Hipoksia hemik: jenis, etiologi, patogenesis, karakterisasi perubahan komposisi gas dan pH darah arteri dan vena.

Penyebab hipoksia darah (hemik): penurunan kapasitas oksigen efektif darah dan, akibatnya, fungsi pengangkutan oksigennya.

Hb adalah pembawa oksigen yang optimal. Pengangkutan oksigen dari paru-paru ke jaringan hampir seluruhnya dilakukan dengan partisipasi Hb. Jumlah oksigen terbesar yang mampu dibawa oleh Hb adalah 1,39 ml gas 0₂ pada 1 g Hb. Kapasitas transpor aktual Hb ditentukan oleh jumlah oksigen yang terkait dengan Hb dan jumlah oksigen yang diberikan ke jaringan. Ketika Hb jenuh dengan oksigen rata-rata sebesar 96%, kapasitas oksigen darah arteri (V_a0₂) mencapai sekitar 20% (berdasarkan volume). Dalam darah vena, angka ini mendekati 14% (volume). Akibatnya, perbedaan oksigen arteriovenosa adalah 6%.

Patogenesis hipoksia

Tautan utama mekanisme untuk mengurangi kapasitas oksigen darah adalah pengurangan kadar Hb dalam satuan volume darah (dan, sebagai aturan, dalam tubuh secara keseluruhan) dan pelanggaran sifat transportasi Hb. Secara umum, jenis hipoksia hemik ditandai oleh penurunan kemampuan Hb sel darah merah untuk mengikat oksigen (di kapiler paru-paru), untuk mengangkut dan melepaskan jumlah optimalnya dalam jaringan. Pada saat yang sama, kapasitas oksigen nyata dari darah dapat dikurangi menjadi 5-10% (berdasarkan volume).

• Mengurangi Hb dalam satuan volume darah

Penurunan kadar Hb per satuan volume darah dan dalam tubuh secara keseluruhan yang menyebabkan hipoksia diamati dengan penurunan yang sangat signifikan dalam jumlah eritrosit dan / atau penurunan kadar Hb (kadang-kadang menjadi 40-60 g / l), yaitu. dengan anemia berat.

• Pelanggaran properti transportasi Hb

Pelanggaran sifat transportasi Hb disebabkan oleh perubahan dalam kemampuannya untuk mengoksigenasi kapiler alveoli dalam darah dan deoksigenasi dalam kapiler jaringan. Perubahan-perubahan ini (hemoglobinopathies) mungkin diwariskan atau didapat.

Hemoglobinopati yang diturunkan.

Penyebab penurunan kemampuan Hb untuk mengangkut oksigen ke jaringan adalah mutasi gen yang paling sering, disertai dengan pelanggaran komposisi asam amino globin. Ada banyak hemoglobinopati herediter.

Hemoglobinopati didapat.

Hemoglobinopati yang didapat paling sering disebabkan oleh peningkatan kadar methemoglobin dalam darah, karbon monoksida, karblamamoglobin, nitroxyhemoglobin.

Perawatan hipoksia hemoksik

Antara tekanan parsial oksigen (p0₂) dalam plasma dan isi oxyhemoglobin (% Нb0₂) ada ketergantungan tertentu, yang Barkroft diwakili secara grafis dalam bentuk kurva disosiasi oksihemoglobin (Gbr. 1).

Perubahan kurva dalam sistem koordinat disebut pergeseran kurva disosiasi, yang paling jelas muncul dalam berbagai jenis hipoksia.

Kurva kurva relatif datar dengan penurunan tekanan parsial oksigen menjadi 50-60 mm Hg. Seni menunjukkan pembentukan oksihemoglobin yang cukup intensif bahkan dengan kandungan oksigen yang kecil di udara sekitar. Sebaliknya, penurunan tajam pada bagian bawah kurva disosiasi oksihemoglobin menunjukkan pelepasan oksigen yang intens ke jaringan bahkan dengan sejumlah kecil oksigen dalam darah.

Tingkat kejenuhan tidak hanya bergantung pada tekanan parsial oksigen di lingkungan dan udara alveolar, tetapi juga pada pH medium, suhu, elektrolit, pCO₂, konsentrasi hemoglobin, kandungan karbonat anhidrase, vitamin C dan proses patologis dalam tubuh. Studi menunjukkan bahwa menurunkan pH dan meningkatkan suhu memudahkan pelepasan oksigen ke jaringan. Peran penting dimainkan oleh kandungan dalam eritrosit fosfat organik - 2,3-difosfogliserat. Asidosis dan hipoksia yang meningkatkan kandungan 2,3-difosfogliserat, yang berkontribusi terhadap efek oksigen yang lebih baik dalam jaringan oleh oksihemoglobin. Dalam kondisi hipoksia, bersama dengan bantuan oksigen dalam jaringan, kemampuannya untuk mengikat hemoglobin di paru-paru menurun (V.N. Korostovtseva, 1976).

Dengan peningkatan pH darah paru-paru karena hiperventilasi, oksigenasi meningkat.

Pasokan oksigen ke jaringan ditentukan oleh difusi, tetapi efisiensinya tergantung pada besarnya gradien difusi di berbagai lokasi transportasi oksigen. Oleh karena itu, penting untuk mengetahui nilai normalnya, disajikan dalam gambar. 2 sebagai langkah-kaskade. Jadi, pada permukaan laut di udara sekitar, tekanan parsial oksigen (p0₂) sama dengan 150-160 mm Hg. Art., Di alveoli - 113-115 mm Hg. Art., Dalam darah arteri - 90-95, dalam kapiler - 85-90 mm Hg. Art., Dalam sel - 80 mm Hg. Art., Dalam darah vena - 50 mm Hg. Seni

Aktivitas vital sel dapat dilakukan dengan mengurangi p0₂ di lingkungan mereka hanya untuk nilai tertentu, yang masih bertahan nafas. Nilai ini disebut konsentrasi oksigen kritis, atau tekanan parsial kritis oksigen di dalam sel (E. A. Kovalenko, L. N. Grinberg, 1972).

Untuk darah arteri, konsentrasi oksigen kritis adalah 27-33 mm Hg. Seni., Untuk vena - 19 mm Hg. Seni Untuk sel-sel otak, konsentrasi oksigen kritis adalah 2-6 mm Hg. Seni (EA. Kovalenko, L.N. Greenberg, 1972; V. B. Malkin, E. B. Gippenreiter, 1977).

Setiap peningkatan respirasi atau, apa hal yang sama, peningkatan transpor elektron dalam rantai pernapasan enzim meningkatkan konsentrasi oksigen kritis dalam mitokondria sel. Oleh karena itu, diyakini bahwa sel dengan peningkatan resistensi terhadap kelaparan oksigen harus memiliki nilai yang lebih kecil dari konsentrasi oksigen kritis dan tekanan parsial kritisnya. Konsentrasi oksigen kritis tidak konstan. Ini bervariasi sesuai dengan aktivitas metabolisme sel. Peningkatan pernapasan, misalnya, juga meningkatkan tekanan parsial kritis oksigen. Menurut EA. Kovalenko dan L.N. Greenberg (1972), peningkatan resistensi terhadap hipoksia sebagian besar disebabkan oleh penurunan konsentrasi oksigen kritis dalam sel.

Tujuan utama oksigen adalah menggunakannya dalam proses respirasi jaringan. Dengan kekurangan itu di jaringan terbentuk suatu proses yang disebut hipoksia.

Hipoksia adalah proses patologis khas yang terjadi ketika ada pasokan jaringan yang tidak memadai dengan oksigen atau pelanggaran pemanfaatannya dalam proses oksidasi biologis.

Paru-paru, darah, sistem kardiovaskular mengambil bagian dalam pengiriman oksigen ke jaringan. Kekurangan oksigen dapat terjadi pada berbagai tahap penerimaan dan penggunaannya, serta dengan penurunan konten di udara sekitarnya.

Mengingat hal ini, I. R. Petrov (1967) mengusulkan untuk membagi hipoksia menjadi dua kelompok utama: hipoksia karena kurangnya oksigen di udara yang dihirup dan hipoksia selama proses patologis. Juga disarankan untuk mengalokasikan dan hipoksia fisiologis. Kelaparan oksigen diamati pada manusia dan hewan karena banyak proses fisiologis. Hipoksia fisiologis diamati setelah kerja fisik yang berat, banyak atlet, hipoksia ibu dan janin, serta penuaan tubuh. Dengan penuaan ada pasokan oksigen yang tidak memadai, dan karena itu tingkat oksigen jaringan menurun. Bahkan sebagian kecil hipoksia di usia tua menyebabkan dimasukkannya mekanisme kompensasi, tetapi yang terakhir tidak cukup efektif untuk mempertahankan suplai oksigen, yang mengarah pada penurunan tekanan parsial pada jaringan (p0₂).

Studi menunjukkan bahwa menghirup campuran gas yang habis dalam oksigen, tekanan parsialnya pada jaringan lansia berkurang lebih signifikan (Gbr. 3). Karena itu, ketika bekerja bahkan pada intensitas rendah pada orang tua, kelaparan oksigen tiga kali lebih tinggi daripada pada orang muda.

Hipoksia fisiologis adalah kepentingan adaptif bagi organisme, karena merupakan alasan penting untuk membatasi intensitas aktivitas fisik atau untuk penghentian totalnya.

Diyakini bahwa penindasan buatan sensitivitas terhadap hipoksia, misalnya, menggunakan doping pada atlet, bisa berakibat fatal (N. A. Agadzhanyan, A. A. Bashkirov, 1978). Selain itu, hipoksia fisiologis meningkatkan resistensi organisme, mempersiapkan yang terakhir untuk tahap keberadaan baru yang secara kualitatif. Hipoksia dengan penurunan tekanan parsial oksigen di lingkungan diamati pada ketinggian tinggi, dengan penyakit dekompresi di antara pilot, astronot, penyelam jika terjadi transisi cepat dari tekanan tinggi ke normal atau dari normal ke rendah, dan juga selama bekerja di tambang, sumur tambang, kondisi kerusakan sistem pasokan oksigen. Ini disertai dengan penurunan tekanan parsial oksigen di lingkungan, alveoli paru-paru, penurunan oksigenasi darah, hipoksemia dan, akhirnya, hipoksia.

Hipoksia dalam proses patologis dibagi oleh etiologi dan patogenesis menjadi 5 bentuk utama.

Hipoksia (pernapasan) hipoksia terjadi ketika penetrasi oksigen ke dalam darah melalui saluran pernapasan sulit dan dengan gangguan pernapasan [menunjukkan]

Hipoksia (pernapasan, paru) hipoksia

Ini terjadi sebagai akibat dari pelanggaran alat pernapasan, yang menyebabkan kekurangan oksigenasi darah. Ini diamati dalam pelanggaran pada saluran pernapasan bagian atas (tumor, benda asing, tekanan mekanik, dll.), Lesi pada bronkus, paru-paru, pleura (bronkospasme, tumor, pneumonia, radang selaput dada, emphysema), kelumpuhan otot pernapasan (keracunan oleh botulinum atau toksin tetanus toksin), curare), serta kelainan regulasi sentral pernapasan (perdarahan, tumor medula oblongata), dll.

Analisis perubahan kandungan oksigen dalam darah menunjukkan (Tabel 1) bahwa kapasitas oksigen normal atau bahkan meningkat. Kandungan oksigen, saturasi oksigen, tekanan oksigen dalam darah arteri berkurang. Oleh karena itu, salah satu tanda khas hipoksia hipoksia adalah hipoksemia.

Oksigenasi darah vena biasanya berkurang, tetapi perbedaan oksigen arteriovenous tetap normal atau mungkin berkurang.

Hipoksia hemik (darah)

Hipoksia hemik disebabkan oleh perubahan kuantitatif atau kualitatif pada hemoglobin, akibatnya fungsi transportasi oksigen dari darah terganggu.

Penurunan hemoglobin diamati pada anemia (terutama pada post-hemoragik, defisiensi besi, hemolitik, hipo-dan aplastik).

Perubahan kualitatif dalam hemoglobin dikaitkan dengan aksi zat yang memiliki afinitas yang jauh lebih besar untuk hemoglobin daripada oksigen, atau sebagai akibat dari aksi pengoksidasi kuat. Karbon monoksida (CO), yang terbentuk selama pembakaran bahan bakar yang tidak sempurna, adalah 260-300 kali lebih aktif dikombinasikan dengan hemoglobin, membentuk karboksihemoglobin, suatu zat yang hampir tidak berdisosiasi dengan baik. Oleh karena itu, walaupun kadar hemoglobin dalam darah normal, kemampuannya untuk mengikat oksigen berkurang tajam.

Perubahan kualitatif dalam hemoglobin juga terjadi ketika methemoglobin terbentuk dalam darah sebagai akibat dari defisiensi herediter sistem enzim sel darah merah (methemoglobin reductases), atau di bawah aksi zat beracun yang dapat membentuk methemoglobin (oksidator, nitrat, anilin, amida dan nitro turunan) sulfonamid, dll.).

Methemoglobin tidak dapat mengikat secara reversibel dengan oksigen, oleh karena itu kapasitas oksigen darah menurun. Gejala hipoksia terjadi ketika ada 20-50% methemoglobin dalam darah.

Untuk hipoksia hemik, merupakan karakteristik (lihat Tabel 1) penurunan kapasitas oksigen darah (hipoksemia), penurunan kadar oksigen dalam darah arteri dan vena, dan tekanan oksigen dalam darah vena. Perbedaan oksigen arteri biasanya dalam kisaran normal atau berkurang.

Dengan demikian, dalam bentuk hemik hipoksia, oksigenasi darah di paru-paru tidak terganggu, tetapi karena perubahan kuantitatif dan kualitatif, kapasitas oksigen darah berkurang.

Hipoksia sirkulasi (kardiovaskular)

Ini muncul sebagai akibat dari ketidaksesuaian antara kebutuhan oksigen jaringan dan penyediaannya sebagai akibat dari suplai darah yang tidak memadai. Penyebab utama hipoksia sirkulasi adalah gangguan sirkulasi: umum (gagal jantung, dehidrasi, syok, kehilangan darah, kerusakan total pada kelenjar adrenal) atau lokal (iskemia, hiperemia vena).

Dengan demikian, hipoksia sirkulasi dapat digeneralisasi dan bersifat lokal, menangkap sepotong jaringan organ atau wilayah tubuh yang terpisah.

Hipoksia sirkulasi ditandai oleh aliran darah yang lebih lambat dalam pembuluh mikrovaskulatur, sehingga darah berada dalam kontak yang lebih lama dengan sel dan memberikan lebih banyak oksigen, tetapi kebutuhan untuk proses oksidatif yang terjadi dengan penyerapan oksigen tidak disediakan. Oleh karena itu, karena ketidakcocokan pengiriman oksigen sebagai akibat dari gangguan peredaran darah ke tingkat metabolisme jaringan, kandungan oksigen dalam darah vena berkurang menjadi 10,5% volume, tekanan parsial menjadi 30 mmHg. Art., Dan derajat kejenuhan hemoglobin dengan oksigen hingga 56% (B. B. Koziner, 1973).

Dengan demikian, selama hipoksia sirkulasi, kadar oksigen dalam darah vena berkurang, tekanan parsial dan saturasi hemoglobin dengan oksigen. Peningkatan perbedaan arteriovenous dalam konten dan tekanan parsial oksigen (lihat tabel 1).

Hipoksia jaringan (histotoksik)

Ini terjadi karena penurunan kemampuan sel untuk memanfaatkan oksigen sebagai akibat dari gangguan proses oksidasi biologis. Oleh karena itu, setiap kerusakan pada enzim rantai pernapasan akan menyebabkan hipoksia jaringan. Contoh klasiknya adalah keracunan sianida, yang dikombinasikan dengan besi trivalen, menghambat sistem sitokrom oksidase, yang memastikan transfer elektron ke oksigen. Kekalahan sitokrom oksidase menghambat respirasi jaringan sebesar 93%. Enzim flavin dapat mentransfer elektron ke oksigen, tetapi proses ini sangat lambat dan tidak efisien, ia menyediakan pemanfaatan hanya sekitar 7% dari oksigen yang dibutuhkan untuk respirasi jaringan.

Hipoksia jaringan juga terjadi ketika overdosis barbiturat, asidosis, dan defisiensi vitamin - tiamin, riboflavin, asam pantotenat. Dengan penyakit radiasi, kepanasan, uremia.

Hipoksia jaringan terjadi ketika oksidasi radikal bebas diaktifkan dengan adanya katalis jaringan dan oksigen molekuler. Ini diamati dengan efek toksik dari peningkatan tekanan oksigen, radiasi pengion, defisiensi antioksidan alami (vitamin tocopherol), dan akhirnya pasokan oksigen ke sel tidak mencukupi, yaitu selama hipoksia dari asal manapun (N. I. Losev et al., 1977).

Dipercayai bahwa efek toksik dari oksigen hiperbarik berhubungan dengan kerusakan pada bagian-bagian tertentu dari membran biologis dan pelanggaran sifat-sifatnya dalam memelihara homeostasis (O. R. Braun, 1983; A. A. Krichevskaya et al., 1983).

Komponen lipid dari membran mitokondria sangat terpengaruh, yang mengarah pada perubahan permeabilitasnya, disosiasi respirasi dan fosforilasi oksidatif, defisiensi senyawa makroergik, dan karakteristik gangguan metabolisme dari hipoksia jaringan.

Oksidasi radikal bebas, oleh karena itu, dapat bertindak sebagai faktor utama dalam hipoksia jaringan selama keracunan oksigen, paparan radiasi, atau sebagai konsekuensi dari kekurangan oksigen dalam bentuk lain dari hipoksia karena penghambatan sistem enzim pelindung yang menonaktifkan senyawa peroksida. Selama hipoksia jaringan, sebagai akibat dari penurunan kemampuan sel untuk memanfaatkan oksigen, kandungan oksigen dari ketegangan dan oksigenasi hemoglobin dari darah vena meningkat. Konsekuensi dari ini adalah penurunan perbedaan arteriovenous dan tekanan parsial oksigen (lihat Tabel 1, Gambar 4).

Dasar dari klasifikasi ini adalah alokasi tahapan-tahapan penting dalam pengangkutan oksigen dari atmosfer ke jaringan dan pemanfaatannya.

Dengan durasi hipoksia diklasifikasikan menjadi akut (berlangsung puluhan menit), subakut (dalam beberapa jam dan hari) dan kronis (dalam beberapa bulan dan tahun).

Reaksi kompensasi selama hipoksia

Selama hipoksia pada mamalia dan manusia, respons tubuh secara keseluruhan, dikendalikan oleh sistem saraf dan endokrin dan dimanifestasikan dalam mobilisasi respirasi eksternal, sirkulasi darah, cadangan sistem darah, respirasi jaringan, yang berkontribusi pada pengiriman kompensasi dan pemanfaatan oksigen, glukosa dan energi lainnya. bahan untuk jaringan (S. A. Neyfakh, 1979). Kekurangan oksigen dalam tubuh didahului oleh serangkaian reaksi kompensasi yang bertujuan untuk mempertahankan konsentrasi oksigen yang optimal. Hipoksia berkembang hanya dengan kegagalan reaksi adaptif.

Semua reaksi kompensasi dibagi menjadi mendesak dan jangka panjang. Reaksi adaptif, terutama dengan hipoksia menyeluruh, terjadi pada tingkat jaringan, organ, sistem, dan organisme. Sebagai aturan, kebanyakan dari mereka diimplementasikan dengan partisipasi sistem saraf dan endokrin, karena kekurangan oksigen adalah pemicu yang kuat dan, seperti diketahui, aksinya disertai dengan aktivasi dan gangguan regulasi neuroendokrin. Hanya dalam periode neonatal (1-2 hari) sistem hipotalamus-hipofisis-adrenal bereaksi sebagai respons terhadap hipoksia. I.A. Drzhevetskaya, A.A., Serebryakova (1977) pada tikus baru lahir, hanya kecenderungan peningkatan aktivitas kortikoliberin dari hipotalamus yang diamati, dan konsentrasi kortikotropin hipofisis tidak berubah. Dari akhir bayi baru lahir hingga pubertas dan pada hewan besar, hipoksia dengan tajam mengaktifkan sistem hipotalamus-hipofisis-adrenal.

Sistem adaptasi melibatkan transportasi dan pemanfaatan oksigen: respirasi, sirkulasi darah, dan metabolisme dalam jaringan.

Reaksi kompensasi yang mendesak terjadi secara refleksif dan dimanifestasikan oleh peningkatan dan peningkatan respirasi, peningkatan volume menit respirasi, mobilisasi cadangan alveoli, dan peningkatan sirkulasi paru. Semua reaksi ini bertujuan untuk meningkatkan pengiriman oksigen ke kapiler dan oksigenasi hemoglobin di paru-paru. Yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh (karena hiperventilasi) penurunan C0₂ (hypocapnia), pH bergeser ke sisi alkali, yang meningkatkan afinitas hemoglobin untuk oksigen.

Reaksi kompensasi dari sistem kardiovaskular dimanifestasikan oleh takikardia, peningkatan volume menit sirkulasi darah, peningkatan tekanan arteri sistemik, peningkatan kecepatan aliran darah linier dan volumetrik, aliran balik vena darah ke jantung, jumlah kapiler yang berfungsi, dan gejala sirkulasi darah yang terpusat. Menurut S. A. Seleznev (1981), aliran darah melalui anastomosis arterio-venular, melewati lapisan kapiler, memungkinkan Anda mempertahankan sirkulasi darah dan, karenanya, pasokan oksigen dari organ-organ vital - otak, jantung, hati. Menimbang bahwa otak, miokardium, dan fungsi hati hanya dalam kondisi aerobik, dan kemampuannya untuk memanfaatkan asam laktat dari organ lain, peran sirkulasi terpusat sebagai respons adaptif menjadi jelas.

Pada tingkat mikrovaskulatur, vasodilatasi diamati karena produk dekomposisi ATP menjadi ADP, AMP dan anorganik fosfat, adenosin, serta dalam kondisi asidosis dengan mengurangi rangsangan reseptor alfa-adrenergik dalam kaitannya dengan katekolamin.

Respons adaptif yang penting adalah peningkatan massa darah yang bersirkulasi karena terlepas dari organ-organ depot darah.

Pada tingkat sel, ada aktivasi tajam jalur pembentukan glikolitik, makroerg (praktis satu-satunya di bawah kondisi hipoksia). Jumlah glukosa dalam darah meningkat sebagai substrat energi utama. Selama glikolisis, asam laktat dan piruvat menumpuk, asidosis berkembang, yang berkontribusi terhadap peningkatan disosiasi oksihemoglobin dalam kapiler jaringan.

Dalam kondisi hipoksia, membran sel dan organel dapat dipecah, permeabilitasnya, bagaimanapun, karena aktivasi korteks hipotalamus-hipofisis-adrenal, yang mengeluarkan glukokortikoid, stabilitas membran (terutama lisosom) dapat dipertahankan dalam batas-batas tertentu.

Salah satu mekanisme adaptasi pada tingkat sel adalah untuk meningkatkan stabilitas sel dengan mengurangi tingkat konsentrasi oksigen kritis (A. Ya. Chikhov, A. V. Osipenko, 1980). Selain itu, aktivasi signifikan NAD • H-dehydrogenase dan peningkatan proses respirasi dan fosforilasi telah ditetapkan (N. A. Rubanova et al., 1975).

Reaksi kompensasi jangka panjang terjadi selama hipoksia kronis yang diamati pada berbagai penyakit, selama pelatihan khusus karena kekurangan oksigen, dalam kondisi ketinggian tinggi. Mereka terbentuk pada cara-cara transportasi dan pemanfaatan oksigen. Pada bagian dari sistem pernapasan, ini dimanifestasikan dalam peningkatan permukaan difusi paru-paru. Dari sisi sistem kardiovaskular dan darah, ini adalah hipertrofi kompensasi jantung (F. 3. Meerson), peningkatan jumlah eritrosit dan hemoglobin dan, karenanya, mengedarkan volume darah akibat aktivasi erythropoiesis di sumsum tulang.

Pada tingkat jaringan, kompensasi jangka panjang dimanifestasikan dalam peningkatan massa mitokondria per satuan massa sel dan, oleh karena itu, dalam peningkatan pemanfaatan oksigen (N. I. Losev et al., 1977). Menurut E. A. Kovalenko, L. N. Greenberg (1972), pada tikus yang diaklimatisasi terhadap hipoksia, afinitas rantai pernapasan enzim mitokondria terhadap oksigen meningkat, yang dianggap sebagai mekanisme utama adaptasi jaringan persisten.

Secara umum, menurut S. A. Neyfakh (1979), penyerapan oksigen di bawah hipoksia disebabkan oleh peningkatan jumlah mitokondria dalam sel, permukaan aktif setiap mitokondria, afinitas mitokondria untuk enzim pernapasan menjadi oksigen, dan transportasi oksigen dari darah ke sel.

Gangguan pada tubuh saat hipoksia

Kurangnya oksigen dalam jaringan menyebabkan pelanggaran semua jenis metabolisme, tetapi terutama energi, yang dimanifestasikan oleh kurangnya makroerg dan peningkatan pembusukan ATP dan disertai dengan peningkatan potensi fosforilasi (PF), yaitu, jumlah ADP dan inorganik fosfat meningkat dan ATP menurun.

Hipoksia: efek, penyebab, tanda, gejala, pengobatan

Hipoksia (terjemahan harfiah dari bahasa Yunani - "sedikit oksigen") adalah keadaan kekurangan oksigen dari seluruh organisme dan organ dan jaringan individu, yang disebabkan oleh berbagai faktor eksternal dan internal.

Penyebab hipoksia

1. Hypoxic (exogenous) - dengan penurunan kandungan oksigen di udara yang dihirup (kamar tanpa ventilasi pengap, kondisi pegunungan tinggi, penerbangan ketinggian tinggi tanpa peralatan oksigen);
2. Pernafasan (pernapasan) - jika terjadi gangguan aliran udara penuh atau parsial pada paru-paru (contoh: sesak napas, tenggelam, pembengkakan mukosa bronkial, bronkospasme, edema paru, pneumonia, dll);
3. Hemic (darah) - dengan penurunan kapasitas oksigen darah, mis. ketika darah kehilangan kemampuannya untuk menempelkan oksigen ke hemoglobin dari eritrosit (pembawa oksigen utama). Paling sering terjadi dengan keracunan karbon monoksida, dengan hemolisis eritrosit, dengan anemia (anemia);
4. Peredaran darah - dengan gagal jantung, ketika pergerakan darah yang diperkaya dengan oksigen ke jaringan dan organ sulit atau tidak mungkin (contoh: infark miokard, kelainan jantung, vaskulitis, kerusakan pembuluh darah pada diabetes, dll);
5. Histotoksik (jaringan) - yang melanggar penyerapan oksigen oleh jaringan tubuh (contoh: beberapa racun dan garam dari logam berat dapat memblokir enzim yang terlibat dalam "respirasi jaringan");
6. Kelebihan - karena beban fungsional yang berlebihan pada organ atau jaringan (contoh: tekanan berlebih pada otot selama kerja keras, ketika kebutuhan akan oksigen lebih tinggi dari aliran masuknya yang sebenarnya ke dalam jaringan);
7. Campur - kombinasi dari beberapa opsi di atas.

Tanda dan gejala hipoksia, mekanisme pertahanan tubuh terhadap hipoksia

Tanda-tanda hipoksia sangat beragam dan hampir selalu tergantung pada tingkat keparahannya, lamanya paparan dan penyebabnya. Kami memberikan gejala yang paling mendasar dan menjelaskan penyebab perkembangannya.

Hipoksia bersifat akut (berkembang setelah beberapa menit, berjam-jam) sejak awal paparan faktor penyebab atau mungkin kronis (berkembang perlahan selama beberapa bulan atau tahun).

Hipoksia akut memiliki gambaran klinis yang lebih jelas dan efek yang berkembang sangat cepat pada tubuh yang mungkin tidak dapat dipulihkan. Hipoksia kronis berkembang perlahan, memungkinkan tubuh pasien untuk beradaptasi dengannya, sehingga pasien dengan gagal napas berat pada latar belakang penyakit paru kronis hidup untuk waktu yang lama tanpa gejala dramatis. Pada saat yang sama, hipoksia kronis juga menyebabkan konsekuensi yang tidak dapat diubah.

Mekanisme utama perlindungan tubuh terhadap hipoksia

1) Peningkatan laju respirasi, untuk meningkatkan pasokan oksigen ke paru-paru dan transportasi lebih lanjut dengan darah. Pada awalnya, pernapasan sering dan dalam, namun, ketika pusat pernapasan mengering, ia menjadi langka dan dangkal.

2) Peningkatan denyut jantung, tekanan darah tinggi dan peningkatan curah jantung. Jadi, suatu organisme yang mengalami kelaparan oksigen berusaha untuk "mendistribusikan" oksigen sebanyak mungkin dan lebih cepat dalam jaringan.

3) Pelepasan darah yang disimpan ke dalam aliran darah dan peningkatan pembentukan sel darah merah - untuk meningkatkan jumlah pembawa oksigen.

4) Memperlambat fungsi jaringan, organ, dan sistem tertentu untuk mengurangi konsumsi oksigen.

5) Transisi ke "sumber energi alternatif". Karena tidak ada cukup oksigen untuk sepenuhnya memenuhi kebutuhan energi tubuh, sumber energi alternatif diluncurkan untuk memastikan hampir semua proses yang terjadi dalam tubuh. Mekanisme pertahanan ini disebut glikolisis anaerob, yaitu pemecahan karbohidrat (sumber energi utama yang dilepaskan selama pemecahannya) tanpa oksigen. Namun, sisi kebalikan dari proses ini adalah akumulasi produk yang tidak diinginkan seperti asam laktat, serta pergeseran keseimbangan asam-basa ke sisi asam (asidosis). Di bawah kondisi asidosis, keparahan hipoksia mulai terwujud. Mikrosirkulasi dalam jaringan terganggu, pernapasan dan sirkulasi darah menjadi tidak efektif, dan akhirnya kelelahan total dari cadangan dan penghentian pernapasan dan sirkulasi darah terjadi, kematian

Mekanisme di atas untuk hipoksia akut jangka pendek cepat habis, yang mengarah pada kematian pasien. Pada hipoksia kronis, mereka dapat berfungsi untuk waktu yang lama, mengkompensasi kelaparan oksigen, tetapi mereka membawa penderitaan yang konstan kepada pasien.

Sistem saraf pusat menderita lebih dulu. Otak selalu menerima 20% dari total oksigen dalam tubuh, inilah yang disebut. "Hutang oksigen" dari tubuh, yang dijelaskan oleh kebutuhan otak yang sangat besar akan oksigen. Gangguan ringan selama hipoksia otak meliputi: sakit kepala, kantuk, lesu, kelelahan, gangguan konsentrasi. Tanda-tanda hipoksia yang parah: disorientasi dalam ruang, gangguan kesadaran hingga koma, pembengkakan otak. Pasien yang menderita hipoksia kronis, memperoleh gangguan kepribadian parah yang terkait dengan apa yang disebut. ensefalopati hipoksia.

Kandungan oksigen yang rendah dalam jaringan dimanifestasikan oleh pewarnaan mereka dalam warna sianotik (sianosis). Sianosis dapat difus (umum) misalnya dengan bronkospasme. Acrocyanosis dapat terjadi - warna biru jari dan lempeng kuku dan mungkin ada sianosis dari segitiga nasolabial. Misalnya, pada gagal jantung dan pernapasan akut dan kronis.

Membentuk ulang kuku dan falang distal jari. Pada hipoksia kronis, kuku menebal dan membulat, menyerupai "kacamata arloji". Falang distal (kuku) jari menebal, memberikan jari-jari penampilan "tongkat drum".

Diagnosis Hipoksia

Selain kompleks gejala karakteristik yang dijelaskan di atas, metode penelitian laboratorium-intrumental digunakan untuk mendiagnosis hipoksia.

• Oksimetri nadi adalah cara termudah untuk menentukan hipoksia. Cukup dengan meletakkan oksimeter denyut pada jari Anda dan setelah beberapa detik saturasi (saturasi) darah dengan oksigen akan ditentukan. Biasanya, indikator ini tidak lebih rendah dari 95%.

• Investigasi komposisi gas dan keseimbangan asam-basa darah arteri dan vena. Jenis ini memungkinkan penilaian kuantitatif indikator dominan homeostasis tubuh: tekanan parsial oksigen, karbon dioksida, pH - darah, keadaan karbonat dan penyangga bikarbonat, dll.

• Analisis gas buang. Misalnya, kapnografi, CO-metry, dll.

Perawatan Hipoksia

Langkah-langkah terapi harus ditujukan untuk menghilangkan penyebab hipoksia, memerangi kekurangan oksigen, memperbaiki perubahan dalam sistem homeostasis.

Terkadang, untuk melawan hipoksia, cukup mengudara ruangan atau berjalan di udara segar sudah cukup. Dalam kasus hipoksia akibat penyakit paru-paru, jantung, darah, atau keracunan, diperlukan tindakan yang lebih serius.

• Hipoksik (eksogen) - penggunaan peralatan oksigen (masker oksigen, oksigen, bantal oksigen, dll.);

• Pernafasan (pernapasan) - penggunaan obat bronkodilator, antihipoksan, analitik pernapasan, dll., Penggunaan konsentrator oksigen atau suplai oksigen terpusat hingga ventilasi paru buatan. Pada hipoksia pernapasan kronis, perawatan oksigen menjadi salah satu komponen utama;

• Hemik (darah) - transfusi darah, stimulasi hematopoietik, terapi oksigen;

• Peredaran darah - operasi koreksi pada jantung dan / atau pembuluh darah, glikosida jantung dan obat-obatan lain dengan efek kardiotropik. Antikoagulan, agen antiplatelet untuk meningkatkan sirkulasi mikro. Dalam beberapa kasus, terapi oksigen digunakan.

• Histoksik (jaringan) - penangkal keracunan, ventilasi buatan paru-paru, persiapan untuk meningkatkan pemanfaatan oksigen oleh jaringan, oksigenasi hiperbarik;

Seperti dapat dilihat dari hal di atas, di hampir semua jenis hipoksia, penggunaan perawatan oksigen dari konsentrator oksigen ke respirasi buatan digunakan. Selain itu, untuk memerangi hipoksia, obat digunakan untuk mengembalikan keseimbangan asam-basa dalam darah, neuro dan pelindung jantung.

Konsentrator oksigen apa yang harus dipilih selama hipoksia?

Pemimpin absolut dalam kelas keandalan dan kepercayaan spesialis medis berpengalaman adalah konsentrator oksigen yang diproduksi di Jerman.

Keuntungan utama dari perangkat ini adalah: keandalan tinggi, operasi stabil, umur panjang, tingkat kebisingan terendah, sistem penyaringan berkualitas tinggi, ketersediaan perkembangan terbaru dalam sistem peringatan.

Secara konvensional, di tempat kedua Anda dapat menempatkan peralatan oksigen yang diproduksi di Amerika Serikat. Mereka tidak jauh lebih rendah dalam hal karakteristik utama perangkat Jerman, tetapi mungkin kerugian utama mereka adalah harga beli. Meskipun tidak mungkin untuk tidak mencatat berat perangkat Amerika, mereka adalah yang paling ringan di kelas konsentrator oksigen stasioner (berat beberapa model perangkat hanya mencapai 13,6 kg.).

Dari sejumlah model anggaran konsentrator oksigen, kami merekomendasikan untuk memperhatikan perangkat andal yang dikembangkan dan diproduksi di Cina oleh merek Armed.
Keuntungan utama dari perangkat ini adalah harganya yang murah dibandingkan dengan perangkat oksigen Barat.

Untuk pecinta kenyamanan ekstra dari gerakan dan keinginan untuk memaksimalkan gaya hidup mobile, kami sarankan untuk memperhatikan akuisisi konsentrator oksigen portabel yang paling nyaman dan kompak.
Pasien yang menggunakan konsentrator oksigen portabel ini memiliki kebebasan bergerak sepenuhnya. Perangkat ini dapat digantung di bahu, atau diangkut menggunakan troli yang nyaman. Konsentrator oksigen portabel juga digunakan sebagai sumber pasokan oksigen otonom kepada pasien di rumah, yang membutuhkan terapi oksigen terus menerus, tetapi untuk beberapa alasan, ada gangguan listrik di rumahnya. Di barat, banyak pasien secara bertahap meninggalkan konsentrator oksigen stasioner, lebih memilih untuk mereka perangkat ini:

Artikel disiapkan Gershevich Vadim Mikhailovich
(Ahli bedah Thoracic, Kandidat Ilmu Kedokteran).

Ada pertanyaan? Hubungi kami sekarang dengan menelepon saluran bebas pulsa 8 800 100 75 76 dan kami akan dengan senang hati membantu Anda dalam memilih alat oksigen, kompeten memberi saran dan menjawab semua pertanyaan Anda.

Kelaparan oksigen daripada mengobati

Kelaparan oksigen atau hipoksia otak adalah kondisi patologis yang serius dari tubuh manusia, di mana jumlah oksigen yang tidak cukup memasuki sel.

1. berbagai penyakit pada tubuh;
2. gangguan peredaran darah;
3. kelumpuhan otot pernapasan;
4. kondisi kejut;
5. insufisiensi jantung dan pembuluh darah, blok jantung;
6. asfiksia;
7. alkohol;
8. keracunan karbon monoksida;
9. komplikasi pasca operasi;
10. lama tinggal seseorang di kamar gas atau pengap, pada kedalaman atau ketinggian.

Mengenai kecepatan perkembangan hipoksia adalah:

Cepat kilat

Ini berkembang dari beberapa detik hingga beberapa menit.

Tajam

Dapat terjadi akibat serangan jantung, keracunan, kehilangan banyak darah, ketika kemampuan darah untuk memasok oksigen ke jaringan hilang.

Kronis

Diamati dengan kardiosklerosis, gagal jantung, kelainan jantung

Kelaparan oksigen - penyebab patologi parah pada otak, jantung, hati, ginjal. Hipoksia berat dapat menyebabkan koma atau kematian. Karena itu, penting untuk menjaga kesehatan dan untuk mencegah atau mengobati hipoksia otak, jangan menunda kunjungan ke dokter.

Oksigen adalah elemen vital bagi tubuh kita. Dia berpartisipasi dalam proses biokimia yang kompleks di tingkat sel. Secara singkat, proses ini dapat digambarkan sebagai sintesis energi. Dan kita membutuhkan energi untuk segalanya: untuk fungsi organ dan sistem (misalnya, kerja jantung, kontraksi dinding usus), untuk aktivitas mental dan fisik kita.

Dengan kelaparan oksigen, tubuh kita kehilangan energi - itu adalah hipoksia jaringan kronis. Fungsi organ yang terpengaruh terganggu. Dan dalam kasus yang parah, jaringan tidak menerima energi sama sekali - dalam kasus keracunan, asfiksia.

Para ahli tidak sia-sia menyebut otak sebagai "organ penting" selama hipoksia. Setelah penghentian pasokan darah, dinamika fungsi otak yang terganggu adalah sebagai berikut:

Hanya 4 detik dengan kekurangan oksigen akut dapat menahan jaringan otak tanpa mengganggu aktivitas.

Dengan perawatan yang cepat dan terampil, kondisi koma dapat dibalik.

Konsekuensi dari kelaparan oksigen sementara

• perubahan tekanan darah
• aritmia
• jantung dan sakit kepala
• penurunan penglihatan dan pendengaran
• penurunan fungsi pelindung tubuh

Komplikasi hipoksia otak yang berkepanjangan

• keadaan koma dan vegetatif
• gangguan neuropsikiatrik dan somatik
• pelanggaran proses metabolisme (diabetes, penyakit hati, obesitas, dll.)
• pneumonia
• luka baring
• trombosis

Tanda-tanda kelaparan oksigen tergantung pada jenis dan penyebab hipoksia. Pada tahap awal, tanda-tanda hipoksia hampir tidak terlihat, tetapi mungkin memiliki konsekuensi yang tidak dapat diubah.

Klasifikasi jenis kelaparan oksigen karena alasan:

Tanda-tanda umum kekurangan oksigen.

Dengan perawatan medis yang memadai dan tepat waktu, semua fungsi tubuh pulih.

Mereka cukup beragam dan khas:

1. Sakit kepala tajam akibat penurunan tekanan atau kekurangan oksigen di dalam ruangan.
2. Gangguan dan disorientasi setelah gangguan memori tiba-tiba. Seringkali pasien tidak bisa mengerti di mana dia berada. Tidak bisa mengingat ke mana dia pergi. Kondisi ini tidak berlangsung lama. Ketika berlalu, seseorang menjadi tenang, menghilangkan gejala-gejala ini karena terlalu banyak pekerjaan atau kelaparan.
3. Transisi yang tajam dari keadaan kegembiraan, euforia, peningkatan adrenalin ke keadaan penghambatan dan kelesuan. Ada detak jantung yang cepat, pusing, keringat dingin, kejang-kejang.
4. Tindakan anggota badan yang tidak terkendali dan tidak terkendali, pelanggaran sensitivitas kulit, kelesuan, rasa sakit di lengan dan kaki.
5. Perubahan mood yang sering, pergi ke ekstrem, keinginan untuk tertawa dan menangis tanpa alasan tertentu.
6. Gangguan tidur, insomnia, terbangun di tengah malam.
7. Agresi, lekas marah, kelemahan dengan latar belakang kelelahan tubuh secara umum. Seseorang tidak dapat berkonsentrasi pada pekerjaan tertentu.
8. Gangguan bicara dan penglihatan.
9. Penurunan kemampuan mental, kesulitan menguasai informasi baru.

Mengabaikan gejala kelaparan oksigen di otak, Anda benar-benar membahayakan kesehatan Anda. Akses tepat waktu ke spesialis, diagnosis dini dan perawatan yang tepat akan membantu mencegah komplikasi serius.

Metode untuk studi hipoksia:

1. Oksimetri nadi. Metode ini tersedia dan sederhana - cukup letakkan oksimeter pulsa di jari Anda. Saturasi oksigen darah ditentukan dalam beberapa detik. Norma - tidak kurang dari 95%.

2. Penentuan keseimbangan asam-basa (KSHR) dan komposisi gas darah.

3. Kapnografi, CO-metry - studi tentang gas dari udara yang dihembuskan.

4. Metode penelitian laboratorium dan instrumental dapat menetapkan fakta hipoksia, tetapi untuk mengetahui penyebabnya, diperlukan pemeriksaan tambahan, masing-masing untuk setiap pasien.

Hipoksia otak adalah kondisi patologis tubuh yang parah, sehingga pengobatan harus dilakukan pada gejala pertama. Perawatan yang tepat waktu akan mencegah konsekuensi negatif dan menghindari komplikasi.

Pengobatan kelaparan oksigen tergantung pada penyebab penyakit, menghilangkan yang Anda dapat mencapai dinamika positif.

Jika ada tanda-tanda hipoksia sebelum kedatangan dokter, penting untuk memberi pasien aliran udara segar dan, jika perlu,:

• buka ritsleting pakaian;
• keluarkan air dari paru-paru;
• ventilasi ruangan yang dipenuhi asap atau pengap;
• membawa pasien ke udara segar;
• lakukan pernapasan buatan.

Dokter memberikan terapi, oksigenasi, transfusi darah, dan resusitasi.

Metode pengobatan tergantung pada penyebab dan jenis hipoksia. Dalam beberapa kasus, mengudara ruangan dan berjalan di udara segar sudah cukup.

Tergantung pada tingkat keparahan kondisi pasien, perawatan dapat dilakukan di rumah sakit atau di rumah. Untuk menormalkan kondisi pasien, resep obat, mengambil vitamin.

Pengobatan serius akan diperlukan jika penyebab kelaparan oksigen adalah masalah jantung, ginjal, darah, paru-paru. Oleh karena itu, pembentukan karya sistem kardiovaskular, respirasi, koreksi keadaan asam-basa darah, keseimbangan air-garam sangat penting.

1. Dalam kasus hipoksia eksogen, peralatan oksigen akan dibutuhkan.
2. Dalam kasus hipoksia pernapasan, tidak mungkin dilakukan tanpa obat bronkodilator, analitik pernapasan, antihipoksan.
3. Dalam beberapa kasus, menggunakan respirasi buatan, konsentrator oksigen.
4. Perawatan untuk hipoksia hemik membutuhkan transfusi darah.
5. Dalam pengobatan hipoksia sirkulasi, operasi korektif pada jantung dan pembuluh darah digunakan.

Kekurangan oksigen yang berkepanjangan dapat menyebabkan edema otak, membutuhkan penggunaan obat anti-edema. Dengan perawatan resusitasi yang tertunda, hipoksia fulminan dan akut sering menyebabkan kematian. Oleh karena itu, tindakan pencegahan, diagnosis dini dan pengobatan hipoksia kompleks yang tepat waktu sangat penting.

Untuk pencegahan hipoksia, perlu untuk menghilangkan semua penyebab yang menyebabkan kekurangan oksigen.

1. Jalan-jalan yang sering di udara segar lebih baik di luar kota atau di taman.
2. Jika Anda harus berada di ruangan untuk waktu yang lama - sering tayang setiap saat sepanjang tahun.
3. Pemeriksaan preventif berkala dengan spesialis - untuk deteksi dini penyakit dan perawatan tepat waktu mereka.
4. Aktivitas fisik yang memadai.
5. Pencegahan Avitaminosis: makan buah-buahan dan sayuran segar sepanjang tahun. Jika perlu - mengambil kursus vitamin dan mineral kompleks.
6. Pengecualian merokok, minum alkohol.

Itu semua tergantung pada alur prosesnya. Jika ini adalah kekurangan oksigen kronis, maka biasanya penyebabnya adalah penyakit jantung atau darah. Oleh karena itu, koreksi adalah ahli jantung atau terapis. Dan dalam kasus otak menderita, seorang ahli saraf terhubung ke perawatan.

Hipoksia akut atau fulminan, serta tingkat hipoksia kronis yang parah memerlukan resusitasi segera. Karena itu, dalam kasus ini, Anda harus segera memanggil ambulans.

• Oksimetri nadi Metode ini tersedia dan sederhana - cukup letakkan oksimeter pulsa di jari Anda. Saturasi oksigen darah ditentukan dalam beberapa detik. Norma - tidak kurang dari 95%.

• Penentuan keseimbangan asam-basa (CSR) dan komposisi gas darah.

• Capnography, CO-metry - studi tentang gas dari udara yang dihembuskan.

• Metode penelitian laboratorium dan instrumental dapat membuktikan fakta hipoksia, tetapi untuk mengetahui penyebabnya, diperlukan pemeriksaan tambahan, masing-masing untuk setiap pasien.

Pengobatan kelaparan oksigen pada otak terletak pada terapi etiotropik (pengobatan penyebabnya). Dengan demikian, hipoksia eksogen membutuhkan penggunaan masker dan bantal oksigen. Untuk pengobatan hipoksia pernapasan digunakan obat-obatan yang memperluas bronkus, analgesik, antihipoksan, meningkatkan pemanfaatan oksigen. Ketika hemik (berkurangnya oksigen dalam darah) melakukan transfusi darah, histoksik atau jaringan meresepkan obat penawar, peredaran darah (serangan jantung, stroke) - kardiotropik. Jika terapi semacam itu tidak mungkin, tindakan diarahkan untuk menghilangkan gejala: mereka mengatur tonus pembuluh darah, menormalkan sirkulasi darah, meresepkan obat untuk pusing, sakit kepala, penipisan darah, penguatan umum, obat nootropik dan menurunkan kolesterol jahat.

Aerosol dosis digunakan sebagai bronkodilator: truvents, atrovent, berodual, salbutamol.

Pelarutnya adalah kaleng aerosol.Ketika menggunakan, perlu melepas tutup pelindung, kocok beberapa kali, turunkan dengan kepala untuk disemprotkan, bawa dengan bibir dan tekan bagian bawah, tarik napas panjang dan tahan napas selama beberapa saat. Satu dorongan sesuai dengan porsi. Efeknya muncul dalam 15-30 menit. Setiap 4-6 jam, prosedur diulangi, menghasilkan 1-2 tekanan, ini adalah berapa lama obat ini bertahan. Tidak diresepkan untuk kehamilan, glaukoma sudut-penutupan, alergi. Menggunakan alat ini dapat mengurangi keparahan penglihatan, meningkatkan tekanan intraokular.

Untuk analgesik adalah daftar obat yang banyak dari analgin terkenal hingga nama yang sama sekali tidak dikenal, yang masing-masing memiliki tindakan farmakologis sendiri. Dokter akan menentukan apa yang dibutuhkan dalam situasi tertentu. Berikut adalah daftar beberapa di antaranya: akamol, anopyrin, bupranal, pentalgin, cefecon dan lainnya.

Bupranal - larutan dalam ampul untuk injeksi intramuskular dan intravena, dalam tabung jarum suntik - untuk v / m. Dosis harian maksimum adalah 2,4 mg. Frekuensi administrasi setiap 6-8 jam. Kemungkinan efek samping berupa mual, lemas, lesu, mulut kering. Kontraindikasi pada anak di bawah 16 tahun, selama kehamilan dan menyusui, peningkatan tekanan intrakranial, alkoholisme.

Daftar obat penawar mengandung atropin, diazepam (keracunan jamur), aminofilin, glukosa (karbon monoksida), magnesium sulfat, almagel (asam organik), unithiol, cuprenyl (garam logam berat), nalokson, flumazenil (keracunan obat), dll..

Naloxone - tersedia dalam ampul, ada bentuk khusus untuk bayi baru lahir. Dosis yang disarankan - 0,4-0,8 mg, perlu ditingkatkan menjadi 15 mg. Dalam kasus hipersensitivitas terhadap obat, terjadi alergi, dan bagi pecandu narkoba, minum obat menyebabkan serangan spesifik.

Ketika stroke digunakan Cerebrolysin, Actovegin, Encephabol, papaverine, tapi-spa.

Actovegin - ada dalam berbagai bentuk: pil, solusi untuk injeksi dan infus, gel, salep, krim. Dosis dan rute pemberian yang ditentukan oleh dokter, tergantung pada tingkat keparahan penyakit. Luka untuk luka bakar, luka baring dirawat dengan cara eksternal. Penggunaan obat dapat menyebabkan urtikaria, demam, berkeringat. Kontraindikasi untuk wanita hamil, selama menyusui, dengan alergi.

Sejumlah vitamin dengan kelaparan jaringan oksigen adalah penangkal zat beracun. Jadi, vitamin K1 menghambat aksi warfarin - agen anti-trombotik, vitamin B6 - keracunan dengan obat anti-TB, vitamin C digunakan dalam kekalahan karbon monoksida, anilin yang digunakan dalam pewarna, obat-obatan, bahan kimia. Untuk menjaga tubuh, penting juga untuk menjenuhkannya dengan vitamin.

Dalam kasus hipoksia umum atau lokal dari berbagai jenis, metode perawatan fisioterapi ini digunakan, seperti terapi oksigen. Indikasi yang paling sering digunakan adalah gagal napas, gangguan peredaran darah, penyakit kardiovaskular. Ada berbagai cara oksigenasi: koktail, inhalasi, mandi, kulit, subkutan, metode in-band, dll. Terapi oksigen - terapi pernapasan dengan oksigen terkompresi di ruang tekanan menghentikan hipoksia. Tergantung pada diagnosis yang menyebabkan hipoksia, UHF, terapi magnet, terapi laser, pijat, akupunktur, dll. Digunakan.

Salah satu resep pengobatan tradisional adalah latihan pernapasan menggunakan metode berikut. Tarik napas udara perlahan dan dalam, tahan selama beberapa detik dan buang napas perlahan. Untuk melakukan beberapa kali berturut-turut, meningkatkan durasi prosedur. Untuk membawa skor hingga 4 pada napas, ke 7 untuk menahan nafas dan ke 8 pada napas.

Tingtur bawang putih akan membantu memperkuat pembuluh dan mengurangi kejang mereka: sepertiga tabung dapat diisi dengan bawang putih cincang dan diisi hingga penuh dengan air. Setelah 2 minggu infus, ambil 5 tetes per sendok air sebelum makan.

Hemoglobin mampu meningkatkan campuran gandum, madu dan kenari, yang diambil dalam proporsi yang sama: mencacah kacang-kacangan dan kacang-kacangan menjadi tepung, tambahkan madu, campur. Ambil perut kosong dengan sendok makan selama setengah jam sebelum makan. Jus bit segar juga efektif, yang perlu didiamkan beberapa lama sebelum diminum untuk melepaskan zat yang mudah menguap.

Jahe dapat membantu serangan asma. Campurkan jusnya dengan madu dan jus delima, minumlah satu sendok 3 kali sehari.

Untuk aterosklerosis, dianjurkan untuk minum bahan-bahan berikut dicampur dalam bagian yang sama: minyak zaitun, madu, dan lemon.

Secara efektif dengan kelaparan oksigen, mengambil ramuan, infus, teh herbal dengan aksi antispasmodik: chamomile, valerian, St. John's wort, motherwort, hawthorn. Untuk masalah dengan sistem pernapasan, ambil ramuan biaya pengobatan dari coltsfoot, tunas pinus, pisang raja, akar licorice, bunga tua. Kadar hemoglobin dapat dinaikkan dengan bantuan herbal seperti jelatang, yarrow, dandelion, apsintus.

Dalam kombinasi dengan pengobatan utama, obat homeopati semakin hadir. Berikut adalah beberapa alat yang dapat ditugaskan selama kelaparan oksigen dan ditujukan pada penyebab terjadinya.

• Accardium - butiran, di mana logam emas, gunung arnica, anamirta seperti kokulus. Dikirim ke pengobatan angina, gagal jantung yang disebabkan oleh aktivitas fisik yang parah. Dua kali sehari, 10 pelet setengah jam sebelum makan atau satu jam setelah mereka ditahan di bawah lidah sampai sepenuhnya terserap. Kursus pengobatan rata-rata berlangsung selama 3 minggu. Kontraindikasi dan efek samping obat belum. Untuk penggunaan selama kehamilan dan anak-anak perlu berkonsultasi dengan dokter.
• Atma® - tetes, obat kompleks untuk pengobatan asma bronkial. Dosis untuk anak-anak hingga satu tahun - 1 tetes per sendok teh air atau susu. Pada usia 12 tahun 2 hingga 7 tetes per sendok makan. Setelah 12 tahun - 10 tetes dalam bentuk murni atau ke air. Perawatan berlanjut hingga 3 bulan. Tidak ada efek samping yang diamati.
• Vertigoheel - tetes oral, digunakan untuk pusing, aterosklerosis pembuluh serebral, stroke. Tetes dilarutkan dalam air, sambil menelan, tetesan tersebut ditahan untuk beberapa saat di mulut. Direkomendasikan sejak usia anak. Hingga 3 tahun - 3 tetes, pada usia 3-6 tahun - 5, sisanya - 10 tetes 3-4 kali sehari selama sebulan. Reaksi hipersensitivitas dimungkinkan. Kontraindikasi pada anak-anak hingga satu tahun, selama kehamilan dan menyusui - dengan izin dokter.
• Hawthorn compositum adalah obat kardiologis homeopati, cairan. Orang dewasa diresepkan 15-20 tetes tiga kali sehari, anak-anak - 5-7 tetes. Obat ini memiliki kontraindikasi jika alergi terhadap komponen.
• Esculeus-compositum - tetes, digunakan untuk gangguan sirkulasi postembolik, pasca infark dan kondisi pasca stroke. Dosis tunggal - 10 tetes dalam air, tahan di mulut. Frekuensi - 3 kali sehari. Durasi pengobatan hingga 6 minggu. Efek simpang tidak diketahui. Kontraindikasi pada wanita hamil dan hipersensitif terhadap obat majemuk.

Perawatan bedah jantung atau pembuluh darah mungkin diperlukan dalam kasus bentuk peredaran kelaparan oksigen, yang berkembang dengan cepat dan dikaitkan dengan gangguan fungsi mereka.

Kelaparan oksigen, atau hipoksia, adalah kondisi tubuh di mana pasokan oksigen normal ke otak terganggu. Hipoksia mempengaruhi bagian luarnya. Tetapi, sebagai aturan, istilah ini digunakan untuk menunjukkan tidak adanya oksigen di seluruh otak. Berdasarkan studi statistik terbaru, prevalensi tertinggi penyakit ini ditemukan di antara penduduk megalopolis dan karyawan perusahaan yang bekerja di tempat di mana tidak ada ventilasi udara normal.

Faktor predisposisi yang memicu kelaparan oksigen di otak meliputi:

1. Menghirup karbon monoksida.
2. Penyakit yang mencegah fungsi normal otot pernapasan.
3. Keracunan karbon monoksida.
4. Tinggi luar biasa.
5. Tersedak.

Ada beberapa jenis penyakit ini:

1. Hipoksia. Spesies seperti ini cukup sering didiagnosis pada orang yang mendaki ke ketinggian yang luar biasa. Sebagai aturan, ini dimanifestasikan menurut skema ini: semakin tinggi tinggi, semakin besar kekurangan oksigen.
2. Hemic. Ini ditandai dengan penurunan kandungan oksigen dalam darah.
3. Pernafasan. Ciri khas penyakit ini adalah adanya proses patologis, yang berdampak negatif pada seluruh sistem pernapasan.
4. Peredaran darah. Terwujud dalam kasus kurangnya sirkulasi darah.
5. Kain Penyebab kejadiannya dianggap penurunan aktivitas enzim pernapasan.
6. Campur Sesuai namanya, dimanifestasikan oleh kombinasi berbagai jenis penyakit ini.
7. Miokard. Dimanifestasikan oleh kurangnya oksigen di otot jantung. Bahaya dari jenis hipoksia ini terletak pada kemungkinan tinggi terjadinya komplikasi serius di masa depan - iskemia.

Menurut periode aliran dibedakan:

1. Petir, yang berkembang dalam sepersekian detik dan berlangsung maksimal 3-5 menit.
2. Ostrum. Ini memanifestasikan dirinya, sebagai suatu peraturan, setelah serangan jantung atau dengan kehilangan banyak darah, yang merupakan faktor predisposisi untuk mengurangi kemampuan darah untuk memasok oksigen ke jaringan.
3. Kronis Paling sering didiagnosis dengan penyakit jantung, kardiosklerosis, atau gagal jantung.

Faktor predisposisi yang memicu kelaparan oksigen di otak meliputi:

1. Menghirup karbon monoksida.
2. Penyakit yang mencegah fungsi normal otot pernapasan.
3. Keracunan karbon monoksida.
4. Tinggi luar biasa.
5. Tersedak.

Ada beberapa jenis penyakit ini:

1. Hipoksia. Spesies seperti ini cukup sering didiagnosis pada orang yang mendaki ke ketinggian yang luar biasa. Sebagai aturan, ini dimanifestasikan menurut skema ini: semakin tinggi tinggi, semakin besar kekurangan oksigen.
2. Hemic. Ini ditandai dengan penurunan kandungan oksigen dalam darah.
3. Pernafasan. Ciri khas penyakit ini adalah adanya proses patologis, yang berdampak negatif pada seluruh sistem pernapasan.
4. Peredaran darah. Terwujud dalam kasus kurangnya sirkulasi darah.
5. Kain Penyebab kejadiannya dianggap penurunan aktivitas enzim pernapasan.
6. Campur Sesuai namanya, dimanifestasikan oleh kombinasi berbagai jenis penyakit ini.
7. Miokard. Dimanifestasikan oleh kurangnya oksigen di otot jantung. Bahaya dari jenis hipoksia ini terletak pada kemungkinan tinggi terjadinya komplikasi serius di masa depan - iskemia.

Menurut periode aliran dibedakan:

1. Petir, yang berkembang dalam sepersekian detik dan berlangsung maksimal 3-5 menit.
2. Ostrum. Ini memanifestasikan dirinya, sebagai suatu peraturan, setelah serangan jantung atau dengan kehilangan banyak darah, yang merupakan faktor predisposisi untuk mengurangi kemampuan darah untuk memasok oksigen ke jaringan.
3. Kronis Paling sering didiagnosis dengan penyakit jantung, kardiosklerosis, atau gagal jantung.

Diketahui bahwa untuk aktivitas vital normal otak membutuhkan sekitar 3,3 juta oksigen per 100 g berat hidup. Dan jika defisit otak sekecil apa pun terjadi, untuk menormalkan situasinya, aliran darah otak meningkat hampir secara instan, yang dapat melebihi kecepatan maksimum dua kali lipat. Ketika ini tidak cukup, hipoksia dimulai.

Tahap awal penyakit ini ditandai oleh peningkatan rangsangan. Paling sering, ada keadaan yang dekat dengan euforia, ketidakmampuan untuk melakukan kontrol penuh atas tindakan mereka, masalah dengan melakukan tugas-tugas mental yang sederhana dan perubahan dalam gaya berjalan.

Itu penting! Bukti timbulnya hipoksia juga bisa berfungsi sebagai perubahan pada kulit manusia bagian atas dan munculnya keringat dingin.

Jika kelaparan oksigen berlanjut untuk periode waktu yang cukup lama, ciri khasnya adalah dorongan tersedak dan pusing yang paling kuat. Selain itu, kejernihan penglihatan terganggu secara signifikan, dan terkadang ada pemadaman di mata. Sering terjadi kehilangan kesadaran.

Untuk kasus lanjut, penampilan edema serebral adalah karakteristik. Di masa depan, penyimpangan serius dalam pekerjaan otak dapat terjadi dengan hilangnya lebih lanjut dari kondisi, dan kemudian refleks tanpa syarat.

Perhatian! Praktik medis memiliki beberapa lusin kasus ketika, sebagai akibat dari hipoksia yang berkepanjangan, pasien mengalami koma yang dalam.

Harus diingat bahwa kekurangan oksigen pada otak dapat dipicu oleh faktor-faktor lain. Misalnya, stres terus-menerus, kurang tidur, merokok berlebihan atau penyalahgunaan minum minuman beralkohol.

Tetapi, seperti yang diperlihatkan oleh praktik, gejala penyakit ini jarang ditemukan satu per satu, dan sebagian besar saling melengkapi.

Diagnosis penyakit ini, selain pemeriksaan umum oleh dokter yang hadir, juga terdiri dari melakukan analisis laboratorium spesifik dan instrumental.

Aplikasi pulsoximeter. Saat ini, metode ini bukan hanya cara yang paling mudah diakses untuk menentukan apakah oksigen kekurangan otak, tetapi juga mudah dioperasikan. Untuk ini, cukup dengan meletakkan alat khusus - pulse oximeter - pada jari pasien dan secara harfiah dalam beberapa menit akan diketahui berapa banyak darah yang jenuh dengan oksigen. Saat ini, level optimal tidak boleh melebihi 95%.

Penentuan komposisi darah dalam pembuluh darah dan arteri. Ketika studi ini digunakan, menjadi mungkin untuk menetapkan tingkat indikator utama homeostasis dari mana oksigen dipancarkan, tekanan parsial karbon dioksida, keadaan bikarbonat dan penyangga karbonat.

Pemeriksaan gas yang terkandung dalam udara yang dihembuskan (CO-metry dan capnography digunakan).

Juga dalam beberapa kasus dianjurkan untuk menggunakan pencitraan resonansi magnetik dan elektrokardiogram.

Bukan rahasia bahwa orang beralih ke lembaga medis hanya ketika itu menjadi tak tertahankan untuk bertahan. Tetapi jika pendekatan seperti itu masih dibenarkan dalam kasus flu ringan, maka dengan manifestasi hipoksia itu dapat memiliki konsekuensi yang sangat serius. Ini termasuk:

• asma bronkial;
• gangguan metabolisme serius;
• stroke;
• mendalam kepada siapa.

Pengobatan penyakit ini adalah dengan menggunakan pendekatan terpadu, yang terdiri dari implementasi rutin prosedur yang ditentukan. Pertama-tama, sangat penting untuk menunjukkan kepada dokter Anda yang bertanggung jawab atas alasan yang menyebabkan kondisi ini. Ini bisa berupa kelelahan kronis, stres, atau ruangan dengan ventilasi buruk.

Selanjutnya, tergantung pada kondisi pasien, pengobatan ditentukan, yang dapat dilakukan di rumah dan di rumah sakit. Rejimen pengobatan dapat meliputi:

1. Obat-obatan yang berasal dari tumbuhan, tindakan yang ditujukan untuk mempercepat sirkulasi darah dalam tubuh pasien dan menstabilkan kesejahteraannya secara umum.
2. Oksigenasi hiperbarik. Inti dari metode terapi ini adalah bahwa pasien ditempatkan di ruang khusus, di mana paparan tubuh dengan oksigen di bawah tekanan tinggi digunakan.
3. Vitamin yang mengembalikan jaringan otak.

Jika kekurangan oksigen didiagnosis, perawatan dalam hal ini terdiri dari mengudara ruangan atau berjalan-jalan di udara segar. Hipoksia, karena penyakit jantung atau setelah keracunan, jauh lebih sulit untuk diobati.

Dalam hipoksia eksogen, penggunaan peralatan oksigen spesifik dianjurkan - masker, kaleng, bantal.

Pengobatan hipoksia pernapasan adalah penunjukan obat-obatan yang memperluas bronkus, analitik pernapasan atau antihypoxanes. Dalam kasus khusus, konsentrator oksigen atau respirasi buatan digunakan.

Harus diingat bahwa dengan akses tepat waktu ke dokter dan dengan gejala yang cukup ringan, prognosis untuk pemulihan yang cepat sangat menguntungkan. Tetapi dalam kasus yang lebih lanjut tidak selalu mungkin untuk menghilangkan efek negatif yang disebabkan oleh kekurangan oksigen.

Penyakit ini sangat berbahaya selama kehamilan. Dan sayangnya, tetapi setiap tahun jumlah wanita yang dihadapkan dengan fenomena ini semakin meningkat. Tetapi harus diingat bahwa hipoksia selama kehamilan paling sering berarti bukan penyakit lengkap lagi, tetapi proses yang menyebabkan berbagai kelainan patologis pada tubuh bayi dalam kandungan. Ini terjadi karena fakta bahwa darah dengan oksigen tidak mengalir dalam jumlah yang tepat ke organ-organ internal janin. Tetapi perlu diingat bahwa ibu dan anak adalah satu, oleh karena itu, jika anak menderita, maka ibu menderita karenanya.

Hipoksia selama kehamilan adalah tanda yang sangat mengkhawatirkan, terutama jika telah didiagnosis lebih dari satu kali selama beberapa trimester. Oleh karena itu, agar penyakit tidak menjadi kronis, disarankan untuk tidak berharap bahwa ini adalah kecelakaan, dan tidak menghapuskan segala sesuatu pada posisi "menarik" dan kemungkinan penyimpangan dari norma, yang biasanya terjadi dalam kasus ini, tetapi berkonsultasi dengan dokter sesegera mungkin. di tempat observasi.

Kelaparan oksigen pada janin dapat memanifestasikan dirinya baik dalam bentuk akut maupun kronis. Dan, seperti yang ditunjukkan oleh praktik, untuk masing-masing kasus diperlukan faktor-faktor predisposisi yang berbeda. Jadi, hipoksia kronis berkembang secara bertahap dan untuk jangka waktu yang cukup lama. Ini terjadi paling sering karena insufisiensi plasenta, ketika karena adanya kebiasaan buruk, penyakit kronis yang serius (asma), plasenta tidak melakukan fungsinya secara penuh.

Paling sering hipoksia kronis terjadi pada trimester kedua kehamilan.

Kelaparan oksigen akut pada janin, tidak seperti yang kronis, datang secara tak terduga dan, sebagai suatu peraturan, terjadi selama 2 periode persalinan. Penyebab utama yang menyebabkan kondisi ini disebut: solusio plasenta dan munculnya nodul pada tali pusat.

Dari gejala yang menunjukkan timbulnya hipoksia, kita dapat membedakan:

1. Jantung berdebar pada periode awal dan melambat - di kemudian hari.
2. Mobilitas janin.
3. Bayi lemah tersentak dalam hal terlambat.
4. Perubahan kulit bayi yang baru lahir dari alami menjadi hijau atau biru.

Sebagai aturan, pada pemeriksaan ginekologi reguler, setiap calon ibu dianjurkan untuk mengingat tidak hanya hari ketika bayi pertama kali mulai bergerak, tetapi juga untuk memantaunya dengan hati-hati (dengan gerakan). Pertama-tama perlu untuk memperbaiki, dan di masa depan dan mencegah perkembangan patologi yang serius.

Perhatian! Normanya adalah kehadiran hingga 10 episode gerakan aktif anak.

Juga, pada setiap pemeriksaan ginekologis yang direncanakan, ibu hamil mendengarkan dinding perut melalui tabung khusus - stetoskop dokter kandungan. Tujuan dari survei ini adalah untuk menentukan frekuensi detak jantung bayi. Indikator 110-160 denyut per menit dianggap normal. Jika ada indikator lain, ini dianggap sebagai indikasi untuk pemeriksaan tambahan menggunakan dopplerometer atau kardiotokograf.

Selain itu, kekurangan oksigen juga dapat ditentukan dengan inspeksi visual, karena pada penyakit ini volume perut sangat berkurang, dan bayi, meskipun pada beberapa istilah terakhir, tetapi selama pemeriksaan USG terlihat sangat tipis.

Manifestasi penyakit ini pada bayi baru lahir sering menjadi penyebab munculnya gangguan permanen pada aktivitas organ vital (paru-paru, ginjal, jantung, dan sistem saraf pusat). Karena itu, ketika mengidentifikasi tahap awal hipoksia pada bayi, perlu menghangatkannya sesegera mungkin dan memberinya pernapasan buatan. Dalam kasus yang lebih serius, perlu untuk membersihkan jalan napas dari lendir yang terkumpul di sana. Untuk tujuan ini, solusi khusus diperkenalkan di sana. Dianjurkan juga melakukan pijatan jantung eksternal.

Sebagai aturan, kelaparan oksigen yang ditransfer pada bayi baru lahir lebih lanjut membutuhkan pemantauan konstan oleh dokter anak di tempat tinggal.

Dalam kebanyakan kasus, wanita yang bahkan memiliki sedikit tanda hipoksia intrauterin, secara bertahap dipindahkan ke perawatan di rumah sakit. Di sana mereka diberi resep obat-obatan yang mengandung vitamin dan zat-zat yang berkontribusi terhadap pengenceran darah. Tetapi, sebagai suatu peraturan, kegiatan seperti itu tidak selalu mencapai tujuan, karena kekurangan oksigen anak akan berlalu hanya ketika faktor-faktor yang berkontribusi pada terjadinya hal tersebut sepenuhnya dihilangkan.

Oleh karena itu, tindakan pencegahan meliputi:

1. Setiap hari berjalan dua jam di udara segar. Jika, karena alasan tertentu, ini menjadi tidak mungkin, maka direkomendasikan untuk ventilasi ruangan atau memasang AC dengan fungsi ionisasi udara. Tetapi ingat bahwa duduk permanen di ruangan tertutup, bahkan dengan ventilasi harian, sama sekali tidak dianjurkan.
2. Penolakan terhadap kebiasaan buruk. Karena ini bukan hanya faktor predisposisi untuk perkembangan penyakit ini, tetapi juga menyebabkan bahaya serius bagi bayi di masa depan.
3. Makan makanan yang mengandung banyak zat besi. Sebagai aturan, itu adalah delima, hati sapi, kacang, hijau, bawang. Selain itu, minuman beroksigen, koktail oksigen, telah membuktikan diri dengan baik.
4. Hindari masuk angin dan penyakit menular.
5. Jika mungkin, hindari kamar dengan kerumunan besar.
6. Ikuti rutinitas harian tertentu. Ingatlah bahwa untuk pemulihan tubuh secara penuh Anda membutuhkan tidur terus menerus hingga 8 jam.
7. Minimalkan manifestasi situasi yang penuh tekanan.

Itu penting! Kelaparan oksigen akut pada bayi yang belum lahir membutuhkan operasi caesar.

Dengan kekurangan oksigen di otak, hipoksia berkembang. Puasa jaringan terjadi karena kurangnya oksigen dalam darah, pelanggaran pemanfaatannya oleh jaringan perifer, atau setelah penghentian aliran darah ke otak. Penyakit ini menyebabkan perubahan ireversibel dalam sel-sel otak, gangguan sistem saraf pusat dan konsekuensi serius lainnya.

Pada tahap awal, ada disfungsi mikrosirkulasi otak, perubahan keadaan dinding pembuluh darah, neurosit, dan degenerasi area jaringan otak. Di masa depan, sel-sel melunak atau pemulihannya bertahap dengan perawatan tepat waktu.

Penyebab utama hipoksia akut otak:

• gagal jantung akut;
• asfiksia;
• blok jantung transversal;
• cedera otak traumatis;
• aterosklerosis;
• operasi jantung;
• keracunan karbon monoksida;
• tromboemboli otak;
• penyakit iskemik;
• stroke;
• penyakit pada sistem pernapasan;
• anemia

Hipoksia kronis terjadi ketika bekerja dalam kondisi buruk, tinggal di daerah pegunungan, tempat udara jarang dijumpai. Endapan bertahap plak aterosklerotik pada dinding pembuluh darah menyebabkan penurunan lumen arteri, memperlambat aliran darah. Jika ada penyumbatan pembuluh darah yang lengkap, jaringan otak mati, serangan jantung berkembang, yang dapat menyebabkan komplikasi serius dan kematian.

Tanda-tanda kelaparan oksigen bervariasi tergantung pada bentuk patologi. Pada pasien dengan hipoksia akut, motor dan gairah psikoemosional diamati, palpitasi dan pernapasan menjadi lebih sering, kulit menjadi pucat, berkeringat meningkat, dan terbang mengepak di depan mata mereka. Perlahan-lahan, keadaan berubah, pasien menjadi tenang, menjadi terhambat, mengantuk, matanya menjadi gelap, ada suara di telinga.

Pada tahap selanjutnya, orang tersebut kehilangan kesadaran, kejang klonik, kontraksi otot yang kacau dapat terjadi. Gangguan gerakan disertai dengan kelumpuhan kejang, meningkat, dan kemudian kepunahan refleks otot. Serangan berkembang sangat cepat, koma dapat terjadi dalam 1-2 menit, sehingga pasien membutuhkan perhatian medis yang mendesak.

Hipoksia kronis otak lambat. Ini ditandai dengan kelelahan yang konstan, pusing, apatis, keadaan depresi. Pendengaran dan penglihatan sering memburuk, dan kinerja menurun.

Depresi adalah karakteristik selama hipoksia otak.

Tanda-tanda neurologis hipoksia pada orang dewasa:

• Ketika kerusakan otak organik difus berkembang menjadi ensefalopati post-hipoksia, disertai dengan gangguan visual, bicara, gangguan koordinasi motorik, tremor ekstremitas, kedutan pada bola mata, dan hipotensi otot.
• Dengan penurunan kesadaran parsial, gejala hipoksia dimanifestasikan oleh kelesuan, pingsan, mencengangkan. Orang tersebut dalam keadaan tertekan, dari mana ia dapat ditarik dengan perawatan gigih. Pasien tetap refleks protektif.
• Keadaan asthenic: kelelahan, kelelahan, kemunduran kemampuan intelektual, kegelisahan motor, kinerja rendah.

Hipoksia otak adalah fulminan, akut dan kronis. Pada tahap akut, tanda-tanda kekurangan oksigen berkembang dengan cepat, dan penyakit kronis berlanjut, berangsur-angsur berkembang, dengan tanda-tanda kurang tegas yang tidak jelas.

Hipoksia akut disertai dengan pembengkakan otak, perubahan distrofik pada neuron. Bahkan setelah normalisasi pengiriman oksigen ke sel-sel otak, proses degeneratif dipertahankan dan berkembang, yang mengarah pada pembentukan fokus lunak. Hipoksia kronis pada jaringan otak tidak menyebabkan perubahan nyata pada sel-sel saraf, oleh karena itu, ketika penyebab patologi dihilangkan, pasien sepenuhnya pulih.

Tergantung pada penyebab kekurangan oksigen, hipoksia serebral diklasifikasikan:

• Bentuk eksogen penyakit berkembang dengan kekurangan oksigen di udara.
• Hipoksia pernapasan pada jaringan otak terjadi karena melanggar saluran pernapasan bagian atas (asma, pneumonia, tumor), overdosis obat-obatan narkotika, cedera mekanis pada dada.
• Hipoksia hemik otak didiagnosis melanggar transportasi oksigen oleh sel darah. Patologi berkembang dengan kurangnya hemoglobin, sel darah merah.
• Peredaran darah berkembang dengan melanggar sirkulasi darah otak karena gagal jantung, tromboemboli, aterosklerosis.
• Hipoksia jaringan menyebabkan pelanggaran proses pemanfaatan oksigen oleh sel. Penyebabnya bisa berupa blokade sistem enzim, keracunan dengan racun, obat-obatan.

Ketika nutrisi O₂ dihentikan, jaringan otak dapat hidup selama 4 detik, setelah 8-10 detik orang tersebut kehilangan kesadaran, dalam setengah menit lain aktivitas korteks serebral menghilang dan pasien jatuh koma. Jika sirkulasi darah tidak pulih dalam 4-5 menit, jaringan akan mati.

Gejala kelaparan oksigen akut otak, yaitu, koma:

• Koma subkortikal menyebabkan penghambatan kerja korteks serebral dan struktur subkortikal. Pasien mengalami disorientasi dalam ruang dan waktu, bereaksi buruk terhadap bicara, rangsangan eksternal, tidak mengontrol buang air kecil dan buang air besar, ia telah meningkatkan tonus otot, refleks tertekan, dan detak jantungnya menjadi lebih sering. Bernafas mandiri, reaksi pupil terhadap cahaya terhemat.
• Koma hiperaktif menyebabkan disfungsi bagian anterior otak; gejala bermanifestasi sebagai kejang, kurang bicara, refleks, hipertermia, tekanan darah tidak teratur, depresi pernapasan, respons pupil yang buruk terhadap cahaya.
• Ketika "koma lesu" mempengaruhi medula. Reaksi terhadap rangsangan eksternal benar-benar hilang, tidak ada refleks, penurunan tonus otot, pernapasan dangkal, indeks tekanan darah turun, pupil membesar dan tidak bereaksi terhadap cahaya, kejang-kejang terjadi secara berkala.
• Terminal koma adalah penghentian total fungsi otak. Seseorang tidak dapat bernapas sendiri, tekanan darah turun drastis, suhu tubuh, refleks tidak ada, atonia otot diamati. Pasien menjalani perawatan buatan dari proses vital.

Kelaparan oksigen jangka panjang pada otak, koma stadium 4 memiliki risiko kematian yang tinggi, kematian terjadi pada lebih dari 90% kasus.

Dengan tekanan oksigen rendah di udara, hipoksia hipoksia berkembang. Penyebab patologi adalah:

• bernafas di ruang terbatas: tank, kapal selam, bunker;
• dengan peningkatan pesat di pesawat;
• dengan pendakian panjang atau tinggal di pegunungan.

Kurangnya oksigen di udara menyebabkan penurunan konsentrasi dalam alveoli paru-paru, darah dan jaringan perifer. Akibatnya, tingkat hemoglobin berkurang, chemoreseptor teriritasi, rangsangan dari pusat pernapasan meningkat, hiperventilasi dan alkalosis berkembang.

Keseimbangan air-garam terganggu, tonus pembuluh darah menurun, sirkulasi darah di jantung, otak, dan organ-organ vital lainnya memburuk.

Gejala hipoksia hipoksia:

• Gelombang energi, akselerasi gerakan dan ucapan.
• Takikardia dan sesak napas saat aktivitas.
• Pelanggaran koordinasi gerakan.
• Napas cepat, napas pendek saat istirahat.
• Kinerja menurun.
• Memburuknya memori jangka pendek.
• Penghambatan, kantuk;
• Paresis, paresthesia.

Pada tahap terakhir, hipoksia otak ditandai oleh hilangnya kesadaran, munculnya kejang-kejang, kekakuan otot, buang air kecil tak disengaja, buang air besar, dan koma. Ketika naik ke ketinggian 9-11 km di atas permukaan laut, aktivitas jantung sangat terganggu, pernapasan ditekan, dan kemudian pernapasan benar-benar menghilang, koma dan kematian klinis terjadi.

Satu tanda hipoksia mungkin pingsan.

Metode terapi

Jika pasien didiagnosis menderita hipoksia otak akut, penting bagi dokter yang merawat untuk memastikan pemeliharaan sistem kardiovaskular dan pernapasan, menormalkan proses metabolisme, mencegah asidosis, memperburuk keadaan jaringan otak.

Bagaimana cara mengobati hipoksia yang melanggar sirkulasi serebral? Pasien diberikan vasodilator, antikoagulan, pengencer darah. Obat-obatan dipilih berdasarkan pada penyebab perkembangan patologi.

Untuk pengobatan hipoksia juga menggunakan metode:

• hipotermia kranioserebral;
• oksigenasi hiperbarik;
• sirkulasi ekstrakorporeal.

Inilah cara oksigenasi hiperbarik dilakukan.

Neuroprotektor, obat-obatan nootropik, dan antihipoksan melindungi sel-sel saraf dan berkontribusi pada pemulihannya. Dekongestan digunakan untuk pembengkakan otak. Terapi efek hipoksia dilakukan dengan obat-obatan narkotika, neuroleptik.

Jika hipoksia serebral mengakibatkan koma, pasien terhubung ke ventilator, obat yang disuntikkan secara intravena yang meningkatkan tekanan darah, menormalkan irama jantung dan mengedarkan volume darah. Dan juga menerapkan pengobatan simtomatik, menghilangkan penyebab kekurangan oksigen.

Hipoksia otak akut atau kronis terjadi ketika pasokan oksigen dari struktur otak terganggu. Penyakit ini dapat menyebabkan perubahan ireversibel dalam sel-sel organ, batang saraf, kecacatan parah dan kematian pasien. Dengan bantuan tepat waktu, dimungkinkan untuk meminimalkan proses patologis dan mengembalikan fungsi otak.