r-ra, jet, perlahan). Pada pasien berusia di atas 65 tahun, lebih baik menggunakan promedol, karena itu mengurangi pusat pernapasan

Furosemide v / v 4-6 ml 2% p-ra, semprotkan perlahan.

Nitrogliserin di bawah lidah.

Penghirupan 40% O₂ 6-8 liter per menit

Peristiwa baris kedua

Dengan tekanan darah> 100 mmHg - nitrogliserin, dobutamin.

Penyebab CABG (mekanik):

Pecahnya septum jantung

Dinding bebas celah

Insufisiensi mitral akut

Disfungsi otot papiler

Penyebab CS (non-mekanis) - sindrom curah jantung kecil

Perfusi organ yang tidak memadai.

Kondisi afterload (peningkatan tekanan darah dan resistensi vaskular perifer sistemik; peningkatan tekanan dalam sistem arteri paru; elastisitas vaskular; viskositas dan sifat reologi darah).

Kondisi preload (stasis vena akut).

Diagnosis banding pada syok

Vena jugularis: kolaps dengan syok hipovolemik; ramai - KSh benar; dalam hubungannya dengan denyut nadi paradoks - tamponade jantung.

Asimetri nadi dan sindrom nyeri persisten - stratifying aortic aneurysm.

Diagnosis banding KSH.

Hal ini diperlukan untuk membedakan syok kardiogenik yang sebenarnya dari refleks, aritmia, obat.

Kerusakan ventrikel kanan, dari PATE, hipovolemia, pneumotoraks hebat, hipotensi arteri tanpa syok.

Perubahan hemodinamik pada berbagai jenis syok

Diagnosis DZLA SI OPS

Syok kardiogenik meningkat meningkat meningkat

Embolisme paru menurun atau mengurangi laju berkurang

Syok hipovolemik berkurang berkurang meningkat

Penyebaran sepsis berkurang

Aktivitas untuk perawatan CS:

Perekaman dan pemantauan EKG,

Analisis biokimia: aktivitas penanda kerusakan miokard, komposisi gas darah).

Jumlah yang disuntikkan (dikonsumsi) dan cairan yang dipancarkan dipertimbangkan.

Revaskularisasi miokard darurat dengan latar belakang kontrasepsi balon intra-aorta.

- Heparin 10.000 i.v.

- Aspirin 325 mg per oral

Syok kardiogenik sejati.

= Hasil dari lesi masif miokardium, penurunan fungsi kontraktilnya, suatu pelanggaran yang jelas terhadap resistensi perifer.

= Pemulihan fungsi pemompaan miokard ditunjukkan dengan menggunakan obat inotropik (dopamin, dobutamin, amrinon, norepinefrin).

Prinsip umum pengobatan CS

Saat tekanan darah> 70-90 mm Hg. Seni - dobutamin, dopamin 5 mcg / kg / mnt.

Dengan tidak adanya efek - amrinone atau milrinone dosis awal 0,55 mg / kg dalam bentuk bolus, mendukung - 0,375-0,75 mg / kg / menit).

Varises dari ekstremitas bawah

Kateterisasi vena batang dan perifer

Operasi besar

Sindrom emboli paru akut

Emboli masif, Dispnea, keadaan sinkop, sianosis dengan hipotensi arteri sistemik progresif. (obstruksi> 50% aliran darah paru)

Infark paru-paru Nyeri dada pada tipe pleura, batuk, hemoptisis, mengi paru-paru, suara gesekan pleura. (khas emboli perifer)

Emboli ringan Tekanan darah normal (dengan obstruksi> 30% aliran darah paru) adanya disfungsi ventrikel kanan

Embolus kecil Tekanan darah normal, tidak ada disfungsi ventrikel kanan

sesak napas (terutama pada pasien tanpa penyakit jantung dan paru-paru),

nyeri dada (mirip dengan yang terkait dengan iskemia miokard akut, serta muncul dengan radang selaput dada),

batuk (mungkin hemoptisis),

palpitasi, dalam kasus yang parah, kehilangan kesadaran;

bila dilihat takikardia paling khas, takipnea,

crackling rales di paru-paru (perbedaan antara manifestasi nyata dari gagal napas dan gambaran auskultasi yang buruk di paru-paru),

sianosis, pembengkakan vena leher, hipotensi dan syok.

hipertensi paru primer,

neoplasma ganas di rongga dada,

patah tulang rusuk dan hanya kegelisahan.

Tanda-tanda EKG dari kelebihan ventrikel kanan akut

Tipe S_SayaQ_III, Peningkatan gelombang R pada lead V_1.2 dan pembentukan gigi S dalam penugasan V_4-6, ST depresi_Saya Angkat II, aVL dan ST_III, aVF, dalam sadapan V_1.2;

Mungkin pembentukan blokade bundel kaki kanan-Nya, gigi negatif T dalam sadapan III, aVF, V_1-4)

Kelebihan atrium kanan (gigi runcing tinggi P _{II, III}.

Pemulihan permeabilitas pembuluh darah paru-paru

- Perawatan invasif

Pengobatan emboli paru (jika daerah penyumbatan kurang dari 30%, tanpa gangguan hemodinamik)

Heparin 30-40 ribu unit / hari, dalam / di tetes, 5-7 hari

Antikoagulan tidak langsung: warfarin 10 mg / hari, 5-7 hari

Terapi trombolitik (dengan emboli masif)

Streptokinase: 250 ribu unit dalam / dalam tetesan selama 30 menit, kemudian infus konstan 100.000 unit / jam selama 24 jam

Urokinase: 4400 U / kg selama 10 menit, kemudian 4400 U / jam selama 12-24 jam

TAP (alteplaza): 10 mg yaitu dalam jet selama 1-2 menit, kemudian infus 90 mg selama 2 jam. Total dosis tidak lebih dari 1,5 mg / kg

Kontraindikasi terhadap terapi trombolitik

Pendarahan internal aktif.

Stroke hemoragik (kurang dari 2 bulan).

Periode pasca operasi awal (kurang dari 4 hari).

Kehamilan dan masa nifas kurang dari 10 hari.

Ulkus peptikum dan 12 ulkus duodenum.

Cacat jantung dengan fibrilasi atrium.

Gagal hati atau ginjal berat.

1. Mobilisasi awal pasien, terapi olahraga

2. Penggunaan stocking elastis,

3. Kompresi pneumatik

4. Hemodilusi sedang

5. Heparin 100-200 unit / kg per hari, s / c

6. Heparin berat molekul rendah (fraxiparin, fragmin) 2500 unit sc, 2 kali sehari

7. Disagreganty (aspirin, tiklid, asam nikotinat trental, komplamin, reopoliglyukin)

Gagal ventrikel kiri: gejala dan pengobatan

Gagal ventrikel kiri - gejala utama:

• Keadaan samar
• Pusing
• Demam
• Nafas pendek
• Batuk
• Gangguan irama jantung
• Mati rasa anggota badan
• Mengi saat bernafas
• Fluktuasi tekanan darah
• Mengurangi output urin
• Edema tungkai bawah
• Kegagalan pernafasan
• Sianosis bibir
• Ujung jari biru
• Pembengkakan pembuluh darah di leher
• Keluarnya busa merah muda dari hidung
• Pelepasan busa merah muda dari tenggorokan

Gagal ventrikel kiri ditandai dengan pelanggaran fungsi kontraktil jantung yang tajam dan mendadak, yaitu penurunannya. Terhadap latar belakang ini, darah berhenti diangkut ke seluruh tubuh, yang menyebabkan kematian seseorang. Dalam klasifikasi penyakit internasional, gangguan ini memiliki arti tersendiri. Kode untuk ICD 10 - I150.1.

Dalam kebanyakan kasus, terjadinya patologi seperti itu berkontribusi pada terjadinya penyakit yang terlalu membebani sisi kiri otot jantung. Intensitas manifestasi tanda-tanda klinis akan tergantung pada tingkat keparahan dan perjalanan penyakit tersebut. Gejala utama dapat dianggap sebagai pelanggaran detak jantung, penampilan sesak napas dan batuk yang kuat.

Untuk menegakkan diagnosis yang benar hanya mungkin setelah pelaksanaan pemeriksaan instrumental semacam itu, seperti EKG, yang menunjukkan tanda-tanda khas penyakit. Pengobatan penyakit seperti itu, dalam banyak kasus, adalah konservatif dan ditujukan untuk penggunaan obat-obatan, tetapi dalam kasus yang parah, pembedahan akan diperlukan.

Etiologi

Faktor-faktor berikut dapat memicu munculnya kegagalan ventrikel kiri akut:

• tekanan darah terus meningkat;
• sebelumnya menderita serangan jantung;
• perjalanan aritmia, dengan latar belakang di mana kemampuan jantung untuk memompa darah berkurang secara signifikan;
• terjadinya peradangan pada jaringan otot jantung;
• ekspansi patologis dalam rongga-rongga organ ini, yang memiliki sifat berbeda, misalnya, membebani hereditas, keracunan tubuh dengan alkohol atau obat-obatan;
• stenosis mitral, yaitu penyempitan bukaan katup;
• lesi katup bawaan atau didapat;
• penyakit jantung iskemik;
• cedera otak;
• operasi bedah yang luas;
• penyumbatan arteri pulmonalis;
• sindrom koroner akut;
• nefritis;
• penyakit paru yang disertai dengan akumulasi cairan;
• pengaruh zat beracun atau logam berat pada otot jantung.

Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini terbentuk dengan latar belakang infark miokard.

Klasifikasi

Ada beberapa klasifikasi penyakit ini, yang akan berbeda tergantung pada tingkat keparahan dan sifat penyakit ini. Dengan demikian, dua bentuk jalannya patologi tersebut dibedakan:

• kegagalan ventrikel kiri akut - ditandai dengan kemunculan gejala karakteristik yang tajam, yang mengarah pada penurunan kondisi manusia secara signifikan. Pada saat yang sama, ada kemungkinan syok aritmia, refleks, dan kardiogenik;
• gagal ventrikel kiri kronis - muncul pada kasus kelanjutan gagal jantung yang sebelumnya didiagnosis.

Klasifikasi penyakit berdasarkan keparahan gejala karakteristik menyediakan pembagian penyakit menjadi beberapa tahap keparahan:

• inisial - berbeda dalam ekspresi tidak signifikan dari manifestasi klinis hanya pada beban fisik yang kuat. Saat istirahat, tanda-tanda tidak terdeteksi;
• sedang - muncul gejala selama aktivitas fisik, dan dalam keadaan istirahat;
• terminal - mengarah ke perubahan ireversibel pada organ-organ internal vital.

Simtomatologi

Tergantung pada sifat penyakitnya, akan ada sedikit perbedaan dan manifestasi klinisnya. Gejala-gejala berikut adalah karakteristik dari kegagalan ventrikel kiri akut:

• penampilan dispnea, yang, seiring perkembangan penyakit, dapat berkembang menjadi serangan mati lemas;
• batuk paroksismal yang kuat. Mungkin kering atau disertai dengan pelepasan dahak berbusa;
• busa berwarna merah muda dari rongga hidung dan tenggorokan;
• mengi diucapkan, dikeluarkan oleh seseorang saat bernafas. Mereka terdengar dengan baik bahkan di kejauhan dari pasien. Ini menunjukkan edema paru;
• peningkatan volume vena di leher;
• pelanggaran detak jantung;
• fluktuasi tekanan darah yang konstan;
• peningkatan suhu tubuh;
• mati rasa anggota badan;
• pingsan;
• pusing parah.

Gagal jantung ventrikel kiri kronis diekspresikan dalam manifestasi eksternal seperti:

• pembengkakan pada ekstremitas bawah;
• gangguan fungsi pernapasan - sering karena akumulasi cairan di dada dalam volume lebih dari satu liter;
• kebiruan ujung jari tangan dan kaki, serta perubahan warna bibir - gejala-gejala tersebut muncul dengan latar belakang stasis darah dan kadar oksigen yang rendah;
• Mengurangi pembentukan urin, yang disebabkan oleh gangguan pasokan darah ke ginjal.

Diagnostik

Menegakkan diagnosis yang benar membutuhkan pendekatan terpadu dan terdiri dari beberapa tahap.

Diagnosis utama adalah implementasi oleh dokter dari beberapa kegiatan:

• melakukan survei terperinci terhadap pasien untuk mengetahui keberadaan dan tingkat keparahan gejala yang menunjukkan insufisiensi;
• mempelajari sejarah penyakit dan riwayat hidup pasien - ini akan memungkinkan Anda untuk mengetahui penyebab utama munculnya gagal ventrikel kiri akut atau gagal jantung;
• pelaksanaan pemeriksaan fisik menyeluruh, yang harus mencakup palpasi hipokondrium kanan, pengukuran suhu, tekanan darah dan detak jantung, serta mendengarkan jantung menggunakan phonendoscope.

Tes laboratorium darah dan urin diperlukan untuk mengontrol fungsi organ dan sistem lain.

Tahap terakhir dari kegiatan diagnostik ditujukan untuk implementasi:

• EKG;
• Ultrasonografi jantung;
• radiografi dada;
• PET

Perawatan

Konfirmasi diagnosis memerlukan rawat inap segera pada pasien, tetapi onset onset atau memburuknya gejala selalu dimulai secara tiba-tiba, itulah sebabnya Anda perlu mengetahui aturan pertolongan pertama. Setelah memanggil brigade ambulans, Anda perlu:

• tempatkan pasien, karena posisi duduk membantu mengurangi rasa sakit dan gejala lainnya;
• memberikan udara segar di kamar tempat korban;
• berikan satu tablet nitrogliserin;
• jika tanda-tanda bengkak muncul, maka obat harus diberikan secara intravena sesegera mungkin untuk menurunkan tekanan darah. Jika karena alasan apa pun tidak mungkin melakukan injeksi, maka Anda harus segera memasang tourniquet di pinggul dan bahu - ini akan mengurangi jumlah aliran darah.

Perawatan obat melibatkan penggunaan:

• diuretik - untuk menghilangkan kelebihan cairan dari tubuh dan menormalkan fungsi ginjal;
• beta blockers - untuk mengurangi beban dari jantung;
• ACE inhibitor - untuk menormalkan tekanan darah;
• glikosida - untuk meningkatkan volume darah yang dikeluarkan dalam satu kontraksi ventrikel;
• nitrat - untuk ekspansi pembuluh darah.

Selain itu, Anda akan memerlukan obat untuk menghilangkan gejala gagal ventrikel kiri akut atau kronis lainnya.

Pembedahan mungkin diperlukan untuk menghilangkan satu atau beberapa faktor etiologis lainnya. Dalam kasus seperti itu, pengobatan akan diarahkan ke implementasi:

• angiografi koroner - untuk mengembalikan paten arteri jantung;
• stenting - untuk memperluas arteri;
• prostesis katup yang rusak;
• ablasi radiofrekuensi atau kauterisasi laser - untuk terapi aritmia dengan ketidakefektifan terapi obat;
• organ donor transplantasi.

Pencegahan

Untuk mencegah terjadinya penyakit seperti itu, beberapa aturan sederhana harus diikuti:

• selamanya meninggalkan kebiasaan yang merusak;
• mengamati jatah makanan hemat, yang menyediakan untuk meminimalkan konsumsi garam dan lemak hewani, serta penolakan lengkap makanan berlemak dan pedas;
• lakukan hanya olahraga ringan;
• menjaga berat badan normal;
• kesepakatan tepat waktu dengan tekanan darah tinggi dan terlibat dalam pengobatan patologi yang dapat menyebabkan munculnya gagal jantung ventrikel akut atau kronis;
• hindari situasi yang membuat stres kapan pun memungkinkan;
• mengambil tindakan pencegahan saat menangani bahan kimia dan racun;
• secara teratur menjalani pemeriksaan oleh seorang ahli jantung.

Terlepas dari bahaya penyakit seperti itu, dengan pendekatan yang teliti terhadap pengobatan penyakit, prognosis yang baik dapat dicapai.

Jika Anda berpikir bahwa Anda telah meninggalkan kegagalan ventrikel dan gejala-gejala dari penyakit ini, maka dokter Anda dapat membantu Anda: ahli jantung, dokter umum.

Kami juga menyarankan untuk menggunakan layanan diagnostik penyakit online kami, yang memilih kemungkinan penyakit berdasarkan gejala yang dimasukkan.

Pneumonia sisi kanan - terjadi beberapa kali lebih sering daripada lesi inflamasi paru kiri. Ini disebabkan oleh struktur spesifik bronkus kanan - lebih kecil dan lebih lebar, yang berkontribusi pada penetrasi agen penyebab penyakit. Infeksi terjadi melalui tetesan udara, tetapi ada banyak faktor predisposisi lain, di antaranya tempat tertentu ditempati oleh perjalanan penyakit kronis lainnya. Sangat sering, pneumonia sisi kanan bertindak sebagai komplikasi.

Cacat septum interatrial adalah patologi kardiologis dari sifat bawaan, di mana komunikasi terbuka terbentuk antara atrium kiri dan kanan. Dengan patologi ini, satu atau beberapa bukaan terbentuk di septum, yang memisahkan rongga kiri dan kanan. Hal ini menyebabkan keluarnya darah secara patologis, gangguan hemodinamik jantung dan sistemik.

Cacat jantung didapat - penyakit yang berhubungan dengan gangguan fungsi dan struktur anatomi otot jantung. Akibatnya, ada pelanggaran sirkulasi intrakardiak. Kondisi ini sangat berbahaya, karena dapat menyebabkan perkembangan banyak komplikasi, khususnya gagal jantung.

Emboli adalah kondisi patologis, sebagai hasil dari perkembangan yang terjadi tumpang tindih lumen pembuluh darah. Karena itu, aliran darah tersumbat sebagian atau seluruhnya. Zat yang tumpang tindih dengan lumen vaskular disebut emboli. Mereka memasuki arteri dari lingkaran besar atau kecil dari sistem peredaran darah dari tempat pembuluh darah lainnya. Dalam ukurannya, mereka ditentukan oleh diameter kapal tertentu.

Kardiomiopati adalah sekelompok penyakit yang dipersatukan oleh fakta bahwa selama perubahan patologis perkembangan mereka dalam struktur miokardium diamati. Akibatnya, otot jantung ini berhenti berfungsi penuh. Biasanya, perkembangan patologi diamati dengan latar belakang berbagai gangguan jantung dan jantung. Ini menunjukkan bahwa ada beberapa faktor yang dapat berfungsi sebagai semacam "dorongan" untuk perkembangan patologi. Kardiomiopati dapat bersifat primer dan sekunder.

Dengan olahraga dan kesederhanaan, kebanyakan orang dapat melakukannya tanpa obat.

Gagal ventrikel kiri (I50.1)

Versi: Direktori Penyakit

Informasi umum

Deskripsi singkat

Gagal ventrikel kiri
Edema paru akut> dengan penyebutan penyakit jantung
Edema paru akut> NOS atau gagal jantung
Asma jantung
Gagal jantung sisi kiri

Gagal ventrikel kiri akut
LLD adalah gagal jantung akut yang disebabkan oleh pelanggaran akut fungsi sistolik dan (atau) diastolik ventrikel kiri dan ditandai dengan gejala klinis kongesti vena akut dalam sirkulasi paru. Ini memanifestasikan dirinya dalam sindrom klinis yang sangat parah: syok kardiogenik, edema paru, jantung paru akut
Salah satu varian klinis AHF yang paling sering dan paling parah adalah edema paru, gejala utama yang diucapkan meningkat menjadi sesak napas saat istirahat.

Klasifikasi

Bergantung pada jenis hemodinamik, di mana ventrikel jantung terpengaruh, dan juga pada beberapa fitur patogenesis, varian klinis berikut dari DOS dibedakan.

Dengan tipe hemodinamik kongestif:
- ventrikel kanan (kongesti vena dalam sirkulasi sistemik);
- ventrikel kiri (asma jantung, edema paru).

Durasi perjalanan edema paru dibedakan:

- kilat menyebabkan kematian dalam beberapa menit;

- akut (hingga 4 jam) biasanya diamati pada infark miokard, cedera otak traumatis, syok anafilaksis, dll. Secara klinis ditandai dengan perjalanan yang begitu cepat sehingga bahkan resusitasi segera tidak selalu mencegah kematian;

- subacute ditandai dengan gelombang seperti: gejalanya sering meningkat secara bertahap, kadang-kadang meningkat, kemudian melemah. Lebih sering itu adalah karakteristik keracunan endogen (gagal hati, uremia, dll);

- berlarut-larut (dari 12 jam hingga beberapa hari) terjadi jika penyakit berlanjut dengan latar belakang gagal jantung kronis, penyakit paru-paru kronis tidak spesifik. Namun, tanda-tanda klinis yang khas seperti edema paru, seperti sesak napas, sianosis, dahak berbusa, dan rales lembab di paru-paru, mungkin tidak ada.

Klasifikasi Killip didasarkan pada gejala klinis dan hasil rontgen dada. Klasifikasi ini digunakan terutama untuk gagal jantung pada infark miokard, tetapi dapat digunakan untuk gagal jantung de novo.
Ada empat tahap (kelas) gravitasi:
Saya - tidak ada tanda-tanda CH.
II - CH (rales basah di bagian bawah bidang paru-paru, nada ketiga, tanda-tanda hipertensi vena di paru-paru).
III - gagal jantung parah (edema paru yang jelas; rona lembab meluas ke lebih dari setengah bidang paru-paru)
IV - syok kardiogenik (Ј CAD 90 mmHg dengan tanda-tanda vasokonstriksi perifer: oliguria, sianosis, berkeringat).

Etiologi dan patogenesis

Etiologi

Patogenesis. Di jantung serangan asma jantung, terdapat kegagalan ventrikel kiri akut mendadak - sindrom patologis yang ditandai dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri, dengan penurunan volume jantung yang sesuai, dengan aliran balik vena yang diawetkan atau bahkan meningkat, yang menyebabkan peningkatan tekanan intravaskular dalam sirkulasi paru. Cairan dari dasar pembuluh darah mulai "berkeringat" di ruang interstitial.

Ada peningkatan jarak antara sel-sel endotel kapiler, yang memungkinkan makromolekul memasuki ruang interstitial. Edema paru interstisial terbentuk. Peningkatan lebih lanjut pada tekanan intravaskular menyebabkan pecahnya persilangan yang rapat antara sel-sel yang melapisi alveoli dan masuknya alveoli dalam cairan yang mengandung sel darah merah dan makromolekul. Secara klinis, ini dimanifestasikan oleh munculnya rales basah yang bergelembung halus. Dengan pendalaman pecahnya membran alveolar-kapiler, cairan membanjiri alveoli dan saluran pernapasan. Dari titik ini, gambaran klinis yang cerah dari edema paru alveolar berkembang dengan perkembangan tanda-tanda GGA. Salah satu faktor patogenetik untuk terjadinya ODN adalah berbusa cairan yang telah jatuh ke dalam alveoli dengan setiap napas, yang menyebabkan penyumbatan saluran pernapasan. Jadi, dari 100 ml plasma berkeringat 1 - 1,5 l busa terbentuk. Busa tidak hanya melanggar jalan napas, tetapi juga menghancurkan surfaktan alveolar, hal itu menyebabkan penurunan kelenturan paru-paru, meningkatkan beban pada otot pernapasan, meningkatkan hipoksia dan edema.

Difusi gas melalui membran alveolar-kapiler juga terganggu karena gangguan sirkulasi limfatik, penurunan ventilasi agunan, fungsi drainase dan aliran darah kapiler. Pengeluaran darah terjadi dan hipoksia meningkat. Dalam hal patofisiologi, serangan asma jantung adalah edema paru alveolar yang baru mulai.

Epidemiologi

Prevalensi DOS adalah 0,4-2,0% dari populasi negara-negara Eropa, terhitung sekitar 20% dari semua penerimaan rumah sakit di antara pasien di atas usia 65 tahun. Mortalitas pada PJK, khususnya pada edema paru, tergantung pada kisaran etiologi dari 50 hingga 80%

Dalam 60-70% kasus, penyebab edema paru adalah penyakit jantung koroner (PJK), pada 26% pasien penyebab edema paru adalah gagal jantung kronis (CHF), 9% memiliki gangguan irama akut, dan 3% memiliki patologi katup. Pada usia tua, penyakit jantung iskemik mendominasi di antara penyebab edema paru, sedangkan pada usia muda, kardiomiopati dilatasi, kelainan jantung, dan miokarditis terjadi di antara faktor etiologis. Penting untuk dicatat bahwa OSH dapat berkembang tanpa patologi sebelumnya, yaitu awitan penyakit terjadi dalam bentuk edema paru.

Gambaran klinis

Kriteria diagnostik klinis

Gejala, saat ini

Asma jantung (edema paru interstitial) terjadi setiap saat sepanjang hari, tetapi lebih sering pada malam hari atau sebelum fajar. Pengerahan tenaga fisik, hipotermia, stres psikoemosional, mimpi buruk, transisi pasien dari posisi vertikal ke posisi horizontal memicu serangan, sementara volume darah paru meningkat rata-rata 300 ml. Tersedak muncul atau meningkat secara tiba-tiba. Setara dengan sesak napas bisa berupa batuk paroxysmal. Pasien dipaksa untuk mengambil posisi duduk dengan kaki menggantung dari tempat tidurnya (posisi ortopnea). Otot pernapasan bantu terlibat dalam aksi pernapasan. Muncul sianosis pada bibir dan kuku, keringat, exophthalmos. Pasien bersemangat, gelisah. Anggota tubuhnya dingin. Mungkin ada bronkospasme karena edema mukosa bronkial. Batuk kering, dangkal atau retas, sesak napas hingga 40-60 per menit. Takikardia khas. BP biasanya meningkat. Ketika perkusi paru-paru dicatat suara kotak karena emfisema paru-paru akut. Bernafas dengan keras, tingkatkan. Pada fenomena bronkospasme, bersiul kering berserak terdengar. Rales basah pada tahap penyakit ini tidak didefinisikan. Suara jantung terdengar dengan susah payah karena nafas yang bising dan mengi; hati yang membesar, pembengkakan pada ekstremitas bawah dapat ditentukan.

Edema paru alveolar ditandai oleh gagal napas berat: sesak napas berat, peningkatan sianosis difus. Kesadaran pasien bingung. Seiring meningkatnya edema, kelesuan semakin dalam, bahkan koma. Wajah bengkak, urat leher bengkak. Kulit lembab, dengan stroke panas karena hipertermia genesis sentral. Berderak di paru-paru terdengar dari kejauhan seperti gemericik. Busa lecet di bibir orang sakit. Warnanya yang merah muda disebabkan oleh sel-sel darah yang menembus ke dalam alveoli, yang merupakan karakteristik dari influenza dan pneumonia lobar. Thorax diperluas; dengan perkusi, suara perkusi adalah mosaik: area timpani berganti dengan fokus tumpul. Selama auskultasi paru-paru, bersama dengan mengi kering, banyak suara mengi basah berukuran berbeda terdengar (dari kecil ke mendidih kasar). Gambar auskultasi dinamis; terbaiknya, mengi terdengar di bagian atas dan tengah paru-paru. Tekanan darah sering meningkat, jika edema tidak terjadi pada latar belakang syok, tetapi pada tahap akhir, tekanan darah semakin menurun, denyut nadi menjadi filiformis, pernapasan menjadi dangkal, kemudian oleh tipe Cheyne-Stokes. Pasien yang tidak sadar. Kematian terjadi sebagai akibat dari asfiksia.

Gambaran klinis kegagalan ventrikel kiri akut

Diagnostik

Tanda-tanda radiografi dari edema paru kardiogenik dan non-kardiogenik

Oksimetri nadi (menentukan konsentrasi pengikatan oksigen dengan hemoglobin), menunjukkan konsentrasi oksigen yang rendah, di bawah 90%;

Pengukuran tekanan vena sentral (tekanan aliran darah dalam pembuluh besar) dengan bantuan phlebotonometer Valdman terhubung ke vena subklavia yang tertusuk. Dengan edema paru, tekanan vena sentral meningkat menjadi 12 mm / Hg;

Elektrokardiografi (EKG) memungkinkan Anda untuk menentukan perubahan pada jantung jika edema paru dikaitkan dengan patologi jantung. EKG dapat mendaftarkan: tanda-tanda infark miokard atau iskemia, aritmia, tanda-tanda hipertrofi dinding, jantung kiri;

Ekokardiografi transthoracic memungkinkan untuk menilai fungsi miokard dan kondisi katup, serta membantu menentukan penyebab edema paru. Ekokardiografi transthoracic harus menjadi metode pertama untuk menilai fungsi ventrikel kiri dan katup pada pasien yang riwayat penyakitnya, pemeriksaan dan pemeriksaan sinar-X tidak mengungkapkan penyebab edema paru. Seperti diketahui, pada beberapa penyakit yang mendasari timbulnya AHF, hanya intervensi bedah segera yang dapat meningkatkan prognosis. Metode diagnostik yang paling penting dalam menentukan indikasi untuk operasi adalah ekokardiografi.

Kateterisasi arteri pulmonalis, yang digunakan untuk mengukur tekanan irisan arteri pulmonalis (L-PLA), dianggap sebagai "standar emas" dalam menilai penyebab edema paru. Kateterisasi arteri pulmonalis juga memungkinkan pemantauan tekanan nadi arteri pulmonalis, curah jantung, dan resistensi vaskular sistemik selama pengobatan.

Diagnosis laboratorium

Tes laboratorium ini memungkinkan untuk memperjelas etiologi sindrom AHF, serta menentukan taktik manajemen pasien.

penentuan konsentrasi gas dalam darah arteri: tekanan parsial karbon dioksida 35 mm / Hg; dan tekanan parsial oksigen 60 mm / Hg;

Diagnosis banding

Tanda diagnostik diferensial dari kegagalan ventrikel kiri akut dengan asma bronkial dapat berupa disosiasi antara keparahan kondisi dan (tanpa adanya sifat ekspirasi yang jelas dari dispnea dan "zona diam") kelangkaan pola auskultasi.

Ketika diagnosis banding dispnea dilakukan dengan:
- pneumotoraks spontan (sesak napas dikombinasikan dengan nyeri);
- dispnea sentral (proses intrakranial);
- dispnea psikogenik (takipnea);
- Serangan angina.

Juga, edema paru kardiogenik dibedakan dari bentuk etiologis ALSD lainnya.

Diagnosis banding antara sindrom gangguan pernapasan dewasa, yang diklasifikasikan sebagai edema paru non-kardiogenik, dari edema paru kardiogenik tidak selalu memungkinkan. Namun, pembagian ini bersifat mendasar, karena metode pengobatan dan hasil penyakit berbeda secara signifikan. Bantuan penting adalah pengukuran tekanan gangguan; dalam kasus-kasus yang tidak jelas dari gangguan pernapasan, direkomendasikan bahwa kateter Swan-Ganz diposisikan untuk menyelidiki parameter hemodinamik sentral dan menentukan tingkat tekanan irisan. Untuk orang dewasa, sindrom gangguan pernapasan ditandai dengan angka di bawah 18 mmHg. Jika tekanan kemacetan dalam norma fisiologis atau bahkan lebih rendah, maka kita dapat berbicara tentang dominasi mekanisme peningkatan permeabilitas pembuluh darah, yaitu pada pengembangan sindrom gangguan pernapasan dewasa.
Penyakit paru-paru lain, yang disertai dengan perkembangan NOL, adalah sindrom hemoragik alveolar difus. Dengan perkembangan bentuk patologi ini, sindrom anemia berkembang, meskipun hemoptisis mungkin minimal. Penyakit lain termasuk kanker paru-paru, di mana perkembangan NOL terjadi dengan metastasis masif. Kesalahan diagnosis dapat terjadi pada limfoma paru. Kategori pasien ini membutuhkan metode diagnostik canggih, termasuk biopsi tusukan paru-paru.
NOL dijelaskan pada penyakit alpine. Biasanya, perkembangan edema paru terjadi pada individu, yang dengan cepat naik ke ketinggian 3000-4000 m di atas permukaan laut. Dalam sebagian kecil kasus, itu fatal dan fatal. Dasar pengembangan bentuk edema paru non-kardiogenik ini terletak pada reaksi vasokonstriktor terhadap hipoksia ketinggian.
NOL juga ditemukan pada pasien bedah yang menjalani transfusi masif dari larutan, zat protein dan produk darah. Di jantung NOL adalah pengembangan permeabilitas pembuluh darah yang meningkat, yang muncul sebagai respons terhadap reperfusi. Dijelaskan NOL, yang terjadi pada pasien setelah resolusi pneumotoraks dan radang selaput dada. Selama evakuasi cairan bebas dari rongga pleura lebih dari 1,5 liter (terutama jika penghilangan cairan terjadi dengan cepat), tanda-tanda edema paru muncul. Dalam beberapa kasus klinis, komplikasi ini berkembang 24 jam setelah prosedur dilakukan. Bentuk NOL ini ditandai oleh angka kematian yang tinggi. Mekanisme perkembangan edema paru dalam patologi pleura sedikit dipelajari.
Masalah klinis serius adalah kategori pasien yang menyalahgunakan narkoba. Di antara obat-obatan narkotika yang diketahui, NOL lebih umum dengan heroin dan metadon. Edema paru terjadi pada akhir hari pertama, setelah minum obat. X-ray mengungkapkan akumulasi cairan yang heterogen di berbagai bagian paru-paru. Mekanisme pasti dari edema paru non-kardiogenik dengan penggunaan obat-obatan narkotika tidak dapat ditentukan.
Efek toksik salisilat mungkin diperumit dengan perkembangan edema paru. Varian edema paru non-kardiogenik ini telah dideskripsikan pada orang lanjut usia dengan keracunan kronis dengan salisilat. Kerusakan akut pada struktur paru selama keracunan dengan kelompok senyawa obat ini dapat disertai dengan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, yang mengarah pada akumulasi cairan yang kuat dalam jaringan interstitial.
Kasus edema paru non-kardiogenik pada tromboemboli paru telah dijelaskan.
Edema paru neurogenik (NEOL) disebabkan oleh peningkatan jumlah cairan dalam jaringan interstitial, serta perendamannya ke permukaan alveoli. Edema biasanya berkembang sangat cepat setelah kerusakan pada struktur pusat otak. Manifestasi klinis ini ditafsirkan sebagai sindrom gangguan pernapasan akut, meskipun mekanisme patofisiologis dan prognosisnya berbeda secara signifikan dari edema paru non-kardiogenik. NEOL berkembang pada individu dengan cedera kepala. Seringkali dokter menghadapi masalah klinis ini selama operasi militer, ketika yang terluka masuk rumah sakit dengan cedera kepala. Di masa damai, ini adalah masalah para korban dalam kecelakaan lalu lintas. Perlu dicatat bahwa persentase edema paru dalam kategori korban ini sangat tinggi, dengan kata lain, edema paru ditemukan dalam persentase kasus cedera otak traumatis yang tinggi. Durasi edema paru mungkin selama beberapa hari dan kemudian diselesaikan. Edema disertai oleh takipnea, di mana otot-otot dada tambahan berpartisipasi dalam aksi pernapasan. Cairan edematous yang dikeluarkan dari saluran pernapasan mungkin mengandung sejumlah kecil darah. Pendarahan paru bukan tipikal untuk kategori pasien ini, jadi jika dicatat, perlu untuk menyingkirkan penyakit lain. Auskultasi paru-paru menunjukkan rales yang lembab, yang terdengar di bagian atas dan bawah paru-paru. Ketika X-ray mengungkapkan tanda-tanda kongestif di paru-paru, sedangkan ukuran jantung tidak berubah. Parameter hemodinamik seperti tekanan darah, tekanan irisan, curah jantung berada dalam norma fisiologis. Gejala-gejala ini penting dalam melakukan diagnosis banding antara berbagai bentuk edema paru.
Setelah cedera otak traumatis, penyebab umum lain NEOL adalah epilepsi. Periode kejang epilepsi mungkin rumit oleh pengembangan NEOL. Keunikan bentuk patologi manusia ini adalah edema paru tidak terjadi selama periode kejang, tetapi ketika sudah berhenti. Prognosis pada pasien dengan epilepsi dan NEOL dianggap tidak menguntungkan. Kategori pasien ini memiliki risiko tertinggi kematian mendadak, karena mereka memiliki tingkat kematian yang lebih tinggi daripada bentuk epilepsi lainnya. NEOL dapat memperumit perjalanan stroke hemoragik, terutama sering berkembang dengan perdarahan subaraknoid. Pada beberapa pasien dengan stroke, NEOL berkembang beberapa hari setelah itu terjadi.