Perawatan tela dalam perawatan intensif

stroke otak yang dilakukan pada hari sebelumnya; tumor intrakranial; cedera kepala baru-baru ini;

operasi, prosedur biopsi dalam 10 hari sebelumnya;

perdarahan internal aktif atau baru-baru ini;

trombositopenia atau koagulopati;

hipertensi arteri yang tidak terkontrol;

episode resusitasi kardiopulmoner. Terapi trombolitik:

Streptokinase - disuntikkan dengan bolus intravena 250000 Unit per 50ml larutan glukosa 5% selama 30 menit, kemudian infus konstan pada laju 100000 Unit / jam, atau 1500000 Unit selama 2 jam;

Urokinase - disuntikkan dengan bolus 100.000 U selama 10 menit, kemudian 4400 U / kg / jam selama 12-24 jam;

TAP - 15 mg bolus selama 5 menit, kemudian 0,75 mg / kg selama 30 menit, kemudian 0,5 mg / kg selama 60 menit. Total dosis 100 mg.

Setelah akhir terapi trombolitik, terapi heparin dilakukan selama 7 hari dengan kecepatan 1000 Unit per jam.

Dengan tidak adanya trombolitik, pengobatan emboli paru harus dimulai dengan pemberian heparin intravena dengan dosis 5000-10000 U, bolus, kemudian diikuti oleh infus intravena dengan kecepatan 1000-1500 U per jam selama 7 hari. Kecukupan terapi heparin dipantau dengan menentukan waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTB-N = 28-38 detik.), Yang harus 1,5-2,5 kali lebih tinggi dari nilai normal.

Dalam pengobatan heparin, trombositopenia yang diinduksi heparin dapat terjadi, dengan kekambuhan trombi vena. Oleh karena itu, perlu untuk mengontrol tingkat trombosit dalam darah, dan dengan penurunan kurang dari 150.000 / μl, perlu untuk membatalkan heparin.

Mempertimbangkan efek samping heparin dalam beberapa tahun terakhir, heparin berat molekul rendah (LMWHs) telah berhasil digunakan dalam pengobatan emboli paru. Mereka diberikan secara subkutan 1-2 kali sehari selama 10 hari: nadroparin - 0,1 ml per 10 kg berat badan pasien, dalteparin sebesar 100 IU / kg, enoxaparin - masing-masing 100 IU / kg.

1-2 hari sebelum pembatalan antikoagulan langsung, perlu untuk meresepkan antikoagulan tidak langsung selama setidaknya 3-6 bulan di bawah kendali MHO dalam kisaran 2,0-3,0. MHO - rasio dinormalisasi internasional = (PV_Ke-6 / PV _{standar plasma}) min, di mana PV adalah waktu protrombin, MICH adalah indeks sensitivitas internasional yang menghubungkan aktivitas faktor jaringan dari sumber hewan ke faktor jaringan standar pada manusia.

Penggunaan MHO direkomendasikan oleh WHO untuk mencapai kontrol yang lebih tepat dalam pengobatan antikoagulan tidak langsung dan perbandingan hasil pengobatan.

Sehubungan dengan insufisiensi kardiopulmoner berat, terapi jantung dan pernapasan diresepkan secara paralel. Antibiotik spektrum luas diperlukan untuk pengobatan pneumonia dan pencegahan komplikasi septik pada pasien dengan alat penyaring yang ditanamkan ke dalam vena cava inferior. Dalam semua kasus, kompresi elastis pada ekstremitas bawah diperlukan untuk meningkatkan aliran keluar vena.

Setelah menyelesaikan terapi trombolitik, pengobatan dilakukan dengan antikoagulan seperti biasa. Efektivitas terapi obat dinilai dengan pengukuran tingkat tekanan dinamis dalam sirkulasi paru. Setelah akhir trombolisis terapeutik, angiopulmonografi atau perfusi paru-paru dilakukan kembali.

Ada bahaya fragmentasi trombus - sumber embolisasi dengan latar belakang trombolisis terapeutik, tetapi kemungkinan kekambuhan emboli paru tidak begitu besar. Dalam hal ini, sangat penting untuk menggunakan implantasi filter cava perkutan sebelum dimulainya terapi trombolitik, dengan adanya pembekuan darah yang menyerupai embol. Metode optimal untuk mencegah emboli paru berulang adalah implantasi trans-vena tidak langsung dari filter cava pada tahap akhir pemeriksaan angiografi awal atau setelah selesai terapi trombolitik. Setelah intervensi endovaskular, agen antitrombogenik harus diresepkan untuk menghindari pembentukan trombus pada filter dan di bagian suprarenal dari vena cava inferior.

Indikasi untuk implantasi filter cava adalah:

Emboli paru berulang (bahkan tanpa adanya sumber trombosis vena yang terbukti).

Kehadiran gumpalan darah mengambang di segmen ovocalo.

Trombosis vena dalam yang umum atau progresif.

Kombinasi prosedur implan dengan embolektomi bedah atau kateter.

Hipertensi paru berat atau kor pulmonal.

Adanya komplikasi terapi antikoagulasi (trombositopenia yang diinduksi heparin).

Direncanakan kemoterapi intensif untuk tumor ganas (dengan pansitopenia atau trombositopenia yang diharapkan).

Emboli paru. Penyebab, gejala, tanda, diagnosis dan pengobatan patologi.

Situs ini menyediakan informasi latar belakang. Diagnosis dan pengobatan penyakit yang adekuat dimungkinkan di bawah pengawasan dokter yang teliti.

Pulmonary embolism (pulmonary embolism) adalah kondisi yang mengancam jiwa di mana arteri pulmonalis atau cabangnya tersumbat dengan embolus, sepotong trombus yang biasanya terbentuk di pembuluh darah panggul atau ekstremitas bawah.

Beberapa fakta tentang tromboemboli paru:

• Emboli paru bukanlah penyakit independen - ini merupakan komplikasi dari trombosis vena (paling sering pada ekstremitas bawah, tetapi secara umum sebuah fragmen gumpalan darah dapat memasuki arteri pulmonalis dari semua vena).
• Emboli paru adalah penyebab kematian paling umum ketiga (kedua setelah stroke dan penyakit jantung koroner).
• Di Amerika Serikat, sekitar 650.000 kasus emboli paru dan 350.000 kematian yang terkait dengannya dicatat setiap tahun.
• Patologi ini terjadi 1-2 di antara semua penyebab kematian pada orang tua.
• Prevalensi tromboemboli paru di dunia - 1 kasus per 1000 orang per tahun.
• 70% dari pasien yang meninggal karena emboli paru tidak terdiagnosis pada waktunya.
• Sekitar 32% pasien dengan tromboemboli paru meninggal.
• 10% pasien meninggal pada jam pertama setelah perkembangan kondisi ini.
• Dengan perawatan yang tepat waktu, angka kematian akibat emboli paru sangat berkurang - hingga 8%.

Fitur struktur sistem peredaran darah

Pada manusia, ada dua lingkaran sirkulasi darah - besar dan kecil:

1. Sirkulasi sistemik dimulai dengan arteri terbesar tubuh, aorta. Ini membawa arteri, darah beroksigen dari ventrikel kiri jantung ke organ-organ. Di seluruh aorta memberikan cabang, dan di bagian bawah dibagi menjadi dua arteri iliaka, memasok daerah panggul dan kaki. Darah, miskin oksigen dan jenuh dengan karbon dioksida (darah vena), dikumpulkan dari organ-organ ke dalam pembuluh vena, yang secara bertahap bergabung untuk membentuk bagian atas (mengumpulkan darah dari tubuh bagian atas) dan vena berongga yang lebih rendah (mengumpulkan darah dari tubuh bagian bawah). Mereka jatuh ke atrium kanan.
   
2. Sirkulasi paru dimulai dari ventrikel kanan, yang menerima darah dari atrium kanan. Arteri paru meninggalkannya - ia membawa darah vena ke paru-paru. Dalam alveoli paru, darah vena mengeluarkan karbon dioksida, jenuh dengan oksigen dan berubah menjadi arteri. Dia kembali ke atrium kiri melalui empat vena paru yang mengalir ke dalamnya. Kemudian darah mengalir dari atrium ke ventrikel kiri dan masuk ke sirkulasi sistemik.

Biasanya, mikrotromb terus terbentuk di pembuluh darah, tetapi mikrothromb cepat runtuh. Ada keseimbangan dinamis yang halus. Ketika rusak, gumpalan darah mulai tumbuh di dinding vena. Seiring waktu, itu menjadi lebih longgar, mobile. Fragmennya terlepas dan mulai bermigrasi dengan aliran darah.

Dalam tromboemboli arteri pulmonalis, sebuah fragmen terpisah dari gumpalan darah pertama mencapai vena cava inferior atrium kanan, kemudian jatuh darinya ke ventrikel kanan, dan dari sana ke arteri pulmonalis. Tergantung pada diameternya, embolus menyumbat arteri itu sendiri, atau salah satu cabangnya (lebih besar atau lebih kecil).

Penyebab emboli paru

Ada banyak penyebab emboli paru, tetapi semuanya menyebabkan satu dari tiga gangguan (atau sekaligus):

• stagnasi darah di pembuluh darah - semakin lambat mengalir, semakin tinggi kemungkinan bekuan darah;
• peningkatan pembekuan darah;
• radang dinding vena - itu juga berkontribusi pada pembentukan gumpalan darah.

Tidak ada alasan tunggal yang akan mengarah pada emboli paru dengan probabilitas 100%.

Tetapi ada banyak faktor, yang masing-masing meningkatkan kemungkinan kondisi ini:

• Varises (paling sering - penyakit varises pada ekstremitas bawah).
  
• Obesitas. Jaringan adiposa memberikan tekanan tambahan pada jantung (juga membutuhkan oksigen, dan menjadi lebih sulit bagi jantung untuk memompa darah melalui seluruh susunan jaringan lemak). Selain itu, aterosklerosis berkembang, tekanan darah naik. Semua ini menciptakan kondisi untuk stagnasi vena.
• Gagal jantung - pelanggaran fungsi pemompaan jantung pada berbagai penyakit.
• Pelanggaran aliran darah akibat kompresi pembuluh darah oleh tumor, kista, rahim yang membesar.
• Kompresi pembuluh darah dengan fragmen tulang untuk patah tulang.
• Merokok Di bawah aksi nikotin, terjadi vasospasme, peningkatan tekanan darah, seiring waktu, hal ini mengarah pada perkembangan stasis vena dan peningkatan trombosis.
• Diabetes. Penyakit ini mengarah pada pelanggaran metabolisme lemak, yang mengakibatkan tubuh memproduksi lebih banyak kolesterol, yang masuk ke aliran darah dan disimpan di dinding pembuluh darah dalam bentuk plak aterosklerotik.

• Istirahat di tempat tidur selama 1 minggu atau lebih untuk penyakit apa pun.
  
• Tetap di unit perawatan intensif.
• Istirahat di tempat tidur selama 3 hari atau lebih pada pasien dengan penyakit paru-paru.
• Pasien yang berada di ruang resusitasi kardio setelah infark miokard (dalam hal ini, penyebab stagnasi vena tidak hanya imobilitas pasien, tetapi juga gangguan jantung).

• Peningkatan kadar fibrinogen dalam darah - protein yang terlibat dalam pembekuan darah.
  
• Beberapa jenis tumor darah. Misalnya, polisitemia, di mana tingkat eritrosit dan trombosit naik.
• Asupan obat-obatan tertentu yang meningkatkan pembekuan darah, misalnya, kontrasepsi oral, beberapa obat hormonal.
• Kehamilan - dalam tubuh wanita hamil ada peningkatan alami pembekuan darah dan faktor-faktor lain yang berkontribusi pada pembentukan gumpalan darah.
  
• Penyakit keturunan berhubungan dengan peningkatan pembekuan darah.
• Tumor ganas. Dengan berbagai bentuk kanker meningkatkan pembekuan darah. Kadang-kadang emboli paru menjadi gejala pertama kanker.

• Dehidrasi pada berbagai penyakit.
• Menerima sejumlah besar diuretik, yang mengeluarkan cairan dari tubuh.
• Eritrositosis - peningkatan jumlah sel darah merah dalam darah, yang dapat disebabkan oleh penyakit bawaan dan didapat. Ketika ini terjadi, pembuluh darah meluap, meningkatkan beban jantung, kekentalan darah. Selain itu, sel darah merah menghasilkan zat yang terlibat dalam proses pembekuan darah.

• Pembedahan endovaskular - dilakukan tanpa sayatan, biasanya untuk tujuan ini, kateter khusus dimasukkan melalui tusukan ke dalam pembuluh, yang merusak dindingnya.
  
• Stenting, vena prostetik, pemasangan kateter vena.
• Kelaparan oksigen.
• Infeksi virus.
• Infeksi bakteri.
• Reaksi inflamasi sistemik.

Apa yang terjadi dalam tubuh dengan tromboemboli paru?

Karena terjadinya hambatan aliran darah, tekanan pada arteri pulmonalis meningkat. Kadang-kadang dapat meningkat sangat banyak - sebagai akibatnya, beban di ventrikel kanan jantung meningkat secara dramatis, dan gagal jantung akut berkembang. Itu dapat menyebabkan kematian pasien.

Ventrikel kanan mengembang dan jumlah darah yang tidak cukup masuk ke kiri. Karena itu, tekanan darah turun. Kemungkinan besar komplikasi parah. Semakin besar pembuluh yang tersumbat oleh embolus, semakin jelas gangguan ini.

Ketika emboli paru terganggu aliran darah ke paru-paru, sehingga seluruh tubuh mulai mengalami kelaparan oksigen. Secara refleks meningkatkan frekuensi dan kedalaman respirasi, ada penyempitan lumen bronkus.

Gejala emboli paru

Dokter sering menyebut tromboemboli paru sebagai "dokter pelindung hebat". Tidak ada gejala yang secara jelas menunjukkan kondisi ini. Semua manifestasi emboli paru, yang dapat dideteksi selama pemeriksaan pasien, sering terjadi pada penyakit lain. Tidak selalu keparahan gejala sesuai dengan keparahan lesi. Sebagai contoh, ketika cabang besar arteri paru tersumbat, pasien mungkin terganggu hanya dengan sesak napas, dan ketika embolus memasuki pembuluh kecil, rasa sakit yang parah di dada.

Gejala utama dari pulmonary embolism adalah:

• nafas pendek;
• nyeri dada yang memburuk saat menarik napas dalam-dalam;
• batuk dimana dahak bisa berdarah dengan darah (jika perdarahan telah terjadi di paru-paru);
• penurunan tekanan darah (dalam kasus yang parah - di bawah 90 dan 40 mm. Hg. Seni.);
• sering lemah (100 denyut per menit) pulsa lemah;
• keringat lengket dingin;
• pucat, warna kulit abu-abu;
• peningkatan suhu tubuh hingga 38 ° C;
• kehilangan kesadaran;
• kebiruan kulit.

Pada kasus ringan, gejalanya tidak ada sama sekali, atau ada sedikit demam, batuk, napas pendek.

Jika pasien dengan tromboemboli paru tidak diberikan perawatan medis darurat, maka kematian dapat terjadi.

Gejala emboli paru dapat sangat menyerupai infark miokard, pneumonia. Dalam beberapa kasus, jika tromboemboli tidak teridentifikasi, hipertensi paru tromboemboli kronis (peningkatan tekanan dalam arteri pulmonalis) berkembang. Ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk sesak napas selama aktivitas fisik, kelemahan, kelelahan cepat.

Kemungkinan komplikasi emboli paru:

• henti jantung dan kematian mendadak;
• infark paru dengan perkembangan selanjutnya dari proses inflamasi (pneumonia);
• pleurisy (radang pleura - film jaringan ikat yang menutupi paru-paru dan melapisi bagian dalam dada);
• kambuh - tromboemboli dapat terjadi lagi, dan pada saat yang sama risiko kematian pasien juga tinggi.

Bagaimana cara menentukan kemungkinan emboli paru sebelum survei?

Tromboemboli biasanya tidak memiliki penyebab yang jelas. Gejala yang terjadi pada pulmonary embolism juga dapat terjadi pada banyak penyakit lain. Karena itu, pasien tidak selalu tepat waktu untuk menegakkan diagnosis dan memulai perawatan.

Saat ini, skala khusus telah dikembangkan untuk menilai kemungkinan emboli paru pada pasien.

Skala Jenewa (direvisi):

Perawatan tela dalam perawatan intensif

Pulmonary embolism (pulmonary embolism) adalah suatu sindrom yang telah berkembang sebagai akibat dari emboli paru atau cabang-cabangnya, suatu trombus dan ditandai oleh kelainan kardiopulmoner yang parah, dan pada embolisme cabang-cabang kecil - gejala yang disebabkan oleh pembentukan infark paru hemoragik. Penyebab paling umum dan sumber embolisasi cabang-cabang arteri pulmonalis adalah gumpalan darah dari vena dalam dari ekstremitas bawah di deep vein thrombosis (DVT) pada sekitar 90% kasus, lebih jarang - embolisasi berasal dari jantung kanan (gagal jantung dengan distensi ventrikel kanan). Yang paling berbahaya dalam hal perkembangan emboli paru mengambang gumpalan darah, bebas terletak di lumen pembuluh darah dan terhubung ke dinding vena hanya distal. Emboli paru hingga 50% dari kematian di departemen kardiologi dan merupakan penyebab utama kematian pada pasien pasca operasi. Biasanya, kematian mendadak pada 1/3 kasus disebabkan oleh tromboemboli paru. Sekitar 20% pasien dengan emboli paru meninggal, dan lebih dari setengahnya dalam 2 jam pertama setelah pengembangan embolus. Ada faktor keturunan dan faktor risiko emboli paru. Di antara faktor-faktor keturunan, salah satu yang paling umum adalah mutasi genetik dari faktor V pembekuan darah (Leiden faktor V), yang terjadi pada 3-4% populasi dan meningkatkan risiko trombosis beberapa kali. Perkembangan trombosis yang tidak dijelaskan atau trombosis emboli pada usia 40 tahun, adanya kondisi yang serupa pada kerabat pasien, kambuhnya trombosis vena dalam atau PEH pada orang yang tidak memiliki faktor risiko sekunder menunjukkan kecenderungan bawaan terhadap kecenderungan trombosis patologis. Di antara defek hemostasis yang didapat, paling sering menyebabkan trombosis, tempat utama ditempati oleh sindrom antifosfolipid (APS). Sekitar 30% trombosis vena berhubungan dengan sindrom antifosfolipid. APS dapat bersifat primer (tidak terkait dengan penyakit lain - 46%) dan sekunder (berkembang dengan latar belakang lupus erythematosus sistemik - 18%, penyakit autoimun - 19% atau neoplasma dan kondisi patologis lainnya - 17%). Emboli paru berulang juga dapat didasarkan pada sindrom antifosfolipid primer atau sekunder. Mekanisme patologis trombosis dapat disebabkan oleh penggunaan kontrasepsi oral atau terapi penggantian hormon, kehamilan, adanya penyakit ganas dan leukemia, dehidrasi parah (misalnya, penggunaan diuretik atau pencahar yang tidak memadai). Kekurangan herediter protein C terjadi pada 0,14-0,5%, dan protein S - pada 0,7% orang. Episode trombotik pertama biasanya dapat memanifestasikan diri pada usia 20-30, itu adalah karakteristik bahwa dalam kebanyakan kasus mereka diprovokasi oleh adanya faktor risiko yang terkait (kehamilan, operasi, imobilisasi berkepanjangan, dll.... Di antara populasi pasien dengan DVT (deep vein thrombosis) 10% Ada pasien dengan defisiensi protein C. Ada dua jenis defisiensi bawaan protein C. Ketika saya, konsentrasi protein C itu sendiri menurun.Tipe II ditandai dengan tingkat protein C yang normal dalam darah dan aktivitas fungsionalnya yang rendah. Mutasi berikutnya yang paling sering dikaitkan dengan trombosis adalah mutasi G20 210A pada gen protrombin, yang terletak di bagian 3-terminal non-coding gen dan tidak menyebabkan perubahan dalam struktur protrombin, tetapi menyebabkan peningkatan kadar plasma. Biasanya, patologi ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk trombosis vena dalam pada ekstremitas bawah dan trombosis serebrovaskular.

Defisiensi antitrombin kongenital (AT) terjadi pada 0,17% dari total populasi manusia. Cacat ini biasanya ditemukan pada 1,1% pasien dengan emboli paru. Ini dimanifestasikan secara klinis terutama dalam bentuk DVT dan trombolisme paru. Di antara populasi pasien dengan DVT, 3-8% adalah pasien dengan defisiensi antitrombin.

Patologi lain yang cukup umum yang menjadi predisposisi terjadinya komplikasi trombotik adalah sindrom platelet adhesif, patologi herediter yang dimanifestasikan oleh hiperagregasi platelet. Cacat ini terdeteksi pada 14% orang dengan trombosis vena dan tromboemboli, dan pada hampir 50% pasien dengan trombosis serebrovaskular dan serangan iskemik transien. Sindrom ini ditandai dengan diagnosis sederhana dan kemungkinan perawatan yang efektif. Pulmonary embolism (PE) adalah oklusi akut dari trombus atau embolus dari trunkus, satu atau lebih cabang dari arteri pulmonalis, yang mengarah ke kejang cabang-cabang dari arteri pulmoner, perkembangan jantung paru akut, penurunan curah jantung, berkurangnya oksigen pada darah dan bronkospasme. Emboli paru - bagian integral dari sindrom trombosis sistem vena berongga atas atau bawah (biasanya trombosis vena pelvis dan vena ekstremitas bawah).

Emboli paru adalah komplikasi dari DVT, yang seringkali memiliki gejala ringan. Gumpalan darah di pembuluh darah terbentuk karena alasan di atas. Mereka lebih longgar daripada trombi arteri, memiliki "kepala" yang melekat pada endotelium, dan bagian yang mengambang, yang mengalami fragmentasi dan terlepas dari tubuh trombus. Gambaran klinis emboli paru tergantung pada ukuran embolus, kondisi sistem kardiovaskular dan paru-paru pasien.

Manifestasi yang khas adalah timbulnya gejala secara tiba-tiba, meskipun emboli paru sering terjadi dengan kedok manifestasi kegagalan ventrikel kanan atau kiri, subfebrile yang berkepanjangan, pneumonia yang berkepanjangan pada periode pasca operasi, dll.

Tumpang tindih yang tiba-tiba dari lumen tempat tidur vaskuler paru mengarah ke sejumlah sindrom, yang masing-masing mewakili bahaya bagi kehidupan pasien:

1. Hentikan sirkulasi darah secara tiba-tiba.

2. Aritmia dengan kemungkinan hasil fatal.

3. Jantung paru akut dan gagal napas.

4. Broncho - dan bronkiolospasme.

5. Syok sirkulasi.

7. Hipertensi pulmonal postemboli dengan kegagalan ventrikel kanan, dll.

Dengan emboli paru masif - sekitar seperempat pasien meninggal pada menit pertama, seperempat lainnya mengalami kekambuhan dan meninggal akibat emboli paru berulang, kuartal berikutnya mengalami hipertensi paru postemboli, dan sisanya mengalami lisis spontan atau rekanalisasi thrombembole. Emboli paru masif - lebih dari 50% pembuluh paru-paru, sedangkan pasien kehilangan kesadaran, syok, penurunan tekanan darah, ketidakcukupan fungsi ventrikel kanan.

Submasif - dari 30 hingga 50% pembuluh paru - pasien mengalami dispnea, tekanan darah normal, fungsi ventrikel kanan terganggu hingga batas yang lebih rendah.

Non-masif - kurang dari 30% disertai dengan sesak napas, fungsi ventrikel kanan tidak menderita.

Perhimpunan Kardiologi Eropa mengusulkan untuk membedakan antara emboli paru yang masif, submasif, dan non-masif.

Perawatan darurat untuk emboli paru

Sayangnya, statistik medis menegaskan bahwa selama beberapa tahun terakhir, kejadian tromboemboli paru telah meningkat, pada kenyataannya, patologi ini tidak berlaku untuk penyakit yang terisolasi, masing-masing, tidak memiliki tanda-tanda terpisah, tahap dan hasil pengembangan, sering PEPA terjadi sebagai akibat dari komplikasi penyakit lain, terkait dengan pembentukan gumpalan darah. Tromboemboli adalah kondisi yang sangat berbahaya yang sering menyebabkan kematian pasien, kebanyakan orang dengan arteri yang tersumbat di paru-paru mati dalam hitungan jam, itulah sebabnya pertolongan pertama sangat penting, karena hitungan berlangsung hanya satu menit. Jika emboli paru terdeteksi, perawatan darurat harus segera diberikan, yang dipertaruhkan adalah nyawa manusia.

Konsep emboli paru

Jadi apa patologi tromboemboli paru? Salah satu dari 2 kata yang membentuk istilah "emboli" berarti penyumbatan arteri, masing-masing, dalam hal ini, arteri paru-paru tersumbat oleh trombus. Para ahli menganggap patologi ini sebagai komplikasi dari beberapa jenis penyakit somatik, serta memburuknya kondisi pasien setelah operasi atau komplikasi setelah melahirkan.

Tromboemboli ditempatkan di tempat ketiga dalam hal frekuensi kematian, kondisi patologis berkembang sangat cepat dan sulit diobati. Dengan tidak adanya diagnosis yang benar dalam beberapa jam pertama setelah emboli paru, angka kematian mencapai 50%, dengan penyediaan perawatan darurat dan penunjukan pengobatan yang tepat hanya 10% kematian yang dicatat.

Penyebab emboli paru

Paling sering, para ahli mengidentifikasi tiga penyebab utama emboli paru:

• komplikasi patologi kompleks;
• konsekuensi dari operasi yang ditransfer;
• kondisi pasca-trauma.

Seperti disebutkan di atas, patologi ini dikaitkan dengan pembentukan gumpalan darah dengan berbagai ukuran dan akumulasi mereka dalam pembuluh darah. Seiring waktu, gumpalan darah dapat pecah ke arteri paru-paru dan menghentikan suplai darah ke daerah yang tersumbat.

Penyakit yang paling sering mengancam komplikasi adalah trombosis vena dalam pada ekstremitas bawah. Di dunia modern, penyakit ini semakin mendapatkan momentum, dalam banyak hal trombosis memicu gaya hidup seseorang: kurangnya aktivitas fisik, pola makan yang tidak sehat, kelebihan berat badan.

Menurut statistik, pada pasien dengan trombosis vena femoralis, dengan tidak adanya pengobatan yang tepat, tromboemboli berkembang pada 50%.

Ada beberapa faktor internal dan eksternal yang secara langsung mempengaruhi perkembangan emboli paru:

• usia setelah 50-55 tahun;
• gaya hidup menetap;
• operasi;
• onkologi;
• perkembangan gagal jantung;
• varises;
• persalinan yang sulit;
• cedera;
• penggunaan kontrasepsi hormonal yang tidak terkontrol;
• kelebihan berat badan;
• berbagai penyakit autoimun;
• patologi keturunan;
• merokok;
• obat diuretik yang tidak terkontrol.

Jika kita berbicara secara rinci tentang intervensi bedah, maka emboli paru seringkali dapat berkembang pada pasien yang telah menjalani:

• penempatan kateter;
• operasi jantung;
• prostetik vena;
• stenting;
• shunting

Gejala tromboemboli

Bergantung pada penyakit apa yang menyebabkan emboli paru, tanda-tanda perkembangan patologi juga tergantung. Gejala utama pada spesialis emboli paru biasanya meliputi:

• penurunan tajam dalam tekanan darah;
• nafas pendek;
• pada latar belakang dispnea mengembangkan takikardia;
• aritmia;
• kulit biru, sianosis terjadi karena kekurangan pasokan oksigen;
• lokalisasi nyeri di dada;
• kerusakan pada saluran pencernaan;
• "Perut tegang";
• pembengkakan vena leher yang tajam;
• gangguan dalam pekerjaan hati.

Untuk memberikan perawatan darurat untuk tromboemboli paru, perlu untuk hati-hati memahami gejala spesifik patologi, mereka tidak diperlukan. Gejala-gejala dari emboli paru ini termasuk gejala-gejala berikut, tetapi mereka mungkin tidak muncul sama sekali:

• hemoptisis;
• keadaan demam;
• akumulasi cairan di dada;
• pingsan;
• muntah;
• keadaan koma lebih jarang.

Dengan penyumbatan berulang pada arteri pulmonalis, patologinya menjadi kronis, pada tahap emboli paru, gejalanya ditandai dengan:

• kekurangan udara konstan, sesak napas berat;
• sianosis kulit;
• batuk obsesif;
• sensasi nyeri sternum.

Formulir TELA

Sekarang dalam kedokteran ada tiga bentuk tromboemboli paru, masing-masing, jenis emboli paru berbeda berdasarkan jenis:

1. Bentuk besar. Dalam hal ini, ada penurunan tajam dalam tekanan darah, seringkali di bawah 90 mm Hg, napas pendek, pingsan. Dalam kebanyakan kasus, gagal jantung berkembang dalam waktu singkat, pembuluh darah di leher bengkak. Saat formulir ini tercatat hingga 60% kematian.
2. Bentuk submasif. Karena tumpang tindih pembuluh, kerusakan miokard terjadi, jantung mulai bekerja sebentar-sebentar.
3. Bentuk yang paling sulit untuk didiagnosis adalah nonmasif. Pada pasien dengan tromboemboli ini, sesak napas tidak hilang bahkan saat istirahat. Saat mendengarkan jantung, ada suara bising di paru-paru.

Komplikasi PE

Diagnosis yang terlambat dan tidak tepat waktu memberikan pertolongan pertama mengancam perkembangan komplikasi dari patologi ini, keparahan yang menentukan perkembangan lebih lanjut dari tromboemboli dan harapan hidup pasien. Komplikasi yang paling serius adalah infark paru, penyakit ini berkembang dalam dua hari pertama sejak pembuluh darah paru tersumbat.

TELA juga dapat menyebabkan sejumlah patologi lain, seperti:

• pneumonia;
• abses paru-paru;
• radang selaput dada;
• pneumothorex;
• perkembangan gagal ginjal dan jantung.

Itulah sebabnya perawatan darurat untuk tromboemboli paru sangat penting, karena seseorang sering hidup berjam-jam, dan perjalanan penyakit selanjutnya tergantung pada tindakan darurat.

Langkah pertama untuk tromboemboli

Hal pertama yang perlu dilakukan dalam kasus dugaan tromboemboli adalah memanggil ambulans, dan sebelum tim medis tiba, pasien harus ditempatkan pada permukaan yang keras dan rata. Pasien harus dipastikan istirahat total, orang dekat harus memantau kondisi pasien dengan emboli paru.

Untuk mulai dengan, pekerja medis melakukan tindakan resusitasi, yang terdiri dari ventilasi mekanik dan terapi oksigen, biasanya sebelum rawat inap pasien dengan emboli paru diberikan secara intravena Heparin tanpa fraksinasi dengan dosis 10 ribu unit, 20 ml reopolyglucin disuntikkan dengan obat ini.

Juga, pertolongan pertama adalah untuk memberikan obat-obatan berikut:

• 2,4% larutan Euphyllinum - 10 ml;
• Solusi 2% dari no-shpy - 1 ml;
• Larutan 0,02% dari Platyfilin - 1 ml.

Dengan injeksi Eufillin pertama, pasien harus ditanya apakah ia menderita epilepsi, takikardia, hipotensi arteri, dan apakah ia memiliki gejala infark miokard.

Pada jam pertama, pasien dibius dengan Promedol, Analgin juga diizinkan. Dalam kasus takikardia berat, terapi yang tepat segera dilakukan, dan dalam kasus apnea, resusitasi dilakukan.

Dengan rasa sakit yang parah, suntikan larutan morfin 1% narkotika dalam volume 1 ml ditunjukkan. Namun, sebelum pemberian obat intravena, perlu diklarifikasi apakah pasien memiliki sindrom kejang.

Setelah stabilisasi kondisi pasien, ambulans segera dibawa ke operasi jantung, di mana di rumah sakit pasien diresepkan perawatan yang sesuai.

Terapi TELA

Resep rawat inap dan perawatan ditujukan untuk menormalkan kondisi dalam sirkulasi paru. Seringkali pasien menjalani operasi untuk mengeluarkan bekuan darah dari arteri.

Dalam kasus kontraindikasi untuk operasi, pasien diresepkan perawatan konservatif, yang biasanya terdiri dari pemberian obat tindakan fibrinolitik, efek terapi obat terlihat setelah beberapa jam dari awal terapi.

Untuk mencegah trombosis lebih lanjut, pasien diberikan suntikan Heparin, yang bertindak sebagai antikoagulan, memiliki efek antiinflamasi dan analgesik, dan terapi oksigen juga ditunjukkan kepada semua pasien dengan emboli paru.

Pasien meresepkan antikoagulan tidak langsung, yang digunakan selama beberapa bulan.

Penting untuk diingat bahwa dalam kasus emboli paru, perawatan darurat adalah aspek penting untuk hasil patologi yang berhasil. Untuk mencegah pembekuan darah lebih lanjut, pasien disarankan untuk mematuhi langkah-langkah pencegahan.

Pencegahan emboli paru

Ada sekelompok orang yang harus melakukan tindakan pencegahan tanpa gagal:

• usia setelah 45 tahun;
• riwayat stroke atau stroke;
• kelebihan berat badan, terutama obesitas;
• operasi sebelumnya, terutama pada organ panggul, tungkai bawah dan paru-paru;
• trombosis vena dalam.

Pencegahan juga harus mencakup:

• secara berkala melakukan ultrasonografi vena ekstremitas bawah;
• perban vena dengan perban elastis (ini terutama berlaku saat mempersiapkan operasi);
• suntikan Heparin secara teratur untuk pencegahan trombosis.

Tindakan pencegahan tidak dapat diobati secara dangkal, terutama jika pasien sudah memiliki tromboemboli. Lagi pula, emboli paru adalah penyakit yang sangat berbahaya yang sering menyebabkan kematian atau kecacatan pasien. Pada gejala patologi pertama, perlu untuk mencari nasihat medis sesegera mungkin, dalam kasus tanda-tanda yang jelas atau kemunduran kondisi yang tajam, ambulans harus dipanggil untuk mengambil tindakan segera sebelum dirawat di rumah sakit dengan penyakit ini. Jika pasien telah menderita PATE, maka Anda tidak boleh mengabaikan kondisi kesehatan, dengan ketat mengamati resep dokter adalah kunci untuk umur panjang tanpa terulangnya tromboemboli.

REANIMASI DAN TERAPI INTENSIF UNTUK THROMBOEMBOLISME PULMONARY ARTERY

(Standar tindakan)

Tromboemboli arteri pulmonalis (pulmonary embolism) adalah kegagalan sirkulasi dan pernapasan yang parah akibat blokade aliran darah paru oleh tromboemboli. Patogenesis dan klinik emboli paru ditentukan oleh massa emboli dan reaksi pembuluh dan bronkus terhadap zat aktif biologis yang berasal dari jaringan iskemik. Selain insufisiensi kardiovaskular dan pernapasan akut, koagulopati akut, termasuk iatrogenik, sering terjadi pada emboli paru.

1. Tanda: kolaps, napas bising, ketakutan, agitasi, nyeri dada, batuk, sesak napas. Tanda-tanda bronkiolospasme, sianosis kepala, leher, badan bagian atas, kehilangan kesadaran sering diamati.

2. Saat menghentikan sirkulasi dan respirasi darah spontan

2.1. Lanjutkan dengan resusitasi kardiopulmoner (lihat Standar).

2.2. Untuk kateterisasi vena sentral, mulailah infus reopolyglukine dengan kontrol CVP.

2.3. Masukkan 10-15 ribu unit. heparin ke vena sentral.

2.4. Suntikkan 250-300 mg asam asetilsalisilat (aspizol, dll.) Ke dalam vena sentral.

2.5. Jika Anda memiliki ketanserin, gunakan itu alih-alih heparin.

3. Dengan sirkulasi dan respirasi spontan yang dipelihara (dipulihkan)

3.1 Melakukan tindakan yang diatur dalam paragraf.2.2 - 2.5.

3.2. Memperkenalkan neuroleptanalgetika (1 ml larutan fentanil 0,005% dan larutan droperidol 0,25%).

3.3. Ketika bradyarrhythmias - masukkan atropin (0,1% - 0,5 ml).

3.4. Ketika tachyarrhythmias - masukkan lidokain (40 mg bolus dan 200 mg tetes selama 2-3 jam).

3.5. Memperkenalkan aktivator plasmin - streptase (streptokinase), celiase, streptodekazu atau lainnya - sesuai dengan skema yang disediakan dalam instruksi untuk obat, dalam kombinasi dengan heparin (10 ribu unit). Sebelum streptase harus memasukkan prednisolon 180-240 mg. Di hadapan aktivator plasminogen jaringan (TAP) - gunakan itu bukan streptase.

4. Setelah stabilisasi sirkulasi darah dan pernapasan

4.1. Lanjutkan terapi transfusi (reopolyglucin, gelatinol, gemodez, lactasol, trisol, disol, larutan glukosa 5%, dll.) - sesuai indikasi, dengan kontrol CVP dan sifat pembekuan darah.

4.2. Kontrol dan koreksi pembekuan darah:

- elektrokoagulografi - setiap 2-4 jam pada hari pertama, dan jika perlu,

- Infus heparin pada tingkat yang memberikan pembekuan darah 12-15 menit (hingga 3 hari) atau bolus heparin 10 ribu unit. setelah 4-6 jam di bawah kendali pembekuan darah,

- infus asam asetilsalisilat (larutan 0,3% - 100-200 ml),

- pengenalan complamine (xanthine-nicotinate, xavine, theonicol) - dalam dosis rata-rata harian.

4.3. Terapi Pernafasan:

- inhalasi aerosol (larutan soda 1%, ramuan herbal, dll - sesuai indikasi),

- salah satu mode khusus pernapasan (PDKV, NPD, OMSD) - sesuai dengan indikasi,

pijat dada (klasik, vakum, getaran - sesuai indikasi).

Tanggal Ditambahkan: 2015-02-05 | Views: 2187 | Pelanggaran hak cipta

Tromboemboli arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya. Perawatan

Perawatan emboli paru adalah tugas yang sulit. Penyakit ini muncul secara tak terduga, berkembang pesat, sebagai akibatnya dokter memiliki waktu minimum untuk menentukan taktik dan metode merawat pasien. Pertama, tidak ada pengobatan standar untuk emboli paru. Pilihan metode ditentukan oleh lokasi embolus, derajat gangguan perfusi paru, sifat dan keparahan gangguan hemodinamik pada sirkulasi mayor dan minor. Kedua, pengobatan emboli paru tidak bisa dibatasi hanya pada penghapusan embolus di arteri paru. Sumber embolisasi tidak boleh diabaikan.

Pertolongan pertama

Perawatan darurat untuk emboli paru dapat dibagi menjadi tiga kelompok:

1) mempertahankan kehidupan pasien pada menit-menit pertama emboli paru;

2) penghapusan reaksi refleks yang fatal;

3) penghapusan emboli.

Pemeliharaan kehidupan dalam kasus kematian klinis pasien dilakukan terutama dengan melakukan resusitasi. Langkah-langkah prioritas termasuk perang melawan keruntuhan dengan bantuan amina pressor, koreksi keadaan asam-basa, terapi oksigen yang efektif. Pada saat yang sama, perlu untuk memulai terapi trombolitik dengan obat streptokinase asli (streptodekaza, streptaza, avelysin, celease, dll.).

Embolus yang terletak di arteri menyebabkan reaksi refleks, akibatnya kelainan hemodinamik yang parah sering terjadi dengan emboli paru non-masif. Untuk menghilangkan sindrom nyeri, 4-5 ml larutan analgin 50% dan 2 ml droperidol atau seduxen disuntikkan secara intravena. Jika perlu, gunakan narkoba. Pada rasa sakit yang parah, analgesia dimulai dengan pemberian obat dalam kombinasi dengan droperidol atau seduxen. Selain efek analgesik, ini menekan rasa takut akan kematian, mengurangi katekolaminemia, permintaan oksigen miokard dan ketidakstabilan listrik jantung, meningkatkan sifat reologi darah dan sirkulasi mikro. Untuk mengurangi arteriolospasme dan bronkospasme, aminofilin, papaverin, tanpa spa, prednison dalam dosis biasa digunakan. Penghapusan emboli (dasar perawatan patogenetik) dicapai dengan terapi trombolitik, yang dimulai segera setelah diagnosis emboli paru ditegakkan. Kontraindikasi relatif terhadap terapi trombolitik, tersedia pada banyak pasien, bukan halangan untuk penggunaannya. Probabilitas yang tinggi dari hasil yang fatal membenarkan risiko pengobatan.

Dengan tidak adanya obat trombolitik, pemberian heparin intravena terus menerus dalam dosis 1000 IU per jam diindikasikan. Dosis harian adalah 24.000 IU. Dengan metode pemberian ini, kekambuhan emboli paru jauh lebih jarang, re-thrombosis lebih dapat dicegah dengan andal.

Ketika menentukan diagnosis emboli paru, tingkat oklusi aliran darah paru, lokasi embolus, perawatan konservatif atau bedah dipilih.

Perawatan konservatif

Metode konservatif untuk mengobati emboli paru saat ini adalah yang utama dan mencakup langkah-langkah berikut:

1. Memberikan trombolisis dan menghentikan trombosis lebih lanjut.

2. Pengurangan hipertensi arteri pulmonalis.

3. Kompensasi gagal jantung paru dan kanan.

4. Penghapusan hipotensi arteri dan pengangkatan pasien dari kolaps.

5. Pengobatan infark paru dan komplikasinya.

6. Terapi analgesia dan desensitisasi yang adekuat.

Skema pengobatan konservatif emboli paru dalam bentuk paling khas dapat direpresentasikan sebagai berikut:

1. Istirahat total pasien, posisi telentang pasien dengan ujung kepala terangkat tanpa adanya kolaps.

2. Dengan nyeri dada dan batuk yang kuat, introduksi analgesik dan antispasmodik.

3. Penghirupan oksigen.

4. Jika terjadi kehancuran, seluruh tindakan perbaikan yang dilakukan untuk insufisiensi vaskular akut dilakukan.

5. Dalam kasus kelemahan jantung, glikosida diresepkan (strophanthin, Korglikon).

6. Antihistamin: diphenhydramine, pipolfen, suprastin, dll.

7. Terapi trombolitik dan antikoagulan. Prinsip aktif dari obat-obatan trombolitik (streptase, avelysin, streptodekazy) adalah produk metabolisme streptokokus-streptokinase hemolitik, yang, dengan mengaktifkan plasminogen, membentuk senyawa kompleks yang mempromosikan penampilan plasmin, yang melarutkan fibrin secara langsung dalam trombus. Pengenalan obat trombolitik, sebagai suatu peraturan, dibuat di salah satu vena perifer dari ekstremitas atas atau di vena subklavia. Tetapi dengan tromboemboli masif dan submasif, yang paling optimal adalah memasukkannya langsung ke zona trombus yang menyumbat arteri pulmonalis, yang dicapai dengan memeriksa arteri pulmonalis dan mengarahkan kateter di bawah kendali alat x-ray ke thrombus. Pengenalan obat trombolitik langsung ke arteri pulmonalis dengan cepat menciptakan konsentrasi optimal di bidang tromboembol. Selain itu, selama probing, upaya dilakukan pada saat yang sama untuk mencoba memecah atau menggali tromboembolus untuk mengembalikan aliran darah paru secepat mungkin. Sebelum pengenalan streptase sebagai sumber data, parameter darah berikut ditentukan: fibrinogen, plasminogen, protrombin, waktu trombin, waktu pembekuan darah, durasi perdarahan. Urutan pemberian obat:

1. Secara intravena, 5.000 IU heparin dan 120 mg prednisolon disuntikkan.

2. 250.000 IU streptase (dosis uji) yang diencerkan dalam 150 ml larutan fisiologis disuntikkan secara intravena dalam 30 menit, setelah itu parameter darah yang tercantum di atas diperiksa lagi.

3. Dengan tidak adanya reaksi alergi, yang menunjukkan tolerabilitas obat yang baik, dan perubahan moderat dalam indikator kontrol, pengenalan dosis terapi streptase dimulai pada tingkat 75,000-100,000 U / jam, heparin 1000 U / jam, nitrogliserin 30 ug / menit. Perkiraan komposisi larutan untuk infus:

I% larutan nitrogliserin

0,9% larutan natrium klorida

Solusinya disuntikkan secara intravena pada tingkat 20 ml / jam.

4. Selama pemberian streptase, 120 mg prednisolon disuntikkan secara intravena dalam aliran pada 6 jam. Durasi pengenalan streptase (24-96 jam), ditentukan secara individual.

Pemantauan jumlah darah yang terdaftar dilakukan setiap empat jam. Proses perawatan tidak memungkinkan penurunan fibrinogen di bawah 0,5 g / l, indeks protrombin di bawah 35-4-0%, perubahan waktu trombin di atas peningkatan enam kali lipat dibandingkan dengan baseline, perubahan dalam waktu pembekuan dan durasi perdarahan di atas peningkatan tiga kali lipat dibandingkan dengan data awal. Tes darah lengkap dilakukan setiap hari atau seperti yang ditunjukkan, trombosit ditentukan setiap 48 jam dan dalam lima hari setelah dimulainya terapi trombolitik, urinalisis - setiap hari, EKG - setiap hari, perfusi skintigrafi paru - sesuai indikasi. Dosis terapi streptase berkisar antara 125.000-3.000 IU atau lebih.

Pengobatan dengan streptodekazy melibatkan pemberian simultan dari dosis terapeutik obat, yaitu 300.000 U obat. Indikator yang sama dari sistem koagulasi dikontrol seperti pada pengobatan dengan streptase.

Pada akhir perawatan dengan pasien trombolitik, pasien dipindahkan ke pengobatan dengan dosis pendukung heparin 25.000-45.000 unit per hari secara intravena atau subkutan selama 3-5 hari di bawah kendali indikator waktu pembekuan dan durasi perdarahan.

Pada hari terakhir pemberian heparin, antikoagulan tidak langsung (pelentan, warfarin) diberikan, dosis harian dipilih sehingga indeks protrombin disimpan dalam (40-60%), rasio normalisasi internasional (MHO) adalah 2,5. Pengobatan dengan antikoagulan tidak langsung dapat, jika perlu, berlanjut untuk waktu yang lama (hingga tiga hingga enam bulan atau lebih).

Kontraindikasi absolut untuk terapi trombolitik:

1. Kesadaran terganggu.

2. Formasi intrakranial dan spinal, aneurisma arteriovenosa.

3. Bentuk hipertensi arteri berat dengan gejala kecelakaan serebrovaskular.

4. Pendarahan lokalisasi apa saja, tidak termasuk hemoptisis karena infark paru.

6. Adanya potensi sumber perdarahan (tukak lambung atau usus, intervensi bedah dalam periode 5 hingga 7 hari, keadaan setelah aortografi).

7. Infeksi streptokokus yang baru-baru ini ditransfer (rematik akut, glomerulonefritis akut, sepsis, endokarditis berkepanjangan).

8. Cedera otak traumatis terbaru.

9. Stroke hemoragik sebelumnya.

10. Gangguan yang diketahui dari sistem pembekuan darah.

11. Sakit kepala yang tidak dapat dijelaskan atau gangguan penglihatan selama 6 minggu terakhir.

12. Operasi otak atau tulang belakang selama dua bulan terakhir.

13. Pankreatitis akut.

14. TBC aktif.

15. Kecurigaan membedah aneurisma aorta.

16. Penyakit menular akut pada saat masuk.

Kontraindikasi relatif untuk terapi trombolitik:

1. Eksaserbasi ulkus lambung dan 12 ulkus duodenum.

2. Stroke iskemik atau emboli dalam sejarah.

3. Penerimaan antikoagulan tidak langsung pada saat masuk.

4. Cedera serius atau intervensi bedah lebih dari dua minggu yang lalu, tetapi tidak lebih dari dua bulan;

5. Hipertensi arteri kronis yang tidak terkontrol (tekanan darah diastolik lebih dari 100 mm Hg. Art.).

6. Gagal ginjal atau hati yang parah.

7. Kateterisasi vena jugularis subklavia atau internal.

8. Trombi atau klep vegetasi intrakardiak.

Dengan indikasi vital, seseorang harus memilih antara risiko penyakit dan risiko terapi.

Komplikasi obat trombolitik dan antikoagulan yang paling sering adalah perdarahan dan reaksi alergi. Pencegahan mereka dikurangi menjadi penerapan aturan yang cermat untuk penggunaan obat-obatan ini. Jika ada tanda-tanda perdarahan terkait dengan penggunaan trombolitik, infus intravena diberikan:

• Asam Epsilon-aminocaproic - 150-200 ml larutan 50%;
• fibrinogen - 1-2 g per 200 ml saline;
• kalsium klorida - 10 ml larutan 10%;
• plasma beku segar. Intramuskuler diperkenalkan:
• hemophobin - 5-10 ml;
• vikasol - 2-4 ml larutan 1%.

Jika perlu, diindikasikan transfusi darah segar. Dalam kasus reaksi alergi, prednisolon, promedol, diphenhydramine diberikan. Penangkal heparin adalah protamin sulfat, yang disuntikkan dalam jumlah 5-10 ml larutan 10%.

Di antara obat-obatan dari generasi terakhir, perlu dicatat sekelompok aktivator plasminogen jaringan (alteplase, actilize, retavase), yang diaktifkan dengan mengikat fibrin dan mempromosikan transfer plasminogen ke plasmin. Saat menggunakan obat ini, fibrinolisis hanya meningkat di trombus. Alteplase diberikan dalam dosis 100 mg sesuai dengan skema: injeksi bolus 10 mg selama 1-2 menit, kemudian untuk jam pertama - 50 mg, untuk dua jam berikutnya - sisa 40 mg. Retavase, yang telah digunakan dalam praktik klinis sejak akhir 1990-an, memiliki efek litik yang lebih nyata. Efek litik maksimum dalam penggunaannya dicapai dalam 30 menit pertama setelah pemberian (10 U + 10 IU secara intravena). Frekuensi perdarahan saat menggunakan aktivator plasminogen jaringan secara signifikan lebih sedikit dibandingkan dengan penggunaan trombolitik.

Perawatan konservatif hanya mungkin terjadi ketika pasien tetap mampu memberikan sirkulasi darah yang relatif stabil selama beberapa jam atau hari (emboli submasif atau emboli cabang kecil). Dengan emboli batang dan cabang besar arteri pulmonalis, efektivitas pengobatan konservatif hanya 20-25%. Dalam kasus ini, metode pilihan adalah perawatan bedah - embolotrombektomi paru.

Perawatan bedah

Operasi pertama yang berhasil untuk tromboemboli paru dilakukan oleh murid F. Trendelenburg M. Kirchner pada tahun 1924. Banyak ahli bedah mencoba embolotrombektomi paru dari arteri pulmonalis, tetapi jumlah pasien yang meninggal selama operasi secara signifikan lebih tinggi dari itu. Pada tahun 1959, K. Vossschulte dan N. Stiller menyarankan melakukan operasi ini di bawah kondisi oklusi sementara vena cava dengan akses transsternal. Teknik ini memberikan akses bebas luas, akses cepat ke jantung dan menghilangkan dilatasi berbahaya pada ventrikel kanan. Pencarian untuk metode embolektomi yang lebih aman menyebabkan penggunaan hipotermia umum (P. Allison et al., 1960), dan kemudian bypass kardiopulmoner (E. Sharp, 1961; D. Cooley et al., 1961). Hipotermia umum belum menyebar karena kurangnya waktu, tetapi penggunaan sirkulasi darah buatan telah membuka cakrawala baru dalam pengobatan penyakit ini.

Di negara kami, metode embolektomi dalam kondisi oklusi vena berongga dikembangkan dan berhasil digunakan B.C. Saveliev et al. (1979). Para penulis percaya bahwa embolektomi paru diindikasikan untuk mereka yang berisiko kematian akibat insufisiensi kardiopulmoner akut atau perkembangan hipertensi postembolik parah dari sirkulasi paru-paru.

Saat ini, metode embolektomi terbaik untuk tromboemboli paru masif adalah:

1 Operasi dalam kondisi oklusi sementara vena berongga.

2. Emboliektomi melalui cabang utama arteri pulmonalis.

3. Intervensi bedah dalam kondisi sirkulasi darah buatan.

Penerapan teknik pertama diindikasikan untuk embolus besar batang atau kedua cabang arteri pulmonalis. Dalam kasus lesi unilateral yang dominan, embolektomi melalui cabang yang tepat dari arteri paru lebih dibenarkan. Indikasi utama untuk melakukan operasi dalam kondisi bypass kardiopulmoner selama emboli paru masif adalah oklusi distal luas dari vaskular paru.

SM Saveliev et al. (1979 dan 1990) membedakan indikasi absolut dan relatif untuk embolotrombektomi. Mereka merujuk pada kesaksian absolut:

• tromboemboli batang dan cabang-cabang utama dari arteri pulmonalis;
• tromboemboli cabang utama arteri pulmonalis dengan hipotensi persisten (pada tekanan di arteri pulmonalis di bawah 50 mmHg)

Indikasi relatif adalah tromboemboli cabang utama arteri pulmonalis dengan hemodinamik stabil dan hipertensi berat di arteri pulmonalis dan jantung kanan.

Kontraindikasi untuk embolektomi yang mereka pertimbangkan:

• penyakit bersamaan yang parah dengan prognosis buruk, seperti kanker;
• penyakit pada sistem kardiovaskular, di mana keberhasilan operasi tidak pasti, dan risikonya tidak dibenarkan.

Analisis retrospektif tentang kemungkinan embolektomi pada pasien yang meninggal akibat emboli masif menunjukkan bahwa keberhasilan hanya dapat diharapkan pada 10-11% kasus, dan bahkan dengan embolektomi yang berhasil dilakukan, kemungkinan embolisme berulang tidak dikecualikan. Konsekuensinya, fokus utama dalam menyelesaikan masalah harus pencegahan. TELA bukan kondisi yang fatal. Metode modern diagnosis trombosis vena memungkinkan kita untuk memprediksi risiko tromboemboli dan pencegahannya.

Disobuksi rotari endovaskular dari arteri pulmonalis (ERDLA) yang diusulkan oleh T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild et al. (1998) dan digunakan pada sejumlah besar pasien B.Yu. Bobrov (2004). Disobstruksi rotari endovaskular dari cabang utama dan lobar dari arteri pulmonalis diindikasikan untuk pasien dengan tromboemboli masif, terutama dalam bentuk oklusif. ERDLA dilakukan selama angiopulmonografi dengan bantuan alat khusus yang dikembangkan oleh T. Schmitz-Rode (1998). Prinsip dari metode ini adalah penghancuran mekanis tromboembolus masif di arteri paru-paru. Ini dapat menjadi metode pengobatan independen untuk kontraindikasi atau ketidakefektifan terapi trombolitik atau mendahului trombolisis, yang secara signifikan meningkatkan efektivitasnya, mempersingkat durasinya, mengurangi dosis obat trombolitik dan membantu mengurangi jumlah komplikasi. Pertunjukan ERDLA dikontraindikasikan dengan adanya pengendara emboli di batang paru-paru karena risiko oklusi cabang-cabang utama dari arteri paru-paru karena migrasi fragmen, serta pada pasien dengan emboli non-oklusif dan periferal dari cabang-cabang dari arteri pulmonalis.

Pencegahan emboli paru

Pencegahan emboli paru harus dilakukan dalam dua arah:

1) pencegahan terjadinya trombosis vena perifer pada periode pasca operasi;

2) dalam kasus trombosis vena yang sudah terbentuk, perlu untuk melakukan pengobatan untuk mencegah pemisahan massa trombotik dan membuangnya ke dalam arteri pulmonalis.

Dua jenis tindakan pencegahan digunakan untuk mencegah trombosis pasca operasi pada ekstremitas bawah dan panggul: profilaksis non-spesifik dan spesifik. Profilaksis spesifik meliputi melawan hipodinamik di tempat tidur dan meningkatkan sirkulasi vena di vena cava inferior. Pencegahan spesifik trombosis vena perifer melibatkan penggunaan agen antiplatelet dan antikoagulan. Profilaksis spesifik diindikasikan untuk pasien yang berbahaya thrombo, tidak spesifik untuk semua tanpa kecuali. Pencegahan trombosis vena dan komplikasi tromboemboli dijelaskan secara rinci dalam kuliah berikutnya.

Dalam kasus trombosis vena yang sudah terbentuk, metode bedah profilaksis anti-emboli digunakan: trombektomi dari segmen orokaval, pemasangan vena cava inferior, ligasi vena utama dan implantasi filter cava. Tindakan pencegahan paling efektif yang telah digunakan secara luas dalam praktik klinis selama tiga dekade terakhir adalah penanaman filter kava. Filter payung yang diusulkan oleh K. Mobin-Uddin pada tahun 1967 adalah yang paling banyak digunakan.Selama bertahun-tahun penggunaan filter, berbagai modifikasi yang terakhir telah diusulkan: jam pasir, filter nitinol Simon, sarang burung, filter baja Greenfield. Setiap filter memiliki kelebihan dan kekurangan, tetapi tidak ada yang sepenuhnya memenuhi semua persyaratan untuk mereka, yang menentukan kebutuhan untuk pencarian lebih lanjut. Keuntungan dari filter jam pasir, yang digunakan dalam praktik klinis sejak tahun 1994, adalah aktivitas emboli yang tinggi dan kapasitas perforasi yang rendah dari vena cava inferior. Indikasi utama untuk implantasi filter cava:

• emboli gumpalan darah berbahaya (mengambang) di vena cava inferior, iliaka dan v. femoralis, PE rumit atau tidak rumit;
• tromboemboli paru masif;
• emboli paru berulang, yang sumbernya tidak dipasang.

Dalam banyak kasus, implantasi filter cava lebih disukai daripada operasi pada vena:

• pada pasien lanjut usia dan pikun dengan penyakit penyerta yang berat dan risiko operasi yang tinggi;
• pada pasien yang baru saja menjalani operasi pada organ perut, panggul kecil dan ruang retroperitoneal;
• dalam kasus kekambuhan trombosis setelah trombektomi dari segmen orioqual dan iliac-femoral;
• pada pasien dengan proses purulen di rongga perut dan di ruang peritoneum;
• dengan obesitas jelas;
• selama kehamilan selama lebih dari 3 bulan;
• dalam kasus trombosis non-oklusif lama dari segmen io-kaval dan iliac-femoral yang dipersulit oleh emboli paru;
• dengan adanya komplikasi dari filter cava yang telah ditetapkan sebelumnya (fiksasi yang buruk, ancaman migrasi, pilihan ukuran yang salah).

Komplikasi yang paling serius dalam pemasangan filter cava adalah trombosis vena cava inferior dengan perkembangan insufisiensi vena kronis pada ekstremitas bawah, yang diamati, menurut penulis yang berbeda, pada 10-15% kasus. Namun, ini adalah harga rendah untuk risiko kemungkinan emboli paru. Kava-filter itu sendiri dapat menyebabkan trombosis inferior vena cava (IVC) yang melanggar sifat pembekuan darah. Terjadinya trombosis pada akhir setelah implantasi waktu filter (setelah 3 bulan) mungkin disebabkan oleh penangkapan emboli, dan efek trombogenik dari filter pada dinding pembuluh darah dan darah yang mengalir. Oleh karena itu, saat ini dalam beberapa kasus pemasangan filter cava sementara disediakan. Implantasi filter cava permanen disarankan dalam mengidentifikasi pelanggaran sistem pembekuan darah yang menciptakan bahaya kekambuhan emboli paru selama kehidupan pasien. Dalam kasus lain, adalah mungkin untuk memasang filter cava sementara hingga 3 bulan.

Implantasi filter cava tidak sepenuhnya menyelesaikan proses trombosis dan komplikasi tromboemboli, oleh karena itu, profilaksis medis yang konstan harus dilakukan sepanjang hidup pasien.

Konsekuensi serius dari tromboemboli paru yang ditransfer, walaupun telah diobati, adalah oklusi kronis atau stenosis dari batang utama atau cabang-cabang utama dari arteri paru-paru dengan perkembangan hipertensi parah dari sirkulasi paru-paru. Kondisi ini disebut "hipertensi pulmonal postembolik kronis" (CPHEH). Frekuensi perkembangan kondisi ini setelah tromboemboli arteri kaliber besar adalah 17%. Gejala utama CPHD adalah sesak napas, yang dapat terjadi bahkan saat istirahat. Pasien sering khawatir tentang batuk kering, hemoptisis, nyeri di jantung. Sebagai hasil dari kekurangan hemodinamik jantung kanan, peningkatan hati, ekspansi dan denyut nadi jugularis, asites, penyakit kuning diamati. Menurut mayoritas dokter, prognosis untuk CPHLG sangat buruk. Harapan hidup pasien tersebut, sebagai suatu peraturan, tidak melebihi tiga hingga empat tahun. Dalam kasus gambaran klinis yang jelas dari lesi postembolik arteri pulmonalis, intervensi bedah diindikasikan - intimothrombectomy. Hasil intervensi ditentukan oleh durasi penyakit (jangka waktu oklusi tidak lebih dari 3 tahun), tingkat hipertensi dalam lingkaran kecil (tekanan sistolik hingga 100 mm Hg) dan keadaan dasar arteri pulmonal distal. Intervensi bedah yang memadai dapat dicapai regresi KHPELG parah.

Tromboemboli arteri pulmonalis adalah salah satu masalah terpenting dalam ilmu kedokteran dan kesehatan masyarakat praktis. Saat ini, ada semua kemungkinan untuk mengurangi kematian akibat penyakit ini. Tidak mungkin untuk menerima pendapat bahwa PE adalah sesuatu yang fatal dan tidak dapat dihindari. Pengalaman terakumulasi menyarankan sebaliknya. Metode diagnostik modern memungkinkan untuk memprediksi hasilnya, dan perawatan yang tepat waktu dan memadai memberikan hasil yang sukses.

Perlu untuk meningkatkan metode diagnosis dan pengobatan phlebothrombosis sebagai sumber utama emboli, meningkatkan tingkat pencegahan aktif dan pengobatan pasien dengan insufisiensi vena kronis, mengidentifikasi pasien dengan faktor risiko dan segera membersihkannya.

Kuliah pilihan tentang angiologi. E.P. Kohan, I.K. Zavarina