Klasifikasi infark miokard dan perbedaan spesies

Infark miokard disebut kerusakan otot jantung karena gangguan pasokan darahnya. Pada bagian di mana kelaparan oksigen berkembang, sel-sel mati, mati pertama dalam 20 menit setelah penghentian aliran darah.

Serangan jantung adalah salah satu penyakit teratas yang menyebabkan kematian. Setiap tahun di Eropa saja, 4,3 juta orang mati karena alasan ini.

Tahapan perkembangan dan bentuk khas klinik

Klasifikasi infark miokard menyiratkan empat tahap perkembangan penyakit berdasarkan waktu dan gambaran klinis - kerusakan, akut, subakut, sikatrikial.

Periode kerusakan (awal)

Gejala muncul dari beberapa jam hingga 3 hari. Pada tahap ini, kerusakan transmural pada serat diamati sebagai akibat dari gangguan sirkulasi. Semakin lama fase laten, semakin serius penyakitnya.

Mengenali penyakit memungkinkan EKG. Ion kalium, melampaui sel-sel mati, membentuk arus kerusakan. Lalu ada gelombang Q patologis, yang diperbaiki pada hari kedua.

Jika kelainan nekrotik muncul di jantung, segmen ST jauh lebih tinggi daripada isolin, cembung diarahkan ke atas, mengulangi bentuk kurva monofasik. Pada saat yang sama, fusi segmen ini dengan gelombang T positif tetap.

Patut dicatat bahwa jika tidak ada gelombang Q, maka semua sel otot jantung masih hidup. Gigi ini dapat muncul bahkan pada hari ke-6.

Tajam

Durasi tahap kedua adalah dari 1 hari hingga 3 minggu.

Secara bertahap, ion kalium tersapu keluar dari zona kerusakan, melemahkan kekuatan arus. Pada saat yang sama, area yang rusak berkurang, karena beberapa bagian serat mati, dan bagian yang bertahan mencoba untuk pulih dan berubah menjadi iskemia (penurunan sirkulasi darah lokal).

Segmen ST turun ke isoline, dan gelombang T negatif memperoleh kontur ekspresif. Namun, pada infark dinding anterior ventrikel kiri miokardium, kemungkinan peningkatan ST bertahan selama beberapa periode waktu.

Jika serangan jantung transmural yang luas telah terjadi, pertumbuhan segmen ST bertahan paling lama, menunjukkan gambaran klinis yang parah dan prognosis yang buruk.

Jika tidak ada gelombang Q pada tahap pertama, sekarang muncul dalam bentuk QS dengan transmural dan QR dengan tipe non-transmural.

Subakut

Tahap ini berlangsung sekitar 3 bulan, kadang-kadang hingga satu tahun.

Pada tahap ini, serat yang sangat rusak masuk ke zona nekrosis, yang stabil. Serat lain sebagian dikembalikan dan membentuk zona iskemia. Pada periode ini, dokter menentukan ukuran lesi. Di masa depan, zona iskemia berkurang, serat di dalamnya terus pulih.

Cicatricial (final)

Bekas luka dari serat berlangsung seumur hidup pasien. Di lokasi nekrosis, jaringan-jaringan di daerah sehat yang berdekatan terhubung. Prosesnya disertai dengan hipertrofi kompensasi serat, area yang terkena berkurang, tipe transmural kadang berubah menjadi non-transmural.

Pada tahap akhir, kardiogram tidak selalu menunjukkan gelombang Q, sehingga EKG tidak melaporkan penyakit. Tidak ada zona kerusakan, segmen ST bertepatan dengan isoline (infark miokard berlangsung tanpa naik). Karena kurangnya iskemia, EKG menunjukkan gelombang T positif, ditandai dengan kerataan atau ketinggian lebih rendah.

Anatomi lesi

Anatomi lesi membedakan penyakit:

• transmural;
• intramural;
• subendokardial;
• subepicardial.

Transmural

Ketika infark transmural terjadi kerusakan iskemik dari seluruh lapisan otot organ. Penyakit ini memiliki banyak gejala yang merupakan karakteristik dari penyakit lain. Ini membuat perawatan jauh lebih sulit.

Menurut gejalanya, penyakit ini menyerupai angina pektoris dengan perbedaan bahwa pada kasus yang terakhir, iskemia adalah fenomena sementara, dan dalam kasus serangan jantung, penyakit ini menjadi ireversibel.

Intramural

Lesi terkonsentrasi pada ketebalan dinding ventrikel kiri, tidak memengaruhi endokardium atau epikardium. Ukuran lesi mungkin berbeda.

Subendocardial

Disebut infark dalam bentuk strip sempit di endokardium ventrikel kiri. Kemudian daerah yang terkena dikelilingi oleh kerusakan subendocardial, sebagai akibatnya segmen ST turun di bawah isoline.

Dalam perjalanan penyakit yang normal, eksitasi dengan cepat melewati bagian subendokardium miokardium. Oleh karena itu, gelombang Q patologis tidak memiliki waktu untuk muncul di atas zona infark.Fitur utama dari bentuk subendocardial adalah bahwa segmen ST di bawah garis listrik lebih dari 0,2 mV yang dipindahkan secara horizontal di atas area lesi.

Subepicardial

Lesi terjadi di dekat epicardium. Pada kardiogram, bentuk subepikardial diekspresikan dalam amplitudo berkurang dari gelombang R, dalam sadapan di atas area infark, gelombang Q patologis terlihat, dan juga segmen ST naik di atas garis kontur. Gelombang T negatif muncul di tahap awal.

Untuk detail lebih lanjut tentang menentukan penyakit pada EKG, lihat video:

Volume area yang terpengaruh

Ada infark besar, atau infark Q-miokard, dan infark kecil, yang juga disebut infark non-Q.

Makrofokal

Menyebabkan trombosis infark fokal besar atau kejang jangka panjang pada arteri koroner. Sebagai aturan, ini adalah transmural.

Gejala-gejala berikut menunjukkan perkembangan infark Q:

• rasa sakit di belakang sternum, memberikan ke bagian kanan atas tubuh, di bawah tulang belikat kiri, ke rahang bawah, ke bagian lain dari tubuh - bahu, lengan di sisi kanan, epigastrium;
• ketidakefektifan nitrogliserin;
• durasi nyeri berbeda - jangka pendek atau lebih dari satu hari, beberapa serangan mungkin terjadi;
• kelemahan;
• depresi, ketakutan;
• sering - sesak napas;
• menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi;
• pucat pada kulit, sianosis (sianosis) pada selaput lendir;
• keringat berlebih;
• kadang-kadang - bradikardia, dalam beberapa kasus berubah menjadi takikardia;
• aritmia

Pemeriksaan suatu organ menunjukkan tanda-tanda kardiosklerosis aterosklerotik, perluasan jantung ke seluruh. Di atas ujung dan pada titik Botkin, nada ke-1 melemah, kadang-kadang terbelah, nada ke-2 mendominasi, suara sistolik terdengar. Kedua nada jantung menjadi teredam. Tetapi jika nekrosis berkembang tidak dengan latar belakang perubahan patologis organ, maka nada pertama menang.

Dengan infark fokal besar, suara gesekan perikardial terdengar, irama jantung menjadi derap, yang menunjukkan melemahnya kontraksi otot jantung.

Tes laboratorium mengungkapkan tingkat tinggi leukosit dalam tubuh, peningkatan ESR (setelah 2 hari), efek "gunting" diamati dalam rasio antara dua indikator ini. Bentuk makrofokal disertai dengan anomali biokimia lainnya, yang utamanya adalah hiperfermentemia, yang terjadi pada jam dan hari pertama.

Pada bentuk fokal bentuk besar rawat inap diindikasikan. Pada periode akut, pasien diresepkan istirahat di tempat tidur, istirahat mental. Makanan - fraksional, kalori terbatas.

Tujuan terapi obat adalah untuk mencegah dan menghilangkan komplikasi - gagal jantung, syok kardiogenik, aritmia. Untuk menghilangkan rasa sakit, analgesik narkotika, neuroleptik dan nitrogliserin (intravena) digunakan. Pasien diberikan antispasmodik, trombolitik, obat antiaritmia, ß-adrenergik blocker, antagonis kalsium, magnesium, dll.

Fokus kecil

Dalam bentuk ini, pasien memiliki lesi kecil pada otot jantung. Penyakit ini ditandai dengan perjalanan yang lebih ringan dibandingkan dengan lesi fokal besar.

Suara nada tetap sama, tidak ada ritme berlari dan suara gesekan pericardial. Suhu naik ke 37,5 derajat, tetapi tidak lebih tinggi.

Tingkat leukosit sekitar 10.000-12.000, ESR tinggi tidak selalu terdeteksi, dalam kebanyakan kasus eosinofilia dan tikaman tidak terjadi. Enzim diaktifkan sebentar dan sedikit.

Pada elektrokardiogram, segmen RS - T bergeser, paling sering jatuh di bawah isoline. Perubahan patologis dari gelombang T juga diamati: sebagai suatu peraturan, itu menjadi negatif, simetris dan mengambil bentuk runcing.

Infark fokal kecil juga menjadi alasan rawat inap pasien. Perawatan dilakukan dengan menggunakan cara dan metode yang sama seperti dalam bentuk fokus-besar.

Prognosis untuk bentuk ini menguntungkan, mortalitasnya rendah - 2-4 kasus per 100 pasien. Aneurisma, pecahnya jantung, gagal jantung, asistol, tromboemboli, dan konsekuensi lain dari infark miokard fokal kecil jarang terjadi, tetapi bentuk fokal penyakit ini pada 30% pasien berkembang menjadi fokal besar.

Lokalisasi

Bergantung pada lokalisasi, infark miokard terjadi pada pilihan klinis berikut:

• dari ventrikel kiri dan kanan - aliran darah ke ventrikel kiri sering berhenti, pada saat yang sama beberapa dinding dapat terpengaruh sekaligus.
• septum, ketika septum interventrikular menderita;
• apikal - nekrosis terjadi di apeks jantung;
• basal - kerusakan pada divisi tinggi dinding posterior.

Jenis penyakit atipikal

Selain yang di atas, ada bentuk lain dari penyakit ini - atipikal. Mereka berkembang di hadapan penyakit kronis dan kebiasaan buruk, karena aterosklerosis.

Bentuk atipikal secara signifikan mempersulit diagnosis.

Ada variasi serangan jantung gastralgik, asma, asimptomatik, dan banyak lainnya. Secara lebih detail tentang bentuk infark miokard atipikal, kami memberi tahu di artikel lain.

Multiplisitas

Atas dasar ini, jenis infark miokard berikut dibedakan:

• primer - muncul untuk pertama kalinya;
• berulang - lesi diperbaiki selama dua bulan setelah yang sebelumnya, dan di zona yang sama;
• lanjutan - sama seperti berulang, tetapi daerah yang terkena dampak berbeda;
• Diulang - didiagnosis dalam dua bulan dan kemudian, zona apa pun terpengaruh.

Karena itu, pada gejala pertama yang mungkin mengindikasikan serangan jantung, Anda harus segera mencari perhatian medis.

Infark miokard

Myocardial infarction - penyakit yang disebabkan oleh terjadinya satu atau lebih area kerusakan pada otot jantung karena ketidakcukupan absolut atau relatif dari sirkulasi koroner.

Klasifikasi Infark Miokard

Dengan kedalaman lesi (berdasarkan data elektrokardiografi):

1. Transmural ("Q-infarction") - dengan munculnya segmen ST pada jam-jam pertama penyakit dan pembentukan gelombang Q kemudian.

2. Macrofocal ("Q-infarction") - dengan munculnya segmen ST pada jam-jam pertama penyakit dan pembentukan gelombang Q nanti.

3. Small focal (“not Q-infarction”) - tidak disertai dengan pembentukan gelombang Q, tetapi dimanifestasikan oleh gigi T negatif.

Menurut kursus klinis:

1. Infark miokard tanpa komplikasi.

2. Infark miokard yang rumit.

3. Infark miokard berulang.

4. Infark miokard berulang.

Infark miokard didiagnosis ketika nekrosis miokard baru berkembang dalam waktu hingga 2 bulan (8 minggu) sejak awal serangan jantung pertama, serangan jantung kedua - jika dalam hal lebih dari 2 bulan.

1. Infark ventrikel kiri (anterior, posterior atau lebih rendah, septal)

2. Infark ventrikel kanan.

3. Serangan jantung atrium.

Angina berulang pasca infark awal (tanpa infark miokard) terjadi pada 10-30% kasus, paling sering terjadi pada "infark miokard" subendokardial yang tidak lengkap, dalam periode dari 48 jam hingga 3-4 minggu (biasanya pada 7-14 hari pertama infark miokard. ). Ini menyebabkan serangan nyeri berulang di jantung setelah periode tanpa rasa sakit akibat iskemia berulang atau peningkatan nekrosis miokard di perbatasan infark miokard atau di lokasi yang jauh (mengindikasikan adanya lesi koroner multi-vaskular). Mungkin ada perubahan latar belakang di segmen ST pada EKG, kejang AOL, penampilan regurgitasi mitral, dan gangguan konduksi. Kombinasi perubahan segmen ST-T pada sadapan yang sama dengan gelombang Q menunjukkan oklusi arteri koroner atau reoklusi (awalnya arteri yang direkalsinasi), atau kejang koroner.

Sindrom koroner akut - kelompok apa pun dari tanda-tanda atau gejala klinis yang memungkinkan terjadinya infark miokard akut atau angina tidak stabil.

Istilah ini muncul sehubungan dengan kebutuhan untuk memilih taktik medis sebelum diagnosis akhir. Digunakan untuk merujuk pasien pada kontak pertama dengan mereka dan menyiratkan perlunya perawatan (manajemen) sebagai pasien dengan infark miokard atau angina yang tidak stabil.

- dengan elevasi segmen ST;

- tanpa mengangkat segmen ST.

Skema Pemeriksaan Pasien untuk ACS

Riwayat medis dan pemeriksaan fisik

Berdasarkan data klinis, pasien dengan dugaan ACS tanpa peningkatan segmen ST dapat ditugaskan ke kelompok klinis berikut:

pasien setelah serangan jantung angina yang berkepanjangan lebih dari 15 menit;

pasien dengan angina parah yang baru berkembang (dalam 28-30 hari sebelumnya), yaitu, dengan angina, mencapai kelas fungsional ketiga (FC) sesuai dengan klasifikasi Canadian Cardiovascular Society;

pasien yang mengalami destabilisasi angina pektoris stabil yang sudah ada terjadi dengan penampilan karakteristik yang melekat pada FC ketiga dan / atau nyeri saat istirahat.

ACS dapat memanifestasikan dirinya secara atipikal, terutama pada pasien muda (di bawah 40) dan lansia (lebih dari 75). Cukup sering, ACS terjadi secara atipikal pada wanita dan pada pasien dengan diabetes. Manifestasi atipikal dari ACS termasuk rasa sakit yang terjadi terutama saat istirahat, rasa sakit di daerah epigastrium, nyeri menjahit di dada, dan peningkatan sesak napas.

Metode utama untuk mengevaluasi pasien dengan ACS adalah elektrokardiogram (EKG).

Registrasi EKG harus ditujukan pada saat serangan yang menyakitkan, dan dibandingkan dengan EKG yang diambil setelah nyeri atau dengan film-film "lama" yang diambil sebelum eksaserbasi ini. Ini terutama penting dengan adanya hipertrofi ventrikel kiri, atau jika pasien sebelumnya pernah mengalami MI.

Ada kemungkinan tinggi mengalami ACS ketika gambaran klinis yang tepat dikombinasikan dengan depresi segmen ST dalam dua atau lebih sadapan yang berdekatan, dan / atau inversi gelombang T lebih dari 1 mm dalam sadapan dengan gelombang R yang dominan.

Perubahan yang dijelaskan di atas kurang informatif dan tidak melebihi 1 mm dalam amplitudo. Inversi simetris yang dalam dari gigi T di tugas dada depan (V₁-V₃) biasanya menunjukkan stenosis proksimal yang jelas dari cabang descenden anterior arteri koroner kiri.

Penanda biokimia kerusakan miokard

Penanda biokimia kerusakan miokard sangat penting untuk diagnosis ACS dan penentuan bentuk individual ACS. Ini termasuk: definisi troponin T dan I, fraksi MV creatine phosphokinase (CPK).

Peningkatan kadar troponin T atau I mencerminkan nekrosis kardiomiosit, dan jika ada tanda-tanda lain dari iskemia miokard (nyeri angina, perubahan pada segmen ST) dan peningkatan kadar troponin, seseorang harus berbicara tentang infark miokard. Penentuan troponin adalah metode yang lebih dapat diandalkan untuk mendeteksi kerusakan miokard dibandingkan penentuan fraksi CF dari CFC.

Petunjuk baru dalam pengobatan ACS:

Penggunaan blocker dari reseptor platelet glikoprotein IIb / IIIa (obat antiplatelet) - repro, integrin, amifeban (persiapan untuk penggunaan intravena) dan orbofaban, lefradafan (persiapan untuk pemberian oral).

Inhibitor trombin langsung - hirudin rekombinan (menghambat trombin, tanpa mempengaruhi koagulasi dan enzim fibrinolitik lainnya) - hirulog, argatroban.

Terapi antibiotik - penggunaan obat makrolida - roxithromycin 150 mg 2 kali sehari selama 30 hari.

Diagram opsi perawatan untuk ACS

Kecurigaan klinis ACS: pemeriksaan fisik, EKG, penanda biokimia

Segmen ST yang stabil terangkat

Trombolisis atau angioplasti

Tidak ada segmen ST yang terangkat

Peningkatan kadar troponin dan / atau

Iskemia miokard berulang

Hemodinamik dan irama jantung tidak stabil

Stenokardia postinfark awal peningkatan segmen ST yang persisten

UFG secara intravena atau NMG secara subkutan

Sambil mempertahankan iskemia - angiografi koroner dan PCI atau CABG

Definisi troponin tidak mungkin: penilaian risiko untuk klinik dan EKG

Level troponin normal saat masuk dan setelah 12 jam

Infark miokard

Infark miokard adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang sebagai akibat dari pelanggaran akut sirkulasi koroner. Penyakit ini dimanifestasikan secara klinis dengan membakar, menekan atau meremas rasa sakit di belakang sternum, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, skapula, rahang, sesak napas, takut, keringat dingin. Infark miokard yang berkembang berfungsi sebagai indikasi untuk rawat inap darurat dalam resusitasi kardiologis. Gagal memberikan bantuan tepat waktu bisa berakibat fatal.

Infark miokard

Infark miokard adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang sebagai akibat dari pelanggaran akut sirkulasi koroner. Penyakit ini dimanifestasikan secara klinis dengan membakar, menekan atau meremas rasa sakit di belakang sternum, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, skapula, rahang, sesak napas, takut, keringat dingin. Infark miokard yang berkembang berfungsi sebagai indikasi untuk rawat inap darurat dalam resusitasi kardiologis. Gagal memberikan bantuan tepat waktu bisa berakibat fatal.

Pada usia 40-60 tahun, infark miokard adalah 3-5 kali lebih sering diamati pada pria karena perkembangan aterosklerosis yang lebih awal (10 tahun lebih awal daripada wanita). Setelah 55-60 tahun, kejadian di antara orang-orang dari kedua jenis kelamin hampir sama. Tingkat kematian pada infark miokard adalah 30-35%. Secara statistik, 15-20% kematian mendadak disebabkan oleh infark miokard.

Gangguan pasokan darah ke miokardium selama 15-20 menit atau lebih mengarah pada perkembangan perubahan yang tidak dapat diperbaiki pada otot jantung dan gangguan aktivitas jantung. Iskemia akut menyebabkan kematian sebagian sel otot fungsional (nekrosis) dan penggantian berikutnya oleh serat jaringan ikat, yaitu, pembentukan bekas luka pasca infark.

Dalam perjalanan klinis infark miokard, ada lima periode:

• 1 periode - preinfarction (prodromal): peningkatan dan peningkatan stroke, dapat berlangsung selama beberapa jam, hari, minggu;
• 2 periode - yang paling akut: dari perkembangan iskemia hingga munculnya nekrosis miokard, berlangsung dari 20 menit hingga 2 jam;
• 3 periode - akut: mulai dari pembentukan nekrosis hingga miomalasia (pencairan enzim pada jaringan otot nekrotik), durasi 2 hingga 14 hari;
• Periode 4 - subakut: proses awal pengorganisasian jaringan parut, perkembangan jaringan granulasi pada situs nekrotik, durasi 4-8 minggu;
• 5 periode - pasca infark: pematangan parut, adaptasi miokard dengan kondisi fungsi baru.

Penyebab infark miokard

Infark miokard adalah bentuk akut penyakit arteri koroner. Pada 97-98% kasus, lesi aterosklerotik arteri koroner berfungsi sebagai dasar untuk pengembangan infark miokard, menyebabkan penyempitan lumen mereka. Seringkali, trombosis akut pada daerah yang terkena pembuluh bergabung dengan aterosklerosis arteri, menyebabkan penghentian pasokan darah secara lengkap atau sebagian ke area yang sesuai dari otot jantung. Pembentukan trombus berkontribusi terhadap peningkatan viskositas darah yang diamati pada pasien dengan penyakit arteri koroner. Dalam beberapa kasus, infark miokard terjadi dengan latar belakang kejang dari cabang koroner.

Perkembangan infark miokard dipromosikan oleh diabetes mellitus, penyakit hipertensi, obesitas, ketegangan neuropsikiatri, kecanduan alkohol, dan merokok. Stres fisik atau emosional yang parah pada latar belakang penyakit arteri koroner dan angina dapat memicu perkembangan infark miokard. Lebih sering terjadi infark miokard di ventrikel kiri.

Klasifikasi Infark Miokard

Sesuai dengan ukuran lesi fokus otot jantung, infark miokard dilepaskan:

Bagian infark miokard fokal kecil menyumbang sekitar 20% dari kasus klinis, tetapi sering fokus kecil nekrosis pada otot jantung dapat diubah menjadi infark miokard fokal besar (pada 30% pasien). Tidak seperti infark fokal besar, aneurisma dan ruptur jantung tidak terjadi dengan infark fokal kecil, perjalanan yang terakhir lebih jarang dipersulit oleh gagal jantung, fibrilasi ventrikel, dan tromboemboli.

Bergantung pada kedalaman lesi nekrotik otot jantung, infark miokard dilepaskan:

• transmural - dengan nekrosis pada seluruh ketebalan dinding otot jantung (seringkali fokal besar)
• intramural - dengan nekrosis pada ketebalan miokardium
• subendocardial - dengan nekrosis miokard di daerah yang berdekatan dengan endokardium
• subepicardial - dengan nekrosis miokard di bidang kontak dengan epicardium

Menurut perubahan yang dicatat pada ECG, ada:

• "Q-infarction" - dengan pembentukan gelombang Q yang abnormal, terkadang QS kompleks ventrikel (biasanya infark miokard transmural fokal besar)
• "Bukan infark Q" - tidak disertai dengan munculnya gelombang Q, bermanifestasi dengan T-negatif (biasanya infark miokard fokal kecil)

Menurut topografi dan tergantung pada kekalahan cabang-cabang tertentu dari arteri koroner, infark miokard dibagi menjadi:

• ventrikel kanan
• ventrikel kiri: dinding anterior, lateral dan posterior, septum interventrikular

Frekuensi kejadian membedakan infark miokard:

• utama
• berulang (berkembang dalam 8 minggu setelah primer)
• diulang (berkembang 8 minggu setelah yang sebelumnya)

Menurut perkembangan komplikasi, infark miokard dibagi menjadi:

• rumit
• tidak rumit

mengalokasikan bentuk infark miokard:

1. khas - dengan lokalisasi rasa sakit di belakang sternum atau di daerah prekordial
2. atipikal - dengan manifestasi nyeri atipikal:

• peripheral: sayap kiri, kidal, laryngopharyngeal, mandibular, vertebral atas, gastralgic (abdominal)
• tanpa rasa sakit: collaptoid, asma, edematosa, aritmia, otak
• gejala lemah (terhapus)
• digabungkan

Sesuai dengan periode dan dinamika infark miokard, berikut ini dibedakan:

• tahap iskemia (periode akut)
• tahap nekrosis (periode akut)
• tahap organisasi (periode subakut)
• tahap kicatriisasi (periode pasca infark)

Gejala infark miokard

Periode pra-infark (prodromal)

Sekitar 43% pasien melaporkan perkembangan tiba-tiba infark miokard, sementara pada sebagian besar pasien periode angina pektoris progresif yang tidak stabil dengan durasi yang bervariasi diamati.

Periode paling tajam

Kasus-kasus khas infark miokard ditandai oleh sindrom nyeri yang sangat intens dengan lokalisasi nyeri di dada dan iradiasi di bahu kiri, leher, gigi, telinga, tulang selangka, rahang bawah, daerah interscapular. Sifat nyeri bisa bersifat kompresif, melengkung, membakar, menekan, tajam ("belati"). Semakin besar area kerusakan miokard, semakin terasa sakitnya.

Serangan menyakitkan terjadi dengan cara yang mirip gelombang (kadang-kadang meningkat, kemudian melemah), itu berlangsung dari 30 menit hingga beberapa jam, dan kadang-kadang beberapa hari, itu tidak dihentikan dengan penggunaan berulang nitrogliserin. Rasa sakit dikaitkan dengan kelemahan, kecemasan, ketakutan, sesak napas yang parah.

Mungkin atipikal selama periode infark miokard yang paling akut.

Pasien memiliki pucat kulit yang tajam, keringat dingin yang lengket, akrosianosis, kecemasan. Tekanan darah selama periode serangan meningkat, kemudian menurun secara moderat atau tajam dibandingkan dengan baseline (sistolik < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Selama periode ini, dapat terjadi kegagalan ventrikel kiri akut (asma jantung, edema paru).

Periode akut

Pada periode akut infark miokard, sindrom nyeri, sebagai suatu peraturan, menghilang. Menyelamatkan rasa sakit disebabkan oleh tingkat iskemia yang jelas di dekat zona infark atau dengan penambahan perikarditis.

Sebagai hasil dari nekrosis, miomalasia dan peradangan perifocal, demam berkembang (3-5 hingga 10 hari atau lebih). Durasi dan tinggi kenaikan suhu selama demam tergantung pada area nekrosis. Hipotensi dan tanda-tanda gagal jantung bertahan dan meningkat.

Periode subakut

Nyeri tidak ada, kondisi pasien membaik, suhu tubuh kembali normal. Gejala gagal jantung akut menjadi kurang jelas. Menghilang takikardia, murmur sistolik.

Masa pasca infark

Pada periode pasca infarksi, manifestasi klinis tidak ada, data laboratorium dan fisik dengan hampir tidak ada penyimpangan.

Bentuk infark miokard atipikal

Kadang-kadang ada perjalanan infark miokard yang atipikal dengan lokalisasi nyeri di tempat atipikal (di tenggorokan, jari-jari tangan kiri, di daerah skapula kiri atau tulang belakang leher rahim, di epigastrium, di rahang bawah) atau bentuk tanpa rasa sakit, gejala utama yang mungkin berupa batuk dan mati lemas parah, kolaps, edema, aritmia, pusing dan kebingungan.

Bentuk atipikal dari infark miokard lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut dengan tanda-tanda kardiosklerosis yang parah, kegagalan sirkulasi, dan infark miokard berulang.

Namun, biasanya hanya periode yang paling akut, perkembangan lebih lanjut dari infark miokard menjadi khas.

Infark miokard yang terhapus tidak menimbulkan rasa sakit dan secara tidak sengaja terdeteksi pada EKG.

Komplikasi infark miokard

Seringkali, komplikasi terjadi pada jam-jam pertama dan hari-hari infark miokard, membuatnya lebih parah. Pada sebagian besar pasien, berbagai jenis aritmia diamati dalam tiga hari pertama: ekstrasistol, sinus atau takikardia paroksismal, fibrilasi atrium, blokade intraventrikular lengkap. Fibrilasi ventrikel paling berbahaya, yang dapat menyebabkan fibrilasi dan menyebabkan kematian pasien.

Gagal jantung ventrikel kiri ditandai oleh mengi stagnan, asma jantung, edema paru, dan sering berkembang pada periode infark miokard yang paling akut. Gagal ventrikel kiri yang sangat parah adalah syok kardiogenik, yang berkembang dengan serangan jantung masif dan biasanya berakibat fatal. Tanda-tanda syok kardiogenik adalah penurunan tekanan darah sistolik di bawah 80 mmHg. Seni., Gangguan kesadaran, takikardia, sianosis, reduksi diuresis.

Pecahnya serat otot di area nekrosis dapat menyebabkan tamponade jantung - perdarahan ke dalam rongga perikardial. Pada 2-3% pasien, infark miokard diperumit oleh emboli paru-paru dari sistem arteri pulmonalis (mereka dapat menyebabkan infark paru atau kematian mendadak) atau sirkulasi yang besar.

Pasien dengan infark miokard transmural yang luas dalam 10 hari pertama dapat meninggal karena pecahnya ventrikel karena penghentian sirkulasi darah yang akut. Dengan infark miokard yang luas, kegagalan jaringan parut, menggembung dengan perkembangan aneurisma jantung akut dapat terjadi. Aneurisma akut dapat berubah menjadi kronis, yang menyebabkan gagal jantung.

Endapan fibrin pada dinding endokardium mengarah pada perkembangan parietal thromboendocarditis, kemungkinan berbahaya emboli pembuluh darah paru-paru, otak, dan ginjal oleh massa trombotik yang terlepas. Pada periode selanjutnya dapat terjadi sindrom pasca infark, dimanifestasikan oleh perikarditis, radang selaput dada, artralgia, eosinofilia.

Diagnosis infark miokard

Di antara kriteria diagnostik untuk infark miokard, yang paling penting adalah riwayat penyakit, perubahan EKG yang khas, dan indikator aktivitas enzim serum. Keluhan pasien dengan infark miokard tergantung pada bentuk (khas atau atipikal) dari penyakit dan tingkat kerusakan otot jantung. Infark miokard harus dicurigai dengan serangan nyeri dada yang parah dan berkepanjangan (lebih dari 30-60 menit), gangguan konduksi dan denyut jantung, gagal jantung akut.

Perubahan karakteristik pada EKG meliputi pembentukan gelombang T negatif (dalam infark miokard subendokardial fokal kecil atau intramural), kompleks QRS patologis atau gelombang Q (pada infark miokard transmural fokal besar). Ketika EchoCG mengungkapkan pelanggaran kontraktilitas ventrikel lokal, penipisan dindingnya.

Dalam 4-6 jam pertama setelah serangan menyakitkan dalam darah, peningkatan mioglobin, protein yang mengangkut oksigen ke dalam sel, ditentukan.Peningkatan aktivitas creatine phosphokinase (CPK) dalam darah lebih dari 50% diamati setelah 8-10 jam dari perkembangan infark miokard dan menurun menjadi normal. dalam dua hari. Penentuan tingkat CPK dilakukan setiap 6-8 jam. Infark miokard dikecualikan dengan tiga hasil negatif.

Untuk diagnosis infark miokard di kemudian hari, penentuan enzim laktat dehidrogenase (LDH) digunakan, aktivitas yang meningkat setelah CPK - 1-2 hari setelah pembentukan nekrosis dan mencapai nilai normal setelah 7-14 hari. Sangat spesifik untuk infark miokard adalah peningkatan isoform dari troponin protein kontraktil miokard - troponin-T dan troponin-1, yang juga meningkatkan angina tidak stabil. Peningkatan aktivitas ESR, leukosit, aspartat aminotransferase (AsAt) dan alanine aminotransferase (AlAt) ditentukan dalam darah.

Angiografi koroner (angiografi koroner) memungkinkan untuk menetapkan oklusi arteri koroner trombotik dan pengurangan kontraktilitas ventrikel, serta menilai kemungkinan operasi bypass arteri koroner atau angioplasti - operasi yang membantu mengembalikan aliran darah di jantung.

Pengobatan infark miokard

Pada infark miokard, indikasi rawat inap darurat untuk resusitasi kardiologis diindikasikan. Pada periode akut, pasien diresepkan istirahat total dan istirahat mental, nutrisi fraksional, volume terbatas dan kandungan kalori. Pada periode subakut, pasien dipindahkan dari perawatan intensif ke departemen kardiologi, di mana pengobatan infark miokard berlanjut dan perluasan rejimen secara bertahap dilakukan.

Pereda nyeri dilakukan dengan menggabungkan analgesik narkotik (fentanyl) dengan neuroleptik (droperidol), dan pemberian nitrogliserin secara intravena.

Terapi untuk infark miokard ditujukan untuk mencegah dan menghilangkan aritmia, gagal jantung, syok kardiogenik. Mereka meresepkan obat antiaritmia (lidokain), β-blocker (atenolol), trombolitik (heparin, asam asetilsalisilat), antagonis Ca (verapamil), magnesia, nitrat, antispasmodik, dll.

Dalam 24 jam pertama setelah pengembangan infark miokard, perfusi dapat dipulihkan dengan trombolisis atau dengan angioplasti koroner balon darurat.

Prognosis untuk infark miokard

Infark miokard adalah penyakit parah yang terkait dengan komplikasi berbahaya. Sebagian besar kematian terjadi pada hari pertama setelah infark miokard. Kapasitas pompa jantung dikaitkan dengan lokasi dan volume zona infark. Jika lebih dari 50% miokardium rusak, biasanya, jantung tidak dapat berfungsi, yang menyebabkan syok kardiogenik dan kematian pasien. Bahkan dengan kerusakan yang kurang luas, jantung tidak selalu mengatasi stres, akibatnya gagal jantung berkembang.

Setelah periode akut, prognosis untuk pemulihan baik. Prospek yang tidak menguntungkan pada pasien dengan infark miokard yang rumit.

Pencegahan infark miokard

Prasyarat untuk pencegahan infark miokard adalah mempertahankan gaya hidup sehat dan aktif, menghindari alkohol dan merokok, diet seimbang, menghilangkan ketegangan fisik dan saraf, mengontrol tekanan darah dan kadar kolesterol darah.

Klasifikasi Infark Miokard

Di bawah infark miokard menyiratkan kerusakan nekrotik pada otot jantung, akibat dari suplai darah yang tidak mencukupi. Penyumbatan pembuluh koroner menyebabkan kelaparan oksigen dan kematian sel-sel sehat secara bertahap. Perkembangan penyakit dipengaruhi oleh faktor-faktor berikut: stadium, bentuk klinis, keparahan gejala, sejumlah serangan jantung dalam sejarah. Ada beberapa klasifikasi infark miokard, yang menyederhanakan perumusan diagnosis yang benar. Tergantung pada informasi yang diterima, pasien dirawat berdasarkan klasifikasi patogenetik dan karakteristik individu pasien.

Tahapan pengembangan kerusakan miokard

Serangan jantung terjadi secara tiba-tiba, dengan latar belakang iskemia yang berkepanjangan, memberikan banyak sensasi menyakitkan kepada pasien. Menekan rasa sakit di belakang sternum berlanjut sampai terbentuk zona nekrosis. Kemudian, penggantian sel-sel mati dengan jaringan ikat terjadi.

Infark miokard - kondisi darurat, paling sering disebabkan oleh trombosis arteri koroner

Penyakit ini berkembang dalam beberapa tahap, yang ditandai dengan berbagai perubahan dalam gambaran klinis dan bentuk gigi pada EKG:

• tahap kerusakan - pada awalnya tidak diketahui, seiring waktu, gangguan peredaran darah akut terjadi, yang menyebabkan kerusakan transmural pada jaringan otot jantung (berlangsung selama beberapa jam, tetapi dapat berkembang hingga tiga hari);
• periode yang paling akut menyiratkan serangan jantung, disertai dengan rasa sakit yang parah dengan ekspansi yang cepat dari fokus nekrotik, jika gigi patologis Q tidak memiliki waktu untuk terbentuk lebih awal, maka itu menjadi terlihat pada EKG yang sudah dalam tahap akut;
• periode akut - dimulai beberapa jam setelah serangan, berlangsung hingga 14 hari, selama periode akut, produk peluruhan jaringan memasuki aliran darah dan menyebabkan keracunan, segmen ST naik, gelombang T positif sebelum menjadi negatif;
• tahap subakut - disertai dengan segmen ST mendekati garis isoelektrik, pemulihan sindrom nekrotik dan timbulnya pembentukan jaringan parut jaringan ikat, periode subakut berlangsung selama 1,5-2 bulan ke depan.

Menyelesaikan patogenesis tahap kicatriisasi infark miokard. Pembentukan zona jaringan ikat pada jantung menyebabkan penurunan area kardiomiosit yang berfungsi. Setelah lenyapnya gejala-gejala tipikal, periode rehabilitasi yang panjang mengikuti.

Klasifikasi anatomi infark miokard

Jantung dibagi menjadi tiga bola (endokardium, bola otot, dan epikardium), yang kekalahannya dapat memiliki berbagai komplikasi. Prognosis medis tergantung pada lokasi daerah yang terkena dan daerahnya. Yang paling serius adalah lesi luas pada ventrikel kiri, yang mengarah pada gangguan signifikan aktivitas jantung.

Infark besar (transmural) - kerusakan menyebar ke seluruh ketebalan otot jantung dan menangkap area yang luas

Klasifikasi anatomi meliputi jenis serangan jantung berikut:

• infark transmural (intraparietal) - mempengaruhi lapisan otot jantung secara keseluruhan, dan tanpa adanya perawatan medis yang tepat waktu menyebabkan komplikasi serius, nekrosis juga dapat mempengaruhi epikardium dan endokardium;
• intramural - dicirikan oleh sedikit lesi pada dinding ventrikel kiri, tidak ada gelombang Q abnormal, hanya gelombang T negatif dan perpindahan segmen ST yang tidak terlalu terasa pada EKG;
• subendokardial - fokus nekrosis berada di bawah epicardium garis sempit dan tidak mempengaruhi area jantung lainnya, gigi Q tidak ada pada sebagian besar kasus, segmen ST berada di bawah isolin pada jarak lebih dari 0,2 mV;
• subepicardial - zona mati dilokalisasi dekat epicardium (lapisan luar jantung) dan memanifestasikan dirinya sebagai perubahan pada EKG, gigi patologis Q ditelusuri dalam lead yang sesuai, dan segmen ST naik di atas garis isoelektrik.

Lesi fokal besar, yang tidak selalu transmural, dan nekrosis fokal kecil dibedakan di luar volume zona masalah. Dalam kasus kematian sejumlah besar sel, yang hanya memengaruhi lapisan otot, ramalan itu terlihat lebih nyaman.

Nekrosis fokal kecil disertai dengan gejala ringan, tetapi jika tidak diobati, dapat berubah menjadi bentuk fokus besar.

Lumen tertutup pembuluh menghambat pengiriman darah dan oksigen, yang menyebabkan kematian sebagian otot jantung

Jenis serangan jantung, tergantung lokalisasi

ICD-10 memiliki seluruh kelas yang disebut Acute Myocardial Infarction. Kategori ini tidak termasuk versi penyakit yang ditransfer, serta komplikasi yang terkait dengan pembentukan sumber nekrosis. Subkelas dari bentuk transmural penyakit, dibentuk sesuai dengan nekrosis sel-sel dinding jantung tertentu, secara terpisah ditunjukkan.

Berdasarkan lokasi lesi otot jantung, jenis infark miokard yang paling umum berikut dibedakan:

• septum (mempengaruhi septum di antara ventrikel);
• basal (bagian tinggi dinding posterior jantung terpengaruh);
• nekrosis ventrikel kiri (terjadi lebih sering daripada yang lain);
• nekrosis ventrikel kanan (dalam praktiknya kurang umum).

Ada banyak jenis lesi nekrotik miokardium (dinding anterior, dinding diafragma, dinding bawah, dll.), Serta beberapa varian campuran, misalnya: anterolateral dan bentuk posterior inferior penyakit. Diagnosis EKG dan ultrasound jantung akan membantu untuk menetapkan lokalisasi dengan lebih jelas.

Klasifikasi berdasarkan frekuensi

Mempertimbangkan setiap penyakit yang diminum secara terpisah, terutama dari bidang kardiologi, perlu memperhatikan perubahan yang sesuai dalam sejarah. Infark miokard - penyakit yang sangat berbahaya, cenderung kambuh, dengan setiap serangan jantung baru membawa semua risiko besar.

Serangan jantung bisa bersifat primer (terjadi untuk pertama kali), berulang (di masa lalu, sudah ada infark miokard) dan berulang (berkembang dalam periode hingga 28 hari setelah infark sebelumnya

Klasifikasi nekrosis jantung pada saat perkembangan meliputi:

• fokus utama - menyiratkan riwayat serangan akut yang terkait dengan insufisiensi koroner dan disertai dengan pembentukan fokus nekrosis (dibedakan dari angina pektoris);
• kekambuhan penyakit - terjadi dalam waktu 8 minggu setelah serangan akut, membutuhkan perhatian khusus dan kontrol semua tanda-tanda vital, adalah kondisi yang sangat serius, karena menyiratkan penurunan kontraktilitas jantung;
• kejang berulang - terjadi setidaknya 8 minggu setelah mengalami penyakit, sering terjadi pada pasien usia lanjut, penyebabnya adalah meningkatnya beban pada miokardium, yang mengarah ke berbagai komplikasi dengan latar belakang zona mantan nekrosis.

Jika seorang pasien memiliki serangan infark miokard di masa lalu, tetapi pada saat ini tidak menunjukkan keluhan, bentuk penyakit ini disebut ditunda. Ini tidak memerlukan perawatan intensif, tetapi memaksa orang yang sakit untuk mempertimbangkan kembali gaya hidup, olahraga, dan nutrisi mereka.

Jenis infark tergantung pada manifestasi klinis

Di atas disebutkan varian khas dari pengembangan nekrosis otot jantung, disertai dengan nyeri dada dan tanda-tanda iskemia persisten. Mereka merupakan kategori yang paling luas - bentuk klinis jantung. Namun demikian, manifestasi atipikal dari penyakit ini, yang mirip dengan patologi lain, adalah umum saat ini.

Infark miokard gastritis. Terwujud sebagai rasa sakit yang parah di daerah epigastrium dan menyerupai eksaserbasi gastritis.

Di antara bentuk klinis yang lebih langka, ada:

• gastralgik - mengingatkan gangguan pencernaan, disertai dengan rasa sakit di zona epigastrium, mual, muntah, perut kembung, berat di pankreas;
• Collaptoid (otak) - gejala utamanya adalah pusing, didukung oleh sakit kepala, korban selama serangan terasa sangat lemah;
• asma - jenis serangan jantung ini mirip dengan serangan asma bronkial, termasuk sesak napas parah, kulit biru, perasaan tekanan di dada;
• perifer - ditandai dengan rasa sakit, memberi di bahu kiri, tulang belikat dan rahang, rasanya lebih kuat daripada sensasi terbakar di dada, sementara orang yang sakit sulit untuk menggerakkan anggota badan yang bermasalah;
• tanpa gejala - menyertai lesi fokal kecil pada otot jantung, juga dapat diamati pada orang dengan sensitivitas jaringan yang berkurang terhadap rasa sakit, misalnya, dalam kasus diabetes mellitus parah.

Munculnya tanda-tanda khas aritmia sering terjadi selama serangan jantung. Beberapa dokter secara terpisah menyebut jenis serangan jantung arrhythmic, dalam kasus-kasus penekanan tepatnya pada detak jantung yang tidak rata. Kehadiran gambar campuran menunjukkan bentuk gabungan.

Klasifikasi universal infark miokard

Kehadiran sejumlah besar pilihan untuk nekrosis otot jantung membuat diagnosis lebih sulit. Klasifikasi, yang mencakup semuanya, adalah perkembangan kemanusiaan yang berharga. Namun demikian, ada kasus ketika dokter membutuhkan tindakan cepat. Klasifikasi universal infark miokard adalah kesenangan berdasarkan etiologi varian penyakit tertentu.

Ada 5 jenis nekrosis otot jantung:

1. Spontan, penyebabnya terletak pada lesi primer pembuluh koroner karena pemisahannya, tersumbat oleh plak atau trombus.
2. Suatu penyakit yang terjadi pada latar belakang iskemia yang berhubungan dengan patologi lain dari sistem peredaran darah, misalnya: kejang pembuluh koroner, bentuk serius anemia, hipertensi arteri.
3. Kematian jantung mendadak, gejala utama yang menyerupai iskemia akut, diagnosis tersebut dibuat sebelum mengambil darah dan menetapkan tingkat penanda biokimiawi.
4. Jenis keempat dibagi menjadi dua subtipe: A dan B. Yang pertama dikaitkan dengan intervensi koroner perkutan, yang kedua dengan trombosis dari stent yang dipasang sebelumnya.
5. Penyakit yang disebabkan oleh operasi bypass arteri koroner.

Karena berbagai opsi klasifikasi, banyak teknik medis telah dikembangkan yang bertujuan memaksimalkan pemulihan pasien setelah serangan. Untuk pengobatan yang berhasil, penting untuk menemukan akar penyebab penyakit, mengumpulkan riwayat yang terperinci, memperhitungkan semua gejala klinis, menetapkan lokasi dan tahap nekrosis.

Klasifikasi infark miokard: jenis, tahapan dan bentuk

Klasifikasi infark miokard menurut ICD - 10 menetapkan I21 untuk bentuk akut penyakit. Pada kelompok ini, 2 jenis infark berbeda dalam kedalaman kerusakan - transmural dan subendokardial. Mereka, pada gilirannya, memiliki penunjukan numerik subkode tergantung pada lokasi dan kombinasi dengan hipertensi. Trombosis koroner berulang dari miokardium adalah kode I22.

Apa itu serangan jantung?

Infark miokard adalah bentuk akut iskemia otot jantung. Penurunan tajam atau berhentinya aliran darah miokard menyebabkan nekrosis (kematian) di wilayahnya. Morfologi dari proses ini adalah myomalacia (pelunakan) dari zona yang rusak dan peradangan jaringan di sekitarnya.

Alasan terjadinya adalah penyempitan arteri koroner dengan plak aterosklerotik. Di tempat penumpukan timbunan lemak, gumpalan darah terbentuk, menyebabkan berhentinya aliran darah di miokardium. Hipertermia tubuh diamati sebagai akibat dari jatuh ke dalam produk darah dari pembusukan kulit mati. Semakin luas dan lebih dalam area nekrosis, semakin tinggi dan semakin lama suhunya.

Perkembangan serangan jantung berkontribusi terhadap diabetes, obesitas perut, hipertensi arteri, gaya hidup tidak bergerak, saraf atau stres fisik. Faktor-faktor yang memprovokasi adalah merokok, minum alkohol.

Jalannya infark secara bertahap

Perjalanan iskemia akut dibagi menjadi 5 jenis. Masing-masing ditandai oleh perubahan pada elektrokardiogram (EKG), dinamika data laboratorium. Gambaran klinis dibagi menjadi periode atau tahap infark berdasarkan waktu:

1. Periode awal dianggap sebagai kondisi pra-infark yang berlangsung 4-6 minggu. Hal ini ditandai dengan nyeri konstriksi paroksismal di daerah jantung yang menjalar ke lengan kiri, bahu, gigi, di bawah skapula. Sudah dalam tahap ini, tekanan darah meningkat, pada beberapa pasien terjadi aritmia. Jika rasa sakit yang menekan di dinding dada tidak mereda dalam 30-40 menit dan tidak berkurang dengan Nitrogliserin, ini menunjukkan ancaman serangan jantung yang akan datang. Pasien semacam itu membutuhkan diagnosis dan perawatan medis yang mendesak.
2. Jenis kedua serangan jantung - tahap paling akut - disertai dengan rasa sakit yang tak tertahankan di belakang tulang dada. Pada periode ini, zona miokardium yang terkait dihancurkan, yang tercermin pada EKG oleh peningkatan segmen ST. Tahap paling tajam berlangsung hingga 2-3 jam.
3. Periode akut serangan jantung berlangsung dari beberapa jam hingga 14-16 hari dan dimanifestasikan oleh rasa sakit parah yang disebabkan oleh pembentukan zona nekrosis.
4. Subakut stadium 4 dari jenis infark ditandai dengan penggantian kulit mati dengan jaringan ikat. Periode ini berlangsung dari 2-3 minggu hingga 1,5-2 bulan. Kondisi pasien stabil. Nyeri dan takikardia tidak ditandai.
5. Bekas luka di daerah yang terkena berakhir 2 bulan setelah timbulnya penyakit. Tahap ini didiagnosis oleh dokter sebagai kardiosklerosis pasca infark, yang berlanjut selama sisa hidup mereka.

Periode yang paling berbahaya dari serangan jantung adalah tahap paling akut di mana gambaran klinis yang khas terungkap. Sindrom nyeri mencapai intensitas sedemikian rupa sehingga secara efektif dihilangkan hanya dengan obat-obatan. Tekanan darah meningkat mulai turun ke 80/30 mm. Hg Seni

Itu penting! Syok kardiogenik, kegagalan ventrikel kiri dapat terjadi pada tahap ini.

Untuk tahap subakut ditandai dengan pengurangan rasa sakit, peningkatan kondisi keseluruhan. Suhu tubuh dinormalisasi, takikardia berkurang. Jenis-jenis infark bervariasi pada pasien yang berbeda. Juga dalam periode subakut dapat mengembangkan komplikasi tromboemboli.

Konsekuensi dari infark miokard adalah perubahan struktur jantung. Dinding ventrikel kiri di zona area mati menebal. Jaringan miokard yang sehat mengalami hipertrofi karena meningkatnya stres. Sebagai akibat dari penurunan fungsi pemompaan, gagal jantung sering berkembang, dan aneurisma pada dinding organ dapat terbentuk.

Klasifikasi infark miokard menurut ICD

Varietas trombosis koroner disebabkan oleh beberapa tanda iskemia akut yang berlangsung hingga 4 minggu.

Revisi kesepuluh dari klasifikasi internasional penyakit berbagi infark miokard akut (AMI) sesuai dengan tingkat prevalensi dan lokalisasi lesi. Data disajikan dalam tabel.

Semua tentang infark miokard

Infark miokard - penyakit jantung berbahaya dengan pelepasan zona nekrotik berikutnya. Dalam hal kejang pada 30% kasus, kematian terjadi. Terutama masa berbahaya dalam beberapa jam setelah timbulnya manifestasi berbahaya. Jika Anda merasakan sakit parah di area di belakang sternum, rasa tidak nyaman di lengan, daerah rahang bawah, Anda harus memanggil brigade ambulans. Jika sindrom nyeri muncul akibat perkembangan serangan jantung, tidak bisa dihentikan dengan nitrogliserin. Pasien ditempatkan di rumah sakit, memberikan perawatan medis.

Apa itu infark miokard?

Myocardial infarction - kekalahan dari area yang signifikan dari otot jantung sebagai akibat dari gangguan peredaran darah, yang terjadi karena trombosis arteri. Area di mana darah tidak mengalir secara bertahap mati. Biasanya, jaringan mulai mati setelah 20-30 menit dari saat ketika darah berhenti mengalir ke organ.

Serangan jantung ditandai oleh rasa sakit yang parah di belakang sternum, yang tidak dapat dihentikan dengan menggunakan analgesik standar. Ini memberi ke lengan, korset bahu, dan juga ke area lain dari tubuh yang terletak di dekat daerah yang terkena. Dengan berlalunya serangan, pasien merasakan perasaan cemas yang tidak masuk akal. Serangan dapat terjadi tidak hanya dengan tekanan psiko-emosional yang kuat, tetapi juga dengan istirahat total. Sindrom nyeri berlangsung selama 15 menit hingga beberapa jam.

Klasifikasi

Dalam kedokteran, ada beberapa pilihan untuk klasifikasi infark miokard, dengan mempertimbangkan berbagai faktor, terutama perjalanannya. Dalam kebanyakan kasus, bentuk khas infark miokard terjadi. Penyakit ini dibagi menjadi beberapa subspesies berikut:

1. Subepicardial. Sel nekrotik terletak dominan di sekitar epicardium.
2. Subendocardial. Lesi dimanifestasikan di daerah endokardium.
3. Intramural. Daerah nekrotik terletak di daerah miokard. Ini adalah salah satu jenis patologi yang paling berbahaya, karena ketebalan otot jantung terpengaruh.
4. Transmural Bagian dari dinding jantung nekrotikan. Ini adalah spesies besar infark miokard. Dalam kebanyakan kasus, terjadi pada laki-laki setelah mencapai usia 50 tahun.

Klasifikasi infark miokard mencakup metode untuk menentukan bentuk infark berdasarkan lokasi lesi. Jika Anda tidak melakukan studi diagnostik khusus, sangat sulit untuk secara akurat menentukan area yang terpengaruh. Terkadang, ketika serangan terjadi, tidak ada tanda-tanda kerusakan otot, ada juga faktor lain yang membuat diagnosis pada tahap awal menjadi rumit.

Dalam kebanyakan kasus, ada infark miokard fokal besar. Terkadang di awal serangan, area yang terkena dampaknya kecil, setelah beberapa saat akan meningkat. Jika infark fokal kecil, penyakit ini ditandai dengan perjalanan sedang, risiko komplikasi berbahaya berkurang. Jika tidak ada tromboemboli setelah serangan, kemungkinan gagal jantung, gagal jantung, aneurisma berkurang.

Di antara varietas penyakit ini adalah bentuk infark miokard atipikal berikut:

1. Perut Ini sering dikacaukan dengan serangan pankreatitis, karena sindrom nyeri sebagian besar terletak di perut bagian atas. Seseorang merasakan gejala tambahan, seperti mual, peningkatan pembentukan gas, dalam beberapa kasus muntah terjadi, dan cegukan juga mungkin terjadi.
2. Osmotik. Anda bisa bingung dengan fase akut asma bronkial, serangannya disertai dengan sesak napas, dengan gejala yang memburuk secara bertahap.
3. Sindrom nyeri atipikal. Terwujud di rahang, di masa depan, rasa sakit memberi ke lengan, bahu.
4. Tanpa gejala. Bentuk infark miokard tanpa rasa sakit sangat jarang. Biasanya terjadi pada penderita diabetes, sensitivitas sistem saraf, yang sebagai akibat dari penyakit kronis berkurang secara signifikan.
5. Otak. Jarang, tetapi salah satu bentuk yang paling kompleks. Juga merujuk pada bentuk infark miokard atipikal. Tanda-tanda yang bersifat neurologis. Pusing terlihat jelas, dalam kasus bantuan yang tidak tepat waktu, kehilangan kesadaran adalah mungkin.

Berfokus pada multiplisitas, para ahli mengidentifikasi berbagai jenis infark miokard. Varietas utama:

1. Primer.
2. Berulang Itu terjadi dalam waktu 2 bulan setelah serangan pertama.
3. Ulangi Terwujud setelah lebih dari 2 bulan setelah serangan jantung pertama.

Jenis serangan jantung

Luas nekrosis ditentukan oleh rasio dengan kedalaman lesi. Biasanya parameter ini tergantung pada lokasi area yang terkena dampak. Menurut bidang nekrosis, berbagai jenis infark miokard dibedakan.

Subendocardial fokus kecil

Daerah yang terkena ditandai oleh parameter kecil, dimanifestasikan di segmen bawah otot jantung. Zona nekrotik memiliki ukuran kecil tidak hanya pada awal serangan, tetapi juga didiagnosis setelah netralisasi gejala berbahaya. Saat melakukan EKG, pelanggaran dalam struktur gelombang Q praktis tidak muncul.

Alat fokus kecil

Studi diagnostik pada EKG juga tidak mengungkapkan pelanggaran gelombang Q. Daerah nekrotik ditemukan di bagian dalam miokardium. Jenis serangan jantung ini adalah salah satu yang paling berbahaya karena menyebar ke wilayah yang luas. Jika tindakan medis diberikan tepat waktu, dokter akan dapat memperbaiki pelanggaran. Jenis serangan jantung dalam hal pemulihan pasien memberikan jumlah komplikasi minimum.

Transmural fokus besar

Dalam praktik medis, ini dianggap jenis yang paling berbahaya, karena memicu sejumlah besar hasil yang mematikan. Dalam hal ini, perkembangan komplikasi berbahaya. Sebagian besar miokardium bertindak sebagai lesi, sementara sebagian besar otot jantung mengalami nekrosis. Saat melakukan EKG, gelombang QS yang dimodifikasi dicatat, menunjukkan bentuk penyakit yang paling parah.

Fokus besar non-transmural

Jika EKG dilakukan pada waktu yang tepat, gelombang Q yang dimodifikasi terdeteksi. Terlepas dari kenyataan bahwa gambaran klinis terlihat kurang berbahaya, ada risiko komplikasi, dan dalam beberapa kasus kematian mungkin terjadi. Sejumlah besar kardiomiosit bersifat nekrotik, tetapi miokardium tidak sepenuhnya terpengaruh.

Fase dan tahapan penyakit

Dalam kedokteran, klasifikasi infark miokard ditentukan oleh manifestasi internal dan eksternal patologi ini. Ketika lesi fokal besar muncul, fase infark miokard berikut dibedakan.

Preinfarction

Dengan perawatan yang tepat waktu kepada dokter, diagnosis ini dibuat dalam setengah kasus. Pasien menunjukkan serangan angina parah, yang secara bertahap diperburuk. Patologi sangat berbahaya jika gejala berikut terjadi:

1. Penurunan tajam dalam fungsi tubuh, yang berdampak buruk pada kesejahteraan pasien.
2. Insomnia, peningkatan kecemasan.
3. Kelelahan, seringkali orang tidak mampu melakukan bahkan aktivitas minimal.
4. Meningkatnya kelemahan, yang menyebabkan timbulnya iritabilitas.
5. Baik istirahat maupun obat yang sering digunakan membantu mengatasi gejala negatif.

Yang paling tajam

Dalam beberapa kasus, fase ini disebut iskemik. Itu berlangsung dari setengah jam hingga 2 jam. Akibatnya, proses destruktif terjadi pada jaringan jantung karena meningkatnya iskemia. Orang merasakan sakit parah yang dimulai secara tiba-tiba. Ketika rasa sakit memanifestasikan dirinya, ketidaknyamanan diberikan ke bahu, lengan, rahang, kadang-kadang muncul di area lain dari tubuh. Dalam beberapa kasus, manifestasi serangan jantung dikacaukan dengan yang lain, itulah sebabnya diagnosis diperlambat, dan permintaan untuk perawatan medis ditunda.

Tajam

Terjadi nekrosis jaringan jantung. Itu berlangsung selama 2 hari. Selama waktu ini, area yang terpengaruh menjadi digambarkan, mudah untuk mengidentifikasi saat melakukan diagnosa. Jika serangan jantung tidak memanifestasikan dirinya untuk pertama kalinya, peningkatan area yang terkena dapat terjadi dalam 10 hari, kadang-kadang lebih lama. Mungkin munculnya gangguan sirkulasi akut, pecahnya otot jantung, terjadinya pembekuan darah, aritmia. Pada tahap infark akut, suhu tubuh naik, demam muncul dengan sendirinya.

Subakut

Hal ini ditandai dengan penggantian bagian nekrotik otot dengan jaringan ikat. Mungkin perkembangan gagal jantung, aritmia. Agregasi patologi yang terjadi bersamaan dapat terjadi. Masalah dengan organ pernapasan berkembang, kemacetan mungkin terjadi, sambil mempertahankan suhu tubuh yang optimal.

Posting infark

Dengan melewati tahap infark miokard ini, proses pembentukan jaringan parut terjadi. Akhir periode ini terjadi sekitar 6 bulan setelah serangan akut. Jika lesi terlalu besar, kondisi orang tersebut dapat memburuk. Beberapa pasien yang menderita serangan jantung menderita kekambuhan penyakit ini selama 3 tahun. Jika tidak ada komplikasi serius, peningkatan aktivitas fisik ditunjukkan, ada kemungkinan untuk memulihkan aktivitas kebiasaan. Kemungkinan normalisasi irama kontraksi jantung, kinerja normal dalam analisis darah.

Tergantung pada bentuk infark, sifat rasa sakitnya berbeda:

1. Perasaan meledak.
2. Nyeri diklasifikasikan sebagai terbakar.
3. Meremas

Pada tahap akut infark miokard, salah satu dari gejala-gejala ini untuk jangka waktu pendek mencapai intensitas maksimum, yang berlangsung selama beberapa menit atau jam. Kejang mungkin terjadi, tetapi dalam banyak kasus rasa sakitnya tidak berkurang. Operasi berlangsung tanpa rasa sakit, karena karakteristik organisme tertentu. Jika rasa sakit tidak hilang dalam waktu yang lama, kerusakan akut pada area besar miokardium mungkin terjadi.

Fase penyakit ini ditandai oleh gejala-gejala berikut:

1. Menarik rasa sakit di perut, dorongan emetik.
2. Napas pendek yang parah.
3. Terkadang proses bernafas sulit.
4. Keringat dingin keluar.
5. Kelemahan berkembang secara dramatis. Mungkin saja orang itu melakukan pekerjaannya yang biasa, maka dia merasa kelelahan.
6. Meningkatkan kecemasan.

Perawatan setelah serangan jantung

Pengobatan serangan jantung terjadi di rumah sakit, karena penyakit tersebut mengancam kehidupan. Dalam hal deteksi gejala dari salah satu tahapan infark miokard, perlu memanggil Ambulans. Elektrokardiogram digunakan untuk menentukan penyakit dan menentukan patologi spesifik.

Setelah pemulihan, keluar dari rumah sakit memberikan periode rehabilitasi yang panjang. Orang-orang yang telah menderita infark miokard harus menjalani perawatan sanatorium, secara teratur datang untuk mengunjungi ahli jantung, menggunakan metode diagnostik ketika kondisinya memburuk. Tujuan terapi dalam pengobatan infark miokard adalah untuk mengurangi rasa sakit, mencegah penyebaran lesi, serta menghilangkan penyebab yang menyebabkan serangan. Prognosis penyakit tergantung pada kebenaran langkah-langkah terapeutik seperti itu, karakteristik pasien.

1. Pemulihan sirkulasi darah. Jika stagnasi dipotong tepat waktu, prognosis untuk kehidupan pasien membaik.
2. Mengurangi area jaringan yang rentan terhadap nekrosis.
3. Mengurangi rasa sakit.
4. Mencegah terjadinya patologi lain yang bermanifestasi dengan latar belakang serangan jantung. Dengan bantuan pengobatan, kadang-kadang metode bedah, kemungkinan komplikasi berkurang.

Banyak pasien yang sadar akan peningkatan risiko penyakit jantung, tertarik pada jenis serangan jantung apa. Ketika mempelajari jenis dan tahapan penyakit ini, perlu untuk merespons secara tepat waktu terhadap munculnya gejala negatif, mencari bantuan medis. Tanda-tanda dari segala bentuk dan fase infark miokard adalah kelemahan, nyeri, sesak napas, dan peningkatan keringat. Untuk mengecualikan kemungkinan mengembangkan serangan jantung, mengurangi efeknya, tindakan diagnostik dilakukan, pengobatan simtomatik dilakukan.