logo

Sindrom hipertensi portal pada sirosis hati

Sindrom hipertensi portal adalah kombinasi dari gejala yang merupakan manifestasi dari perjalanan rumit sirosis hati yang luas. Pada penyakit ini, simpul-simpul jaringan parut terbentuk pada permukaan organ, dan berhenti bekerja secara normal. Akibatnya, vena porta juga mulai berfungsi dengan buruk dan pasien mengalami sindrom hipertensi portal (LNG), yang menghasilkan peningkatan tekanan pada pembuluh darah besar ini.

Selama PG, empat tahap utama dibedakan, dan tingkat keparahannya diekspresikan dalam derajat gangguan sirkulasi darah normal tidak hanya di hati, tetapi juga di organ lain dari saluran pencernaan. Itulah sebabnya pengobatan patologi ini dan penyakit-penyakit yang menyebabkan perkembangannya, harus dimulai sesegera mungkin.

Pada artikel ini kami akan memperkenalkan Anda dengan penyebab, bentuk, tahapan klinis, gejala, kemungkinan komplikasi, metode diagnosis, pengobatan dan pencegahan sindrom hipertensi portal. Informasi ini akan membantu membuat keputusan yang tepat tentang perlunya menghubungi dokter Anda, yang akan menyusun rencana yang tepat untuk pencegahan dan pengobatan patologi ini.

Bentuk hipertensi portal

Bergantung pada situs lokalisasi hipertensi portal, bentuk-bentuk patologi berikut ini dibedakan:

  • prehepatik - tekanan meningkat di area vena portal hingga penetrasi ke dalam tubuh;
  • intrahepatik - dibagi lagi menjadi presinusoidal, sinusoidal, postinusoidal dan terjadi di area vena portal di hati;
  • posthepatik - muncul di area vena porta yang mengantarkan darah ke vena cava inferior atau di pembuluh vena ini;
  • tekanan campuran naik di beberapa bagian vena portal.

Alasan

PG prehepatik dapat disebabkan oleh penyakit dan kondisi berikut:

  • trombosis portal atau vena lienalis;
  • stenosis atau atresia kongenital (didapat atau tidak adanya) vena porta;
  • kompresi neoplasma vena porta;
  • fusi langsung pembuluh arteri dan vena yang membawa darah darinya, menyebabkan peningkatan aliran darah.

Patologi berikut dapat menjadi alasan untuk pengembangan PG intrahepatik:

  • sirosis bilier primer;
  • TBC;
  • schistosomiasis;
  • sarkoidosis;
  • GRK muncul karena alasan yang tidak diketahui;
  • hiperplasia nodular regeneratif karena venopati;
  • penyakit polikistik;
  • metastasis yang merusak jaringan hati;
  • penyakit mieloproliferatif;
  • hepatitis fulminan akut;
  • hepatitis yang diinduksi alkohol;
  • penyakit veno-oklusif;
  • fibrosis portal non-sirosis hati.

PG posthepatik berkembang karena patologi berikut:

  • Sindrom Budd-Chiari;
  • gagal jantung ventrikel kanan;
  • penyumbatan vena cava inferior;
  • peningkatan aliran darah di sistem portal vena;
  • aliran darah yang kuat di limpa;
  • fistula vena porta arteri di mana darah dari arteri memasuki vena porta.

Alasan untuk pengembangan bentuk campuran PG adalah sebagai berikut:

  • sirosis bilier primer;
  • hepatitis aktif kronis;
  • sirosis hati, disertai dengan trombosis cabang vena porta.

Gejala

Semua gejala sindrom GHG tidak spesifik, dan diagnosis hanya dapat ditegakkan setelah pemeriksaan terperinci pasien. Kompleks gejala ini dapat diekspresikan dalam manifestasi berikut:

  • ukuran limpa membesar;
  • varises pada saluran pencernaan: kerongkongan, lambung, area paraumbilikalis, area anus;
  • akumulasi cairan bebas di rongga perut;
  • gejala dispepsia: kehilangan nafsu makan, kembung, muntah dan mual, nyeri di pusar, suara gemuruh dan perasaan transfusi di perut.

Hipertensi Portal Panggung

LNG berkembang di tahap-tahap berikut:

  1. Fase ini disebut praklinis, karena dimanifestasikan oleh gejala-gejala yang disebabkan oleh penyakit dan kondisi yang menyebabkan hipertensi pada vena portal. Manifestasi seperti itu diekspresikan dalam sensasi berat pada hipokondrium kanan, perut kembung sedang dan kelelahan.
  2. Tahap klinis dimanifestasikan oleh gejala yang muncul ketika dimungkinkan untuk menghilangkan efek hipertensi portal yang dihasilkan oleh mekanisme kompensasi alami. Pada fase ini, pasien mungkin merasakan berat dan sakit di hati dan perut bagian atas. Ia mengembangkan perut kembung dan gangguan pencernaan lainnya (mual, nyeri, dan ketidaknyamanan di daerah perut). Saat makan, pasien merasakan kejenuhan dini, bahkan dengan porsi kecil. Palpasi organ perut memungkinkan Anda untuk menentukan tanda-tanda pertama pembesaran hati dan limpa.
  3. Pada tahap sindrom ini, tubuh tidak bisa lagi mengimbangi penyimpangan yang dihasilkan terkait dengan peningkatan tekanan dalam vena portal. Cairan menumpuk di rongga perut, tetapi perdarahan dari vena yang melebar belum terjadi.
  4. Pada tahap ini, pasien memiliki komplikasi kompleks gejala ini. Mereka dimanifestasikan oleh asites yang sulit diobati dan sering mengalami pendarahan hebat.

Komplikasi

Konsekuensi dari GRK dapat sebagai berikut:

  • hipersplenisme - suatu kondisi yang mengarah pada penghancuran sel darah merah dan perkembangan anemia, perdarahan yang terkait dengan penurunan tingkat trombosit, dan perkembangan penyakit menular yang disebabkan oleh leukopenia;
  • varises dari berbagai bagian saluran pencernaan, menyebabkan perdarahan;
  • perdarahan laten dari saluran pencernaan;
  • ensefalopati hati;
  • pembentukan hernia, dll.

Diagnostik

Deteksi sindrom hipertensi portal didasarkan pada analisis keluhan dan riwayat kesehatan pasien. Setelah survei dan pemeriksaan pasien, dokter menyusun rencana survei. Metode laboratorium dan diagnostik berikut dapat dimasukkan:

  • hitung darah lengkap;
  • studi tentang pembekuan darah;
  • biokimia darah;
  • tes untuk penanda hepatitis;
  • analisis urin;
  • penentuan diuresis harian;
  • fibrogastroduodenoscopy;
  • Ultrasonografi berbagai organ rongga perut atau ginjal;
  • Studi ultrasonografi Doppler;
  • CT scan;
  • MRI;
  • studi radiopak untuk mempelajari keadaan aliran darah di daerah yang terkena;
  • elastografi;
  • Echo-KG;
  • biopsi hati;
  • laparoskopi diagnostik;
  • skintigrafi hati;
  • radiografi dada;
  • tes untuk mendeteksi TBC, schistosomiasis.

Jumlah studi prospektif tergantung pada manifestasi klinis atau komplikasi yang diidentifikasi dari kompleks gejala ini.

Pada tahap-tahap tertentu dari sindrom, dokter dapat merujuk pasien ke dokter umum, ahli jantung atau psikoterapis. Konsultasi spesialis sempit semacam itu memungkinkan untuk membuat rencana perawatan yang lebih efektif dan aman.

Perawatan

Tujuan pengobatan untuk LNG adalah untuk menghilangkan penyebab yang memprovokasi itu (misalnya, terapi alkohol). Berbagai teknik dapat digunakan untuk ini. Pengobatan sindrom harus dilakukan setelah rawat inap pasien atau pemeriksaan komprehensif dalam mode rawat jalan. Setelah itu, pasien harus berada di apotik.

Terapi obat-obatan

Untuk menghilangkan akar penyebab dan mencegah perkembangan sindrom, agen dari kelompok farmakologis berikut dapat digunakan:

  • hormon hipofisis berkontribusi terhadap penyempitan arteriol, dan tekanan pada vena porta menurun;
  • beta-blocker mengurangi kekuatan dan jumlah detak jantung dan dengan demikian mengurangi tekanan yang diciptakan dalam aliran darah hati;
  • nitrat organik berkontribusi terhadap vasodilatasi dan menyebabkan aliran darah dalam pembuluh kecil (sebagai hasilnya, tekanan dalam vena portal berkurang);
  • diuretik digunakan untuk menghilangkan kelebihan cairan;
  • Analog sintetik laktulosa digunakan untuk menghilangkan zat berbahaya dari usus, yang menumpuk di lumennya selama pelanggaran hati;
  • antibiotik digunakan ketika komplikasi bakteri terjadi atau untuk mencegahnya.

Diet

Semua pasien dengan tanda-tanda hipertensi portal dan penyebab yang menyebabkan patologi ini, dianjurkan untuk mengurangi asupan garam hingga 3 g per hari.

Anda juga harus memasukkan dalam menu harian sejumlah kecil protein. Makanan dengan nutrisi ini harus didistribusikan secara merata sepanjang hari. Rekomendasi ini diberikan untuk mengurangi risiko komplikasi berbahaya seperti ensefalopati hepatik.

Perawatan bedah

Operasi dalam sindrom hipertensi portal ditunjukkan dalam kasus-kasus berikut:

  • varises dengan ancaman pendarahan;
  • splenomegali, menyebabkan kerusakan sel darah merah;
  • asites

Prosedur bedah berikut dapat dilakukan untuk menghilangkan efek hipertensi vena porta:

  1. Bypass splenorenal. Dokter melakukan bypass anastamosis arteri limpa, yang akibatnya memotong hati dan memasuki vena cava inferior.
  2. Pirau portosystemic. Dokter bedah menciptakan anastomosis, yang berfungsi sebagai jalur tambahan aliran darah.
  3. Devaskularisasi esofagus distal dan lambung jantung. Intervensi melibatkan pembalut vena yang terkena, yang mengurangi risiko perdarahan. Sebagai aturan, operasi semacam itu dilengkapi dengan pengangkatan limpa.
  4. Transplantasi hati dari donor. Transplantasi dilakukan ketika tidak mungkin untuk melakukan metode di atas atau jika tidak efektif di masa depan. Lebih sering, organ relatif pasien digunakan sebagai implan.

Untuk menghilangkan komplikasi PG seperti varises, operasi berikut dapat dilakukan:

  • penutupan kapal yang diubah;
  • sclerotherapy endoskopi;
  • ligasi varises menggunakan teknik laparoskopi;
  • balon tamponade menggunakan probe Blackmore.

Jika terjadi perdarahan, obat-obatan berikut diberikan untuk mengisi kembali volume darah yang hilang:

  • sejumlah eritrosit donor;
  • plasma;
  • pengganti plasma;
  • berarti hemostatik.

Dengan perkembangan hipersplenisme, langkah-langkah berikut dapat diambil:

  • stimulan leukopoiesis;
  • analog hormon adrenal;
  • embolisasi arteri limpa;
  • splenektomi.

Dengan perkembangan asites, metode pengobatan berikut digunakan:

  • antagonis hormon korteks adrenal;
  • diuretik;
  • protein larut air.

Jika seorang pasien mengembangkan ensefalopati hepatik, yang menyebabkan kecacatan dan kematian pasien, metode-metode berikut ini termasuk dalam rencana perawatan:

Pencegahan

Pencegahan utama penyakit ini adalah untuk mencegah perkembangan penyakit-penyakit yang dapat menyebabkannya. Langkah-langkah ini meliputi:

  1. Vaksinasi hepatitis B.
  2. Penolakan kecanduan (penggunaan obat-obatan terlarang, alkohol, obat-obatan yang mengandung nikotin).
  3. Penolakan untuk minum obat hepatotoksik.
  4. Nutrisi yang tepat.
  5. Berperang melawan faktor lingkungan yang merugikan.

Setelah perkembangan sindrom hipertensi portal, tindakan pencegahan terdiri dari tindakan berikut dari pasien dan dokter:

  1. Observasi apotik.
  2. Perawatan tepat waktu dari penyakit yang memburuk yang dapat berkontribusi pada perkembangan sindrom.
  3. Kepatuhan dengan semua rekomendasi dokter.

Untuk mencegah perkembangan komplikasi yang disebabkan oleh sindrom hipertensi portal, dianjurkan untuk melakukan resep berikut:

  1. Melakukan FGDS 1 kali dalam 1-2 tahun untuk pasien tanpa tanda-tanda varises pada saluran pencernaan. Jika ada perubahan pada pembuluh vena yang terdeteksi, dokter mungkin akan meresepkan tes ini lebih sering.
  2. Diet dengan mengurangi protein dan mengambil laktulosa untuk mencegah ensefalopati hati.

Ramalan

Prognosis yang menguntungkan untuk sindrom yang dijelaskan di atas tergantung pada banyak faktor. Dalam bentuk ekstrahepatik, lebih jinak.

Yang paling berbahaya bagi kesehatan dan kehidupan pasien, bentuk intrahepatik dari penyakit ini sering menyebabkan kematian pada sebagian besar pasien, yang dipicu oleh perdarahan masif dari pembuluh darah organ pencernaan yang berubah.

Dokter mana yang harus dihubungi

Jika ada tanda-tanda sindrom atau penyakit yang dapat menyebabkannya, pasien harus menghubungi ahli hepatologi atau gastroenterologi. Gejala pertama yang mengkhawatirkan dari penyakit seperti itu adalah perasaan tidak nyaman dan sakit pada hati, mulut pahit, penyakit kuning, dll. Untuk mengonfirmasi diagnosis, dokter akan meresepkan tes laboratorium, USG, CT scan, MRI atau penelitian lain.

Sindrom hipertensi portal disertai dengan peningkatan tekanan pada vena ini, yang mengambil darah dari hati. Sebagai akibat dari pelanggaran hemodinamik, organ mulai ditutupi dengan jaringan parut dan fungsinya terganggu. Untuk perawatan dan diagnosis sindrom ini, dokter dapat meresepkan metode perawatan bedah dan terapeutik.

Tentang hipertensi portal dalam program "Hidup sehat!" Dengan Elena Malysheva (lihat 34:25 menit):

Sindrom Hipertensi Portal

Hati adalah salah satu organ yang paling abadi pada manusia: ia memiliki banyak tes berat - kesalahan dalam diet, kebiasaan buruk, pengobatan jangka panjang, tetapi kapasitas kompensasinya sangat besar sehingga hati dapat mengatasi semua penyakit tanpa kerusakan signifikan selama bertahun-tahun.

Kemungkinan hati sangat besar, tetapi - tidak terbatas. Ketika karena patologi yang dikembangkan di jalur aliran darah di pembuluh ada berbagai hambatan, itu memerlukan peningkatan tekanan di dalamnya. Kondisi ini dikenal sebagai hipertensi portal - kondisi yang mengancam jiwa.

Anatomi pertanyaan

Melalui hati melewati vena porta - pembuluh besar yang melaluinya darah mengalir dari limpa, lambung, usus dan pankreas. Ini adalah perpaduan tiga vena - mesenterika atas dan bawah dan lien. Panjang batang vena ini sekitar delapan sentimeter, dan diameternya sekitar satu setengah.

Tekanan darah normal di vena portal berkisar antara 7-10 mm. Hg Namun, pada beberapa penyakit meningkat menjadi 12-20 milimeter: ini adalah bagaimana hipertensi portal berkembang - suatu sindrom kompleks yang terdiri dari beberapa gejala spesifik.

Jenis hipertensi

Ada hipertensi prehepatik, intrahepatik, dan ekstrahepatik: klasifikasi di atas diterima karena perbedaan dalam lokalisasi patologi.

Hipertensi portal prehepatik terjadi pada pasien dengan perkembangan abnormal vena kava inferior atau trombosisnya, serta pada trombosis vena hepatik. Sindrom Budd-Chiari adalah nama lain untuk varian patologi ini.

Bentuk intrahepatik dari sindrom hipertensi portal adalah akibat dari penyakit hati kronis - hepatitis dan sirosis.

Bentuk hipertensi ekstrahepatik terjadi karena proses inflamasi kronis pada jaringan, tumor dan sirosis. Juga, obstruksi bawaan dari vena porta dapat menjadi penyebab peningkatan tekanan.

Manifestasi dan gejala klinis

Manifestasi sindrom beragam dan tergantung pada lokasi patologi dan tahap perkembangan.

Gejala stadium awal

Tahap awal (kompensasi) hipertensi portal mungkin tidak bermanifestasi sama sekali atau mungkin dalam bentuk gangguan pencernaan. Pasien mengeluhkan:

  • Kembung dan perut kembung;
  • Bersendawa dan mual;
  • Nyeri di daerah epigastrium;
  • Gangguan tinja (diare).

Tidak ada kelainan dalam tes hati biokimia, bahkan jika hipertensi portal mencapai angka yang signifikan.

Manifestasi kompensasi parsial

Tanpa pengobatan, sindrom ini memanifestasikan dirinya dalam peningkatan gejala dispepsia, sementara pemeriksaan mengungkapkan varises moderat di esofagus dan kardia bagian bawah, serta sedikit peningkatan pada limpa.

Klinik dan gejala hipertensi dekompensasi

Ini adalah tahap terakhir di mana sindrom memanifestasikan dirinya dalam kondisi yang paling parah:

  • Anemia berat;
  • Asites (sakit perut);
  • Peningkatan tajam pada hati dan limpa;
  • Pendarahan dari pembuluh lambung dan kerongkongan;
  • Fenomena ensefalopati.

Bentuk dekompensasi dari hipertensi portal dikonfirmasi oleh trombositopenia dan perubahan dalam sampel biokimia - nilai tinggi aminotransferase hati (ALaT dan AS-T) dan bilirubin.

Apa yang terjadi pada sirosis hati

Sirosis adalah patologi hati parah yang berkembang karena berbagai alasan: pada orang dewasa, alkohol dan penyalahgunaan zat narkotika memainkan peran utama. Juga, sirosis hati dimulai karena pemberian jangka panjang sejumlah obat atau lesi infeksi pada hepatitis dari berbagai asal.

Sindrom hipertensi portal adalah salah satu komplikasi sirosis yang paling mengerikan, ketika pada pelanggaran berat struktur hati muncul hambatan dalam peredarannya. Hambatan-hambatan ini, dikombinasikan dengan peningkatan aliran darah di arteri hepatik, menyebabkan peningkatan tekanan di vena portal menjadi 20-30 mm. Hg Seni

Tubuh, berusaha mencegah pecahnya pembuluh darah, meluncurkan sistem sirkulasi darah "sirkulasi" melalui anastomosis - pesan portal dengan vena cava inferior.

Di bawah tekanan darah, dinding pembuluh esofagus, kardia, dan bagian lain dari saluran pencernaan melemah, simpul varises terbentuk di tempat-tempat yang paling rentan. Pecahnya kelenjar getah bening disertai pendarahan hebat, yang seringkali menjadi penyebab kematian pasien.

Tahapan dan manifestasi

Tahap awal sindrom pada sirosis hati ditandai oleh gangguan dispepsia, nyeri pada hipokondria kiri dan kanan, rasa tidak nyaman di daerah epigastrium, dan perasaan berat di perut setelah makan. Bersendawa, tinja tidak stabil, mual juga merupakan gejala pertama penyakit ini.

Pasien mengeluh kurang nafsu makan, kelelahan, kantuk, dan apatis.

Karena rangkaian sensasi ini cukup tipikal untuk penyakit lain pada saluran pencernaan, keracunan makanan, pasien tidak terburu-buru menemui dokter dan pergi ke spesialis dengan keluhan lain:

  • Janin hitam janin
  • Muntah darah merah atau melena (darah beku)
  • Eksaserbasi atau manifestasi pertama wasir

Kulit pasien seperti itu mengering, memperoleh warna bersahaja. Di atasnya Anda dapat menemukan pecahan kecil pembuluh darah dalam bentuk jaring laba-laba tipis atau tanda bintang. Di daerah pusar terlihat kapal berliku besar - "kepala ubur-ubur."

Asites (edema perut) bergabung pada tahap akhir penyakit, tetapi untuk beberapa waktu bersifat sementara, karena mudah dihentikan dengan terapi medis yang tepat. Tetes perut lebih lanjut membutuhkan pengangkatan cairan bedah dari rongga perut, yang sering mengarah pada perkembangan peritonitis dan kematian pasien.

Seringkali, pada tahap awal hipertensi portal, pasien mengalami hipersplenisme, suatu sindrom khusus yang ditandai dengan penurunan signifikan dalam jumlah sel darah tertentu - trombosit dan leukosit. Hipersplenisme adalah konsekuensi langsung dari pembesaran limpa - splenomegali, yang selalu menyertai hipertensi portal.

Gangguan neurologis

Hipertensi portal, disertai perdarahan dari nodus varises di kerongkongan, lambung dan usus, menyebabkan penyerapan sejumlah besar racun dari usus. Mereka menyebabkan keracunan otak, mengakibatkan munculnya gejala ensefalopati pada tahap dekompensasi.

Mereka biasanya diklasifikasikan sebagai berikut:

  • Saya tingkat - pasien mencatat kelemahan, kelelahan, kantuk, gemetar jari dan tangan;
  • Tingkat II - kehilangan kemampuan untuk mengarahkan di tempat dan dalam waktu, sementara kontak suara dengan pasien dipertahankan;
  • Tingkat III - terhadap ketidakmampuan menavigasi dalam ruang dan waktu, tidak adanya kontak suara ditambahkan, tetapi reaksi terhadap rasa sakit tetap ada;
  • Derajat IV - kejang terjadi sebagai respons terhadap iritasi nyeri.

Diagnosis sindrom

Hipertensi portal didiagnosis berdasarkan pemeriksaan medis, tes laboratorium, serta menggunakan metode instrumental dan endoskopi.

Metode esophagogastroscopic adalah metode paling sederhana dan paling mudah diakses untuk mendeteksi patologi pembuluh darah di lambung dan kerongkongan. Selama prosedur, seorang spesialis mengidentifikasi pembuluh darah yang melebar di bagian-bagian saluran pencernaan, yang menjadi kriteria mutlak untuk membuat diagnosis sindrom hipertensi portal.

Ketika derajat pertama ekspansi pembuluh darah memiliki diameter 3 mm, derajat kedua ditentukan dengan meningkatkan diameter pembuluh menjadi 5 mm. Tentang derajat ketiga kata mereka, ketika lumen di pembuluh darah lambung dan kerongkongan melebihi 5 mm.

Pemeriksaan endoskopi memungkinkan Anda untuk menentukan secara akurat tidak hanya tingkat pelebaran pembuluh darah, tetapi juga untuk memprediksi kemungkinan perdarahan dari mereka.

Harbingers of hemorrhage adalah:

  • Peningkatan diameter pembuluh lambung dan kerongkongan lebih dari 5 mm;
  • Ketegangan simpul varises;
  • Area vasculopathy pada selaput lendir;
  • Dilatasi (ekspansi) kerongkongan.

Diagnosis banding

Terlepas dari manifestasi manifestasi sindrom hipertensi portal dan kemampuan diagnostik yang tinggi dari peralatan medis modern, spesialis terkadang mengalami kesulitan dalam mengidentifikasi patologi vaskular ini.

Masalah ini terjadi dalam kasus-kasus di mana gejala utama pasien memasuki rumah sakit, asites persisten tetap ada.

Apa perlunya membedakan sindrom hipertensi portal? Biasanya, pasien memerlukan konsultasi tambahan oleh spesialis sempit untuk mengesampingkan penyakit yang serupa dalam hal serangkaian gejala:

  • Meremas perikarditis;
  • Sindrom asites pada TBC;
  • Kista ovarium yang tumbuh berlebihan pada wanita, seringkali meniru asites;

Limpa yang membesar, selalu hadir dalam sindrom hipertensi portal, mungkin merupakan tanda kondisi yang sama sekali berbeda - penyakit darah, tetapi penunjukan endoskopi dinding perut dan kerongkongan menempatkan semuanya pada tempatnya: diagnosis hipertensi portal sepenuhnya dihilangkan jika pemeriksaan tidak menunjukkan adanya perubahan pada pembuluh.

Prognosis dan pengobatan

Prognosis perjalanan dan hasil dari sindrom hipertensi portal tergantung pada penyakit yang mendasarinya: misalnya, jika sirosis hati menjadi penyebab peningkatan tekanan pada vena portal, perkembangan lebih lanjut dari peristiwa-peristiwa ditentukan oleh tingkat keparahan dari kegagalan hati.

Pengobatan hipertensi portal dilakukan secara konservatif dan pembedahan. Terapi obat hanya efektif pada tahap awal penyakit dan termasuk rangkaian vasopresin dan analognya untuk mengurangi tekanan pada vena portal.

Episode perdarahan dihentikan menggunakan probe khusus yang menekan pembuluh darah. Sclerotherapy juga digunakan - pengenalan dengan frekuensi 2-4 hari komposisi khusus, sclerosing veophageal veins. Efektivitas metode ini adalah sekitar 80 persen.

Dengan tidak adanya efek pengobatan konservatif, intervensi bedah dilakukan, yang tujuannya adalah:

  • Pembuatan cara baru untuk aliran darah;
  • Mengurangi aliran darah dalam sistem portal;
  • Pengeluaran cairan dari rongga perut dengan asites;
  • Blokade hubungan antara vena esofagus dan lambung;
  • Akselerasi proses regeneratif di jaringan hati dan peningkatan aliran darah di dalamnya.

Operasi tidak dilakukan untuk pasien usia lanjut, wanita hamil, dan juga di hadapan penyakit yang menyertai parah.

Bagaimana dan mengapa hal ini terjadi pada anak-anak

Hipertensi portal adalah diagnosis yang sangat "dewasa", tetapi juga diberikan kepada anak-anak, meskipun penyakit ini sangat jarang pada mereka.

Alasan utama untuk perkembangan patologi vaskular yang parah pada anak-anak adalah kelainan bawaan dari vena porta. Baru-baru ini, para ahli mengatakan tentang efek sepsis umbilikalis, yang ditransfer pada periode neonatal. Di antara kemungkinan penyebab hipertensi portal pada anak-anak juga disebut omphalitis, peradangan infeksi pada bagian bawah luka pusar, yang berkembang dalam dua minggu pertama kehidupan seorang anak karena ketidakpatuhan terhadap aturan dan frekuensi perawatan pusar.

Klinik dan gejala

Penyakit ini memanifestasikan dirinya dengan cara yang berbeda: banyak tergantung pada keparahan perubahan patologis di vena portal.

Perjalanan ringan hipertensi portal pada anak-anak diamati dengan anomali vena yang sedikit diucapkan dan ditandai dengan gejala ringan, terdeteksi secara kebetulan selama pemeriksaan untuk limpa yang membesar atau perubahan dalam tes darah (leukopenia).

Hipertensi portal moderat didiagnosis pada anak usia dini dan dimanifestasikan oleh peningkatan tajam dalam ukuran limpa. Pendarahan dari perut dan kerongkongan juga bisa terbuka.

Bentuk hipertensi portal yang parah ditemukan pada periode neonatal, ketika anak mengalami:

  • Keluarnya serosa atau darah dari luka pusar akibat omphalitis;
  • Peningkatan perut;
  • Pelanggaran tinja, tinja bercampur dengan sayuran;
  • Nafsu makan menurun.

Anak-anak ini mengalami pendarahan lambung dini, serta pendarahan dari kerongkongan. Mengamati asites dan splenomegali. Ciri-ciri sakit gembur-gembur perut pada anak-anak kecil dapat dianggap fakta bahwa itu tidak diberikan obat.

Jelas, tubuh yang tumbuh sebagian mengkompensasi kerusakan yang ada pada vena porta, karena asites secara bertahap menghilang dan gangguan dispepsia mereda.

Pada anak-anak dengan hipertensi portal, nafsu makan berkurang terus. Perut dan limpa tetap membesar secara signifikan, tetapi masalah yang paling serius adalah pendarahan esofagus-lambung.

Selama perdarahan terbuka, anak-anak mengeluhkan kelemahan, pusing, mual. Jika kehilangan darah signifikan, mungkin ada sinkop singkat. Gejala lain termasuk takikardia, muntah darah.

Perawatan

Pengobatan hipertensi portal pada masa kanak-kanak dilakukan dengan metode konservatif dan bedah.

Pengobatan konservatif diresepkan untuk mengurangi tekanan pada vena porta, serta untuk meredakan perdarahan internal, yang merupakan dan tetap menjadi manifestasi utama dan paling berbahaya dari penyakit ini. Terapi obat dilakukan atau dalam operasi konvensional, atau di rumah sakit khusus.

Operasi ditunjukkan dalam kasus-kasus di mana perdarahan tidak dapat dihentikan dengan menggunakan metode konservatif, serta ketika dilanjutkan beberapa waktu setelah bantuan. Perawatan bedah dilakukan untuk anak-anak berusia tiga hingga tujuh tahun, kadang-kadang bahkan satu tahun pasien dioperasi.

Pasien menjalani shunting portocaval darurat. Bentuk operasi ini memiliki beberapa keunggulan dibandingkan semua metode untuk menghentikan pendarahan mendadak yang digunakan sebelumnya: memungkinkan untuk menghindari puasa yang berkepanjangan, perkembangan anemia, penurunan volume darah yang bersirkulasi (hipovolemia), dan banyak konsekuensi serius lainnya.

Kelebihan lain dari pirau portocaval yang tidak diragukan lagi adalah tidak adanya perdarahan berulang di masa depan dan perlunya operasi berulang.

Ada juga metode bedah perawatan hipertensi portal pada anak-anak, yang penggunaannya memungkinkan untuk menyembuhkan pasien bahkan sebelum perdarahan pertama dari kerongkongan dan perut, yang secara signifikan mengurangi risiko kematian anak-anak atau ketidakmampuan mereka selanjutnya.

Hipertensi portal

Hipertensi portal adalah suatu sindrom yang berkembang sebagai akibat gangguan aliran darah dan peningkatan tekanan darah di kolam vena porta. Hipertensi portal ditandai oleh dispepsia, varises esofagus dan lambung, splenomegali, asites, dan perdarahan gastrointestinal. Dalam diagnosis hipertensi portal, metode sinar-X (sinar-X pada kerongkongan dan lambung, kavografi, porografi, mesenterikografi, splenoportografi, celiaografi), splenomanometry perkutan, endoskopi, ultrasonografi, dan lainnya adalah yang paling penting. anastomosis mesenterika-kavaleri).

Hipertensi portal

Hipertensi portal (hipertensi portal) mengacu pada kompleks gejala patologis yang disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik dalam saluran vena portal dan berhubungan dengan gangguan aliran darah vena dari berbagai etiologi dan lokalisasi (pada tingkat kapiler atau vena besar dari kolam portal, vena hepatika, vena kava inferior). Hipertensi portal dapat mempersulit jalannya banyak penyakit di gastroenterologi, bedah vaskular, kardiologi, hematologi.

Penyebab hipertensi portal

Faktor etiologis yang mengarah pada perkembangan hipertensi portal beragam. Penyebab utama adalah kerusakan besar pada parenkim hati akibat penyakit hati: hepatitis akut dan kronis, sirosis, tumor hati, infeksi parasit (schistosomiasis). Hipertensi portal dapat berkembang dalam patologi yang disebabkan oleh kolestasis ekstra atau intrahepatik, sirosis bilier sekunder hati, sirosis empedu primer hati, tumor saluran empedu dan hati, tumor batu empedu, kanker kepala pankreas, kerusakan intraoperatif, atau kerusakan pada kanker batu, kerusakan pada kanker pankreas, kerusakan akibat kanker, kanker pankreas yang disebabkan oleh kanker hati, kanker usus besar, kanker hati, atau kanker hati. Kerusakan hati toksik memainkan peran tertentu dalam kasus keracunan oleh racun hepatotropik (obat-obatan, jamur, dll.).

Trombosis, atresia kongenital, kompresi tumor atau stenosis vena porta dapat menyebabkan perkembangan hipertensi portal; trombosis vena hepatik pada sindrom Budd-Chiari; peningkatan tekanan di bagian kanan jantung dengan kardiomiopati restriktif, perikarditis konstriktif. Dalam beberapa kasus, perkembangan hipertensi portal dapat dikaitkan dengan kondisi kritis selama operasi, cedera, luka bakar yang luas, DIC, sepsis.

Faktor penentu langsung yang memunculkan perkembangan gambaran klinis hipertensi portal adalah seringnya infeksi, perdarahan saluran cerna, terapi masif dengan obat penenang, diuretik, penyalahgunaan alkohol, kelebihan protein hewani dalam makanan, pembedahan.

Klasifikasi hipertensi portal

Bergantung pada prevalensi zona tekanan darah tinggi di portal bed, total (yang meliputi seluruh jaringan pembuluh darah dari sistem portal) dan hipertensi portal segmental (dibatasi oleh gangguan aliran darah di vena lien dengan mempertahankan aliran darah normal dan tekanan di portal dan vena mesenterika) dibedakan.

Hipertensi portal prehepatik, intrahepatik, posthepatik, dan campuran diisolasi sesuai dengan lokalisasi blok vena. Berbagai bentuk hipertensi portal memiliki penyebabnya. Dengan demikian, perkembangan hipertensi portal prehepatik (3-4%) dikaitkan dengan gangguan aliran darah di portal dan vena lien karena trombosis, stenosis, kompresi, dll.

Dalam struktur hipertensi portal intrahepatik (85-90%) terdapat blok presinusoidal, sinusoidal, dan postinusoidal. Dalam kasus pertama, suatu obstruksi di jalur aliran darah intrahepatik terjadi di depan kapiler-sinusoid (terjadi pada sarkoidosis, schistosomiasis, alveococcosis, sirosis, polycytosis, tumor, transformasi nodular hati); pada yang kedua, pada sinusoid hati itu sendiri (penyebabnya adalah tumor, hepatitis, sirosis hati); di ketiga - di luar sinusoid hati (berkembang pada penyakit hati alkoholik, fibrosis, sirosis, penyakit hati veno-oklusif).

Hipertensi portal posthepatik (10-12%) disebabkan oleh sindrom Budd-Chiari, perikarditis konstriktif, trombosis dan kompresi vena cava inferior, dan penyebab lainnya. Dalam bentuk campuran hipertensi portal, ada pelanggaran aliran darah, baik di vena ekstrahepatik dan di hati itu sendiri, misalnya, dalam kasus sirosis hati dan trombosis vena porta.

Mekanisme patogenetik utama hipertensi portal adalah adanya hambatan terhadap aliran darah portal, peningkatan volume aliran darah portal, peningkatan resistensi portal dan vena hepatika, dan aliran darah portal melalui sistem agunan (anastomosis sentral) ke vena sentral.

Dalam perjalanan klinis hipertensi portal, 4 tahap dapat dibedakan:

  • awal (fungsional)
  • sedang (kompensasi) - splenomegali sedang, sedikit varises kerongkongan, asites tidak ada
  • parah (dekompensasi) - diucapkan sindrom hemoragik, edematous-asites, splenomegali
  • hipertensi portal, diperumit dengan perdarahan dari varises esofagus, lambung, rektum, peritonitis spontan, gagal hati.

Gejala hipertensi portal

Manifestasi klinis paling awal dari hipertensi portal adalah gejala dispepsia: perut kembung, tinja tidak stabil, rasa kenyang di perut, mual, kehilangan nafsu makan, nyeri epigastrium, hipokondrium kanan, dan daerah iliaka. Ada penampilan kelemahan dan kelelahan, penurunan berat badan, perkembangan penyakit kuning.

Terkadang splenomegali menjadi tanda pertama hipertensi portal, keparahannya tergantung pada tingkat obstruksi dan jumlah tekanan dalam sistem portal. Pada saat yang sama, ukuran limpa menjadi lebih kecil setelah perdarahan gastrointestinal dan pengurangan tekanan di kolam vena porta. Splenomegali dapat dikombinasikan dengan hipersplenisme, suatu sindrom yang ditandai oleh anemia, trombositopenia, leukopenia dan berkembang sebagai akibat dari peningkatan kerusakan dan deposisi parsial sel-sel darah dalam limpa.

Asites dengan hipertensi portal persisten dan resisten terhadap terapi. Pada saat yang sama, peningkatan volume perut, pembengkakan pergelangan kaki diamati, dan selama pemeriksaan perut jaringan urat melebar dari dinding perut anterior dalam bentuk "kepala ubur-ubur" terlihat.

Manifestasi yang berbahaya dan berbahaya dari hipertensi portal adalah perdarahan dari varises kerongkongan, lambung, dan dubur. Pendarahan gastrointestinal berkembang secara tiba-tiba, melimpah di alam, cenderung kambuh, dan dengan cepat mengarah pada perkembangan anemia pasca-hemoragik. Ketika pendarahan dari kerongkongan dan perut muncul muntah darah, melena; dengan pendarahan hemoroid - pelepasan darah merah dari dubur. Pendarahan dengan hipertensi portal dapat dipicu oleh luka pada selaput lendir, peningkatan tekanan intraabdomen, penurunan pembekuan darah, dll.

Diagnosis hipertensi portal

Untuk mengidentifikasi hipertensi portal memungkinkan studi menyeluruh tentang sejarah dan gambaran klinis, serta melakukan serangkaian studi instrumental. Saat memeriksa pasien perhatikan adanya tanda-tanda sirkulasi kolateral: varises dinding perut, adanya pembuluh yang berbelit-belit di dekat pusar, asites, wasir, hernia paraumbilikalis, dll.

Ruang lingkup diagnostik laboratorium dalam hipertensi portal meliputi studi analisis klinis darah dan urin, koagulogram, parameter biokimia, antibodi terhadap virus hepatitis, dan serum imunoglobulin (IgA, IgM, IgG).

Dalam kompleks diagnostik sinar-X, kavografi, portografi, angiografi pembuluh mesenterika, splenoportografi, celiaografi digunakan. Studi-studi ini memungkinkan kami untuk mengidentifikasi tingkat penyumbatan aliran darah portal, untuk menilai kemungkinan memaksakan anastomosis vaskular. Keadaan aliran darah hati dapat dinilai dengan skintigrafi hati statis.

Ultrasonografi perut diperlukan untuk mendeteksi splenomegali, hepatomegali, dan asites. Dengan menggunakan dopplerometri pembuluh hati, ukuran portal, limpa, dan vena mesenterika superior diperkirakan, ekspansi mereka memungkinkan kita untuk menilai keberadaan hipertensi portal. Untuk tujuan mencatat tekanan dalam sistem portal, splenomanometry perkutan terpaksa. Dengan hipertensi portal, tekanan di vena lien dapat mencapai 500 mm air. Art., Sedangkan dalam norma itu tidak lebih dari 120 mm air. Seni

Pemeriksaan pasien dengan hipertensi portal memberikan tindakan wajib esofagoskopi, FGDS, sigmoidoskopi, yang memungkinkan untuk mendeteksi varises pada saluran pencernaan. Terkadang, alih-alih endoskopi, dilakukan radiografi esofagus dan lambung. Biopsi hati dan laparoskopi diagnostik terpaksa, jika perlu, untuk memperoleh hasil morfologis yang mengkonfirmasi penyakit yang mengarah ke hipertensi portal.

Pengobatan hipertensi portal

Terapi pengobatan hipertensi portal hanya dapat diterapkan pada tahap perubahan fungsional pada hemodinamik intrahepatik. Dalam pengobatan hipertensi portal, nitrat (nitrogliserin, isosorbide), β-adrenergic blocker (atenolol, propranolol), inhibitor ACE (enalapril, fosinopril), glikosaminoglikan (sulodexide), dll. Digunakan dalam kasus perdarahan akut dari pembuluh darah obstruktif yang telah digunakan selama pengobatan, sudah pernah digunakan untuk pengobatan yang telah dilakukan selama terapi. ligasi atau pengerasan endoskopi mereka. Dengan ketidakefektifan intervensi konservatif, berkedip vena yang diubah varises melalui membran mukosa diindikasikan.

Indikasi utama untuk perawatan bedah hipertensi portal adalah perdarahan gastrointestinal, asites, hipersplenisme. Operasi ini terdiri dari pengenaan anastomosis portocaval vaskular, yang memungkinkan untuk membuat fistula bypass antara vena porta atau anak-anak sungainya (superior mesenterika, vena lien) dan vena kava inferior atau vena ginjal. Bergantung pada bentuk hipertensi portal, pirau portokaval langsung, pirau kavalenter mesenterika, pirau splenorenal selektif, pirau portosystemic intrahepatik transjugular, reduksi aliran darah arteri limpa, splenektomi dapat dilakukan.

Tindakan paliatif untuk hipertensi portal dekompensasi atau komplikasi dapat mencakup drainase rongga perut, laparosentesis.

Prognosis untuk hipertensi portal

Prognosis untuk hipertensi portal adalah karena sifat dan perjalanan penyakit yang mendasarinya. Dalam bentuk hipertensi portal intrahepatik, hasilnya, dalam banyak kasus, tidak menguntungkan: kematian pasien terjadi karena perdarahan gastrointestinal masif dan gagal hati. Hipertensi portal ekstrahepatik memiliki jalan yang lebih jinak. Pengenaan anastomosis portocaval vaskular dapat memperpanjang hidup kadang-kadang dengan 10-15 tahun.

Hipertensi portal: faktor kejadian, tanda, tentu saja, eliminasi

Hipertensi portal (peningkatan tekanan darah di vena porta) terbentuk ketika penghalang muncul ketika darah bergerak dari pool vena porta - lebih rendah, di dalam atau di atas hati. Tekanan dalam sistem portal sekitar 7 mm Hg. pilar, dengan peningkatan lebih dari 12 - 20 mm mengembangkan stagnasi dalam pengangkutan pembuluh vena, mereka berkembang. Dinding vena yang tipis, tidak seperti arteri, tidak memiliki bagian berotot: mereka mudah meregang dan pecah. Dengan sirosis hati pada hampir 90% kasus, varises terbentuk di kerongkongan, lambung, usus, lambung, kerongkongan. Sepertiga diperumit dengan perdarahan hebat, hingga 50% - kematian setelah kehilangan darah pertama.

Topografi tempat tidur vaskular

skema suplai darah perut

Portal vena (portal vena, Latin. Vena portal) - mengumpulkan darah vena dari hampir semua organ yang terletak di rongga perut: 1/3 bagian bawah kerongkongan, limpa dan usus, pankreas, lambung. Pengecualiannya adalah sepertiga bagian bawah rektum (lat. Rektum), di mana aliran darah vena melewati pleksus hemoroid. Selanjutnya, vena porta mengalir ke hati, dibagi menjadi beberapa cabang, kemudian pecah menjadi venula terkecil - pembuluh dengan dinding tipis secara mikroskopis.

Kemudian darah vena mengalir melalui sel-sel hati (hepatosit), di mana dengan bantuan enzim “pemurnian” zat-zat beracun terjadi, sel-sel darah tua digunakan. Proses keluar mengalir ke arah memperbesar pembuluh darah, sebagai akibatnya, mereka semua berkumpul dalam satu vena hepatika, yang mengalir ke vena cava inferior (lat. Vena cava inferior) dan melalui itu darah masuk ke ventrikel kanan jantung.

Sistem portal vena berkomunikasi dengan vena cava inferior dan memintas hati, membentuk porto-caval dan recto-caval anastomoses, sejenis “jalur alternatif” yang bekerja selama pengembangan sindrom hipertensi portal. Anastomosis vena hanya terbuka jika terjadi peningkatan tekanan (hipertensi) dalam sistem vena portal, membantu menurunkan darah dan mengurangi beban pada hati. Sebagai fenomena sementara terjadi cedera perut dan normal, misalnya dengan sembelit biasa.

Penyebab Sindrom Hipertensi Portal (PG)

Tingkat lokalisasi aliran darah: mungkin di bawah hati, di dalamnya atau di atas - di daerah vena cava. Klasifikasi telah diadopsi untuk alasan (etiologi) penyakit, membagi hipertensi portal menjadi kelompok tiga.

  1. Penyumbatan aliran darah yang tinggi (adhepatik) lebih sering terjadi pada trombosis vena hepatika (penyakit Chiari) dan vena kava inferior di atasnya (sindrom Budd-Chiari), penyempitan lumen vena cava inf. dengan kompresi oleh tumor atau jaringan parut. Peradangan pada perikardium (kantung jantung) bersama-sama saling menempel (perikarditis konstriktif) dapat menyebabkan peningkatan tekanan pada vena cava dan menghambat aliran keluar dari hati.
  2. Hambatan pada aliran darah di dalam hati - bentuk hati dari PG, diamati karena sirosis, peradangan kronis pada hati, pertumbuhan tumor dan banyak perlengketan setelah cedera atau operasi. Zat beracun (arsenik, tembaga, vinil klorida, alkohol) menghancurkan hepatosit, serta obat-obatan sitotoksik (metotreksat, azathioprine), meningkatkan resistensi terhadap aliran darah.
    Sel-sel hati secara mengejutkan dapat hidup dan dapat pulih sendiri: bahkan jika sebagian kecil dihancurkan, bagian organ yang tersisa tumbuh dan fungsinya sepenuhnya dinormalisasi. Hal lain - keracunan terus-menerus, peradangan kronis atau penyakit sistemik (misalnya, rematik). Pada akhirnya, mereka mengarah pada penggantian jaringan aktif oleh jaringan ikat, membentuk fibrosis dan hampir tidak termasuk hati dari aliran darah.
  3. Abnormalitas pada hati (blokade ekstrahepatik) dapat berupa peradangan pada rongga perut, yang mengakibatkan terjepit atau tumpang tindih lengkap cabang vena porta; malformasi kongenital vena dan komplikasi setelah operasi yang gagal pada hati dan saluran empedu. Trombosis v.portae terisolasi sering diamati pada anak-anak, sebagai akibat dari infeksi intra-abdominal (atau sepsis umbilikal) pada bayi baru lahir, atau - tanpa memandang usia, pada penyakit menular pada sistem pencernaan.

Gejala dan perkembangan masalah

Tanda-tanda primer dan patogenesis PG terkait dengan penyakit yang telah menjadi penyebab utama peningkatan tekanan pada vena portal. Saat proses berlangsung, muncul gejala klinis yang sama untuk semua bentuk sindrom hipertensi hati:

  • Limpa yang membesar (splenomegali), penurunan jumlah trombosit, sel darah merah dan sel darah putih, gangguan pembekuan darah (hipersplenisme);
  • Varises lambung, kerongkongan dan rektum;
  • Perdarahan vena dan anemia meningkat;
  • Asites (cairan di rongga perut);

Tahapan klinis PG:

  1. Tahap ini praklinis - pasien merasa berat di kanan bawah tulang rusuk, perut buncit, dan malaise.
  2. Gejala parah: rasa sakit di perut bagian atas dan di bawah tulang rusuk di sebelah kanan, ketidakseimbangan pencernaan, hati dan limpa meningkat.
  3. Semua gejala PG ada, ada asites, tetapi belum ada perdarahan.
  4. Panggung dengan komplikasi, termasuk pendarahan serius.

gejala hipertensi portal yang signifikan

Bentuk pra-hepatik sering dimulai pada masa kanak-kanak, melewati dengan sangat lembut, prognosisnya positif. Secara anatomis, vena porta digantikan oleh cavernoma (konglomerat pembuluh darah tipis dan melebar), komplikasi sering terjadi - pendarahan dari vena sepertiga bawah esofagus, tumpang tindih vena vena lumen, perubahan pembekuan darah.

Untuk PG hati, sirosis hati menjadi gejala utama. Dinamika tergantung pada tingkat aktivitas, penyebab hipertensi. Perdarahan primer dan berulang adalah karakteristik, asites ada. Kuningnya kulit dan selaput lendir menunjukkan masalah yang mendalam dengan fungsi hati, berubah menjadi gagal hati. Tanda-tanda pertama kekuningan lebih baik terlihat di bawah lidah, di telapak tangan.

Bentuk suprahepatik dari sindrom PG terutama terkait dengan penyakit Chiari (atau sindrom Budd-Chiari). Awitan akut selalu: tiba-tiba, nyeri hebat di bagian atas perut (daerah epigastrium) dan hipokondrium di sebelah kanan, hati cepat meningkat (hepatomegali), suhu tubuh naik, bergabung dengan asites. Penyebab kematian adalah perdarahan dan gagal hati akut.

Penyebab perdarahan

Tekanan dalam sistem vena portal lebih tinggi daripada di vena berongga: normalnya adalah 175 - 200 mm kolom air. Saat menghalangi, kecepatan aliran darah melambat, tekanannya meningkat dan bisa mencapai hingga 230 - 600 mm. Peningkatan tekanan vena (dalam kasus sirosis hati dan PG ekstrahepatik) dikaitkan dengan derajat perkembangan blok dan pembentukan jalur vena porto-kavalus.

Kategori signifikan dari anastomosis, pada akhirnya menyebabkan anastomosis lokal dan perdarahan:

  • Di antara perut dan kerongkongan (gastroesophageal), berikan varises pada sepertiga bagian bawah kerongkongan dan bagian perut. Berdarah dari mereka adalah yang paling berbahaya, dalam hampir setengah kasus - mematikan.
  • Antara vena cava paraumbilik dan inferior. Vena hipodermik di perut, menyimpang dari pusar ke sisi, terlihat seperti ular yang menggeliat: mereka disebut "kepala Medusa" (caput medusae). Ini merujuk pada tokoh utama mitos Yunani - Medusa Gorgon, yang memiliki ular hidup alih-alih rambut di kepalanya. Karakteristik gejala sirosis hati.
  • Antara pleksus hemoroid (sepertiga bagian bawah rektum) dan vena cava inferior, membentuk varises lokal (wasir).
  • Penyebab splenomegali: stagnasi darah di kolam vena portae menyebabkan peningkatan pengisian limpa dengan darah dan peningkatan ukurannya. Biasanya limpa mengandung 30-50 ml darah, dengan splenomegali lebih dari 500 ml.

Asites (akumulasi cairan di rongga perut): terutama diamati dalam bentuk PG di hati, dikombinasikan dengan penurunan kadar albumin (fraksi protein) dalam plasma, gangguan fungsional di hati dan keterlambatan ekskresi ion natrium melalui ginjal.

Komplikasi hipertensi portal

Pendarahan dari varises, manifestasi:

  1. Muntah darah merah, tanpa sensasi nyeri sebelumnya - saat pendarahan dari kerongkongan.
  2. Muntah, warna "bubuk kopi" - perdarahan dari vena lambung atau bocor (dari kerongkongan) dengan pendarahan hebat. Asam klorida, yang terkandung dalam jus lambung, mempengaruhi hemoglobin, membuatnya berwarna kecoklatan.
  3. Melena - fecal black, ofensif.
  4. Ekskresi darah merah dengan feses - berdarah dari wasir dubur.

Ensefalopati hepatik merupakan kelainan kompleks sistem saraf, dengan waktu - tidak dapat diubah. Konsekuensi dari hipertensi portal dekompensasi diamati pada sirosis hati dan gagal hati akut. Alasannya - dalam zat nitrogen beracun, mereka biasanya dinonaktifkan oleh enzim hati. Tahapan klinis, sesuai dengan gejala yang terkait dengan tingkat keparahan penyakit:

  • Masalah yang berkaitan dengan gangguan tidur (insomnia), penderita sulit berkonsentrasi. Suasana tidak merata, kecenderungan depresi dan lekas marah, manifestasi kecemasan dalam penyebab terkecil.
  • Mengantuk terus-menerus, reaksi terhadap sekitarnya terhambat, gerakannya lambat dan enggan. Pasien kehilangan arah dalam ruang dan waktu - dia tidak dapat menyebutkan tanggal saat ini dan menentukan di mana dia berada. Perilaku tidak memadai terhadap situasi, tidak dapat diprediksi.
  • Kesadaran bingung, tidak mengenali orang lain, gangguan memori (amnesia). Kemarahan, ide-ide gila.
  • Koma - kehilangan kesadaran, kemudian - mati.

Aspirasi bronkial - inhalasi muntah dan darah; mungkin ada sesak napas akibat tumpang tindih dari lubang bronkial atau pneumonia aspirasi (pneumonia) dan timbul bronkitis.
Gagal ginjal - akibat penyebaran stasis darah dan kerusakan ginjal toksik dengan produk metabolisme nitrogen.
Infeksi sistemik - sepsis (infeksi darah umum), radang usus, pneumonia, peritonitis.

Sindrom hepatorenal pada hipertensi portal

Tanda-tanda sindrom hepatorenal:

  1. Rasa lemah, kurang kuat, rasa tidak enak (dysgeusia)
  2. Pengeluaran urin berkurang, kurang dari 500 ml pada siang hari
  3. Data pada pemeriksaan pasien: perubahan bentuk jari tangan dan kaki - "stik drum", kuku melengkung dan mirip dengan "gelas arloji", sklera jaundice, bintik-bintik merah pada telapak tangan, seluruh "tanda bintang" tubuh dari kapiler subkutan yang diperluas, xanthelasma - cluster kekuningan di bawah kulit dan selaput lendir.
  4. Asites, perluasan vena saphenous di perut ("kepala Medusa"), hernia di sekitar pusar, diucapkan pembengkakan pada kaki dan lengan.
  5. Hati membesar, limpa.
  6. Pada pria, pertumbuhan kelenjar susu (ginekomastia).

Langkah-langkah diagnostik

  • Diagnosis menurut tes darah umum: penurunan kadar hemoglobin dan zat besi adalah indikator kehilangan darah total selama perdarahan; beberapa sel darah merah, sel darah putih dan trombosit adalah manifestasi dari hipersplenisme.
  • Tes darah biokimia: penemuan enzim yang biasanya hanya ditemukan di dalam sel hati adalah bukti kerusakan hepatosit. Penanda antibodi virus - dengan hepatitis virus, autoantibodi - dengan penyakit rematik sistemik.
  • Esofagografi: Pemeriksaan X-ray pada esofagus dengan penggunaan zat kontras (barium sulfat), Anda dapat melihat perubahan kontur dinding karena pembuluh darah melebar.
  • Gastroduodenoscopy: menggunakan alat yang fleksibel dengan optik - gastroskop, dimasukkan melalui kerongkongan ke dalam perut, erosi dan borok, varises terdeteksi.
  • Rektoromanoskopi: pemeriksaan visual rektum, wasir yang terlihat.
  • Pemeriksaan ultrasonografi: pada perubahan ultrasonik sklerotik hati ditentukan, diameter portal dan vena lien dievaluasi, trombosis sistem portal didiagnosis.
  • Angio dan venografi: agen kontras disuntikkan ke pembuluh darah, kemudian serangkaian sinar-X diambil. Ketika kontras berkembang, perubahan topografi dan pola arteri dan vena, dan adanya trombosis menjadi nyata.

Perawatan

Tindakan dokter dalam pengobatan hipertensi portal di klinik ditujukan terutama untuk menghilangkan komplikasi yang mengancam jiwa (perdarahan, asites, ensefalopati hepatik). Kedua, mereka menangani penyakit besar yang memicu stagnasi dalam sistem vena portal. Tugas utama adalah mengurangi tekanan vena, menghentikan dan mencegah pendarahan, mengimbangi volume kehilangan darah, menormalkan sistem pembekuan darah, dan mengobati gagal hati.

Tahap awal hipertensi portal diobati secara konservatif. Perawatan bedah menjadi tahap utama dengan gejala dan komplikasi parah. Intervensi darurat dilakukan dengan perdarahan hebat dari kerongkongan dan lambung, dan operasi elektif dilakukan pada pasien dengan 2-3 derajat pembuluh darah kerongkongan, asites, dan splenomegali dengan gejala hipersplenisme.

Kontraindikasi untuk pembedahan: usia lanjut, stadium akhir TBC, penyakit dekompensasi organ dalam, kehamilan, tumor ganas. Kontraindikasi sementara: tahap aktif peradangan di hati, tromboflebitis akut pada sistem vena porta.

  1. Obat-obatan propranolol, somatostatin, terlipressin (mengurangi kemungkinan perdarahan menjadi dua), dikombinasikan dengan ligasi varises atau skleroterapi. Somatostatin dapat mengurangi aliran darah ginjal dan mengganggu keseimbangan air-garam, dengan asites berarti diresepkan dengan hati-hati.
  2. Skleroterapi endoskopi - pengenalan dengan bantuan endoskopi (gastroscope) somatostatin ke dalam vena yang berubah dari kerongkongan, lambung. Hasilnya adalah penyumbatan lumen pembuluh darah dan "perekatan" (pengerasan) dinding mereka. Efisiensi tinggi - 80% kasus, metode ini mengacu pada "standar emas" pengobatan.
  3. Tamponade (kompresi dari dalam) esofagus: pemeriksaan dengan balon manset dimasukkan ke dalam perut, balon digembungkan, meremas pembuluh yang melebar di perut dan sepertiga bagian bawah kerongkongan, pendarahan berhenti. Durasi kompresi tidak lebih dari satu hari, jika tidak, kerusakan dinding (luka baring) organ dapat terbentuk, komplikasi - pecahnya lapisan dan perkembangan peritonitis.
  4. Ligasi vena endoskopi (kerongkongan dan lambung) dengan cincin elastis (doping). Efisiensi 80%, tetapi implementasi praktis sulit dalam kasus perdarahan lanjutan. Pencegahan perdarahan berulang yang baik.
  5. Operasi untuk pengobatan varises: hanya dalam kasus stabilisasi kondisi pasien dan fungsi hati normal, dengan tidak efektifnya metode terapi dan endoskopi. Setelah perawatan bedah, kejadian sindrom hepatorenal, asites, dan peritonitis (radang peritoneum) berkurang.
  6. Transplantasi hati: indikasi - hanya dalam kasus sirosis hati, setelah dua perdarahan menderita dengan kebutuhan untuk transfusi darah donor.

Prognosis tergantung pada perjalanan penyakit yang mendasari yang menyebabkan hipertensi portal, tingkat perkembangan gagal hati dan efektivitas metode pengobatan yang dipilih oleh dokter.