Pasokan darah ke otot jantung

Jantung, massa otot peredaran darah. Otot medial dan sarungnya perlu memiliki pendarahan yang stabil, yang memastikan arteri yang baik.

Ini adalah model arteri pernikahan jantung bila dilihat dari depan. Itu dibuat oleh suksesi kapal-kapal resin multilateral dan penghapusan berikutnya jaringan sekitarnya.

Darah dua arteri pernikahan diberikan ke jantung: kanan dan kiri. Mereka mulai di bagian pembakar array dari katup katup langsung dan pergi di sekitar jantung epicardium.

Arteri pernikahan jantung yang tepat

Segel arteri kanan dimulai di ujung kanan dari pesawat terbang - tonjolan udara di atas katup udara. Arteri akan turun dan kepala perbatasan cabang kanan dan perut kanan, hingga ujung permukaan internal permukaan internal permukaan internal. Di sini tersumbat dengan anastomosis (cabang gabungan) dengan retraksi arteri kidal.

Arteri kiri jantung

Arteri sisi kiri dimulai pada vena di katup katup dan turun ke bagian atas jantung. Arteri sayap kiri pada awalnya dibagi menjadi dua kaki.

Kapal Besar

Arus utama hati adalah pangkuan pernikahan. Vena perapian berada di dalamnya, dan darah vena mengalir langsung ke arah yang benar. Di sebagian besar hati mereka, pembuluh darah paralel sejajar dengan arteri.

Varian posisi arteri pernikahan

Pada kebanyakan orang, vestimentum kanan dan kiri dari saltid mirip dengan yang ada di jantung. Namun, di lokasi yang jauh, mungkin ada perbedaan nyata antara orang yang terpisah.

Variasi arteri pernikahan jantung

Sekitar 15% dari orang-orang dari arteri kiri tidak lagi penyakit utama, seperti dari belakang area usus besar.

Sangat sering, orang-orang bertemu dengan semua seragam yang sama, baik dengan pihak ketiga, tambahan, atau artefak. Ada juga variasi lainnya.

Dalam darah, dapat dilewatkan sebagai kanan, dan kiri arteri. Salah satu artefak ini secara umum tidak dapat atau dapat ditambah dengan artefak tambahan.

Pasokan darah ke otot jantung

Sirkulasi miokard disediakan oleh arteri koroner kiri dan kanan. Setelah lahir, ada dua periode pertumbuhan intensif mereka, terutama arteri koroner kiri: 1) 6-12 bulan, 2) 6-7 tahun. Periode-periode ini bertepatan dengan peningkatan aktivitas fisik anak, dengan peningkatan cepat dalam massa ventrikel kiri dan diameter arteri koroner kiri. Arteri koroner kanan tumbuh lebih merata. Pertumbuhan arteri koroner kiri bisa bertahan hingga 25 tahun atau lebih, dan kanan - hingga 21-23 tahun.

Setelah 40-50 tahun, lumen arteri koroner agak menurun bahkan tanpa adanya aterosklerosis karena penebalan lapisan dalam mereka, terutama pada pria.

Arteri koroner kiri dan kanan berasal dari bagian menaik dari aorta di dalam bohlamnya.
Arteri koroner kiri (a. Coronaria sinistra) memiliki batang umum pendek, yang panjangnya biasanya berkisar antara 6 hingga 18 mm, diameter 4-5,5 mm. Berangkat dari bohlam aorta di katup bulan sabit kiri, batang umum dari arteri koroner kiri berjalan miring ke kiri dan pada 70-75% kasus dibagi menjadi 2 cabang: 1) anterior interventricular (a.interventricularis ant) ​​dan 2) amplop (a. Circumflecle). Pada 25-30% kasus, batang tubuh umum segera dibagi menjadi 3 cabang, kemudian arteri diagonal (a. Diagonalis) dimulai dari itu. Paling sering, yang terakhir berangkat dari segmen awal dari arteri interventrikular anterior.

Arteri koroner anterior (interventrikular anterior), dengan diameter awal 2,5-3,5 mm, melewati sepanjang permukaan anterior jantung dan berakhir dengan percabangan kecil di daerah apeks, di mana ia anastomosis dengan kedua cabang arteri koroner kanan dan cabang-cabang lain dari arteri kiri itu sendiri. Dalam perjalanan, arteri memberikan cabang ke dinding anterior dari batang paru-paru, beberapa cabang ke permukaan anterior ventrikel kanan, ke dinding anterior dan puncak ventrikel kiri. Selain itu, cabang meluas dari arteri interventrikular anterior ke bagian anterior septum interventrikular.

Arteri amplop, diameter awal yang 2-3 mm, secara geometris merupakan kelanjutan langsung dari batang umum arteri koroner kiri. Bergerak ke permukaan lateral jantung dan berakhir dengan percabangan di puncak jantung. Sepanjang jalan, arteri memberikan cabang-cabang dari bagian aorta yang naik, telinga kiri, dinding anterior, anterolateral dan posterior atrium kiri, sebagian atrium kanan, bagian posterior inferior ventrikel kiri, dan septum anterior interventrikular. Arteri diagonal memberikan bagian darah dari dinding anterior ventrikel kiri.

Dengan demikian, arteri koroner kiri memberikan suplai darah ke atrium kiri dan sebagian kanan, seluruh anterior dan sebagian besar dinding posterior ventrikel kiri, bagian dari dinding anterior ventrikel kanan dan septum interatrial, dua pertiga anterior septum anterior.

Arteri koroner kanan, memiliki diameter awal sekitar 2,5-4 mm, bergerak menjauh dari bohlam aorta, melewati ke kanan dan posterior, terletak di sulkus koronal antara lampiran atrium kanan dan aorta, turun ke awal sulkus interventrikular posterior. Selanjutnya, ini disebut arteri interventrikular posterior (cabang) dan turun ke puncak jantung, di mana ia bercabang dan anastomosis dengan cabang-cabang arteri koroner kiri. Arteri koroner kanan memberikan suplai darah ke atrium kanan dan sebagian kiri, sebagian ke anterior dan semua bagian posterior ventrikel kanan, daerah posterior ventrikel kiri bawah, sepertiga interatrial dan posterior septum interventrikular.

Karena fakta bahwa sirkulasi koroner sangat bervariasi dan bervariasi, jenis-jenis suplai darah miokard berikut dibedakan: 1) sedang (seragam, simetris), 2) kiri dan 3) kanan.

Opsi sirkulasi darah yang dijelaskan di atas adalah yang paling umum, itulah sebabnya mengapa disebut sebagai yang di tengah. Pada sekitar 10% kasus, arteri koroner kiri lebih berkembang (tipe kiri), dan kira-kira dengan frekuensi yang sama (10-15% atau lebih), tipe yang tepat diamati ketika arteri koroner kanan lebih berkembang. Yang paling fisiologis adalah jenis sirkulasi koroner rata-rata, di mana volume aliran darah di setiap arteri secara optimal sesuai dengan massa miokardium yang bersirkulasi.

Arteri koroner bercabang menjadi cabang-cabang yang lebih kecil dan kemudian menjadi arteriol. Sebagian besar arteri di miokardium memiliki arah dari epikardium ke endokardium, di mana diameternya jauh lebih kecil. Kapiler biasanya berorientasi ke arah serat otot. Rasio kapiler dan miokardiosit di jantung orang dewasa biasanya 1: 1.

Pada otot jantung, berbeda dengan otot rangka, sebagian besar kapiler terus berfungsi (hingga 70-90%). Pemanfaatan oksigen darah miokard sangat tinggi, bahkan saat istirahat mencapai 75-80%.

Ada banyak anastomosis di jantung antara cabang-cabang dari arteri yang sama (intracoronary), antara arteri yang berbeda (intercoronary), dan antara arteri-arteri jantung dan arteri-arteri yang memasok organ-organ lain - bronkus, diafragma, perikardium, dll. (luar sekolah). Kepentingan kompensasi yang paling penting adalah anastomosis antara sirkumfleksa dan arteri koroner kanan, antara cabang interventrikular arteri kiri dan kanan, antara arteri epikardium dan perikardium.

Di divisi subendokardium miokardium, di mana cabang terminal kecil arteri koroner, yang mengalami kompresi terbesar pada ketinggian sistol, akhirnya, kondisi pasokan darah jauh lebih buruk, meskipun jaringan anastomosis besar. Ini terutama dimanifestasikan ketika sistol yang kuat dan, terutama, dengan miokardium hipertrofi.

Aliran darah vena di otot jantung dilakukan terutama di sinus koroner (sinus coronarius), yang mengalir ke atrium kanan. Pada tingkat yang lebih rendah, darah vena mengalir ke atrium kanan melalui vena lain. Sinus koroner terbentuk dari perpaduan vena besar jantung (v. Cordis magna), yang mengumpulkan darah vena dari daerah anterior jantung; dari vena posterior ventrikel kiri (v. posterior ventriculi), yang mengalirkan darah vena dari dinding posterior ventrikel kiri; dari vena oblik atrium kiri (v. obliqua atrii sinistra); vena tengah jantung (v. cordis media), yang mengeluarkan darah dari septum interventrikular dan bagian ventrikel yang berdekatan, dll. Di antara vena terdapat anastomosis multipel dan berkembang dengan baik.

Drainase limfatik pada miokardium dilakukan dari divisi endokardium dan intramural ke dalam pembuluh limfatik miokardium, dan dari sana dan dari epikardium ke pembuluh limfatik subepikardial.

Diyakini bahwa dalam pelanggaran sirkulasi koroner, pembuluh-pembuluh baru di otot jantung tidak muncul, dan peningkatan sirkulasi kolateral dapat terjadi dengan meningkatkan lumen cabang-cabang yang lebih kecil. Stimulator yang paling kuat dari “neoplasma” pembuluh tersebut adalah iskemia miokard. Untuk “neoplasma” kapal, perlu rata-rata 1,5-2 hingga 4-5 minggu atau lebih. Kecepatan proses ini dipengaruhi oleh usia pasien, keadaan proses metabolisme, ketersediaan tubuh dengan jumlah yang cukup dari satu set lengkap asam amino, vitamin, ada tidaknya penyakit terkait, dll.

Obat-obatan berikut ini dapat mempercepat reorganisasi fungsional sirkulasi koroner: steroid anabolik, trimetazidine (preductal), mildonat, riboxin, vitamin, dll., Serta aktivitas fisik yang memadai dan sistematis.

Kondisi yang paling menguntungkan untuk suplai darah adalah di daerah basal dari miokardium, di mana arteri koroner yang lebih besar dengan lintasan diameter terbesar. Kondisi suplai darah jauh lebih buruk di daerah apikal jantung, di mana sebagian besar arteri koroner berakhir dan di mana diameternya adalah yang terkecil. Sampai batas tertentu, ini dikompensasi oleh jaringan anastomosis yang lebih besar di zona ini, tetapi dalam kondisi patologis, mekanisme ini mungkin tidak cukup.

Dari sudut pandang praktis, penting untuk memperhitungkan bahwa sebagian besar pembuluh arteri diarahkan dari epikardium ke endokardium. Di bagian subendokardium miokardium, diameter arteri jauh lebih kecil, di mana mereka terutama bercabang menjadi cabang terminal. Oleh karena itu, bagian subendocardial dari otot jantung berada dalam kondisi sirkulasi darah yang kurang menguntungkan.

Aliran darah koroner dalam miokardium bervariasi secara signifikan dalam setiap siklus jantung: pada saat sistol, miokard yang berkontraksi memeras pembuluh yang melewati ketebalannya, paling kuat di daerah subendokardial. Kompresi adalah semakin kuat, semakin banyak pekerjaan jantung, semakin sistol energik. Bahkan dalam kondisi normal, suplai darah maksimum ke miokardium ventrikel kiri dilakukan terutama dalam fase diastol.

Karena miokardium ventrikel kanan memiliki ketebalan yang relatif kecil, pasokan darahnya dilakukan dalam sistol dan diastol. Sebaliknya, di ventrikel kiri aliran darah koroner paling besar diastole. Dalam sistol, ia menerima rata-rata hanya 20-30% dari jumlah darah yang mengalir melalui arteri koroner ke diastole. Tekanan perfusi, yang merupakan perbedaan antara tekanan diastolik aorta dan tekanan diastolik di rongga ventrikel kiri, meningkatkan aliran darah melalui arteri koroner.

Karena itu, semakin pendek diastole (takikardia), semakin buruk kondisi suplai darah ke jantung. Pola ini sangat tajam dan nyata dimanifestasikan dalam otot jantung yang mengalami hipertrofi. Sudah karena hipertrofi itu sendiri, ada prasyarat potensial untuk insufisiensi koroner, karena peningkatan kapasitas pembuluh darah selalu tertinggal di belakang peningkatan massa miokard. Pada saat sistol yang kuat, di hadapan hipertrofi parah, aliran darah bahkan retrograde dalam arteri koroner yang kompresibel dimungkinkan, dari mana pada saat ini darah diperas kembali.

Terutama pada saat yang sama departemen subendokardium miokardium menderita. Makin banyak hipertrofi miokardium, semakin besar kompresi arteri koroner, terutama subendokardial, selama sistol. Itu sebabnya di daerah ini sering dan ada fokus iskemia miokard.

Faktor utama yang memberikan peningkatan aliran darah koroner adalah:
1) dilatasi arteri koroner,
2) peningkatan jumlah kontraksi jantung,
3) peningkatan tekanan darah.

Dengan demikian, kebutuhan miokardium dalam O2 ditentukan terutama oleh tegangan sistolik dari dinding miokardium ventrikel, denyut jantung, kontraktilitas miokardium.

Ketegangan dinding miokardium tergantung pada besarnya tekanan intraventrikular pada fase sistol dan volume ventrikel kiri. Peningkatan tekanan sistolik di ventrikel (misalnya, sebagai akibat dari peningkatan tekanan di aorta pada puncak krisis hipertensi) atau peningkatan volume (misalnya, karena peningkatan aliran vena ke jantung) menyebabkan peningkatan tekanan miokard, dan akibatnya, peningkatan permintaan miokard oleh masing-masing 02. Untuk masing-masing Detak jantung membutuhkan O2 dalam jumlah tertentu.

Oleh karena itu, dengan peningkatan jumlah kontraksi jantung, dengan takikardia, kebutuhan miokardium pada 02 meningkat secara adekuat. Selain itu, dengan meningkatnya kontraktilitas miokardium, dengan tegangan yang lebih tinggi juga meningkatkan kebutuhan miokardium pada 02.

Dalam keadaan istirahat fisik, ketika IOC sama dengan sekitar 4-5 liter, volume aliran darah koroner adalah sekitar 200-250 ml. Telah diketahui secara umum bahwa dalam jantung manusia jumlah aliran darah dan jumlah oksigen yang dikonsumsi oleh miokardium berbanding lurus. Myocardium sangat aktif menyerap oksigen darah, yang paling kuat dibandingkan dengan semua organ tubuh manusia lainnya, kecuali otak.

Ketika aktivitas fisik meningkat, tidak hanya jumlah absolut darah yang mengalir melalui arteri koroner meningkat, tetapi juga rasio aliran darah koroner dengan total volume darah. Dengan aktivitas fisik maksimum, IOC dapat meningkat hingga 25-30 liter, dan aliran darah koroner - hingga 3 liter. Dengan demikian, saat istirahat, aliran darah koroner adalah 5% IOC, dan pada olahraga maksimum, itu meningkat menjadi 10% IOC, yaitu jantung itu sendiri menyerap hingga 10% dari total darah yang bersirkulasi.

Dalam kondisi miokardium hipertrofi, rasio ini dapat meningkat lebih banyak lagi, dan jantung yang sakit dapat benar-benar berubah menjadi "perangkap oksigen".

Dalam kondisi istirahat, tubuh manusia mengonsumsi 200-250 ml oksigen per menit. Oleh karena itu, orang dewasa saat istirahat mengkonsumsi sekitar 360 l per hari (250 ml x 60 menit x 24 jam) atau 16 mol 02 (360: 22.4). Saat istirahat, 200 ml karbon dioksida dilepaskan untuk setiap 250 ml oksigen. Rasio CO2: 02 - koefisien pernapasan - dapat menunjukkan sifat substrat teroksidasi. Jadi, dalam oksidasi karbohidrat koefisien pernapasan adalah 1,0; protein - 0,80; lemak - 0,70.

Dari jumlah tersebut, 16 mol O2 dikonsumsi: otak - 4 mol, hati - 3 mol, kulit -1 mol. Paru-paru itu sendiri mengonsumsi 10-20% dari semua oksigen. Dengan kerja fisik yang intens, kebutuhan tubuh manusia akan oksigen meningkat 15-20 kali lipat.

Pasokan darah ke jantung

Dinding jantung dipenuhi dengan darah oleh arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri koroner menyimpang dari pangkal aorta (dekat tempat perlekatan dari katup katup aorta). Dinding belakang ventrikel kiri, beberapa bagian septum, dan sebagian besar ventrikel kanan memasok darah ke arteri koroner kanan. Bagian jantung yang tersisa menerima darah dari arteri koroner kiri (Gbr. 23-2).

Gbr.23–2. Arteri koroner jantung [10].A - sepanjang dinding depan jantung: 1 - aorta, 2 - vena paru, 3 - arteri koroner kiri, 4 - amplop arteri koroner kiri, 5 - cabang anterior arteri koroner kiri, 6 - arteri koroner kanan; B - pada dinding posterior jantung: 1 - aorta, 2 - pulmonary veins, 3 - arteri koroner kanan, 4 - cabang interventrikular posterior dari arteri koroner kanan, 5 - kelengkungan arteri koroner kiri.

 Ketika ventrikel kiri berkontraksi, miokardium mencubit arteri koroner, dan aliran darah ke miokardium praktis berhenti - 75% darah melalui arteri koroner mengalir ke miokardium selama relaksasi jantung (diastole) dan resistansi rendah dari dinding pembuluh darah. Untuk aliran darah koroner yang memadai, tekanan darah diastolik tidak boleh turun di bawah 60 mm Hg.

 Selama aktivitas, aliran darah koroner meningkat, yang berhubungan dengan peningkatan kerja jantung dalam memasok otot dengan oksigen dan nutrisi. Vena koroner, yang mengumpulkan darah dari sebagian besar miokardium, mengalir ke sinus koroner di atrium kanan. Dari beberapa daerah yang sebagian besar terletak di "jantung kanan", darah mengalir langsung ke ruang jantung.

 Penyakit jantung iskemik (PJK) berkembang karena penyempitan lokal lumen arteri koroner kaliber besar atau sedang karena adanya plak aterosklerotik. Dalam hal ini, aliran darah koroner tidak dapat meningkat, yang diperlukan pertama-tama selama latihan, oleh karena itu, pada PJK, aktivitas fisik menyebabkan sakit jantung.

Pasokan darah janin

Darah yang kaya oksigen (lihat gbr. 20-7) dengan konsentrasi CO yang relatif rendah₂dari plasenta melalui vena umbilikalis memasuki hati, dan dari hati ke vena cava inferior. Sebagian darah dari vena umbilikalis melalui saluran vena, melewati hati, segera memasuki sistem vena cava inferior. Darah bercampur dalam vena cava inferior. CO tinggi₂memasuki atrium kanan dari vena cava superior, yang mengumpulkan darah dari tubuh bagian atas. Melalui lubang oval (lubang di septum interatrial) darah berasal dari atrium kanan ke kiri. Dengan kontraksi atrium, katup menutup bukaan oval, dan darah dari atrium kiri memasuki ventrikel kiri dan lebih jauh ke aorta, yaitu. dalam lingkaran besar sirkulasi darah. Dari ventrikel kanan, darah diarahkan ke arteri pulmonalis, yang dihubungkan dengan aorta oleh saluran arteri (botalik). Akibatnya, melalui saluran arteri dan pembukaan oval lingkaran kecil dan besar dari sirkulasi darah berkomunikasi.

Pada tahap awal kehidupan janin, kebutuhan akan darah di paru-paru yang belum terbentuk, di mana ventrikel kanan memompa darah, belum besar. Oleh karena itu, tingkat perkembangan ventrikel kanan ditentukan oleh tingkat perkembangan paru-paru. Ketika paru-paru berkembang dan volumenya meningkat, semakin banyak darah mengalir ke mereka dan semakin sedikit melewati saluran arteri. Penutupan saluran arteri terjadi segera setelah lahir (biasanya sampai 8 minggu kehidupan), ketika paru-paru mulai menerima semua darah dari jantung kanan. Setelah lahir, mereka berhenti berfungsi dan berkurang, berubah menjadi untaian jaringan ikat, dan pembuluh darah lainnya (pembuluh tali pusat dan saluran vena). Lubang oval juga menutup setelah lahir.

Pasokan darah ke otot jantung

Arteri jantung - aa. coronariae dextra et sinistra, arteri koroner, kanan dan kiri, mulai dari bulbus aortae di bawah tepi atas katup semilunar. Oleh karena itu, selama sistol, pintu masuk ke arteri koroner ditutupi dengan katup, dan arteri itu sendiri dikompresi oleh otot jantung yang berkontraksi. Akibatnya, selama sistol, suplai darah ke jantung berkurang: darah memasuki arteri koroner selama diastol, ketika saluran masuk arteri ini, yang terletak di mulut aorta, tidak ditutup oleh katup semilunar.

Arteri koroner kanan, a. coronaria dextra

Cabang-cabang arteri koroner kanan vascularize: atrium kanan, bagian dari dinding anterior dan seluruh dinding posterior ventrikel kanan, sebagian kecil dinding posterior ventrikel kiri, septum interatrial, sepertiga posterior dari septum interventrikular, otot-otot papiler kanan ventrikel ventrikel kiri posterior.,

Arteri koroner kiri, a. coronaria sinistra

Yang pertama turun sepanjang sulcus interventricular anterior ke puncak jantung, di mana ia anastomosis dengan cabang arteri koroner kanan. Yang kedua, melanjutkan batang utama dari arteri koroner kiri, membungkuk di sekitar jantung sulkus koroner dari sisi kiri dan juga terhubung dengan arteri koroner kanan. Akibatnya, cincin arteri yang terletak di bidang horizontal terbentuk di sepanjang sulkus koroner, dari mana cabang ke jantung secara tegak lurus pergi. Cincin adalah perangkat fungsional untuk sirkulasi kolateral jantung. Cabang-cabang arteri koroner kiri vascularize kiri, atrium, seluruh dinding anterior dan sebagian besar dinding posterior ventrikel kiri, bagian dari dinding anterior ventrikel kanan, anterior 2/3 dari septum interventrikular dan otot papiler anterior ventrikel kiri.

Varian yang berbeda dari perkembangan arteri koroner diamati, akibatnya terdapat berbagai rasio dari kumpulan suplai darah. Dari sudut pandang ini, ada tiga bentuk suplai darah jantung: seragam, dengan perkembangan yang sama dari kedua arteri koroner, koroner kiri dan kanan. Selain arteri koroner, arteri "tambahan" dari arteri bronkial, dari permukaan bawah lengkung aorta dekat ligamentum arteri, mendekati jantung, yang penting untuk dipertimbangkan agar tidak merusaknya selama operasi pada paru-paru dan kerongkongan, dan tidak mengganggu pasokan darah ke jantung.

Arteri intraorganik jantung:

Beberapa arteri ini memiliki lapisan otot involunter yang sangat berkembang di dindingnya, dengan pengurangannya, penutupan lumen pembuluh darah lengkap terjadi, itulah sebabnya arteri ini disebut "penutupan". Kejang sementara dari arteri "penutup" dapat menyebabkan berhentinya aliran darah ke area otot jantung ini dan menyebabkan infark miokard.

BLEEDING HEART

Fitur suplai darah ke jantung

Suplai darah ke jantung dilakukan melalui dua pembuluh utama - arteri koroner kanan dan kiri, mulai dari aorta tepat di atas katup semilunar.

Arteri koroner kiri.

Arteri koroner kiri dimulai dari sinus posterior kiri Vilsalva, turun ke sulkus longitudinal anterior, meninggalkan arteri pulmonalis ke kanan dan atrium kiri ke kiri dan telinga dikelilingi oleh jaringan adiposa, yang biasanya menutupinya. Ini adalah barel lebar tapi pendek, biasanya tidak lebih dari 10-11 mm. [Gambar 4.]

Arteri koroner kiri dibagi menjadi dua, tiga, dalam kasus yang jarang terjadi, empat arteri, di mana anterior descending (PMLV) dan cabang envelope (S), atau arteri, memiliki makna terbesar untuk patologi.

Arteri descending anterior adalah kelanjutan langsung dari koroner kiri.

Pada alur jantung longitudinal anterior, ia menuju ke puncak jantung, biasanya mencapainya, terkadang membengkokkannya dan berpindah ke permukaan belakang jantung.

Dari arteri descending pada sudut akut beberapa cabang lateral yang lebih kecil pergi, yang diarahkan sepanjang permukaan anterior ventrikel kiri dan dapat mencapai tepi tumpul; selain itu, banyak cabang septum menembus miokardium dan bercabang di anterior 2/3 dari septum interventrikular. Cabang lateral memberi makan dinding anterior ventrikel kiri dan memberikan cabang ke otot papiler anterior ventrikel kiri. Arteri septum atas memberikan tangkai ke dinding anterior ventrikel kanan dan kadang-kadang ke otot papiler anterior ventrikel kanan.

Sepanjang cabang anterior desendens terletak pada miokardium, kadang-kadang masuk ke dalamnya dengan pembentukan jembatan otot sepanjang 1-2 cm, untuk sisa permukaan depannya ditutupi dengan jaringan lemak epicardium.

Amplop arteri koroner kiri biasanya berangkat dari yang terakhir di bagian paling awal (0,5-2 cm pertama) pada sudut dekat dengan garis lurus, lewat di sulkus transversal, mencapai tepi kusam jantung, membengkokkannya, bergerak ke dinding posterior ventrikel kiri, kadang-kadang mencapai sulcus interventricular posterior dan dalam bentuk posterior descending arteri diarahkan ke apeks. Banyak cabang meninggalkannya ke otot papiler anterior dan posterior, dinding anterior dan posterior ventrikel kiri. Salah satu arteri yang memberi makan simpul sinoauricular juga meninggalkannya. [8]

Arteri koroner kanan.

Arteri koroner kanan dimulai di sinus anterior Vilsalva. Pertama, ia terletak jauh di jaringan adiposa di sebelah kanan arteri pulmonalis, membengkokkan jantung di sepanjang sulkus atrioventrikular kanan, menuju dinding belakang, mencapai sulkus longitudinal belakang, dan kemudian turun ke puncak jantung dalam bentuk cabang posterior yang turun. [Gambar 5.]

Arteri memberikan 1-2 cabang ke dinding anterior ventrikel kanan, sebagian ke divisi anterior septum, baik otot papiler ventrikel kanan, dinding posterior ventrikel kanan dan septum interventrikular posterior; cabang kedua dari simpul sinoauricular juga meninggalkannya. [7]

Ada tiga jenis utama suplai darah miokard: tengah, kiri dan kanan. Unit ini terutama didasarkan pada variasi suplai darah ke permukaan posterior atau diafragma jantung, karena suplai darah ke bagian anterior dan lateral cukup stabil dan tidak mengalami penyimpangan yang signifikan. Dengan tipe rata-rata, ketiga arteri koroner utama dikembangkan dengan baik dan cukup merata. Seluruh ventrikel kiri, termasuk kedua otot papiler, dan bagian depan 1/2 dan 2/3 dari septum interventrikular disuplai dengan darah melalui sistem arteri koroner kiri. Ventrikel kanan, termasuk otot papiler kanan dan septum posterior 1 / 2-1 / 3, menerima darah dari arteri koroner kanan. Ini tampaknya jenis suplai darah yang paling umum ke jantung. Pada tipe kiri, suplai darah ke seluruh ventrikel kiri dan, lebih lagi, ke seluruh septum dan sebagian ke dinding posterior ventrikel kanan disebabkan oleh amplop yang berkembang dari cabang arteri koroner kiri, yang mencapai alur longitudinal posterior dan berakhir di sini sebagai posterior desendens arteri, memberikan bagian dari cabang ke posterior ke posterior permukaan ventrikel kanan. Jenis yang tepat diamati dengan perkembangan yang lemah dari amplop cabang, yang berakhir tanpa mencapai tepi tumpul, atau melewati arteri koroner dari tepi tumpul, tidak meluas ke permukaan posterior ventrikel kiri. Dalam kasus seperti itu, arteri koroner kanan setelah keluarnya arteri descending posterior biasanya memberikan beberapa cabang lagi ke dinding posterior ventrikel kiri. Pada saat yang sama, seluruh ventrikel kanan, dinding posterior ventrikel kiri, otot papiler kiri posterior, dan sebagian apeks jantung, menerima darah dari arteriol koroner kanan.

Pasokan darah miokard dilakukan secara langsung: a) oleh kapiler yang terletak di antara serat otot yang menjalinnya dan menerima darah dari sistem arteri koroner melalui arteriol, b) jaringan sinusoid miokard yang kaya, c) pembuluh darah Viessan-Tebesia. Dengan peningkatan tekanan di arteri koroner dan peningkatan kerja aliran jantung di arteri koroner meningkat. Kekurangan oksigen juga menyebabkan peningkatan tajam dalam aliran darah koroner. Saraf simpatis dan parasimpatis, tampaknya, memiliki sedikit efek pada arteri koroner, mengerahkan tindakan utama mereka langsung pada otot jantung. [9]

Anatomi arteri koroner: fungsi, struktur dan mekanisme suplai darah

Jantung adalah organ terpenting untuk menjaga kehidupan tubuh manusia. Melalui kontraksi ritmisnya, ia menyebarkan darah ke seluruh tubuh, memberikan nutrisi bagi semua elemen.

Arteri koroner bertanggung jawab atas oksigenasi jantung itu sendiri. Nama umum lainnya adalah pembuluh koroner.

Pengulangan siklus seperti proses memastikan pasokan darah tidak terganggu, yang menjaga jantung dalam kondisi kerja.

Koroner adalah seluruh kelompok pembuluh yang memasok darah ke otot jantung (miokardium). Mereka membawa darah yang kaya oksigen ke seluruh bagian jantung.

Aliran keluar, kehabisan darah (vena) isinya, dilakukan pada 2/3 dari vena besar, sedang dan kecil, yang dijalin menjadi pembuluh darah tunggal yang luas - sinus koroner. Sisanya disimpulkan oleh vena anterior dan tebesian.

Dengan kontraksi ventrikel jantung, katup arteri dipagari. Arteri koroner pada titik ini hampir sepenuhnya tersumbat dan sirkulasi darah di daerah ini berhenti.

Aliran darah dilanjutkan setelah membuka pintu masuk ke arteri. Pengisian sinus aorta disebabkan oleh ketidakmungkinan mengembalikan darah ke rongga ventrikel kiri, setelah relaksasi, karena saat ini flap tumpang tindih.

Itu penting! Arteri koroner adalah satu-satunya sumber darah yang mungkin untuk miokardium, oleh karena itu setiap pelanggaran integritas atau mekanisme kerja mereka sangat berbahaya.

Struktur pembuluh koroner

Struktur jaringan koroner memiliki struktur bercabang: beberapa cabang besar dan banyak yang lebih kecil.

Cabang-cabang arteri berasal dari bohlam aorta, segera setelah katup aorta mengepak dan, membengkokkan permukaan jantung, melakukan suplai darahnya ke berbagai departemen.

Pembuluh jantung ini terdiri dari tiga lapisan:

• Primer - endotelium;
• Lapisan serat otot;
• Adventitia.

Lapisan berlapis seperti itu membuat dinding pembuluh darah sangat elastis dan tahan lama. Ini berkontribusi pada aliran darah yang benar bahkan dalam kondisi beban tinggi pada sistem kardiovaskular, termasuk dengan latihan intensif, yang meningkatkan kecepatan pergerakan darah hingga lima kali lipat.

Jenis arteri koroner

Semua kapal yang membentuk jaringan arteri tunggal, berdasarkan pada rincian anatomi lokasi mereka, dibagi menjadi:

1. Mayor (epikardial)
2. Lampiran (cabang lain):

• Arteri koroner kanan. Tugas utamanya adalah memberi makan ventrikel jantung kanan. Sebagian memasok oksigen ke dinding ventrikel kiri dan septum yang umum.
• Arteri koroner kiri. Itu melakukan aliran darah ke semua daerah jantung lainnya. Ini adalah cabang menjadi beberapa bagian, yang jumlahnya tergantung pada karakteristik pribadi organisme tertentu.
• Cabang amplop Ini adalah cabang dari sisi kiri dan mengumpankan septum ventrikel yang sesuai. Ini dapat mengalami penipisan yang ditingkatkan dengan adanya kerusakan sekecil apa pun.
• Cabang anterior descending (interventricular besar). Juga berasal dari arteri kiri. Ini membentuk dasar dari suplai nutrisi ke jantung dan septum di antara ventrikel.
• Arteri subendocardial. Mereka dianggap sebagai bagian dari sistem koroner umum, tetapi mereka terletak jauh di dalam otot jantung (miokardium), dan bukan pada permukaan itu sendiri.

Semua arteri terletak langsung di permukaan jantung itu sendiri (kecuali pembuluh subendocardial). Pekerjaan mereka diatur oleh proses internal mereka sendiri, yang juga mengontrol volume persis darah yang dipasok ke miokardium.

Pilihan suplai darah yang dominan

Dominan, memberi makan cabang posterior yang turun dari arteri, yang bisa kanan dan kiri.

Tentukan jenis umum suplai darah ke jantung:

• Pasokan darah kanan dominan jika cabang ini menjauh dari pembuluh darah yang sesuai;
• Jenis nutrisi kiri adalah mungkin jika arteri posterior adalah cabang dari pembuluh sirkumfleksa;
• Aliran darah dapat dianggap seimbang jika datang bersamaan dari batang kanan dan dari cabang sirkumfleksa dari arteri koroner kiri.

Bantuan Sumber daya dominan ditentukan berdasarkan total pasokan aliran darah ke simpul atrioventrikular.

Dalam sebagian besar kasus (sekitar 70%), dominan suplai darah kanan diamati pada manusia. Pekerjaan yang merata dari kedua arteri hadir pada 20% orang. Nutrisi dominan yang tersisa melalui darah dimanifestasikan hanya pada 10% kasus yang tersisa.

Apa itu penyakit jantung koroner?

Penyakit jantung iskemik (PJK), juga disebut penyakit jantung koroner (PJK), merujuk pada penyakit apa pun yang terkait dengan penurunan tajam pasokan darah ke jantung karena kurangnya aktivitas sistem koroner.

IHD dapat bersifat akut dan kronis.

Paling sering itu dimanifestasikan dengan latar belakang aterosklerosis arteri, yang timbul dari penipisan umum atau pelanggaran integritas pembuluh darah.

Sebuah plak terbentuk di lokasi cedera, yang ukurannya meningkat secara bertahap, mempersempit lumen dan dengan demikian mencegah aliran darah normal.

Daftar penyakit jantung meliputi:

• Angina pektoris;
• Aritmia;
• Embolisme;
• Gagal jantung;
• Arteritis;
• Stenosis;
• Infark jantung;
• Distorsi arteri koroner;
• Kematian karena henti jantung.

Untuk penyakit iskemik, lompatan seperti gelombang pada keadaan umum, di mana fase kronis dengan cepat memasuki fase akut dan sebaliknya.

Bagaimana patologi ditentukan

Penyakit koroner dimanifestasikan oleh patologi parah, bentuk awalnya adalah angina. Selanjutnya, itu berkembang menjadi penyakit yang lebih serius dan untuk serangan tidak lagi membutuhkan ketegangan saraf atau fisik yang kuat.

Angina pektoris

Dalam kehidupan sehari-hari, manifestasi PJK seperti itu kadang-kadang disebut "katak di dada." Ini karena terjadinya serangan asma, yang disertai rasa sakit.

Awalnya, gejalanya membuat diri mereka terasa di dada, dan kemudian menyebar ke sisi kiri belakang, tulang belikat, tulang selangka dan rahang bawah (jarang).

Sensasi menyakitkan adalah hasil dari kelaparan oksigen pada miokardium, yang memperburuk yang terjadi dalam proses fisik, kerja mental, kegembiraan atau makan berlebihan.

Infark miokard

Infark jantung adalah kondisi yang sangat serius, disertai dengan kematian beberapa bagian miokardium (nekrosis). Hal ini disebabkan oleh penghentian total atau aliran darah yang tidak lengkap ke dalam tubuh, yang, paling sering, terjadi pada latar belakang pembentukan gumpalan darah di pembuluh koroner.

Penyumbatan arteri koroner

Gejala utama manifestasi:

• Nyeri akut di dada, yang diberikan ke daerah tetangga;
• Berat, kaku napas;
• Gemetar, kelemahan otot, berkeringat;
• Tekanan koroner sangat berkurang;
• Serangan mual, muntah;
• Ketakutan, serangan panik mendadak.

Bagian jantung yang telah mengalami nekrosis tidak menjalankan fungsinya, dan separuh sisanya melanjutkan pekerjaan mereka dalam mode yang sama. Ini dapat menyebabkan pecahnya bagian yang mati. Jika seseorang tidak memberikan bantuan medis segera, maka risiko kematiannya tinggi.

Gangguan irama jantung

Ini diprovokasi oleh arteri spasmodik atau impuls yang muncul sebelum waktunya dengan latar belakang pelanggaran konduktivitas pembuluh koroner.

Gejala utama manifestasi:

• Perasaan tersentak di hati;
• Kontraksi otot jantung yang tajam;
• Pusing, ketidakjelasan, kegelapan di mata;
• Keparahan pernapasan;
• Manifestasi pasif yang tidak biasa (pada anak-anak);
• Kelesuan dalam tubuh, kelelahan konstan;
• Rasa sakit yang menekan dan berkepanjangan (terkadang akut) di jantung.

Kegagalan irama sering dimanifestasikan karena proses metabolisme yang lebih lambat, jika sistem endokrin rusak. Juga, katalisnya dapat berupa penggunaan jangka panjang dari banyak obat.

Gagal jantung

Konsep ini adalah definisi dari aktivitas jantung yang tidak mencukupi, karena itu ada kekurangan pasokan darah ke seluruh organisme.

Patologi dapat berkembang sebagai komplikasi kronis aritmia, serangan jantung, melemahnya otot jantung.

Manifestasi akut paling sering dikaitkan dengan masuknya zat beracun, cedera dan penurunan tajam dalam perjalanan penyakit jantung lainnya.

Kondisi seperti itu membutuhkan penanganan segera, jika tidak, kemungkinan kematiannya tinggi.

Terhadap latar belakang penyakit pembuluh darah koroner, perkembangan gagal jantung sering didiagnosis.

Gejala utama manifestasi:

• Gangguan irama jantung;
• Kesulitan bernafas;
• Serangan batuk;
• Kabur dan gelap di mata;
• Pembengkakan pembuluh darah di leher;
• Edema tungkai, disertai dengan sensasi menyakitkan;
• Kesadaran melumpuhkan;
• Keletihan luar biasa.

Seringkali kondisi ini disertai oleh asites (akumulasi air di rongga perut) dan pembesaran hati. Jika seorang pasien memiliki hipertensi atau diabetes yang persisten, tidak mungkin untuk membuat diagnosis.

Insufisiensi koroner

Insufisiensi koroner jantung adalah jenis penyakit iskemik yang paling umum. Ini didiagnosis jika sistem peredaran darah sebagian atau seluruhnya berhenti memasok darah ke arteri koroner.

Gejala utama manifestasi:

• Rasa sakit yang kuat di hati;
• Merasa "kekurangan ruang" di dada;
• Perubahan warna urin dan peningkatan ekskresi;
• Kulit pucat, mengubah naungannya;
• Tingkat keparahan pekerjaan paru-paru;
• Sialorea (air liur intensif);
• Mual, dorongan muntah, penolakan makanan kebiasaan.

Dalam bentuk akut, penyakit ini dimanifestasikan oleh serangan hipoksia jantung mendadak, yang disebabkan oleh kejang arteri. Tentu saja kronis adalah mungkin karena angina pectoris di hadapan plak aterosklerotik.

Ada tiga tahap penyakit:

1. Awal (ringan);
2. Diucapkan;
3. Stadium yang parah, yang tanpa perawatan yang tepat bisa mengakibatkan kematian.

Penyebab Masalah Vaskular

Ada beberapa faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan PJK. Banyak dari mereka adalah manifestasi dari perawatan yang tidak memadai untuk kesehatan mereka.

Itu penting! Saat ini, menurut statistik medis, penyakit kardiovaskular adalah penyebab kematian nomor satu di dunia.

Setiap tahun, lebih dari dua juta orang meninggal karena penyakit arteri koroner, yang sebagian besar merupakan bagian dari populasi negara-negara "makmur", dengan gaya hidup santai yang nyaman.

Penyebab utama penyakit jantung dapat dipertimbangkan:

• Merokok tembakau, termasuk. menghirup asap pasif;
• Makan terlalu banyak kolesterol;
• Adanya kelebihan berat badan (obesitas);
• Hipodinamik, sebagai akibat dari kurangnya gerakan yang sistematis;
• Gula darah berlebih;
• Ketegangan saraf yang sering terjadi;
• Hipertensi.

Ada juga faktor-faktor yang tidak tergantung pada orang yang mempengaruhi keadaan pembuluh darah: usia, keturunan, dan jenis kelamin.

Wanita lebih tahan terhadap penyakit semacam itu dan oleh karena itu mereka ditandai dengan perjalanan penyakit yang panjang. Dan pria lebih cenderung menderita justru dari bentuk patologi akut yang berakhir dengan kematian.

Metode pengobatan dan pencegahan penyakit

Koreksi kondisi atau penyembuhan total (dalam kasus yang jarang terjadi) hanya mungkin setelah studi rinci tentang penyebab penyakit.

Untuk melakukan ini, lakukan studi laboratorium dan instrumental yang diperlukan. Setelah itu mereka menyusun rencana terapi, yang dasarnya adalah obat-obatan.

Perawatan melibatkan penggunaan obat-obatan berikut:

Obat tertentu dan berapa banyak per hari harus dikonsumsi hanya dipilih oleh spesialis.

Antikoagulan. Menipiskan darah, dan dengan demikian mengurangi risiko trombosis. Mereka juga berkontribusi pada penghapusan gumpalan darah yang ada.

Nitrat Mereka meredakan serangan angina akut dengan melebarkan pembuluh koroner.

Beta-blocker. Kurangi jumlah impuls jantung per menit, sehingga mengurangi beban pada otot jantung.

Diuretik. Kurangi volume total cairan dalam tubuh, dengan mengeluarkannya, yang memudahkan kerja miokardium.

Fibrator Menormalkan kadar kolesterol, mencegah pembentukan plak di dinding pembuluh darah.

Intervensi bedah diresepkan dalam kasus kegagalan terapi tradisional. Untuk memberi nutrisi yang lebih baik pada miokardium, digunakan operasi bypass arteri koroner - pembuluh darah koroner dan eksternal dihubungkan di mana area pembuluh darah yang utuh berada.

Bedah bypass arteri koroner adalah metode yang kompleks, yang dilakukan pada jantung terbuka, oleh karena itu hanya digunakan dalam situasi sulit ketika tidak mungkin dilakukan tanpa mengganti area yang menyempit dari arteri.

Pelebaran dapat dilakukan jika penyakit ini berhubungan dengan hiperproduksi lapisan dinding arteri. Intervensi ini melibatkan pengenalan ke dalam lumen kapal dari balon khusus, yang mengembang di tempat-tempat cangkang yang menebal atau rusak.

Jantung sebelum dan sesudah ruang dilatasi

Mengurangi risiko komplikasi

Tindakan pencegahannya sendiri mengurangi risiko PJK. Mereka juga meminimalkan efek negatif selama periode rehabilitasi setelah perawatan atau operasi.

Kiat paling sederhana tersedia untuk semua orang:

• Menyingkirkan kebiasaan buruk;
• Nutrisi yang seimbang (perhatian khusus pada Mg dan K);
• Jalan harian di udara segar;
• Aktivitas fisik;
• Kontrol gula dan kolesterol dalam darah;
• Mengeras dan tidur nyenyak.

Sistem koroner adalah mekanisme yang sangat kompleks yang membutuhkan perawatan yang cermat. Patologi yang pernah dimanifestasikan berkembang dengan mantap, mengumpulkan gejala-gejala baru dan memperburuk kualitas hidup, oleh karena itu, kita tidak dapat mengabaikan rekomendasi spesialis dan kepatuhan terhadap standar kesehatan dasar.

Penguatan sistem kardiovaskular yang sistematis akan memungkinkan kekuatan tubuh dan jiwa dipertahankan selama bertahun-tahun.

Pasokan darah ke jantung

Jantung disuplai dengan darah melalui pembuluh koroner. Darah mengalir ke jantung melalui dua arteri koroner, di mana sekitar 70-80% dari semua darah mengalir melalui kiri, memasok darah ke bagian jantung yang jauh lebih besar dan bundel milik-Nya.

Selama sistol, pasokan darah ke jantung berkurang, karena pintu masuk ke arteri koroner tertutup pada saat ini oleh katup semilunar, dan arteri ini dikompresi oleh otot yang berkontraksi. Darah memasuki arteri koroner selama diastole, ketika saluran masuk dari arteri ini, yang terletak di mulut aorta, tidak ditutup oleh katup semilunar.

Jantung disuplai dengan darah. Ini memiliki kapiler 2 kali lebih banyak daripada otot rangka. Ketika jantung diam, 5-10% dari volume darah sistolik memasuki arteri koroner, 250-500 cm3 per menit. Semakin tinggi tekanan darah di aorta, semakin banyak darah memasuki pembuluh koroner.

Sebagian besar darah vena yang mengalir dari jantung memasuki atrium kanan.

Otomatisme jantung

Automatisme adalah kemampuan untuk berfungsi tanpa pengaruh eksternal di bawah pengaruh perubahan metabolisme dalam tubuh itu sendiri. Otot jantung memiliki otomatisme. Ini dapat dikurangi dan keluar dari tubuh secara ritmis.

Jantung katak yang terisolasi dapat menyusut selama berjam-jam di atas arloji yang diisi dengan garam. Jantung hewan berdarah panas juga dapat menyusut di luar tubuh selama beberapa hari, jika kanula (tabung gelas) dimasukkan ke dalam aorta dibiarkan melewati larutan ringer-lokkovsky yang dipanaskan hingga 38 ° C atau darah defibrinasi, yang terus-menerus diperkaya dengan oksigen.

AA Kulyabko (1902) membuktikan bahwa hati seseorang juga dapat berkontraksi dalam kondisi ini dalam beberapa jam. Baru-baru ini berhasil memulihkan jantung bayi prematur bahkan 99 jam setelah kematian.

Setelah jantung manusia berhenti, ketika gangguan ireversibel pada belahan otak belum terjadi (kematian klinis), jantung dapat dipulihkan untuk bekerja dengan memompa darah ke pembuluh koroner melalui arteri karotis atau arteri femoral, pernapasan buatan dan penggunaan agen farmakologis tertentu.

Automatisme jantung memungkinkan pencangkokan jantung pada kucing, kelinci, dan anjing, setelah itu berhasil hingga 9 bulan. Ada kasus di mana orang dapat berfungsi selama lebih dari 7 tahun setelah transplantasi yang sukses dan mengatasi ketidakcocokan.

Apa jaringan jantung yang ditandai oleh fungsi otomatisme: otot jantung atau saraf?

Diasumsikan bahwa automatisme adalah ciri dari serat otot atipikal jantung (teori myogenik), sebagaimana dibuktikan oleh denyut jantung embrio vertebral sebelum neuron tumbuh ke dalamnya, misalnya, dalam embrio telur, serta kontraksi ritmik pada area kecil otot jantung yang kekurangan neuron, dan kontraksi jantung pada katak. kura-kura setelah kelumpuhan simpul saraf jantung sebagai akibat keracunan oleh racun.

Menurut teori neurogenik, automatisme adalah karakteristik dari simpul saraf jantung, sebagaimana dibuktikan oleh penghentian kontraksi tabung jantung yang tersegmentasi dalam kepiting limulus setelah pengangkatan ganglion.

Namun, menurut konsep modern, automatisme jantung pada manusia dan hewan tingkat tinggi dilakukan oleh sistem konduksi neuromuskuler jantung, di mana neuron dan jaringan otot atipikal tidak dapat dipisahkan.

Automatisme jantung bergantung pada perubahan metabolisme ritmik pada simpul sinusoatrial. Perubahan ini dapat dinilai dari getaran membran, atau seluler, potensi listrik.

Dengan menggunakan mikroelektroda yang dimasukkan ke dalam sel-sel simpul sinusoatrial, ditetapkan bahwa, pada saat itu, permukaan luar membran sel-sel ini bermuatan positif, dan sitoplasma mereka negatif, yang dinotasikan sebagai polarisasi. Itu tergantung pada fakta bahwa ion kalium lebih banyak berdifusi di dalam sel, dan ion natrium - di luar. Akibatnya, kelebihan ion natrium terbentuk di luar, yang menentukan muatan positif pada permukaan membran. Ditemukan bahwa ada ion kalium secara signifikan lebih sedikit di dalam simpul sinusotrial dan ion natrium jauh lebih banyak daripada serat atrium dan ventrikel. Oleh karena itu, potensi membran pada simpul sinusoatrial mamalia saat istirahat sama dengan 60-70 mV, yaitu kurang dari pada serat otot ventrikel, yang mencapai 80-90 mV. Selama diastol dalam nodus, perlambatan spontan dimulai karena perubahan metabolisme, depolarisasi, atau penurunan potensial membran. Ketika depolarisasi ini berkurang 20-30 mV, ia mencapai tingkat kritis, atau ambang eksitasi, dan transisi yang lancar ke potensi aksi terjadi. Potensi ini, yang muncul pada saat eksitasi, dicirikan oleh fakta bahwa tidak hanya terjadi depolarisasi lengkap atau tidak adanya polarisasi, tetapi juga ada sedikit pembalikan, atau distorsi dari perbedaan potensial, yang kadang-kadang tidak ada. Kebalikannya adalah bahwa karena masuknya ion natrium ke dalam sel, sitoplasma memperoleh muatan positif, dan permukaan luar sel menjadi elektronegatif.

Pada simpul sinusoatrial, serat dibedakan dimana depolarisasi diastolik spontan terdeteksi, dengan lancar berubah menjadi potensial aksi. Serat-serat ini, yang tereksitasi sebagai akibat dari depolarisasi internal mereka sendiri, disebut sebagai pendorong irama sejati. Serabut lain dari simpul sinusoatrial ditandai oleh fakta bahwa di dalamnya depolarisasi diastolik lambat tiba-tiba terganggu oleh potensi aksi cepat. Dipercayai bahwa serat-serat ini tereksitasi dengan menyebarkan impuls saraf bahkan sebelum depolarisasi mereka sendiri mencapai ambang eksitasi. Serat ini mampu melakukan aktivitas otomatis disebut alat pacu jantung laten. Perbedaan antara alat pacu jantung yang benar dan laten didasarkan pada sifat transisi dari potensi istirahat ke potensi aksi, atau potensi gairah.

Pada serat otot ventrikel, potensial membran istirahat secara tiba-tiba diterjemahkan menjadi potensial aksi, depolarisasi berubah menjadi pembalikan, mencapai 15-20 mV, dan, akibatnya, potensial aksi mencapai 100-120 mV. Berbeda dengan simpul sinusoatrial, di mana kembalinya aksi potensial untuk depolarisasi, yang disebut repolarisasi, terjadi dengan lancar dan cukup cepat, pada serat ventrikel repolarisasi berlangsung lambat dan dalam beberapa fase. Pertama, potensi aksi cepat tapi sedikit berkurang, kemudian fase panjang repolarisasi lambat, atau "dataran tinggi", diikuti oleh fase repolarisasi cepat. Dengan detak jantung 70 per menit, durasi total potensial aksi di ventrikel adalah 0,3 detik. Selama depolarisasi fase refraktori absolut terjadi, dan selama repolarisasi fase refraktori relatif terjadi.

Osilasi potensial membran dalam sel-sel simpul sinusoatrial dibandingkan dengan sel-sel otot ventrikel memiliki fitur berikut: 1) potensi istirahat lebih kecil, 2) ambang eksitasi lebih kecil, 3) laju peningkatan potensial aksi biasanya kecil, tetapi dapat dengan cepat meningkat, 4) pengembaliannya kecil atau tidak ada dan 5) Repolarisasi berlangsung berbeda dan lebih cepat. Perbedaan-perbedaan ini menyebabkan ritme gairah yang lebih sering di simpul sinusoatrial daripada di ventrikel. Depolarisasi terjadi ketika impuls saraf masuk pertama kali hanya pada serabut saraf dari simpul sinus dan pada serabut otot atipikal dari sistem konduksi jantung, dan pada elemen lainnya, potensi sel tidak berubah. Ini menegaskan teori elektrofisiologi modern otomatisme jantung.

Automatisme yang luar biasa

Sistem konduksi dibedakan oleh kapasitas automatisme terbesar dibandingkan dengan otot jantung lainnya. Dalam sistem konduksi, yang memimpin adalah simpul sinusotrial, yang memiliki kemampuan terbesar untuk otomatisme, maka kemampuan ini berkurang pada simpul atrioventrikular dan semakin jauh menuju puncak jantung (hukum gradien jantung).

Peran utama dari simpul sinusoatrial dibuktikan oleh fakta bahwa eksitasi awalnya terjadi di dalamnya, yang diungkapkan oleh penampilan potensial aksi pertama di dalamnya dan kemudian di simpul atrioventrikular. Pemanasan simpul sinus menyebabkan peningkatan denyut jantung, dan pendinginannya menyebabkan kontraksi. Kerusakan atau keracunan simpul ini memperlambat atau menghentikan aktivitas jantung. Pemisahan sinus vena dalam katak, tempat simpul utama berada, menyebabkan kontraksi ventrikel berhenti, dan atrium terus berkontraksi dalam ritme yang sama. Fakta-fakta ini juga membuktikan peran utama simpul ini.

Eksitasi sistem konduksi jantung

Gelombang eksitasi yang timbul pada simpul sinusoatrial dilakukan di sepanjang otot atrium pada kecepatan 800-1000 mm / s, mencapai simpul atrioventrikular sebelum bagian atrium yang jauh.

Gelombang eksitasi bergerak di sepanjang simpul atrioventrikular secara perlahan, hingga 200 mm / s, sehingga waktu konduksi melalui simpul bervariasi dari 0,05 hingga 0,1 detik, dan total durasi konduksi dari simpul sinus ke ventrikel mencapai 0,2 detik. Dalam bundel His, kecepatan hantaran berkisar antara 1500 hingga 4000 mm / s (3000-4000 mm / s di sepanjang jalur lurus dan 1500-2000 mm / s di sepanjang jalur berliku).

Kecepatan eksitasi yang berbeda di berbagai bagian sistem konduksi dikaitkan dengan kandungan glikogen yang berbeda, yang jumlah terbesarnya ada di bundel miliknya. Eksitasi ventrikel otot dilakukan pada kecepatan 400-500 mm / s. Peningkatan suhu media di sekitar jantung yang terisolasi mempercepat konduktivitas, dan pendinginan memperlambat konduksi eksitasi melalui jantung.

Pelanggaran konduksi eksitasi melalui sistem konduksi jantung dari sinus ke ventrikel disebut blok jantung. Blokade lengkap diamati dengan penghentian total eksitasi dari atrium ke ventrikel dan sepanjang bundel-Nya, yang disertai dengan gangguan, gangguan, disosiasi dalam kontraksi atrium dan ventrikel.

Dalam kasus keracunan atau penyakit jantung, kontraksi otot jantung yang sangat sering diamati (400-600 / mnt). Pada saat yang sama, otot-otot individu dari bagian jantung ini tidak berkurang secara bersamaan. Suatu kondisi di mana jantung tidak dapat melakukan fungsinya disebut fibrilasi otot jantung.

Efek pada perubahan tingkat eksitasi disebut dromotropik.