Apa Sindrom Kink, Gejala dan Teknik Perawatan Berarti

Ketegaran arteri karotis interna adalah tortuosity patologis, yaitu interlacing anomali atau kelengkungan dari struktur yang diberikan. Biasanya, penyakit seperti itu (tortuosity dari ICA) diwariskan. Hal ini disebabkan oleh dominasi jumlah serat elastis di atas serat kolagen, sehingga dinding di arteri aus dan cepat berubah bentuk. Situasi yang sama muncul ketika seseorang memiliki penyakit seperti aterosklerosis atau hipertensi yang berkepanjangan.

Patologi ini dapat menimbulkan ancaman bagi kehidupan manusia, karena penyakit arteri seperti itu (termasuk karotid) menyebabkan ancaman serius terhadap pasokan darah dan oksigen ke otak dan struktur tubuh lainnya. Situasi ini mengarah pada pengembangan stroke.

Patologi tortuositas dari kelas ini dibagi menjadi beberapa jenis di arteri vertebralis dan karotis.

Pemanjangan yang paling umum terjadi pada kanal karotid internal atau aliran darah di tulang belakang, di mana penampakan tikungan pada pembuluh sepanjang aliran darah. Karena dalam patologi seperti itu pasien tidak mengalami ketidaknyamanan, hanya terdeteksi selama pemeriksaan di kantor dokter. Faktanya adalah bahwa ketika seseorang tumbuh besar, elastisitas dinding arteri berkurang, sehingga tikungan menjadi keriput, dan ini menyebabkan gangguan sirkulasi darah dalam struktur otak.

Ketegaran saluran internal karotid berarti pembengkokan arteri itu sendiri pada sudut akut, bawaan atau terjadi ketika aterosklerosis muncul, dan dalam beberapa kasus, hipertensi. Fenomena yang sama dapat diamati di kedua arteri vertebral ketika apa yang disebut vertebrobasilar insufisiensi muncul. Ini biasanya merupakan kelainan fungsi otak yang reversibel, yang menghilang setelah pemulihan suplai darah normal.

Dokter menyebut melingkar pada pembuluh karotis atau vertebra, yang dapat sangat mengubah seluruh arah aliran darah. Tortuositas dari fenomena ini dapat mengubah karakternya karena perubahan posisi tubuh pasien atau tekanan darah di arteri. Dengan eksaserbasi seperti itu, aliran plasma darah dari yang diperintahkan menjadi kacau. Hal ini menyebabkan penurunan tekanan dalam darah setelah melewati sisi loop yang berbeda. Situasi ini berdampak buruk pada pasokan oksigen dan nutrisi ke otak.

Stroke otak (infark), stenosis dan ketegaran karotis, stenosis dan oklusi arteri subklavia

Stroke (serangan jantung) otak - penutupan tiba-tiba lumen arteri otak, yang menyebabkan kematian bagian-bagian individualnya, adalah penyebab kematian paling umum ketiga di negara-negara maju di dunia. Stroke adalah iskemik - dengan latar belakang kejang atau penutupan tiba-tiba lumen arteri dengan bekuan darah, dan hemoragik - karena pendarahan di jaringan otak, misalnya, ketika arteri meledak melawan krisis hipertensi. Sekitar 80% dari stroke iskemik terjadi karena lesi arteri karotis atau vertebra. Penyempitan arteri karotid yang paling umum dengan plak aterosklerotik. Tempat kedua ditempati oleh kekusutan arteri karotis dan vertebra. Penyempitan (stenosis) arteri karotid - disebabkan oleh pembentukan plak aterosklerotik di lumen arteri. Akibatnya, aliran darah melalui arteri berkurang, terjadi turbulensi, yang berkontribusi terhadap trombosis arteri dan perkembangan stroke serebral di cekungan suplai darah arteri ini. Selain itu, di bawah tekanan stres, stroke dapat terjadi karena redistribusi darah dan, sebagai akibatnya, kurangnya aliran darah di arteri yang terkena tanpa trombosisnya. Penyebab ketiga stroke pada aterosklerosis adalah transfer potongan plak aterosklerotik yang membusuk (emboli) dan penyumbatan pembuluh kecil otak dengan trombosisnya. Tortuosity patologis (kekusutan) dari arteri menyebabkan gangguan dramatis aliran darah. Pada hipertensi, arteri karotis atau vertebra memanjang, dan tikungan terbentuk pada sudut akut. Darah sulit melewati infleksi arteri, dan gejala insufisiensi serebrovaskular kronis berkembang. Selama krisis hipertensi, lumen arteri mungkin benar-benar bengkok, yang mengarah pada pelanggaran akut sirkulasi serebral. Penyebab paling umum dari insufisiensi vertebro-basilar adalah tortuositas patologis dari arteri vertebra. Dengan stenosis dan penyumbatan (penutupan lengkap lumen) arteri subklavia dengan plak aterosklerotik, pasien mengalami rasa sakit di lengan selama aktivitas dan pusing yang terus-menerus, karena pasokan darah ke lengan mulai terjadi dengan mencuri aliran darah arteri di otak. Kondisi ini disebut - Sindrom Baja. Berbahaya perkembangan stroke iskemik di daerah posterior otak.

Konsekuensinya.

Gangguan peredaran darah di otak sering mengakibatkan perkembangan stroke iskemik dan menyebabkan pengembangan kelumpuhan anggota gerak dan kecacatan pada pasien yang tidak dapat diperbaiki, dan terkadang sampai mati. Setiap pelanggaran sirkulasi serebral, termasuk serangan iskemik transien atau transien harus menjadi alasan untuk pemeriksaan terperinci dari arteri utama yang memasok otak. Di negara-negara Eropa Barat dalam 20 tahun terakhir telah ada kecenderungan stabil untuk mengurangi kejadian stroke iskemik, yang menunjukkan keberhasilan diagnosis dan pendekatan yang tepat untuk pencegahan. Ratusan ribu operasi untuk menghilangkan plak dari arteri karotis akan dilakukan setiap tahun di Eropa Barat dan Amerika Serikat, yang menghasilkan pengurangan signifikan dalam kecacatan populasi akibat stroke. Sayangnya, ini tidak bisa dikatakan tentang Rusia. Sangat sering, seorang ahli bedah vaskular dipanggil ke pasien yang sudah lumpuh ketika trombosis karotis penuh telah terjadi, beberapa jaringan otak telah mati dan situasinya tidak dapat diperbaiki.

Perawatan.

Indikasi untuk melakukan operasi rekonstruktif pada arteri utama kepala adalah: • Plak aterosklerotik yang mempersempit arteri karotid sebesar 70% atau lebih% jika ada tanda-tanda kekurangan otak atau stroke dalam suplai darah arteri; • Tortuositas patologis arteri karotis, di hadapan tanda-tanda insufisiensi serebrovaskular atau stroke; • Plak aterosklerotik atau ketegaran di arteri vertebralis dengan gejala insufisiensi vertebrobasilar dan tidak ada penyebab gangguan neurologis lainnya; • Plak aterosklerotik, mempersempit arteri karotis sebesar 70% dan tanpa tanda-tanda insufisiensi serebral, tetapi dengan kebutuhan untuk pembedahan pada jantung atau aorta perut. Ada 2 jenis operasi untuk stenosis karotis - terbuka (endarterektomi karotid) dan endvaskular (balon angioplasti dan pemasangan arteri karotis). Di departemen kami, kedua operasi dilakukan. Dalam kasus tortuositas patologis arteri karotis, operasi terbuka dilakukan - di bawah anestesi umum, pembuluh berbelit-belit dikeluarkan, setelah menerapkan klem vaskular, bagian yang dimodifikasi dihilangkan, sehingga setelah menjahit ujung arteri, kapal lurus, tanpa membungkuk. Dalam kasus stenosis dan oklusi (penutupan lengkap lumen) dari arteri subklavia, pasien ditawarkan perawatan bedah - bedah terbuka atau endovaskular. Ini adalah shunting tidur-subklavia atau balon angioplasti dan pemasangan stent dari arteri subklavia. Operasi ini memungkinkan Anda untuk mengembalikan sirkulasi darah di tangan, menghilangkan pusing dan menghilangkan bahaya stroke.

Pembedahan arteri karotis

Saat ini, fakta bahwa kompleks gejala neurologis, yang sebelumnya dianggap sebagai gejala tatanan sentral, sekarang dijelaskan oleh gangguan sirkulasi serebral karena kurangnya aliran masuk ekstrakranial secara luas diketahui. Penyebab gangguan ini terutama adalah perubahan aliran darah di arteri karotis. Perubahan paling sering terjadi pada cabang arteri karotis atau lingkarnya, yaitu. di tempat-tempat yang mudah diakses di mana intervensi bedah yang sukses dapat dilakukan.

Fakta-fakta statistik yang keras kepala menunjukkan bahwa ketika membandingkan data materi klinis yang luas mengenai perawatan bedah dan terapeutik, perawatan bedah yang dilakukan untuk hasil yang ditunjukkan dengan jelas memberikan hasil yang jauh lebih baik daripada perawatan konservatif.

Indikasi dan kontraindikasi

Dasar indikasi untuk perawatan bedah adalah perubahan anatomi dan gejala yang terkait. Operasi ditampilkan:

1. dengan stenosis karotis atau penyumbatan segmental (arteri karotis internal atau umum), jika
   • stenosis mempersempit lumen hingga 30% atau lebih
   • lumen pembuluh tidak rata atau mengalami ulserasi
   • ada gejala serebral berulang (paresis, afasia, gangguan penglihatan, kehilangan kesadaran, dll.)
   • gejala patologis semakin berkembang
   • tiba-tiba muncul dengan kecenderungan remisi
   • ada gejala patologis persisten keparahan sedang
   • di sisi yang berlawanan dari arteri karotis juga ditemukan
   • perubahan dalam arteri karotid bergabung dengan stenosis atau penyumbatan arteri subklavia atau brakial-sefalik, gangguan pada arteri vertebralis atau arteri karotis di sisi lain
2. untuk aneurisma atau cedera pada arteri karotis, operasi ini benar-benar diindikasikan.

Kontraindikasi untuk pembedahan adalah:

• keadaan yang menghalangi operasi apa pun
• perkembangan penyakit yang signifikan dengan efek yang tidak dapat diubah
• kasus-kasus gangguan kesadaran dan koma yang parah
• tahap akut gangguan otak iskemik
• perkembangan simultan perdarahan intraserebral
• oklusi lengkap dari arteri karotis interna, memanggil di dasar tengkorak

Penyumbatan arteri karotis interna jarang terjadi, karena pembuluh ini tidak memiliki cabang lateral sampai ke dasar tengkorak, melalui mana sirkulasi darah ke pinggiran dapat terjadi. Dalam kasus apa pun, penutupan total dapat dilakukan jika stenosis segmental luas, di mana pada saat yang sama terdapat suatu lapisan tipis, seperti benang, aliran darah (dan dalam angiografi, zat kontras), yang dapat berhenti kapan saja, yang harus diperhitungkan.

Pembedahan paling menjanjikan pada pasien-pasien yang gejala iskemia serinya bersifat sementara dan hanya menyebabkan perubahan neurologis minor.

Operasi pada arteri karotid sering bersifat profilaksis. Dengan intervensi bedah ini, bahkan dengan gejala minor, mereka mencoba untuk mencegah kemungkinan bencana di kemudian hari akibat kekalahan vaskularisasi otak.

Debit karotis

Akses dan pelepasan arteri karotis dengan sendirinya dalam akses ini, sebagai suatu peraturan, tidak menghadirkan kesulitan tertentu. Paling sering Anda harus melakukan intervensi di area bercabang arteri karotis atau di sekitar tempat ini. Daerah ini dikenal dalam anatomi sebagai segitiga karotis. Pasien ditempatkan di atas meja operasi dalam posisi terlentang. Meja operasi sedikit ditekuk pada tingkat daerah poplitea, dan sedikit mengangkat ujung kepala. Sebuah bantal diletakkan di bawah leher, kepala diputar ke sisi yang sehat.

Di sepanjang tepi anterior otot torak-klavikular-mastoid dan sejajar dengannya, pada ketinggian sudut mandibula, sayatan dibuat sepanjang 10 cm. Mengangkat selangkangan atau otot sternokleidomastoid retraktor tumpul, cocok untuk arteri. Vena jugularis interna melewati lateral dan agak posterior ke arteri. Sebelum pembuluh dan sejajar dengan mereka, mereka bertemu cabang menurun dari saraf hypoglossal. Saraf mengambil "direkam" dan dibawa ke samping. Bahkan jika saraf secara tidak sengaja berpotongan, itu tidak mengarah pada komplikasi khusus (ia menginervasi otot-otot leher yang datar di bawah tulang hyoid). Bagian transversal dari saraf hypoglossal (loop dari saraf hypoglossal) harus dipertahankan, karena menginervasi otot-otot lidah. Dalam perjalanan ke arteri, vena wajah atau cabang-cabangnya dapat terjadi. Vena ini dapat diikat dan dipotong di antara ligatur. Saat memilih arteri, perlu untuk memastikan bahwa saraf vagus yang melewati antara arteri dan dinding posterior vagina vaskular tidak rusak.

Dalam kasus yang lebih jarang, alokasi mulut arteri karotis, disarankan untuk menghasilkan sternotomi median, di mana lengkung aorta juga disorot dan menjadi tersedia.

Pirau internal di lumen kapal

Dalam beberapa intervensi bedah pada arteri karotis, perlu untuk menerapkan shunt di dalam lumen pembuluh. Dalam hal ini, shunt akan memberikan suplai darah ke otak selama manipulasi pada arteri karotis pada pembukaan lumennya. Dengan cara ini, kerusakan otak hipoksemik akibat penjepitan arteri karotis akan dicegah. Shunt, luka di dalam lumen kapal, menjamin waktu yang cukup bagi ahli bedah untuk bekerja dengan tenang. Shunt ini ("by-pass") adalah tabung sintetis elastis, yang dimasukkan melalui arteri karotis umum ke dalam arteri karotis internal, sehingga menciptakan suplai darah tanpa hambatan melalui shunt dan mengisolasi bidang bedah.

Indikasi untuk penggunaan shunt di dalam lumen kapal adalah:

a) penyempitan kapal kurang dari 80%;

b) bengkokan kapal yang disebabkan oleh penyempitan atau aneurisma;

c) perubahan bilateral pada arteri karotis yang terdeteksi selama operasi pertama;

d) perubahan bilateral pada arteri karotis yang terdeteksi selama operasi kedua dilakukan untuk gangguan otak iskemik.

Jika dimungkinkan untuk melakukan pengukuran langsung tekanan darah, hal itu dilakukan setelah menjepit arteri karotis umum dan arteri karotis eksternal. Pada saat yang sama, tekanan retrograde dalam arteri karotis internal diselidiki. Jika tekanan ini sama dengan 30-40% dari tekanan darah biasa di sini, maka Anda dapat menjepit pembuluh darah dan melakukan operasi tanpa pintasan selama 30 menit. Namun, kami menganggap lebih tepat dan hati-hati untuk beroperasi dengan pintasan daripada menempatkan pasien pada risiko kerusakan otak hipoksemik.

Pembedahan arteri karotis bukan intervensi untuk ahli bedah pemula. Untuk operasi ini, perlu memiliki pengalaman yang cukup dalam operasi pembuluh darah, organisasi, tekad dan memiliki reaksi cepat. Sebagai aturan, operasi ini harus dilakukan dengan cepat. Arteri karotis merupakan jalur langsung ke jaringan otak. Dengan operasi dari sayatan kecil (8-10 cm), kerusakan fatal dapat disebabkan oleh sedikit perhatian. Tetapi selama operasi di kapal, ukuran sayatan tidak menentukan ukuran intervensi.

Intervensi bedah untuk penyumbatan segmental dan penyempitan arteri karotis

Salah satu tugas pertama adalah memutuskan kebutuhan shunt intraluminal. Jika pertanyaan ini diselesaikan demi shunt, mulailah mempersiapkannya. Yang paling mudah adalah shunt split, yang terdiri dari dua bagian. Keuntungannya adalah mudah dilepaskan dari udara, sehingga mencegah risiko emboli udara. Selama operasi, itu dapat digeser tergantung pada kebutuhan di satu arah atau yang lain. Selain itu, shunt ini, dilengkapi dengan loop, membutuhkan sedikit ruang saat menutup arteriotomi. Menghapusnya cukup sederhana, dan lubang arteriotomi dapat ditutup sepenuhnya.

Shunt di dalam kapal diamankan dengan menggunakan pintu putar yang terdiri dari jalinan tebal, kedua ujungnya dijalin melalui karet tebal atau tabung sintetis sepanjang 4-5 cm. Dengan pintu putar ini tabung terpasang dengan aman di kapal dan dilindungi dari tergelincir.

Arteri dipotong secara membujur di atas area yang dimodifikasi, shunt dimasukkan sedikit di atas dan di bawahnya, dan Anda harus menyadari bahaya emboli udara. Di dekat shunt (sebagaimana diperlukan, shunt dapat dipindahkan ke satu arah atau lainnya) endarterektomi dilakukan di masing-masing lapisan. Terutama perlu memperhatikan bahwa tidak ada detasemen intima. Jika intima masih terkelupas, maka area ini dipasang ke dinding pembuluh dengan jahitan jarum atraumatic dengan benang 7/0 (EP-1: 0,5). Setelah menyelesaikan pemulihan patensi pembuluh darah, penutupan arteriotomi dimulai. Shunt dilepas, kapal dijepit dan jahitan selesai secepat mungkin. Pastikan untuk menghapus akumulasi udara di antara klip. Untuk tujuan ini, klem pada arteri karotis umum atau karotis eksternal sedikit terbuka, dan beberapa kali bagian yang ditekan dari pembuluh diisi dengan darah. Dengan sedikit menekan jari di sepanjang garis insisi meremas gelembung udara. Kemudian daerah ini kembali diisi dengan darah, setelah itu klem secara bertahap dihapus dari arteri karotis eksternal, dan kemudian juga dengan hati-hati dan dari arteri karotis umum. Arteri karotis interna terbebas dari klem. Sebelum ini, satu atau dua gelembung udara kecil dapat ditekan melalui arteri karotis eksternal.

Pembukaan arteriotomik harus, jika mungkin, ditutup dengan jahitan terus menerus, bukan patch. Penggunaan situs vena untuk tambalan merupakan kemungkinan berbahaya untuk pengembangan aneurisma lebih lanjut. Tambalan bahan sintetis terlalu kasar.

Shunting harus jarang diterapkan (misalnya, shunt antara arteri subklavia dan karotis). Endarterektomi ada di latar depan. Dalam kasus penutupan mulut arteri karotid yang luas atau cedera dengan kerusakan yang luas pada dinding pembuluh darah, preferensi diberikan pada shunt antara arteri subklavia dan arteri karotis.

Intervensi bedah dalam infleksi ("ketegaran") dari arteri karotis

Arteri karotis interna di bawah pengaruh degenerasi difus dindingnya yang disebabkan oleh hipertensi, aterosklerosis, dll., Dapat menekuk dan mengubah arahnya. Pada saat yang sama, kerutan dan kerutan terjadi di kapal. Dalam kasus yang parah, bahkan keriting koklea kapal dapat terjadi. Lengkungan dan pembentukan kerutan pada pembuluh darah menyebabkan gangguan aliran darah, seringkali menyebabkan gangguan suplai darah ke otak. Gejala-gejala kelainan ini, bagaimanapun, kurang terlihat dibandingkan pada stenosis arteri karotis, dan bersifat intermiten, secara bertahap meningkat kekuatannya. Gejala-gejala ini dapat menghilang selama posisi horizontal pasien, ketika leher diputar ke sisi yang sakit, atau, sebaliknya, meningkat ketika kepala dimiringkan, ketika tikungan pembuluh meningkat.

Intervensi bedah yang paling umum adalah reseksi segmental. Dengan sedikit lengkungan kapal, metode ini dapat diterapkan tanpa membuka lumen kapal dan memasukkan shunt ke dalamnya.

Jika lengkungan kapal terletak di arteri karotis interna, segmen dari pembuluh ini direseksi. Untuk tujuan ini, kapal dialokasikan pada panjang yang dibutuhkan. Setelah dijepit, sayatan memanjang dibuat di arteri karotis umum ke mana tabung shunt dimasukkan. Pada tabung sintetis ini dalam bentuk akordeon, arteri karotis internal melengkung ditarik. Untuk shunt, dalam hal ini, tabung digunakan yang melakukan lumen arteri karotis interna, sehingga mencapai ekstensi penuh dan ketegangan. Kemudian area kelebihan pembuluh yang sesuai direseksi dan anastomosis ujung ke ujung diterapkan. Dianjurkan untuk mengenakan lapisan kasur terus menerus dengan benang tipis. Saat menjahit disarankan untuk menyatukan ujung-ujung kapal yang dijahit. Suatu kondisi penting juga adalah posisi kepala pasien yang benar, sehingga tidak ada terlalu banyak tekanan dalam pembuluh darah dan keliru bagian yang terlalu kecil tidak akan diangkat. Lubang arteriotomik yang digunakan untuk memasukkan pirau, setelah diangkat, kemudian ditutup dengan penjepitan kontinyu dengan penjepitan berulang.

Untuk lengkungan kapal kecil, metode meluruskan arteri karotis internal dan memperbaikinya untuk adventitia ke arteri karotis eksternal juga digunakan.

Intervensi bedah untuk aneurisma karotid

Aneurisma arteri karotid adalah bahaya ganda bagi pasien. Di satu sisi, insufisiensi serebrovaskular dapat terjadi karena gangguan sirkulasi, di sisi lain, aneurisma dapat pecah dan perdarahan dapat terjadi. Dalam kasus di mana aneurisma tidak disertai dengan penyumbatan arteri karotis, shunt harus digunakan di dalam lumen pembuluh.
Intervensi dimulai dengan pemisahan pembuluh yang hati-hati dan bagian jaringan sekitarnya yang secara aneurismatis berkembang. Ketika mengisolasi, harus diingat bahwa kantung aneurisma sering mengandung gumpalan darah, yang dapat memisahkan dan menyebabkan emboli pembuluh darah otak. Salah satu momen pertama dari operasi adalah untuk menetapkan kemungkinan menjahit bersama-sama ujung-ujung kapal setelah reseksi aneurisma. Jika ujung pembuluh tidak dapat dijahit, masukkan vaskular dalam bentuk graft harus digunakan. Ketika arteri karotis umum direseksi, graft diaplikasikan dari jaringan sintetis, dan dalam kasus penggantian arteri karotis interna, area yang luas dari vena laten digunakan. Graft disiapkan untuk panjang yang dibutuhkan, dan panjang pirau intravaskular diukur dengan cara yang sama. Mulai sekarang ke tahap utama operasi, seseorang harus mematuhi rencana intervensi yang jelas, yang secara signifikan akan mempercepat penyelesaiannya. Yang menarik dari rencana ini adalah:

a) menjepit kapal;

b) reseksi aneurisma;

c) pengenalan shunt dengan cangkok di atasnya;

g) pembentukan anastomosis;

e) melepas shunt dan menutup lubang yang dilepasnya, setelah bejana benar-benar diperas;

e) pemindahan udara dari lumen graft dan bejana;

g) melepas klem.

Intervensi untuk cedera karotis

Kerusakan yang disebabkan oleh arteri karotis oleh kekuatan yang bertindak dari luar selalu sangat berbahaya. Pendarahan hebat, kehilangan banyak darah dan gangguan suplai darah ke otak karena kerusakan tembus dapat menyebabkan kematian dalam waktu yang sangat singkat.

Stroke yang tumpul, seperti dengan tongkat atau telapak tangan (teknik karate), yang menyebabkan cedera tertutup pada arteri karotis, menyebabkan hematoma intramural atau angiospasme akibat cedera pembuluh darah. Dalam kasus yang menguntungkan, cedera seperti itu hanya menyebabkan hilangnya kesadaran dan paresis sementara. Luka tembus dari pembuluh darah benar-benar mengganggu aliran darah di lumen pembuluh darah, yang dapat dengan cepat menyebabkan kematian.

Dalam kasus yang meragukan, perlu untuk menghasilkan angiografi sehingga pelanggaran berat tidak dilihat di bawah diagnosis "angio-spasme". Intervensi kerusakan dilakukan sesuai dengan skema yang dijelaskan di atas, dengan semua kesulitan yang melekat dalam operasi ini dan dengan penggunaan, jika perlu, shunt dimasukkan ke dalam lumen kapal.

Tortuositas patologis dari arteri karotis

Popovtsev Maxim Aleksandrovich

Ahli bedah, ahli flebologi, ahli kanker, spesialis dalam diagnostik ultrasound dan perawatan laser untuk penyakit vena

Peneliti, Departemen Bedah, MTF, Universitas Kedokteran Negeri Moskow Pertama

Andrey Sychev

Ahli Bedah, Ahli Flebologi, Ahli Onkologi, Spesialis Diagnostik Ultrasound

Doktor dari kategori tertinggi, Ph.D., Associate Professor dari Departemen Bedah Akademi Medis Negara Bagian Administrasi Kepresidenan Federasi Rusia, anggota Perhimpunan Ahli Bedah Rusia, Asosiasi Ahli Flebologi Rusia, National College of Phlebologists

Dengan tortuositas dari arteri karotis dan vertebral berarti deformasi mereka, interlacing anomali atau kelengkungan.

Biasanya, fenomena semacam itu bawaan sejak lahir. Warisan patologi terdiri dari dominasi serat-serat elastis di atas serat-serat kolagen, akibatnya dinding-dinding arteri aus lebih cepat dan mulai berubah bentuk. Juga, tortuositas patologis dari arteri karotis dapat berkembang sebagai akibat, misalnya, hipertensi yang berkepanjangan atau aterosklerosis.

Definisi "patologis" mengacu pada ancaman yang dapat dibawa oleh arteri berkerut ke kesehatan dan kehidupan seseorang. Gangguan pasokan darah karena kelainan patologis arteri karotis dan vertebral menyebabkan berkembangnya ancaman stroke.

Jenis penyakit

Jenis-jenis patuositas patologis arteri karotis dan vertebral berikut dibedakan:

• pemanjangan arteri. Perpanjangan yang paling umum dari arteri karotis atau vertebralis internal, yang mengarah pada pembentukan lengkungan di sepanjang pembuluh darah. Arteri memanjang jarang menyebabkan kecemasan dan sering terdeteksi hanya dengan pemeriksaan acak. Dengan bertambahnya usia, elastisitas dinding arteri berubah, dan lengkungan arteri dapat menjadi keriput, dengan perkembangan gangguan sirkulasi serebral;
• kink - kink di arteri pada sudut yang akut. Kink mungkin bawaan, tetapi hipertensi arteri atau aterosklerosis progresif dalam arteri karotis interna juga dapat berkontribusi terhadap kekusutan. Kink arteri karotid dimanifestasikan oleh gangguan transien sirkulasi serebral. Ketika arteri vertebralis berkerut, insufisiensi vertebrobasilar berkembang (gangguan fungsi otak yang reversibel disebabkan oleh kurangnya pasokan darah);
• Coiling - pembentukan loop dari arteri karotis atau vertebra, yang menyebabkan perubahan signifikan dalam aliran darah di dalamnya. Sifat lengkungan selama melingkar dapat bervariasi, tergantung pada posisi tubuh, tekanan darah. Aliran darah mengambil karakter kacau, yang mengarah ke penurunan tekanan darah setelah loop dan, karenanya, ke penurunan pasokan darah ke otak.

Gejala

Gejala tortuositas patologis arteri karotis dan vertebra beragam. Gejala yang paling umum adalah:

• yang disebut serangan iskemik sementara (kerusakan sementara suplai darah), disertai dengan kelumpuhan sementara anggota badan atas, gangguan bicara, kebutaan sementara;
• kebisingan di kepala, pusing;
• serangan migrain;
• kurangnya koordinasi gerakan, jatuh tanpa kehilangan kesadaran;
• pingsan pendek.

Diagnosis dan perawatan

Diagnosis tortuositas patologis arteri karotis dan vertebra dilakukan dengan pemindaian gema dengan ultrasonografi dopplerografi dan analisis spektral dari sinyal yang diterima. Pada tahap ketika gejala tortuositas patologis arteri karotis dan vertebral menjadi jelas, angiografi radiopak juga digunakan.

Pengobatan tortuositas patologis arteri karotis dan vertebra dilakukan dengan intervensi bedah di rumah sakit. Operasi semacam itu biasanya tidak berlangsung lama dan berkontribusi pada penyembuhan patologi yang efektif pada 99% kasus. Pengobatan yang lebih lama mungkin memerlukan hipertensi dan aterosklerosis, jika penyakit ini menyebabkan perkembangan tortuositas patologis arteri karotis dan vertebral.

Dalam “MediciCity”, dokter-ahli phlebologi berkualifikasi tinggi yang memiliki seluruh jajaran diagnostik dan perawatan pembuluh dan vena menerima.

Jika Anda memiliki pertanyaan, hubungi kami melalui telepon:

+7 (495) 604-12-12

Operator pusat kontak akan memberi Anda informasi yang diperlukan tentang semua pertanyaan yang menarik bagi Anda.

Anda juga dapat menggunakan formulir berikut untuk mengajukan pertanyaan ke spesialis kami, membuat janji di klinik atau memesan telepon kembali. Ajukan pertanyaan atau tentukan masalah yang ingin Anda hubungi kami, dan kami akan menghubungi Anda untuk mengklarifikasi informasi sesegera mungkin.

SHEIA.RU

Sleeping Artery Kink - Apa Artinya

Ketegaran arteri karotis

Arteri karotis adalah arteri berpasangan: sisi kiri dimulai pada batang brakialis, sisi kanan - di lengkung aorta. Dalam hal ini, keduanya berakhir di rongga dada. Arteri ini bertanggung jawab untuk suplai darah dan nutrisi semua organ kepala, dan oleh karena itu setiap patologi, termasuk ketegaran arteri karotis, penuh dengan konsekuensi serius bagi seluruh organisme.

Fitur anatomi

Arteri tidak sepenuhnya simetris, arteri kiri selalu lebih besar beberapa sentimeter dari yang kanan. Pembuluh-pembuluh ini bertanggung jawab atas suplai darah ke otak, mata, dan sebagian besar kepala. Pada saat yang sama untuk memastikan fungsi normal otak harus menerima darah dengan laju 3,7 gram darah per menit untuk setiap 100 gram organ.

Pada tingkat tulang rawan kelenjar tiroid, arteri karotis memiliki beberapa cabang: dibagi menjadi arteri karotis eksternal (HCA) dan arteri karotis interna (ICA).

Dalam keadaan normal, arteri tidak memiliki penyempitan yang mencegah aliran darah. Jika lumen di salah satu bagiannya menyempit, maka kelainan metabolisme di organ kepala selalu terjadi.

Seringkali penyebab hipertensi, stroke iskemik atau gangguan saraf adalah pelanggaran pasokan darah karena tortuosity atau pembengkokan arteri. Kami akan membicarakan ini di bawah ini.

Jenis utama dari patologi vaskular

Salah satu penyebab paling umum gangguan aliran darah otak adalah tortuositas arteri karotis. Lebih dari 30% pasien yang meninggal karena stroke, patologi inilah yang terdeteksi. Hampir setiap orang dewasa keempat dengan pemeriksaan komprehensif mengungkapkan pemanjangan atau tortuositas arteri karotis.

Dokter membedakan jenis-jenis tortuositas kapal:

1. Crimp berbentuk S. Dalam hal ini, arteri memiliki ukuran yang sedikit lebih besar daripada yang dibutuhkan, karena pembuluh tersebut memiliki bentuk-S. Awalnya, itu tidak menyebabkan ketidaknyamanan, tetapi selama bertahun-tahun arteri terus memanjang, memperburuk pelanggaran;
2. ketegaran arteri karotid - pembuluh menekuk pada sudut akut. Jika patologi bersifat bawaan, penyakit ini cepat terdeteksi. Dalam kasus lain, pasien dapat dirawat karena hipertensi dalam waktu yang lama, tanpa mengetahui apa yang menjadi akar masalahnya. Seringkali pasien tersiksa oleh gejala lain, termasuk migrain, mual, dan kepanikan yang tidak berdasar;
3. Coiling - pembuluh keriting berbentuk lingkaran. Dalam hal ini, kecepatan aliran darah melambat, dan serangan sakit kepala atau mual, karakteristik dari situasi seperti itu, muncul tanpa paparan faktor eksternal.

Alasan

Seringkali kekakuan arteri karotis interna adalah bawaan, tetapi faktor-faktor berikut sering berkontribusi pada perkembangan penyakit:

• perubahan sistem vaskular terkait usia;
• peningkatan tekanan konstan;
• merokok;
• makanan tidak sehat dengan kelebihan makanan berlemak;
• diabetes;
• kelebihan berat badan

Keturunan memainkan peran besar. Jika penyakit ini didiagnosis di antara saudara, maka Anda harus didiagnosis. Gaya hidup yang kurang gerak juga dapat berkontribusi pada perkembangan ketegaran.

Simtomatologi

Paling sering, pasien mengeluhkan gejala berikut:

• sakit kepala yang tidak hilang setelah minum obat penghilang rasa sakit;
• tinitus intermiten;
• pingsan secara berkala, hanya berlangsung beberapa detik;
• berkilauan di depan mata;
• kurangnya koordinasi gerakan;
• pada kasus yang parah, gangguan bicara dan melemahnya tungkai atas.

Dengan demikian, simptomatologi ketegaran arteri karotis sangat mirip dengan sejumlah penyakit vaskular lainnya, termasuk aterosklerosis vaskular, umum pada orang lanjut usia. Untuk mengidentifikasi penyakit harus melakukan berbagai kegiatan diagnostik.

Diagnostik

Untuk mengidentifikasi ketegaran arteri karotis, tindakan diagnostik yang kompleks harus dilakukan. Awalnya, dokter mewawancarai pasien, mengidentifikasi situasi di mana kondisi pasien memburuk. Adalah wajib untuk mengukur tekanan darah dan auskultasi (mendengarkan dengan phonendoscope) dari arteri karotid untuk mendeteksi kebisingan.

Selain itu, Anda harus menerapkan salah satu metode diagnostik instrumental:

1. Ultrasonografi, yang memungkinkan untuk menilai struktur pembuluh darah dan dindingnya, serta menentukan kualitas aliran darah. Berkat USG Doppler, dokter menentukan risiko penyumbatan arteri;
2. pemindaian dupleks memungkinkan Anda untuk mengevaluasi struktur arteri dengan memvisualisasikannya;
3. CT dan MR angiografi. Tomografi memungkinkan Anda untuk melihat setiap lapisan pembuluh darah dan lokasi lesi yang tepat. Untuk meningkatkan kualitas gambar, agen kontras khusus diberikan kepada pasien;
4. angiografi selektif. Metode ini melibatkan penggunaan sinar-X. Ada tusukan arteri, di mana agen kontras disuntikkan. Akibatnya, dokter menerima gambar detail bagian dalam kapal pada monitor. Biasanya, metode ini tidak digunakan untuk mempelajari arteri karotis. Paling sering, angiografi selektif digunakan untuk menentukan kelayakan intervensi bedah.

Perawatan

Satu-satunya perawatan yang efektif untuk perawatan kink karotid adalah operasi. Dalam hal ini, ahli bedah memotong bagian arteri yang berlebih, meluruskan pembuluh darah. Akibatnya, aliran darah pulih sepenuhnya.

Karena operasi kurang traumatis, dan jarang membutuhkan waktu lebih dari 30-60 menit untuk melakukan, intervensi paling sering dilakukan di bawah anestesi lokal. Setelah operasi, pasien ditempatkan di rumah sakit, dan pulang ke rumah tanpa adanya komplikasi dilakukan dalam 1-2 hari.

Efektivitas operasi ini sangat tinggi. Semua gejala hilang sepenuhnya pada 96% pasien. Risiko komplikasi tidak lebih dari 1%.

Terapi obat dalam kasus ini tidak efektif, karena hanya memungkinkan untuk meringankan gejalanya, tetapi tidak menghilangkan masalah - menekuk pembuluh.

Perawatan pada anak-anak

Perawatan kink karotid pada anak-anak memiliki karakteristik sendiri. Secara umum, telah menjadi sangat baru untuk mendeteksi penyakit ini pada bayi, yang terutama disebabkan oleh tidak adanya di sebagian besar institusi medis peralatan diagnostik berkualitas tinggi.

Paling sering, metode paling efektif untuk mengobati ketegaran karotid pada anak-anak adalah pembedahan. Tetapi karena anak terus berevolusi, kadang-kadang patologi ini dapat disembuhkan tanpa keterlibatan dokter bedah. Dalam kasus yang jarang terjadi, kerutan berlalu dengan sendirinya saat bayi tumbuh. Untuk meningkatkan aliran darah dan mencegah perkembangan iskemia, Anda dapat menggunakan latihan khusus yang harus ditunjukkan oleh dokter. Dalam hal ini, jika latihan tidak memberikan efek positif, dokter akan meresepkan operasi.

Pencegahan

Untuk menghindari perkembangan kink karotid di masa depan, perlu:

1. untuk mematuhi diet sehat, mengurangi atau menghilangkan sepenuhnya makanan asin, berlemak, daging asap;
2. mengontrol berat badan Anda, berolahraga;
3. berhenti merokok;
4. menghilangkan angkat berat.

Kesimpulan

Dengan demikian, kinking arteri karotid adalah patologi yang cukup umum yang dapat menyebabkan gangguan struktural yang serius dalam proses metabolisme otak. Untuk menghindari berkembangnya komplikasi, jangan menunda pergi ke dokter dan operasi.

Ketegaran arteri karotis

18.7.2. Aortoarteritis yang tidak spesifik

Penyakit asal-usul autoimun, yang termasuk dalam kelompok penyakit radang nonspesifik, memengaruhi aorta dan cabang-cabang utamanya. Sinonim untuk aortoarteritis non-spesifik adalah: penyakit pulseless, sindrom Takayasu, sindrom lengkung aorta, arteritis pada wanita muda. Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita di bawah usia 30 tahun.

Gambar patologis. Secara morfologis tidak spesifik

Aortoarteritis adalah proses produktif kronis sistemik di dinding aorta dan cabang-cabangnya yang besar, dimulai dengan infiltrasi inflamasi adventitia dan media. Di lapisan tengah, ada gambar peradangan produktif, otot polos dan serat elastis mengalami kehancuran. Periproses yang menonjol muncul di sekitar kapal karena penebalan adventitia dan penyolderannya ke jaringan di sekitarnya. Intima dipengaruhi untuk kedua kalinya, penebalan reaktif diamati di dalamnya, yang memerlukan penyempitan tajam atau penutupan lengkap dari mulut dan lumen arteri yang terkena, dan deposisi fibrin sering diamati pada permukaan intima. Media berhenti berkembang dan terjepit oleh kopling inti-saya yang lebar dan serat adventitia yang menebal. Pada tahap akhir aortoarteritis nonspesifik, perubahan aterosklerotik sekunder dapat muncul: obliterasi, fibrosis dan kalsifikasi arteri utama. Dalam kasus ini, bahkan secara histologis, sulit untuk membedakan arteritis dari lesi vaskular aterosklerotik.

Proses patologis pada 70% pasien terlokalisasi di lengkung aorta dan cabang-cabangnya, pada 30-40% di segmen interrenal aorta abdominalis dan arteri renalis. Proses ini juga sering diamati pada aorta toraks desendens dan bifurkasi aorta abdominalis (18%). Pada 10% pasien proses ini terlokalisasi di arteri koroner, di 9% di pembuluh mesenterika, di 5% di arteri paru. Pada saat yang sama, pasien yang sama dapat dipengaruhi oleh beberapa arteri. Lesi ini biasanya bersifat segmental dan terbatas pada mulut dan bagian proksimal dari cabang yang memanjang dari aorta. Penyakit ini ditandai dengan perjalanan progresif yang lambat.

Ada tiga tahap penyakit: akut, subakut, dan kronis. Penyakit ini dimulai pada masa kanak-kanak atau remaja. Pasien mengembangkan kelemahan, kelelahan, subfebrile, berkeringat, penurunan berat badan, nyeri sendi, takikardia, sesak napas, dan terkadang batuk. Peningkatan ESR, leukositosis, peningkatan kadar glob-globulin, protein C-reaktif terdeteksi dalam darah. Setelah beberapa minggu atau bulan, penyakit menjadi subakut, dan setelah 6-10 tahun sejak onsetnya, gejala cekungan pembuluh darah tertentu muncul.

Keterlibatan lengkung aorta dan cabang-cabangnya ke dalam proses patologis menyebabkan iskemia kronis pada otak dan anggota tubuh bagian atas. Kekalahan arteri mesenterika disertai dengan iskemia pada organ pencernaan. Dengan kekalahan bifurkasi aorta abdominalis dan arteri iliaka terjadi iskemia pada ekstremitas bawah. Ketika stenosis aorta descending mengembangkan sindrom ko-arktik, dan dengan stenosis arteri ginjal - sindrom hipertensi vaso-ginjal. Penyakit ini mungkin rumit oleh pembentukan aneurisma. Gambaran klinis dari sindrom-sindrom ini dijelaskan pada bagian yang relevan.

18.7.3. Tromboangiitis obliterans (penyakit Viniverter-Buerger)

Sinonim dari penyakit ini adalah: melenyapkan endarteritis, melenyapkan arteriosis endokrin-vegetatif [Oppel V. A., 1928], gangren spontan. Tromboangiitis obliterans (endarteritis) adalah penyakit radang kronis, berulang, segmental, multilokular dari genesis spesifik, yang mempengaruhi dinding arteri kecil dan menengah. Melemahkan

Tromboangiitis mengacu pada penyakit autoimun alergi. Hal ini ditandai dengan adanya autoantibodi dalam darah dan kompleks imun yang bersirkulasi, yang menegaskan asal-usul penyakit autoimun. Antibodi anti-fosfor dan anti-elastin dan peningkatan kadar imunoglobulin kelas A dan M juga terdeteksi.Pria muda di bawah usia 40 tahun paling sering terkena. Perkembangan tromboangiitis dipicu oleh faktor-faktor yang menyebabkan vasospasme persisten (merokok, hipotermia, cedera ringan berulang). Kejang arteri yang sudah lama ada dan vasa vasorum menyebabkan iskemia kronis pada dinding pembuluh darah, sebagai akibatnya terjadi hiperplasia intima, fibrosis adventitia dan perubahan degeneratif dari sistem saraf dinding pembuluh darah itu sendiri. Di stasiun akhir penyakit, perubahan aterosklerotik sering ditemukan di dinding pembuluh darah besar. Terhadap latar belakang intimal yang dimodifikasi, trombus parietal terbentuk, penyempitan dan pemusnahan lumen pembuluh darah terjadi, yang sering berakhir dengan gangren pada bagian distal anggota gerak. Pada tahap akhir penyakit di daerah jaringan fibrosa trombosis tumbuh, garam kalsium disimpan.

Jika pada awal penyakit sebagian besar bagian distal dari pembuluh ekstremitas bawah terkena, khususnya, arteri tungkai bawah dan kaki, kemudian arteri yang lebih besar (poplitea, femoral, dan iliaka) terlibat dalam proses patologis. Penyakit ini dapat dikombinasikan dengan migrasi tromboflebitis vena superfisialis.

18.7.4. Lesi yang melemahkan cabang-cabang lengkung aorta

Patensi gangguan kronis dari pembuluh brakiosefalik menyebabkan iskemia otak dan ekstremitas atas.

Etiologi dan patogenesis. Penyebab paling umum dari lesi cabang-cabang lengkung aorta adalah aortoarteritis nonspesifik dan aterosklerosis. Pada aterosklerosis, bifurkasi dari arteri karotid yang paling sering paling sering terkena, lebih jarang mulut dari brachiocephalic trunk, subclavian, arteri vertebral. Aortoarteritis nonspesifik memengaruhi cabang-cabang lengkung aorta (arteri karotis dan subklavia). Lebih jarang, kompresi ekstravasal mengarah ke cabang-cabang yang terganggu dari lengkung aorta: kompresi arteri subklavia dengan tulang rusuk I yang berlokasi sangat tinggi atau tulang rusuk serviks tambahan, otot skalena atau pektoralis anterior yang hipertrofi, kompresi arteri vertebralis dengan osteofit dengan osteochondrosis serviks, dll. menjadi deformasi mereka - tortuosity patologis dan ekses.

Dalam kasus stenosis, yang mempersempit 70-80% dari lumen pembuluh, aliran darah volumetrik menurun dan aliran turbulen muncul. Di daerah pasca-stenotik, ada perlambatan dalam aliran darah, mendukung agregasi trombosit di plak aterosklerotik dan pembentukan bekuan darah. Pemisahan partikel gumpalan darah menyebabkan mikroemboli pembuluh darah otak. Emboli dapat terjadi ketika pembuluh darah serebral tersumbat oleh serpihan-serpihan plak aterosklerotik yang dihancurkan karena ulserasi atau perdarahan.

Dalam patogenesis gangguan yang terkait dengan gangguan peredaran darah, peran utama dimainkan oleh iskemia area otak yang disuplai dengan darah dari arteri yang terkena. Dengan kekalahan satu dari empat arteri otak (karotid internal atau vertebral)

Pasokan area otak yang sesuai dikompensasi oleh aliran darah retrograde melalui lingkaran Willis dan dimasukkannya jaminan ekstrakranial. Namun, restrukturisasi aliran darah kadang-kadang menyebabkan efek paradoks - penurunan sirkulasi otak. Jadi, misalnya, ketika menutup segmen dari arteri subklavia medial ke arteri vertebralis, darah masuk ke segmen distal arteri subklavia dan, oleh karena itu, ke tungkai atas mulai mengalir dari lingkaran otak melalui arteri vertebralis, menipiskan aliran darah otak, terutama selama latihan fisik. sindrom perampokan). Arteri vertebral menjadi seperti suplai darah kolateral untuk ekstremitas atas pada sisi yang terkena.

Penyakit pembuluh otak. Sekitar 80% penyakit oklusif dari cabang-cabang lengkung aorta, menyebabkan pelanggaran pasokan darah arteri ke otak, disebabkan oleh lesi aterosklerotik. Yang lebih jarang adalah aortoarteritis (arteritis sel raksasa - penyakit Takayasu), displasia otot fibro. Gejala akut kecelakaan serebrovaskular dapat terjadi karena emboli pembuluh darah. Emboli pembuluh darah otak sering disebabkan oleh aterosklerosis arteri karotis. Ketika mengalami ulserasi dan dihancurkan oleh plak ateromatosa, partikel-partikelnya (deteritus ateromatosa, gumpalan darah kecil, mikropartikel jaringan mati) ditransfer oleh darah ke pembuluh kecil otak dan menyebabkan emboli mereka, dimanifestasikan oleh iskemia pada bagian otak dan stroke yang sesuai.

Diterima untuk mengalokasikan 4 derajat gangguan aliran darah serebral: asimptomatik, gangguan sementara (serangan iskemik transien), insufisiensi vaskular kronis, stroke dan konsekuensinya.

Tahap asimptomatik dari penyakit ini dimanifestasikan hanya oleh murmur sistolik di atas karotid atau arteri lainnya. Pemeriksaan instrumental (ultrasonografi, angiografi) memungkinkan Anda mengidentifikasi tingkat penyempitan pembuluh darah. Dengan penyempitan lumen yang signifikan, perawatan bedah untuk pencegahan stroke - perubahan yang parah dan ireversibel di otak - diindikasikan. Pasien dengan stroke stabil setelah pemulihan juga perlu perawatan bedah untuk mencegah kekambuhan stroke.

Ketidakcukupan vertebrobasilar muncul sebagai akibat mikroemboli atau hipoperfusi arteri vertebral atau basilar, dimanifestasikan oleh episode transien dari gangguan sensorik, kecanggungan gerakan, dan gejala lain yang mungkin bilateral. Munculnya hanya satu dari gejala (pusing, diplopia, disfagia, ketidakseimbangan) jarang disebabkan oleh insufisiensi vertebrobasilar, tetapi jika secara simultan terjadi dalam kombinasi tertentu, maka kita dapat mengasumsikan kehadirannya.

Serangan iskemik transien biasanya disebabkan oleh mikroemboli cabang kecil pembuluh serebral yang terjadi selama ulserasi dan disintegrasi plak aterosklerotik di arteri karotis. Gejala neurologis tergantung pada lokasi embolus di dasar pembuluh darah otak atau pembuluh mata, ukuran, struktur mikroembol, kemampuannya untuk menjalani lisis, serta tingkat oklusi pembuluh dan adanya jaminan. Hipoperfusi yang dihasilkan dari mikroembolisme menyebabkan gangguan penglihatan sementara dan gejala neurologis yang sesuai.

Gangguan neurologis akut yang tidak stabil termasuk dalam kategori episode transien iskemia serebral yang meningkat dengan cepat, menyebabkan sedikit stroke dengan gejala yang secara bertahap berkurang. Pasien-pasien ini

perlu perawatan darurat untuk mencegah perkembangan stroke iskemik persisten.

Pasien dengan insufisiensi vaskular kronis sering mengeluh sakit kepala, pusing, tinitus, gangguan memori. Mereka memiliki serangan tidak sadar jangka pendek, mengejutkan ketika berjalan, penglihatan ganda. Terkadang dimungkinkan untuk mengamati penghambatan, penurunan kecerdasan, disartria, afasia, dan disfonia. Pemeriksaan obyektif sering mengungkapkan kelemahan konvergensi, nistagmus, perubahan koordinasi motorik, gangguan sensitivitas, mono dan hemiparesis jangka pendek, dan sindrom unilateral Bernard-Horner. Bergantung pada derajat insufisiensi vaskular otak, gangguan neurologis ini bersifat sementara atau permanen.

Gangguan penglihatan terjadi dengan kekalahan arteri karotis dan vertebra. Mulai dari sedikit penurunan visi hingga sepenuhnya hilang. Sering keluhan pasien akan adanya kerudung di depan matanya.

Kurangnya pasokan darah ke tungkai atas dimanifestasikan oleh kelemahan mereka, peningkatan kelelahan, dan kedinginan. Gangguan iskemik berat hanya muncul dengan penyumbatan pembuluh distal tangan. Denyut nadi distal ke tempat lesi pembuluh biasanya tidak ada atau melemah. Dengan kekalahan tekanan darah arteri subklavia pada lengan yang sesuai berkurang menjadi 80-90 mm Hg. Art., Lebih dari arteri stenotik mendengar murmur sistolik. Pada stenosis bifurkasi dan arteri karotis interna, ia jelas didefinisikan pada sudut mandibula; pada penyempitan batang brakiokephalik - di fossa supraklavikula kanan di belakang sendi sternoklavikularis. Tingkat gangguan pada suplai darah ke tungkai atas dapat ditentukan dengan sampel yang menyerupai sampel yang menyebabkan klaudikasio intermiten. Dalam posisi duduk, pasien ditawari untuk mengangkat tangannya dan menghasilkan mengepalkan tangan dengan cepat menjadi kepalan tangan dan tanpa kepalan tangan. Catat waktu terjadinya kelelahan tangan dan waktu munculnya rasa sakit. Gejala positif dengan stenosis arteri subklavia distal dan proksimal ke cabang arteri vertebralis (sindrom mencuri, di mana darah memasuki arteri subklavia dari lingkaran arteri vertebralis).

Kompresi pembuluh dan saraf subklavia (sindrom outlet toraks).

Sindrom kompresi pembuluh darah dan saraf subklavia dapat disebabkan oleh iga serviks tambahan (sindrom iga serviks) atau iga I yang berlokasi sangat tinggi (sindrom kosta-klavikula), otot skalen anterior hipertrofi dan tendonnya (sindrom skalenus anterior), otot patologis yang diubah secara patologis (sindrom Wright, atau otot pectoralis mayor). Dengan sindrom di atas, kompresi arteri dan pleksus brakialis terjadi, sehingga gambaran klinis terdiri dari gangguan vaskular dan neurologis. Pasien biasanya mengeluh sakit, kedinginan, paresthesia, kelemahan otot lengan, akrosianosis dan pembengkakan tangan. Merupakan karakteristik bahwa pada posisi lengan dan kepala tertentu gejala insufisiensi arteri diperparah. Hal ini dimanifestasikan oleh peningkatan rasa sakit dan paresthesia, munculnya perasaan berat di tangan, melemahnya atau hilangnya denyut nadi pada arteri radial. Dengan demikian, pada pasien yang menderita otot skalena anterior dan sindrom tulang rusuk serviks, kompresi paling signifikan dari arteri subklavia dan penurunan pasokan darah terjadi ketika lengan diangkat dan ditekuk pada sudut kanan pada sendi siku kembali sementara dengan tajam memutar kepala dengan mengangkat dagu.

Fig. 18.9. Plak aterosklerotik, menyebabkan stenosis arteri karotis interna. Sonogram.

dalam arah yang berlawanan dan menahannya di posisi ini (Adson test); pada pasien dengan sindrom costo-klavicular, ketika lengan ditarik ke belakang dan ke bawah, dan pada pasien dengan sindrom Wright, ketika lengan diangkat dan ditarik, serta ketika dilemparkan kembali ke belakang kepala. Traumatisasi arteri dan saraf yang konstan menyebabkan perubahan sikatrikial di sekitar struktur anatomis ini dan gangguan fungsional yang jelas. Gejala penyakit jarang terjadi pada masa kanak-kanak dan remaja. Bahkan tulang rusuk serviks tidak menyebabkan gangguan nyata pada pria muda. Ini menunjukkan bahwa perubahan dalam hubungan struktur antara klavikula dan dada bagian atas, yang berkembang secara bertahap, seiring bertambahnya usia, adalah penyebab utama penyakit ini. Gejala-gejala penyakit ini tidak disebabkan oleh kelainan yang timbul secara berkala dari suplai darah ke ekstremitas atas, seperti oleh kompresi sementara dari satu atau beberapa batang pleksus brakialis. Beberapa pasien mengalami gangguan trofik yang terlihat pada sisi yang terkena.

Penilaian yang tepat dari gambaran klinis, hasil sampel dengan perubahan posisi anggota tubuh, studi instrumental memungkinkan diagnosis diferensial dari sindrom ini dengan penyakit Raynaud.

Di antara metode penelitian non-invasif yang digunakan dalam diagnosis lesi cabang lengkung aorta, sonografi Doppler paling informatif, yang menentukan arah dan kecepatan aliran darah, keberadaan aliran dari satu kumpulan ke kumpulan lainnya. Dengan pemindaian dupleks menggunakan perangkat ultrasonografi modern, dimungkinkan untuk menentukan dengan sangat tepat lokalisasi dan luasnya perubahan patologis, tingkat lesi arteri - oklusi, stenosis, sifat proses patologis - aterosklerosis, aorto-arteritis (Gbr. 18.9). Ketika merencanakan intervensi bedah, lakukan panarteriografi lengkung aorta menurut Seldinger atau arteriografi selektif cabang-cabangnya. Angiografi radiopak tradisional dapat diganti dengan angiografi CT atau MRI.

Pada pasien dengan rusuk serviks tambahan, serta sindrom costoclavicular, data radiografi memiliki nilai tertentu.

Perawatan. Perlunya intervensi rekonstruktif untuk lesi oklusif pembuluh brakiosefalik ditentukan oleh perkembangan stroke iskemik yang sering. Indikasi untuk pembedahan adalah stenosis atau oklusi yang secara hemodinamik bermakna (lebih dari 60-70%), serta lesi yang dapat menjadi sumber emboli arteri intrakranial (plak tidak stabil yang rumit akibat perdarahan atau ulserasi).

Dengan lesi terisolasi dari arteri brakiosefalika, prosedur endometrium endovaskular seperti dilatasi balon dan penempatan stent endovaskular saat ini sedang diperkenalkan. Dengan oklusi segmental dari karotis umum dan segmen awal arteri karotis interna, bifurkasi

arteri karotis, stenosis mulut arteri vertebralis melakukan endarterektomi terbuka. Ketika oklusi proksimal dari arteri subklavia, yang mengarah ke pengembangan sindrom mencuri subklavia, operasi pilihan adalah shunting karotid-subklavia dengan prostesis autogenous atau sintetis atau reseksi arteri subklavia dengan implantasi ujungnya ke karotid biasa. Dengan lesi yang meluas dari arteri utama lengkung aorta menghasilkan reseksi mereka dengan prosthetics atau operasi bypass. Dalam kasus beberapa lesi dari cabang-cabang lengkung aorta, rekonstruksi simultan dari beberapa arteri dilakukan. Dalam kasus tortuositas patologis pembuluh, jenis operasi terbaik dianggap reseksi diikuti oleh anastomosis langsung ujung ke ujung.

Pada pasien dengan gangguan vaskular yang disebabkan oleh kompresi ekstravaskular, perlu untuk menghilangkan penyebab kompresi. Menurut indikasi, scaphenotomy, reseksi tulang rusuk I, persimpangan otot pectoralis minor atau subklavia, dll dilakukan.

Jika tidak mungkin untuk melakukan pembedahan rekonstruktif, disarankan intervensi bedah pada sistem saraf simpatis: simpatektomi serviks atas (C, —C_dan), stellectomy (C_VII(pengangkatan atau penghancuran ganglion cervicothoracic (stellate) (ganglion stellatum) dan simpatektomi toraks_n—Terima kasih_IV). Setelah operasi, resistensi perifer berkurang dan sirkulasi darah di agunan membaik.

18.7.5. Penyakit yang melemahkan cabang visceral aorta

Iskemia perut kronis. Penyakit ini disebabkan oleh lesi oklusif dari cabang visceral aorta abdominalis, yang dimanifestasikan oleh rasa sakit setelah makan, penurunan berat badan, murmur sistolik di daerah epigastrik di atas proyeksi aorta.

Etiologi dan patogenesis. Aterosklerosis dan aortoarteritis nonspesifik adalah penyebab paling umum kerusakan pada pembuluh mesenterika dan celiac trunk, displasia fibromuskuler yang lebih jarang, kelainan perkembangan arteri visceral. Pelanggaran paten mereka terjadi ketika kompresi ekstravasal, yang sering mengalami trunkus celiac. Kompresinya dapat menyebabkan ligamentum sabit dan pedikel medial diafragma, jaringan neurofibrosis pada pleksus celiac (solar).

Lesi aterosklerotik arteri mesenterika lebih sering diamati pada orang-orang usia menengah dan tua. Plak aterosklerotik, sebagai aturan, terletak di segmen arteri proksimal, arteri mesenterika bagian bawah paling sering terkena, lebih jarang - batang celiac. Aortoarteritis tidak spesifik dari pelokalan ini, sebagai suatu peraturan, terjadi pada usia muda; cabang visceral selalu dipengaruhi bersama dengan segmen aorta yang sesuai. Kekalahan lebih panjang. Vaskulitis ekstravasal diamati sama sering pada kelompok umur apa pun.

Konsep "iskemia kronis pada sistem pencernaan" menggabungkan tanda-tanda gangguan peredaran darah di tiga cekungan pembuluh darah: triselium celiac, arteri mesenterika atas dan bawah. Kurangnya aliran darah di kolam arteri yang terkena untuk waktu tertentu dikompensasi oleh redistribusi darah dari kolam pembuluh darah lainnya. Namun, seiring perkembangan penyakit, ada kemungkinan kompensasi kemungkinan sirkulasi kolateral. Yang paling

gangguan hemodinamik parah terjadi dengan kerusakan simultan pada beberapa arteri visceral. Kemudian gangguan hemodinamik menjadi sangat jelas pada puncak sistem pencernaan, ketika aliran darah yang ada tidak mampu memberikan pasokan darah normal ke bagian-bagian tertentu dari saluran pencernaan, di mana iskemia berkembang. Lapisan mukosa dan submukosa pada saluran pencernaan paling sensitif terhadap hipoksia, oleh karena itu alat kelenjarnya mengalami distrofi, yang mengarah pada penurunan produksi enzim pencernaan dan gangguan penyerapan. Pada saat yang sama, fungsi hati dan pankreas terganggu. Salah satu konsekuensi dari iskemia perut kronis adalah pelanggaran akut sirkulasi darah visceral, yang terjadi karena trombosis arteri yang terkena dan sering berakhir dengan gangren usus.

Gambaran klinis. Iskemia abdominal kronis ditandai oleh tiga serangkai gejala: nyeri, disfungsi usus, penurunan berat badan. Manifestasi klinis primer membedakan 4 bentuk penyakit: celiac (nyeri), mesenterika proksimal (disfungsi usus kecil), mesenterika distal (disfungsi usus besar) dan bercampur.

Gejala utama penyakit ini adalah sakit perut. Dengan kekalahan batang celiac, rasa sakitnya sangat hebat, terlokalisasi di epigastrium dan terjadi 15-20 menit setelah makan. Dengan kekalahan arteri mesenterika superior, rasa sakitnya kurang intens, muncul di mesogaster dalam 30-40 menit setelah makan, biasanya berlanjut 2-2 '/₂ h, yaitu, sepanjang seluruh periode aktivitas fungsional maksimum saluran pencernaan. Rasa sakit ini terkait dengan akumulasi dalam jaringan iskemik produk metabolisme yang kurang teroksidasi yang memengaruhi ujung saraf intraorgan. Dengan kekalahan dari arteri mesenterika inferior, hanya 8% dari pasien mengalami nyeri di daerah iliaka kiri. Pasien mencatat penurunan rasa sakit sambil membatasi asupan makanan. Disfungsi usus diekspresikan pada distensi abdomen, feses tidak stabil, konstipasi. Dalam feses massa sering menemukan sisa-sisa makanan yang tidak tercerna, lendir.

Penurunan berat badan yang progresif karena pelanggaran sekretori dan kapasitas penyerapan usus, serta fakta bahwa pasien membatasi diri pada makanan karena takut akan serangan rasa sakit.

Lesi yang terisolasi dari arteri visceral jarang terjadi, lebih sering dikombinasikan dengan lesi cekungan vaskular lainnya, oleh karena itu, dalam diagnosis diferensial, interpretasi yang benar dari keluhan pasien sangat penting.

Ketika auskultasi abdomen di daerah epigastrik sering terdengar ciri khas murmur sistolik yang disebabkan oleh stenosis batang celiac atau arteri mesenterika superior.

Data dari studi laboratorium menunjukkan penurunan fungsi penyerapan dan sekresi usus. Coprogram mengungkapkan sejumlah besar lendir, lemak netral, dan serat otot yang tidak tercerna. Dengan perkembangan penyakit, dysproteinemia berkembang, ditandai dengan penurunan kandungan albumin dalam darah dan peningkatan kadar globulin, peningkatan aktivitas ALT dan LDH, dan indikator peningkatan tes timol.

Pemeriksaan X-ray menunjukkan adanya barium yang lambat melalui usus, perut kembung, kejang segmental usus. Kolonoskopi mendeteksi kolitis difus atau segmental, atrofi

a zygoma, erosi, stenosis segmental dengan menghilangnya jarang bertemu. Pemeriksaan histologis spesimen biopsi mengungkapkan edema dari lamina propria dari selaput lendir, penurunan jumlah crypts, area fibrosis, dilatasi dan ectasia pembuluh pada lapisan submukosa, infiltrat sel limfoid fokal. Hasil studi radioisotop biasanya menunjukkan penurunan penyerapan I '31 -triolion dan penyerapan 1 13 | - asam butirat.

Jika lesi oklusif arteri mesenterika dicurigai, pemeriksaan sinar X menyeluruh, endoskopi dan ultrasonik pada organ-organ saluran pencernaan diperlukan untuk menghilangkan lesi organik mereka dalam asal-usul nyeri perut.

Pemindaian dupleks ultrasonografi memungkinkan visualisasi aorta abdominalis dan bagian-bagian awal dari celiac trunk dan cabang-cabangnya (arteri hepatik dan limpa yang umum), serta arteri mesenterika superior. Ketika lesi stenosis di mulut arteri ini nampak bergolak aliran darah berkecepatan tinggi, menurunkan diameter pembuluh yang terkena, terjadi ekspansi pasca stenotik.

Aortografi, dilakukan pada proyeksi anteroposterior dan lateral, memungkinkan untuk menilai kondisi celah celiac dan arteri mesenterika. Pada angiogram pada iskemia abdominal kronik, kedua tanda langsung kerusakan arteri visceral (defek pengisian, penyempitan, oklusi, ekspansi poststenotik pembuluh) dan tidak langsung (pengisian retrograde, ekspansi agunan, arteri yang terkena kontras buruk) terdeteksi. Untuk menilai keadaan pembuluh mesenterika, CT atau MR angiografi dapat digunakan.

Perawatan. Dalam kasus-kasus ringan, mereka terbatas pada pengobatan konservatif, termasuk diet, obat antispasmodik dan anti-sklerotik, agen yang meningkatkan metabolisme jaringan dan sifat reologi darah. Perkembangan penyakit merupakan indikasi untuk perawatan bedah.

Untuk menghilangkan kompresi eksternal dari celiac trunk, membedah pedikel medial yang dimodifikasi bekas luka diafragma, ligamen sabit hati atau serat dari pleksus celiac sudah cukup. Dengan stenosis dan penyumbatan di daerah mulut arteri visceral, endarterektomi efektif, dan dalam kasus lesi yang luas, operasi pilihan adalah reseksi daerah yang terkena diikuti oleh prosthetics atau operasi bypass.

78.7.6. Penyakit arteri ginjal. Hipertensi vasorenal

Hipertensi arteri simtomatik sekunder terjadi sebagai akibat stenosis arteri renalis, pelanggaran aliran darah utama dan sirkulasi darah di ginjal tanpa kerusakan primer pada parenkim dan saluran kemih. Ciri khas penyakit ini adalah angka tekanan darah tinggi, gangguan fungsi ginjal, dugaan keterlibatan dalam proses patologis arteri renalis. Hipertensi vasorenal terjadi pada 3-5% pasien yang menderita hipertensi arteri. Paling sering penyakit ini menyerang orang muda dan setengah baya.

Etiologi dan patogenesis. Penyebab kerusakan arteri renal beragam: aterosklerosis, aortoarteritis nonspesifik, berserat

displasia muskuloskeletal, trombosis dan emboli, kompresi arteri oleh tumor, dll. Aterosklerosis ada di tempat pertama (40-65%), displasia fibromuskuler berada di tempat kedua (15-30%), dan aortoarteritis nonspesifik (16). —22%). Plak atheromatosa biasanya terletak di aorta dan meluas ke mulut arteri renalis. Lebih jarang, atheroma terletak langsung di arteri renalis (pada 90% pasien, lesi bersifat bilateral. Displasia fibro-muskular biasanya mempengaruhi bagian tengah atau distal arteri renalis dan dapat menyebar ke cabang. Pada 50% pasien, lesi adalah bilateral). Penyempitan arteri terjadi karena hiperplasia, yang dalam bentuk cincin menutupi arteri dan secara konsentris mempersempit lumennya. Penyakit ini terjadi terutama pada wanita di bawah usia 45; adalah penyebab hipertensi pada 10% anak-anak dengan hipertensi. Hipoplasia arteri renalis, koarktasio aorta, dan aortoarteritis Takayasu adalah penyebab paling umum dari hipertensi pada anak-anak.

Penyempitan lumen arteri renalis menyebabkan hipoperfusi ginjal, penurunan tekanan nadi pada pembuluh darahnya, sebagai respons terhadap perubahan ini, terjadi hiperplasia sel juxtaglomerular. Yang terakhir, dalam kondisi ini, mengeluarkan sejumlah besar renin, yang mengubah angiotensinogen yang bersirkulasi dalam darah menjadi angiotensin I, yang dengan cepat berubah menjadi angiotensin II dengan bantuan enzim pengubah angiotensin. Angiotensin II mempersempit arteriol, hipoperfusi ginjal, membantu meningkatkan sekresi aldosteron dan retensi natrium dalam tubuh. Hipertensi terjadi sebagai respons terhadap hipoperfusi ginjal. Nilai tertentu dalam perkembangan hipertensi vasorenal juga melekat pada penurunan tingkat zat-zat penekan dan vasodilator tertentu yang dapat diproduksi oleh ginjal (prostaglandin, kinin, dll.).

Gambaran klinis dan diagnosis. Pada awal penyakit pada kebanyakan pasien, gejala penyakit tidak terdeteksi. Hanya sedikit yang mengalami sakit kepala, lekas marah, dan depresi emosional. Peningkatan tekanan diastolik yang konstan terkadang merupakan satu-satunya gejala obyektif dari penyakit ini. Selama auskultasi, murmur sistolik konstan dapat terdengar di perut bagian atas di kedua sisi garis tengah. Jika penyebab hipertensi renovaskular adalah penyakit arteri athero-sklerotik, maka gejala aterosklerosis lainnya dapat dideteksi pada pasien. Tidak adanya hipertensi dalam keluarga dan kerabat dekat, penampilan awal hipertensi (terutama pada masa kanak-kanak atau pada wanita selama masa transisi ke usia dewasa), peningkatan cepat dalam derajatnya, resistensi terhadap obat antihipertensi dan penurunan fungsi ginjal yang cepat memberikan alasan untuk anggapan adanya hipertensi ginjal.

Pada tahap akhir penyakit, gejala-gejala dari vasorenal hypertension dapat diklasifikasikan sebagai berikut: 1) gejala-gejala dari hipertensi serebral (sakit kepala, pusing, tinnitus, sensasi pasang-surut, beban di kepala, kehilangan penglihatan); 2) kelebihan jantung kiri dan insufisiensi koroner (sakit jantung, jantung berdebar); 3) gejala infark ginjal (nyeri di daerah lumbar, hematuria); 4) tanda-tanda hiperaldosteronisme sekunder (kelemahan otot, parestesia, poliuria). Pada aterosklerosis dan aortoarteritis nonspesifik, kumpulan pembuluh darah lain sering terpengaruh, sehingga pasien mungkin mengalami gejala akibat lokalisasi proses patologis lainnya.

Tekanan darah pada pasien meningkat secara dramatis: tekanan sistolik

Fig. 18.10. Stenosis kritis bilateral dari arteri renalis, dan - sebelum perawatan; b - setelah penempatan stent endovaskular. Angiogram.

pengobatan pada sebagian besar pasien di atas 200 mm Hg. Seni., Dan diastolik - 130-140 mm Hg. Seni Hipertensi persisten dan kurang dapat diterima untuk terapi konservatif. Perbatasan jantung diperluas ke kiri, dorongan apikal diperkuat; pada aorta ditentukan oleh penekanan nada II. Pada beberapa pasien, murmur sistolik terdengar pada proyeksi aorta abdominalis dan arteri renalis. Penyakit ini ditandai dengan perjalanan cepat yang mengarah ke gangguan sirkulasi otak, angiopati retina berat, gagal jantung dan ginjal.

Sangat penting untuk diagnosis urografi dan renografi radioisotop. Pada serangkaian urogram, mereka mengungkapkan aliran kontras yang lebih lambat ke kelopak ginjal yang terkena, pelepasan kontras yang lebih lambat dibandingkan dengan ginjal yang sehat, yang sering memiliki dimensi besar karena hipertrofi kompensasi. Ginjal yang sakit berkurang ukurannya.

Dalam renografi isotop, pelepasan isotop dari ginjal secara perlahan dicatat. Selama pemeriksaan, perlu untuk menyingkirkan penyebab lain hipertensi arteri simtomatik (penyakit pada kelenjar adrenal, kerusakan parenkim ginjal, sistem saraf pusat, arteri brakiosefal). Untuk diagnosis yang tidak jelas, biopsi ginjal digunakan; menentukan aktivitas renin dalam darah perifer dan dalam darah yang mengalir dari ginjal.

Angiografi, sebagai tahap akhir diagnosis, ditunjukkan dengan peningkatan tekanan darah diastolik di atas 110 mm Hg. Seni dan peningkatan cepat tanda-tanda gangguan fungsi ginjal. Pada lesi aterosklerotik pembuluh darah pada angiogram, karakteristik penyempitan mulut atau bagian awal arteri renalis sepanjang 1,5-2 cm terungkap.Pada saat yang sama, aorta abdominalis dan cabang viseralnya terpengaruh. Pada displasia fibromuskular, penyempitan terlokalisasi di bagian tengah dan distal arteri renalis; area ekstensi biasanya bergantian dengan zona penyempitan annular, menyerupai string dengan manik-manik.

Perawatan. Terlepas dari kemunculan obat-obatan antihipertensi modern dengan penghambatan yang jelas dari sistem renin-angiotensin-aldosteron (inhibitor dari enzim pengubah angiotensin - captopril, ena-lapril, dll.), Terapi obat, bahkan berhasil, bukan fisiologis, karena pengurangan tekanan darah di bawah kondisi stenosis arteri ginjal menyebabkan dekompensasi menjadi dekompensasi ginjal peredaran darah dan menyusut.

Fig. 18.11. Metode rekonstruksi arteri ginjal.

_g _ endarterektomi transaortik; 6 - jahitan aorta setelah endarterektomi; c - reseksi arteri renalis dengan cangkok vena prostetik.

Oleh karena itu, perawatan konservatif digunakan pada lansia dan lesi sistemik pada dasar arteri. Pada pasien dengan risiko operasional yang tinggi, dilatasi endovaskular perkutan dan penempatan stent di arteri ginjal digunakan (Gambar 18.10). Volume intervensi bedah tergantung pada lokasi lesi.

Dengan lesi aterosklerotik terisolasi dari arteri ginjal, biasanya dilakukan endarterektomi transaortik. Intima yang berubah dihilangkan bersama dengan plak aterosklerotik dari sayatan kecil di dinding aorta. Pengangkatan intima difasilitasi oleh eversi dinding arteri renalis ke dalam lumen aorta (Gambar 18.11, a, b). Hasil yang baik dapat diperoleh pada lebih dari 60% pasien.

Pada displasia fibromuskular, reseksi arteri yang terkena dilakukan, diikuti oleh prostesis dengan segmen vena saphenous besar atau a. hypogastrica. Dengan sedikit lesi, bagian arteri yang berubah diubah menjadi reseksi dan bagian distalnya dimasukkan kembali ke dalam aorta dalam tipe ujung ke sisi atau anastomosis pembuluh dipulihkan dari ujung ke ujung (Gbr. 18.11, c). Penurunan tekanan darah diamati pada lebih dari 90% operasi.

Pengobatan hipertensi renovaskular akibat aortoarteritis nonspesifik sulit dilakukan. Sebagai aturan, perlu untuk melakukan operasi korektif tidak hanya pada arteri ginjal, tetapi juga pada aorta. Oleh karena itu, reseksi arteri renalis dengan prosthetics lebih sering digunakan.

Dengan ginjal layu, kerusakan pada cabang intrarenal, gumpalan darah terorganisir di arteri ginjal dan cabang-cabangnya, nephrectomus diproduksi.

18.7.7. Penyakit yang melemahkan arteri ekstremitas bawah

Penyumbatan atau stenosis pembuluh pada ekstremitas bawah paling sering terjadi karena aterosklerosis arteri, tromboangiitis obliterans (endarteritis), aortoarteritis, displasia fibromuskuler. Penyakit-penyakit ini adalah penyebab utama insufisiensi arteri perifer.

Penyempitan dan obliterasi arteri menyebabkan melemahnya aliran darah secara tajam, mengganggu sirkulasi darah di pembuluh mikrovaskatur, mengurangi pengiriman oksigen ke jaringan, menyebabkan hipoksia jaringan dan gangguan.

pertukaran jaringan. Yang terakhir memburuk karena pembukaan anastomosis arterio-venular. Penurunan tekanan oksigen dalam jaringan menyebabkan akumulasi metabolit teroksidasi dan asidosis metabolik. Dalam kondisi ini, adhesi dan agregasi meningkat dan sifat disagregasi platelet menurun, agregasi eritrosit meningkat, viskositas darah meningkat, yang pasti mengarah pada hiperkoagulasi dan pembentukan gumpalan darah. Gumpalan darah menghalangi mikrovaskulatur, memperparah derajat iskemia organ yang terkena. Terhadap latar belakang ini, koagulasi intravaskular diseminata berkembang.

Aktivasi makrofag, leukosit neutrofilik, limfosit dan sel endotel di bawah kondisi iskemik disertai dengan pelepasan sitokin pro-inflamasi (IL-1, IL-6, IL-8, TNF), yang memainkan peran penting dalam mengatur sirkulasi darah mikrosirkulasi, meningkatkan permeabilitas kapiler, meningkatkan permeabilitas kapiler, pada trombosis vaskular, kerusakan jaringan (nekrosis) oleh radikal oksigen aktif. Jaringan meningkatkan kandungan histamin, serotonin, prostaglandin, yang memiliki efek toksik pada membran. Hipoksia kronis menyebabkan kerusakan lisosom dan pelepasan hidrolase yang melisiskan sel dan jaringan. Tubuh peka oleh produk pemecahan protein. Ada proses autoimun patologis yang memperburuk gangguan mikrosirkulasi dan meningkatkan hipoksia lokal dan nekrosis jaringan.

Gambaran klinis dan diagnosis. Tergantung pada tingkat kekurangan suplai darah arteri ke anggota tubuh yang terkena, empat tahap penyakit dibedakan (menurut klasifikasi Fontaine - Pokrovsky).

Tahap I - kompensasi fungsional. Pasien mencatat rasa dingin, kram, dan parestesia di ekstremitas bawah, kadang-kadang kesemutan dan terbakar di ujung jari, meningkatkan kelelahan, kelelahan. Saat didinginkan, anggota badan menjadi pucat dan dingin saat disentuh. Pada tes penerbangan tengah, setelah 500-1000 m, klaudikasio intermiten terjadi. Untuk menstandarisasi tes marching, pasien dianjurkan untuk bergerak dengan kecepatan 2 langkah per detik (dengan metronom). Ditentukan oleh panjang lintasan yang dilalui hingga rasa sakit pada otot gastrocnemius dan waktu sampai ketidakmampuan total untuk terus berjalan. Contoh yang nyaman untuk dilakukan di tredbane. Menurut indikator tes maret, seseorang dapat menilai perkembangan penyakit dan keberhasilan pengobatan. Klaudikasio intermiten terjadi sebagai akibat dari kurangnya pasokan darah ke otot, gangguan pemanfaatan oksigen, dan akumulasi produk metabolisme teroksidasi dalam jaringan.

Tahap II - subkompensasi. Intensitas klaudikasio intermiten meningkat. Pada kecepatan berjalan yang ditentukan, ini terjadi setelah mengatasi jarak 200–250 m (tahap Pa) atau sedikit kurang (tahap 116). Kulit kaki dan kaki kehilangan elastisitas yang melekat, menjadi kering, bersisik, dan hiperkeratosis terungkap pada permukaan plantar. Pertumbuhan kuku melambat, mereka menebal, menjadi rapuh, kusam, memperoleh warna matte atau cokelat. Rambut terganggu dan pertumbuhan pada anggota tubuh yang terkena, yang mengarah pada penampilan daerah kebotakan. Atrofi jaringan lemak subkutan dan otot-otot kecil kaki mulai berkembang.

Tahap III - dekompensasi. Nyeri istirahat muncul di anggota tubuh yang terkena, berjalan menjadi mungkin hanya pada jarak 25-50 m. Warna kulit berubah secara dramatis tergantung pada posisi anggota tubuh yang terkena: ketika mengangkat, kulitnya menjadi pucat, ketika menurunkan, kemerahan kulit muncul, menjadi lebih tipis dan menjadi tipis. Tidak

cedera yang signifikan karena pertengkaran, memar, guntingan kuku menyebabkan pembentukan retakan dan borok yang menyakitkan di permukaan. Atrofi otot-otot kaki dan kaki. Kemampuan untuk bekerja berkurang secara signifikan. Pada sindrom nyeri parah untuk meringankan penderitaan, pasien mengambil posisi paksa - berbaring dengan kaki di bawah.

Tahap IV - perubahan destruktif. Rasa sakit di kaki dan jari-jari menjadi permanen dan tak tertahankan. Bisul yang dihasilkan biasanya terletak di ekstremitas distal, seringkali di jari. Tepi dan bawahnya ditutupi dengan mekar kelabu yang kotor, tidak ada granulasi, ada infiltrasi inflamasi di sekitar mereka; bergabung dengan pembengkakan kaki dan tungkai bawah. Gangren yang berkembang pada jari dan kaki seringkali berkembang sesuai dengan tipe gangren basah. Cacat pada tahap ini benar-benar hilang.

Tingkat oklusi meninggalkan jejak yang pasti pada manifestasi klinis penyakit. Lesi segmen poplitea femoral ditandai oleh klaudikasio intermiten "rendah" - penampilan nyeri pada otot betis. Lesi aterosklerotik pada bagian terminal aorta abdominalis dan arteri iliaka (sindrom Leriche) ditandai dengan klaudikasio intermiten "tinggi" (nyeri pada otot gluteus, otot paha dan sendi panggul), atrofi otot-otot kaki, impotensi, penurunan atau tidak adanya denyut nadi di arteri femoral. Impotensi disebabkan oleh gangguan sirkulasi darah dalam sistem arteri iliaka internal. Ini terjadi pada 50% pengamatan. Ini menempati tempat yang tidak signifikan di antara penyebab impotensi lainnya. Pada beberapa pasien dengan sindrom Leriche, kulit ekstremitas memperoleh warna gading, ada bercak kebotakan di paha, hipotrofi otot-otot ekstremitas menjadi lebih jelas, dan kadang-kadang mereka mengeluh sakit di daerah umbilical yang terjadi selama latihan. Rasa sakit ini berhubungan dengan perpindahan aliran darah dari sistem arteri mesenterika ke sistem arteri femoralis, yaitu, dengan sindrom "mencuri mesenterika".

Dalam kebanyakan kasus, diagnosis yang benar dapat ditetapkan dengan menggunakan pemeriksaan klinis konvensional, dan metode penelitian khusus, sebagai aturan, hanya merincinya. Berencana untuk melakukan terapi konservatif, dengan penggunaan metode klinis yang tepat, Anda dapat meninggalkan sejumlah studi instrumental. Diagnostik instrumental tidak diragukan lagi memiliki prioritas dalam periode persiapan pra operasi, selama operasi dan pengamatan pasca operasi.

Inspeksi memberikan informasi berharga tentang sifat proses patologis. Selama iskemia kronis pada ekstremitas bawah, pasien biasanya mengalami hipotrofi otot, mengurangi pengisian vena saphenous (gejala lekukan atau dasar sungai kering), mengubah warna kulit (pucat, marmer, dll.). Kemudian gangguan trofik muncul dalam bentuk kerontokan rambut, kulit kering, penebalan dan kuku rapuh, dll. Dengan iskemia parah, lepuh muncul di kulit, diisi dengan cairan serosa. Seringkali ada nekrosis kering (mumifikasi) atau basah (gangren basah) pada segmen ekstremitas distal.

Informasi penting tentang lokalisasi proses patologis diberikan oleh palpasi dan auskultasi pembuluh kaki. Dengan demikian, tidak adanya denyut nadi di arteri poplitea mengindikasikan pemusnahan segmen femoral-poplitea, dan hilangnya denyut nadi pada paha mengindikasikan kekalahan arteri iliaka. Pada urutan pasien dengan oklusi aorta abdominal tinggi, denyut nadi tidak dapat dideteksi bahkan dengan palpasi aorta melalui dinding perut anterior. Pada 80-85% pasien dengan aterosklerosis yang hilang, denyut nadi tidak terdeteksi pada arteri poplitea, dan pada 30% arteri femoralis. Harus

ingat bahwa sejumlah kecil pasien (10-15%) mungkin memiliki lesi terisolasi pada tungkai atau kaki (bentuk distal). Semua pasien perlu melakukan auskultasi arteri femoral, iliaka, dan aorta abdominalis. Murmur sistolik biasanya terdengar di atas arteri stenotik. Dengan stenosis aorta abdominalis dan arteri iliaka, dapat didefinisikan dengan baik tidak hanya di atas dinding perut anterior, tetapi juga pada arteri femoralis di bawah ligamentum inguinalis.

Kerusakan selektif pada arteri distal adalah alasan bahwa pada pasien dengan tromboangiitis obliterans, denyut nadi arteri pada kaki pada awalnya menghilang. Pada saat yang sama, harus diingat bahwa pada 6-25% orang yang secara praktis sehat, denyut nadi pada arteri dorsal kaki mungkin tidak ditentukan karena anomali posisinya. Oleh karena itu, tanda yang lebih dapat diandalkan adalah tidak adanya denyut nadi pada arteri tibial-artikular posterior, posisi anatomis yang tidak begitu bervariasi.

Tes fungsional. Gejala iskemia plantar O p-pepel adalah memucatnya telapak kaki tungkai yang terkena, diangkat pada sudut 45 °. Bergantung pada kecepatan blansing, Anda bisa menilai derajat gangguan peredaran darah di anggota gerak. Pada iskemia berat, terjadi dalam 4-6 detik. Kemudian, perubahan dilakukan pada sampel Goldflam dan Samuels, memungkinkan untuk lebih akurat menilai waktu terjadinya blansing dan pemulihan sirkulasi darah. Dalam posisi terlentang, pasien ditawari untuk mengangkat kedua kaki dan memegangnya di sudut kanan di sendi pinggul. Selama 1 menit, disarankan untuk menekuk dan meluruskan kaki di sendi pergelangan kaki. Tentukan waktu terjadinya blansing kaki. Kemudian pasien ditawari untuk dengan cepat mengambil posisi duduk dengan kedua kaki turun dan catat waktu sampai vena terisi dan hiperemia reaktif muncul. Data yang diperoleh setuju dengan pemrosesan digital, memberikan kesempatan untuk menilai perubahan sirkulasi darah selama perawatan.

Tes Goldflame. Dalam posisi pasien telentang dengan kaki diangkat di atas tempat tidur, ia ditawari untuk melakukan fleksi dan ekstensi pada sendi pergelangan kaki. Ketika sirkulasi darah terganggu, setelah 10-20 gerakan, pasien mengalami kelelahan pada kaki. Pada saat yang sama, pewarnaan telapak kaki dimonitor (sampel Samuels). Pada kekurangan pasokan darah yang parah, pucat pada kaki terjadi dalam beberapa detik.

Tes Sitenko-Shamova dilakukan di posisi yang sama. Sebuah tourniquet diaplikasikan pada sepertiga bagian atas paha sampai arteri benar-benar dijepit. Setelah 5 menit, balutan dilepas. Biasanya, tidak lebih dari 10 detik, hiperemia reaktif muncul. Dalam kasus ketidakcukupan sirkulasi darah arteri, waktu kemunculan hiperemia reaktif diperpanjang beberapa kali.

Fenomena lutut Panchenko ditentukan dalam posisi duduk. Pasien, setelah melemparkan kembali kakinya yang sakit pada lutut yang sehat, segera mulai mengalami rasa sakit pada otot-otot betis, perasaan mati rasa di kaki, perasaan merangkak dalam merangkak di ujung jari anggota tubuh yang terkena.

Gejala kompresi lapisan kuku adalah bahwa selama kompresi terminal phalanx jari kaki pertama dalam arah anteroposterior selama 5-10 detik pada orang sehat, hasil blansing lapisan kuku segera diganti dengan warna normal. Ketika sirkulasi darah di tungkai, itu berlangsung beberapa detik. Dalam kasus di mana pelat kuku diganti, bukan alas kuku yang diperas, melainkan rol kuku. Pada pasien dengan gangguan sirkulasi perifer

Fig. 18.12. Aterosklerosis pada segmen kedua aor-poplar.

a - oklusi aorta infra rsnalmugo (angiogram); b - oklusi arteri iliaka eksternal (CT scan); di - derek terisolasi bilateral arteri ileum umum (MR-angiogram).

Dengan hasil kompresi, bercak putih pada kulit menghilang perlahan, lebih dari beberapa detik dan lebih.

Rheografi, USG Doppler, penentuan transkutan p0 membantu untuk menetapkan derajat iskemia anggota tubuh yang sakit₂ dan pC0₂ tungkai bawah.

Untuk lesi yang melenyapkan, penurunan amplitudo gelombang utama dari kurva erografi, kelancaran konturnya, hilangnya gelombang tambahan, dan penurunan signifikan dalam indeks eografis adalah karakteristik. Reogram yang direkam dari bagian distal ekstremitas yang terkena selama dekompensasi sirkulasi adalah garis lurus.

Data USG Doppler biasanya menunjukkan penurunan tekanan regional dan kecepatan aliran darah linier di segmen distal ekstremitas yang terkena, perubahan dalam kurva kecepatan aliran darah (yang disebut tipe aliran darah trunk yang diubah atau dijamin dicatat), penurunan indeks tekanan sistolik L-D,

dari tekanan sistolik di pergelangan kaki ke tekanan di bahu.

Menggunakan pemindaian dupleks ultrasound pada pasien dengan sindrom Leriche, dimungkinkan untuk memvisualisasikan perubahan yang jelas pada bagian terminal aorta abdominalis dan arteri iliaka, oklusi atau stenosis arteri femoral, poplitea, menentukan sifat dan durasi kerusakan pada arteri agunan utama (khususnya, pada arteri femoralis dalam). Ini memungkinkan Anda untuk menentukan lokalisasi dan luasnya proses patologis, tingkat kerusakan pada arteri (oklusi, stenosis), sifat perubahan hemodinamik, sirkulasi kolateral, keadaan aliran darah distal.

Fig. 18.13. Lesi tempat tidur vaskular distal.

a - oklusi arteri femoralis superfisial (Mr-angiogram); b - stenosis multipel dari arteri tungkai (angiogram).

Verifikasi diagnosis topikal dilakukan dengan bantuan angiografi (radiopak tradisional, MR atau CT angiografi) - metode yang paling informatif untuk mendiagnosis aterosklerosis yang dilenyapkan.

Tanda-tanda angiografi aterosklerosis meliputi cacat pengisian marginal, edema kontur dinding pembuluh darah dengan area stenosis, adanya oklusi segmental atau meluas dengan pengisian bagian distal melalui jaringan agunan (gbr 18.12; 18.13).

Ketika tromboangi pada angiogram menentukan permeabilitas yang baik dari aorta, arteri iliaka dan femoralis, penyempitan kerucut dari segmen distal arteri poplitea atau segmen proksimal arteri tibialis, penghancuran arteri tungkai pada sisa jaringan dengan jaringan multipel, kolateral kecil. Arteri femoralis, dalam kasus keterlibatannya dalam proses patologis, tampaknya menyempit secara merata. Merupakan karakteristik bahwa kontur dari kapal yang terkena dampak, sebagai suatu peraturan, adalah sama.

Perawatan bedah. Indikasi untuk melakukan operasi rekonstruktif untuk lesi segmental dapat ditentukan sudah mulai dari tahap PB penyakit. Kontraindikasi adalah penyakit penyerta yang parah pada organ internal - jantung, paru-paru, ginjal, dll., Kalsifikasi total arteri, kurangnya patensi dasar distal. Pemulihan aliran darah utama dicapai dengan menggunakan endarterektomi, pintas pintas atau prostetik.

Dengan penghapusan arteri di segmen femoral-poplitea, femoral-poplitea atau femoral-tibial pirau oleh segmen vena saphena yang hebat dilakukan. Diameter kecil dari vena saphenous besar (kurang dari 4 mm), percabangan awal, ekspansi varises, flebosklerosis membatasi penggunaannya untuk keperluan plastik. Vena tali pusat dari graft yang baru lahir, allovenous, xenophobia yang diliofilisasi digunakan sebagai bahan plastik.

Fig. 18.14. Bypass femoralis-poplitea.

bukan transplantasi dari arteri sapi. Prostesis sintetis adalah penggunaan terbatas, karena mereka sering trombosis sesegera mungkin setelah operasi. Pada posisi femoral-poplitealis, tungkai tiruan polytetrafluoroethylene (Gambar 18.14) terbukti menjadi yang terbaik.

Pada lesi aterosklerotik aorta abdominalis dan arteri iliaka, dilakukan operasi bypass femoral aorta (Gambar 18.15) atau dilakukan bifurkasi aorta dan prostetik (Gambar 18.16) dibuat menggunakan prosthesis sintetik bifurkasi. Jika perlu, operasi dapat diselesaikan dengan eksisi jaringan nekrotik.

Dalam beberapa tahun terakhir, dalam pengobatan lesi aterosklerotik pada arteri, dilatasi endovaskular sinar-X telah banyak digunakan, dan lumen pembuluh yang melebar telah dipertahankan menggunakan stent logam khusus. Metode ini cukup efektif dalam pengobatan oklusi aterosklerotik segmental dan stenosis segmen femoral-poplitealis dan arteri iliaka. Ini juga berhasil digunakan sebagai suplemen untuk operasi rekonstruktif, dalam pengobatan lesi "bertingkat". Dalam makroangiopati diabetes, operasi rekonstruktif tidak hanya dapat mengembalikan aliran darah utama, tetapi juga meningkatkan sirkulasi darah dalam mikrovaskulatur. Karena kekalahan kapal berdiameter kecil, serta prevalensi proses rekonstruksi

Fig. 18.15. Aortobsdrenny shunting prostesis sintetis.

Fig. 18.16. Reseksi bifurkasi aorta dengan prosthetics.

operasi dengan tromboangiitis obliterans jarang digunakan.

Saat ini, dengan oklusi saluran distal (arteri tungkai dan kaki), metode yang disebut revaskularisasi ekstremitas tidak langsung sedang dikembangkan. Ini termasuk jenis prosedur bedah seperti arteriisasi sistem vena, revaskularisasi osteoterapi.

Dalam kasus lesi aterosklerotik difus arteri, jika tidak mungkin untuk melakukan operasi rekonstruksi karena kondisi umum pasien yang parah, serta bentuk lesi distal, kejang arteri perifer dihilangkan, menghasilkan simpatektomi lumbar, akibatnya sirkulasi sirkulasi kolateral ditingkatkan. Saat ini, sebagian besar ahli bedah terbatas pada reseksi dua atau tiga ganglia lumbar. Lakukan simpatektomi lumbal unilateral atau bilateral. Untuk mengisolasi ganglia lumbal digunakan akses ekstraperitoneal atau intraperitoneal.

Peralatan modern memungkinkan simpatektomi lumbar endoskopi. Efektivitas operasi paling tinggi pada pasien dengan derajat iskemia sedang pada tungkai yang terkena (penyakit stadium II), serta pada lesi yang terletak di bawah ligamentum inguinalis.

Dengan nekrosis atau gangren, ada indikasi untuk amputasi anggota badan. Pada saat yang sama, tingkat amputasi tergantung pada tingkat dan tingkat kerusakan pada arteri utama dan keadaan sirkulasi agunan.

Volume intervensi bedah harus dilakukan secara individual dan dilakukan dengan mempertimbangkan suplai darah ke anggota tubuh dan kenyamanan prostetik berikutnya. Dengan nekrosis jari yang diisolasi dengan garis demarkasi yang jelas, dilakukan eksartikulasi phalangeal dengan reseksi kepala tulang tarsal atau nekrotomi. Dengan lesi yang lebih umum menghasilkan amputasi jari, amputasi transmetatarsal dan amputasi kaki pada artikulasi transversal - shoopar. Penyebaran proses nekrotik dari jari kaki ke kaki, perkembangan gangren basah, peningkatan gejala keracunan umum adalah indikasi untuk amputasi anggota badan. Dalam beberapa kasus, ini dapat dilakukan pada tingkat sepertiga bagian atas kaki, dalam kasus lain - dalam sepertiga bagian bawah paha.

Perawatan konservatif ditunjukkan pada tahap awal (I-Pa) penyakit, serta adanya kontraindikasi untuk pembedahan atau tidak adanya kondisi teknis untuk penerapannya pada pasien dengan iskemia berat. Itu harus kompleks dan bersifat patogen. Pengobatan dengan obat vasoaktif bertujuan untuk meningkatkan pemanfaatan oksigen intraseluler, meningkatkan sirkulasi mikro, merangsang pengembangan agunan.

Prinsip-prinsip dasar perawatan konservatif: 1) menghilangkan efek dari faktor-faktor yang merugikan (pencegahan pendinginan, larangan merokok, minum alkohol, dll.); 2) latihan berjalan; 3) eliminasi vasospasme dengan agen antispasmodik (pentoxifylline, complamine, cinnarizine, vazaprostan, nikoshpan); 4) penghilang rasa sakit (analgesik nonsteroid); 5) peningkatan proses metabolisme dalam jaringan (vitamin kelompok B, asam nikotinat, solcoseryl, anginin, prodectin, parmidine, dalargin); 6) normalisasi proses pembekuan darah, fungsi adhesi dan agregasi trombosit, peningkatan sifat reologi darah (antikoagulan tidak langsung,

dengan indikasi yang sesuai - heparin, reopoliglyukin, asam asetilsalisilat, tiklid, lonceng, trental). Obat yang paling populer dalam pengobatan pasien dengan penyakit kronis yang melenyapkan arteri adalah trental (pentoxifylline) dengan dosis hingga 1.200 mg / hari untuk pemberian oral dan hingga 500 mg untuk pemberian intravena. Pada pasien dengan iskemia kritis (stadium III - IV), vazaprostan paling efektif.

Pada pasien dengan genesis autoimun penyakit ini ada kebutuhan untuk menggunakan kortikosteroid, imunostimulan. Sebagian besar pasien dengan aterosklerosis memerlukan koreksi metabolisme lipid, yang harus dibuat berdasarkan data kolesterol total, trigliserida, lipoprotein densitas tinggi dan densitas rendah. Dengan ketidakefektifan terapi diet, penghambat sintesis kolesterol (enduracin), statin (zocor, mevacor, lovastatin), antagonis ion kalsium (verapamil, cinnarizine, corinfar), preparat bawang putih (allikor, alisat) dapat digunakan. Prosedur fisioterapi dan balneologis (UHF, microwave, terapi D MV frekuensi rendah, terapi magnet, arus impuls frekuensi rendah, elektroforesis bahan obat, radioaktif, bromin iodida, rendaman sulfida) dapat digunakan, oksigenasi hiperbarik, terapi sanatorium-resort disarankan.

Sangat penting untuk menghilangkan faktor-faktor risiko, terus-menerus mendorong pasien untuk secara drastis mengurangi konsumsi lemak hewani, untuk sepenuhnya berhenti merokok. Pemberian obat-obatan secara teratur dan tepat yang diresepkan untuk pengobatan penyakit yang menyertai (diabetes, hipertensi, hiperlipoproteinemia), serta penyakit yang terkait dengan disfungsi paru-paru dan jantung diperlukan: peningkatan volume menit jantung menyebabkan peningkatan perfusi jaringan di bawah oklusi, dan karenanya dan meningkatkan pasokan oksigen.

Pelatihan jalan sangat penting untuk pengembangan agunan, terutama ketika oklusi arteri femoralis dangkal, ketika paten dari arteri femoralis dalam dan arteri poplitea dipertahankan. Perkembangan kolateral antara arteri-arteri ini dapat secara nyata meningkatkan suplai darah ke anggota gerak distal.

Masalah perawatan dan rehabilitasi pasien dengan aterosklerosis yang melenyapkan pada ekstremitas bawah terkait erat dengan masalah mengobati aterosklerosis umum. Perkembangan proses aterosklerotik kadang-kadang secara signifikan mengurangi efek operasi vaskular rekonstruktif. Dalam perawatan pasien jenis ini bersamaan dengan terapi obat menggunakan hemosorpsi.

Prognosis penyakit ini sangat tergantung pada perawatan pencegahan yang diberikan kepada pasien dengan penyakit yang melenyapkan. Mereka harus di bawah pengawasan medis (pemeriksaan setiap 3-6 bulan). Kursus perawatan pencegahan, yang harus dilakukan setidaknya 2 kali setahun, memungkinkan Anda untuk menjaga anggota tubuh dalam kondisi yang memuaskan secara fungsional.

18.8. Aneurisma aorta dan arteri perifer

Dengan aneurisma suatu pembuluh, adalah umum untuk memahami ekspansi lumen lokal atau difus, melebihi diameter normal sebanyak 2 kali atau lebih.

Klasifikasi aneurisma menurut etiologi:

1. Aneurisma bawaan yang diamati pada penyakit dinding aorta (penyakit Marfan, displasia fibrosa, sindrom Ehlers-Danlos).

2. Aneurisma yang didapat akibat: 1) penyakit non-inflamasi (aterosklerotik, pasca operasi, aneurisma traumatis); 2) penyakit radang (spesifik - TBC dan sifilis dan tidak spesifik - aortoarteritis; lesi mikotik).

Penyebab pembentukan aneurisma dapat idiopatik medionek-mawar Erdheim, medionecrosis selama kehamilan.

18.8.1. Aneurisma aorta

Kebanyakan aneurisma aorta memiliki genesis aterosklerotik. Secara makroskopik, permukaan bagian dalam aneurisma aterosklerotik diwakili oleh plak ateromatosa, kadang-kadang mengalami ulserasi dan kalsifikasi. Di dalam rongga aneurisma, massa fibrin yang dikemas terletak di dekat dinding. Mereka membentuk "cangkir trombotik". Ada lesi pada lapisan otot dengan distrofi dan nekrosis membran elastis dan kolagen, penipisan media dan adventitia yang tajam, dan penebalan intim akibat massa dan plak atheromatous - kerangka elastis dinding ternyata hampir hancur. Akumulasi dan penekanan secara bertahap di bawah tekanan darah, massa trombotik hampir sepenuhnya dapat mengisi kantung aneurisma, hanya menyisakan lumen sempit untuk aliran darah. Karena kerusakan trofisme, alih-alih organisasi yang diharapkan dari "cawan trombotik", nekrosis terjadi di lokasi adhesi ke dinding aneurisma, dan dinding itu sendiri rusak. Dengan demikian, deposit fibrin tidak mengarah pada penguatan, tetapi melemahnya dinding aneurisma.

Pada struktur morfologis dinding aneurisma dibagi menjadi benar dan salah.

Pembentukan aneurisma sejati dikaitkan dengan kerusakan dinding pembuluh darah oleh berbagai proses patologis (aterosklerosis, sifilis, dll.). Dengan aneurisma sejati, struktur dinding pembuluh darah dipertahankan. Dinding aneurisma palsu diwakili oleh jaringan ikat cicatricial yang terbentuk selama pengorganisasian hematoma berdenyut. Contoh dari aneurisma palsu adalah aneurisma traumatis dan pasca operasi.

Bentuk aneurisma dibagi menjadi saccular dan spindle-shaped. Untuk yang pertama, penonjolan lokal dari dinding aorta adalah tipikal, untuk yang terakhir, perluasan difus dari seluruh lingkar aorta.

Fisiologi patologis. Ketika aneurisma menandai perlambatan tajam dari kecepatan linier aliran darah di kantong, turbulensi. Hanya sekitar 45% dari volume darah di aneurisma memasuki saluran distal. Mekanisme memperlambat aliran darah di kantung aneurisma disebabkan oleh fakta bahwa aliran darah utama, yang melewati rongga aneurisma, mengalir di sepanjang dinding. Pada saat yang sama, aliran sentral melambat karena kembalinya darah karena turbulensi aliran darah dan adanya massa trombotik dalam aneurisma.

Menurut kursus klinis, itu adalah kebiasaan untuk mengisolasi aneurisma yang tidak rumit, rumit, dan dikelupas. Komplikasi aneurisma yang paling sering adalah: 1) pecahnya kantung aneurisma dengan perdarahan yang mengancam jiwa dan pembentukan hematoma masif, 2) trombosis aneurisma, emboli arteri dengan massa trombotik, 3) infeksi aneurisma dengan perkembangan phlegmon dari jaringan di sekitarnya.