Ulasan lengkap syok kardiogenik: penyebab, pertolongan pertama, prognosis

Dari artikel ini Anda akan belajar: apa itu syok kardiogenik, jenis pertolongan pertama apa yang disediakan. Cara pengobatannya, dan apakah persentase besar korban selamat. Bagaimana cara menghindari syok kardiogenik jika Anda berisiko.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Syok kardiogenik adalah derajat kegagalan ventrikel kiri ekstrem, yang menyebabkan terganggunya kerja seluruh organisme. Kematian akibat syok kardiogenik mencapai 90% dari kasus.

Ini adalah komplikasi umum dari infark miokard. Setiap 10 pasien mengalami syok kardiogenik selama serangan jantung akut.

Dari sangat terkejut pasien menyelamatkan penyelamat, dokter darurat atau ahli jantung. Ahli jantung berurusan dengan perawatan lebih lanjut.

Alasan

Syok kardiogenik berkembang pada latar belakang penyakit jantung yang parah:

• Serangan jantung yang luas yang mempengaruhi 40% dari massa miokardium dan banyak lagi.
• Peradangan miokard akut (miokarditis).
• Pecahnya septum interventrikular.
• Fibrilasi ventrikel.
• Cedera pada jantung.

Pada risiko adalah pasien dengan infark miokard dalam kombinasi dengan salah satu faktor berikut: usia lanjut, diabetes mellitus, infark miokard sebelumnya, aritmia ventrikel dalam sejarah.

Pasien dengan aneurisma septum interventrikular juga berisiko meninggal akibat syok kardiogenik, karena dapat meledak. Integritas septum interventrikular juga dapat dipengaruhi oleh serangan jantung (pada sekitar 2 pasien dengan serangan jantung dari 100).

1. Miokarditis akut terjadi pada latar belakang penyakit virus (campak, rubela, herpes, hepatitis infeksius, cacar air) atau bakteri (sakit tenggorokan, demam berdarah, tuberkulosis, difteri, stafilokokus, pneumonia streptokokus), jika tidak diobati pada waktunya. Atau karena rematik.
2. Fibrilasi ventrikel terjadi karena infark miokard. Ini juga dapat terjadi akibat serangan aritmia supraventrikular pada sindrom WPW.
3. Risiko fibrilasi atrium dengan perkembangan syok kardiogenik juga hadir pada pasien dengan iskemia jantung (angina) dengan ekstrasistol ventrikel yang dicatat pada EKG.

Mekanisme perkembangan syok kardiogenik

Karena infark miokard atau kondisi patologis lainnya, curah jantung dan tekanan darah menurun tajam. Ini mengarah pada aktivasi sistem saraf simpatik dan jantung berdebar. Karena peningkatan denyut nadi, miokardium membutuhkan lebih banyak oksigen, tetapi pembuluh yang terkena (dengan serangan jantung dan iskemia jantung, mereka tersumbat dengan plak aterosklerotik atau trombus) tidak dapat memberikan jumlah yang diperlukan. Semua ini mengarah pada kerusakan jantung yang bahkan lebih besar dan gangguan fungsi yang fatal.

Ketika aliran darah dari ventrikel kiri turun, aliran darah di ginjal berkurang, dan mereka tidak bisa lagi mengeluarkan cairan berlebih dari tubuh. Karena itu, edema paru berkembang. Ini memicu pelanggaran pernapasan dan pasokan oksigen ke semua jaringan tubuh.

Pembuluh perifer dikompresi. Karena gangguan sirkulasi jangka panjang, asidosis berkembang di jaringan - perubahan keseimbangan asam-basa ke arah peningkatan keasaman. Asidosis berat menyebabkan koma dan kematian.

Dengan demikian, kematian akibat syok kardiogenik terjadi karena dampak pada tubuh dari beberapa faktor mematikan secara bersamaan:

• gangguan jantung dan peredaran darah yang parah;
• kelaparan oksigen di semua jaringan, termasuk otak;
• edema paru;
• gangguan metabolisme dalam jaringan.

Gejala

Syok kardiogenik disertai dengan gejala-gejala berikut:

• Tekanan darah rendah (sistolik kurang dari 90 mm Hg. Atau 30 mm Hg. Dan lebih banyak di bawah norma individu).
• Palpitasi meningkat (lebih dari 100 denyut per menit). Denyut nadi lemah.
• Kulit pucat.
• Anggota tubuhnya dingin.
• Berkeringat meningkat.
• Pembentukan ginjal urin hampir berhenti (kurang dari 20 ml per jam terbentuk).
• Kesadaran tertekan atau hilang.
• Tersedak.
• Desah.
• Mungkin ada dahak berbusa.

Pertolongan pertama

Yang paling penting - segera dengan perkembangan gejala, panggil ambulans. Atau hubungi dokter jika pasien sudah di rumah sakit.

Kemudian berikan pasien dengan pasokan oksigen terbaik: buka kancing semua pakaian bertekanan, buka jendela, jika cuaca di luar tidak terlalu dingin.

Agar otak tidak mengalami gangguan sirkulasi darah, angkat sedikit kaki pasien.

Jangan memindahkan atau memindahkan korban, memastikan istirahat total.

Jangan biarkan pasien minum dan makan, minum obat.

Jika Anda memiliki keterampilan yang sesuai, lakukan pijatan jantung tidak langsung dan pernapasan buatan.

Pertolongan Pertama

Ini terutama terdiri dari peningkatan tekanan darah ke nilai normal. Ketika tekanan darah stabil, sirkulasi darah dikembalikan, kelaparan oksigen di jaringan dan organ berhenti. Ini juga mengembalikan sirkulasi darah di ginjal, dan karena itu menghentikan pembengkakan paru-paru. Untuk meningkatkan tekanan darah, Norepinefrin, Dobutamine atau Dopamine diberikan.

Jika pasien memiliki fibrilasi ventrikel, defibrilasi dilakukan (stimulasi jantung dengan pelepasan listrik untuk mengembalikan ritme yang benar).

Ketika henti jantung terjadi dengan latar belakang syok kardiogenik, pijat jantung tidak langsung dilakukan sampai aktivitas jantung pulih.

Edema paru dihilangkan dengan diuretik (misalnya, furosemide).

Untuk meningkatkan konsentrasi oksigen dalam tubuh menggunakan inhalasi oksigen.

Agen anti-shock seperti Prednisolone juga digunakan.

Jika kondisi pasien telah stabil (tekanan telah meningkat hingga 90/60 mmHg dan lebih tinggi dan dijaga pada tingkat ini), pasien dirawat di rumah sakit dan observasi dan perawatan lebih lanjut dilakukan.

Pengamatan

Memantau pasien yang mengalami syok kardiogenik meliputi pemantauan konstan:

1. Tekanan darah
2. Detak jantung.
3. Diuresis (jumlah urin yang terbentuk oleh ginjal - menggunakan kateter permanen di kandung kemih).
4. Keluaran jantung (menggunakan ultrasound jantung).

Perawatan lebih lanjut

Ini untuk menghilangkan penyakit yang mendasari yang menyebabkan syok.

Paling sering itu adalah infark miokard. Karena itu, lakukan terapi trombolitik untuk menghilangkan "penyumbatan" pada arteri koroner. Atau melakukan operasi yang akan mengembalikan suplai darah ke otot jantung.

Dari intervensi bedah untuk serangan jantung efektif:

• operasi bypass arteri koroner;
• angioplasti koroner.

Jika kejutan dipicu oleh miokarditis akut (radang miokardium), yang terjadi jarang meresepkan obat non-steroid anti-inflamasi (ibuprofen, ketoprofen, Ortofen) dan antibiotik (eritromisin, vankomisin, Doxycycline, mefoxim, Ceftriaxone) atau antiviral (Rimantadine, Ganciclovir) - di tergantung pada patogennya. Dengan ketidakefektifan antiinflamasi nonsteroid - glukokortikosteroid (Metipred, Paracortol). Pada miokarditis rematik, glukokortikosteroid dan imunosupresan. (Chloroquine, hydroxychloroquine).

Jika pasien menderita fibrilasi ventrikel, obat antiaritmia diresepkan untuk mencegah kekambuhan (Amiodarone, Cordarone).

Ketika septum interventrikular rusak, operasi darurat dilakukan, tetapi jarang mungkin untuk menyelamatkan pasien. Sekitar setengah dari korban meninggal di hari pertama. 92% pasien meninggal dalam satu tahun setelah pecahnya IUP.

Dalam kasus cedera jantung, juga memungkinkan untuk menyelamatkan pasien hanya dalam kasus yang terisolasi.

Ramalan

Prognosis untuk syok kardiogenik sangat tidak menguntungkan.

Pertama, sekitar 10-20% pasien mengalami syok kardiogenik itu sendiri.

Kedua, karena menyebabkan kerusakan jantung yang parah, maka bahkan jika pasien berhasil bertahan hidup, ada risiko yang sangat tinggi dari serangan jantung berulang, aritmia yang fatal dan serangan jantung mendadak.

Pencegahan

Untuk menghindari syok kardiogenik, perlu untuk mencegah infark miokard.

Untuk pencegahan serangan jantung, singkirkan faktor-faktor yang meningkatkan risikonya:

• kebiasaan buruk;
• terlalu banyak mengonsumsi makanan berlemak dan asin;
• stres;
• kurang tidur;
• kelebihan berat badan

Untuk penyakit dan kondisi patologis yang mengarah pada serangan jantung (misalnya, penyakit jantung koroner, aterosklerosis, hipertensi, trombofilia), menjalani terapi profilaksis yang sesuai.

Bergantung pada penyakitnya, mungkin termasuk statin dan asam tak jenuh ganda (untuk aterosklerosis, IHD), penghambat ACE atau beta-blocker (untuk hipertensi), dan agen antiplatelet (untuk aterosklerosis, trombofilia).

Untuk mencegah miokarditis akut pada waktunya, mulailah pengobatan penyakit menular. Selalu dengan kenaikan suhu tubuh dan merasa tidak sehat, berkonsultasilah dengan dokter dan jangan mengobati sendiri. Dalam kasus rematik sistemik selama eksaserbasi, segera mulai perawatan yang ditentukan oleh ahli reumatologi.

Untuk pencegahan fibrilasi ventrikel, jika Anda memiliki risiko yang lebih tinggi untuk terjadi, minum obat antiaritmia, yang telah Anda tunjuk sebagai ahli jantung atau aritmologi. Atau, gunakan alat pacu jantung dengan fungsi defibrilasi-kardioversi, jika ada indikasi.

Sekali dalam 1-2 tahun Anda harus menjalani pemeriksaan pencegahan oleh ahli jantung jika Anda sehat. Sekali dalam 6 bulan - jika Anda menderita penyakit kardiovaskular, gangguan endokrin (pertama-tama, risiko serangan jantung meningkat pada diabetes).

Jika Anda telah mengalami satu infark miokard, lakukan tindakan pencegahan dengan sangat serius, karena dengan serangan jantung kedua risiko syok kardiogenik dan kematian meningkat secara signifikan.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Syok kardiogenik

Syok kardiogenik adalah kondisi yang mengancam jiwa yang berkembang sebagai akibat dari gangguan mendadak fungsi kontraktil ventrikel kiri, penurunan volume menit dan stroke jantung, akibatnya pasokan darah ke semua organ dan jaringan tubuh terganggu secara signifikan.

Syok kardiogenik bukan penyakit independen, tetapi berkembang sebagai komplikasi patologi jantung.

Alasan

Penyebab syok kardiogenik adalah pelanggaran kontraktilitas miokard (infark miokard akut, aritmia yang bermakna secara hemodinamik, kardiomiopati dilatasi) atau gangguan morfologis (insufisiensi katup akut, ruptur septum interventrikular, stenosis aorta kritis, stenosis aorta kritis, kardiomiopati hipertrofi).

Mekanisme patologis perkembangan syok kardiogenik sangat kompleks. Pelanggaran fungsi kontraktil miokard disertai dengan penurunan tekanan darah dan aktivasi sistem saraf simpatis. Akibatnya, aktivitas kontraktil miokardium meningkat, dan ritme meningkat, yang meningkatkan kebutuhan jantung akan oksigen.

Penurunan tajam curah jantung menyebabkan penurunan aliran darah di kolam arteri ginjal. Ini menyebabkan retensi cairan dalam tubuh. Peningkatan volume darah yang bersirkulasi meningkatkan preload pada jantung dan memicu perkembangan edema paru.

Pasokan darah yang tidak memadai dan tahan lama ke organ dan jaringan disertai dengan akumulasi dalam tubuh produk metabolisme teroksidasi, sebagai akibat dari asidosis metabolik berkembang.

Menurut klasifikasi yang diajukan oleh akademisi EI Chazov, bentuk syok kardiogenik berikut ini dibedakan:

1. Refleks. Karena penurunan tajam dalam tonus pembuluh darah, yang mengarah ke penurunan tekanan darah yang signifikan.
2. Benar Peran utama termasuk dalam penurunan signifikan dalam fungsi pemompaan jantung dengan sedikit peningkatan resistensi umum perifer, yang, bagaimanapun, tidak cukup untuk mempertahankan tingkat pasokan darah yang memadai.
3. Tidak aktif Terjadi pada latar belakang infark miokard yang luas. Nada pembuluh darah perifer meningkat tajam, dan gangguan sirkulasi mikro muncul dengan tingkat keparahan maksimum.
4. Berirama. Gangguan hemodinamik berkembang sebagai akibat gangguan irama jantung yang signifikan.

Tanda-tanda

Gejala utama syok kardiogenik:

• penurunan tajam dalam tekanan darah;
• filiform pulse (sering, pengisian lemah);
• oligoanuria (penurunan jumlah urin yang dikeluarkan kurang dari 20 ml / jam);
• kelesuan, hingga koma;
• pucat (kadang-kadang marmer) kulit, akrosianosis;
• penurunan suhu kulit;
• edema paru.

Diagnostik

Diagnosis syok kardiogenik meliputi:

• angiografi koroner;
• sinar-X dada (patologi paru komorbiditas, ukuran mediastinum, jantung);
• elektro dan ekokardiografi;
• computed tomography;
• tes darah untuk enzim jantung, termasuk troponin dan fosfokinase;
• analisis komposisi gas darah arteri.

Perawatan

Perawatan darurat untuk syok kardiogenik:

• periksa jalan napas;
• pasang kateter intravena berdiameter lebar;
• hubungkan pasien ke monitor jantung;
• oleskan oksigen yang dilembabkan melalui masker wajah atau kateter hidung.

Setelah itu, acara diadakan dengan tujuan untuk menemukan penyebab syok kardiogenik, mempertahankan tekanan darah, curah jantung. Terapi obat meliputi:

• analgesik (memungkinkan untuk menghentikan sindrom nyeri);
• glikosida jantung (meningkatkan aktivitas kontraktil miokardium, meningkatkan volume stroke jantung);
• vasopresor (meningkatkan aliran darah koroner dan otak);
• inhibitor fosfodiesterase (meningkatkan curah jantung).

Jika diindikasikan, obat lain (glukokortikoid, larutan volemik, β-blocker, antikolinergik, obat antiaritmia, trombolitik) diresepkan.

Pencegahan

Pencegahan perkembangan syok kardiogenik adalah salah satu langkah paling penting dalam pengobatan pasien dengan kardiopatologi akut, terdiri dari penghilang rasa sakit yang cepat dan lengkap, pemulihan irama jantung.

Kemungkinan konsekuensi dan komplikasi

Syok kardiogenik sering disertai dengan perkembangan komplikasi:

• kerusakan mekanis akut pada jantung (pecahnya septum interventrikular, ruptur dinding ventrikel kiri, insufisiensi mitral, tamponade jantung);
• disfungsi ventrikel kiri yang parah;
• infark ventrikel kanan;
• konduksi dan gangguan irama jantung.

Kematian pada syok kardiogenik sangat tinggi - 85-90%.

Pendidikan: Dia lulus dari Institut Kedokteran Negara Tashkent dengan gelar sarjana kedokteran pada tahun 1991. Berulang kali mengikuti kursus pelatihan lanjutan.

Pengalaman kerja: ahli anestesi-resusitasi dari kompleks bersalin perkotaan, resusitasi dari departemen hemodialisis.

Informasi ini digeneralisasi dan disediakan untuk tujuan informasi saja. Pada tanda-tanda awal penyakit, berkonsultasilah dengan dokter. Perawatan sendiri berbahaya bagi kesehatan!

Untuk mengucapkan kata-kata yang paling pendek dan sederhana, kita akan menggunakan 72 otot.

Selama bersin, tubuh kita sepenuhnya berhenti bekerja. Bahkan jantung berhenti.

Orang yang berpendidikan kurang rentan terhadap penyakit otak. Aktivitas intelektual berkontribusi pada pembentukan jaringan tambahan, mengkompensasi penyakit.

Di Inggris, ada hukum yang menyatakan bahwa dokter bedah dapat menolak untuk melakukan operasi pada pasien jika ia merokok atau kelebihan berat badan. Seseorang harus meninggalkan kebiasaan buruk, dan kemudian, mungkin, dia tidak perlu operasi.

Obat terkenal "Viagra" pada awalnya dikembangkan untuk pengobatan hipertensi arteri.

Dalam upaya menarik keluar pasien, dokter sering bertindak terlalu jauh. Misalnya, Charles Jensen tertentu pada periode 1954-1994. selamat dari 900 operasi pengangkatan neoplasma.

Karies adalah penyakit menular yang paling umum di dunia, yang bahkan flu tidak dapat bersaing dengannya.

Menurut sebuah studi WHO, percakapan setengah jam sehari-hari di ponsel meningkatkan kemungkinan mengembangkan tumor otak sebesar 40%.

Obat batuk "Terpinkod" adalah salah satu dari penjual terlaris, tidak sama sekali karena khasiat obatnya.

Jika Anda hanya tersenyum dua kali sehari, Anda dapat menurunkan tekanan darah dan mengurangi risiko serangan jantung dan stroke.

Perut manusia mengatasi dengan baik benda asing dan tanpa intervensi medis. Diketahui bahwa jus lambung bahkan dapat melarutkan koin.

Empat potong cokelat hitam mengandung sekitar dua ratus kalori. Jadi, jika Anda tidak ingin menjadi lebih baik, lebih baik tidak makan lebih dari dua potong per hari.

Ilmuwan Amerika melakukan percobaan pada tikus dan sampai pada kesimpulan bahwa jus semangka mencegah perkembangan aterosklerosis. Satu kelompok tikus minum air putih, dan yang kedua - jus semangka. Akibatnya, pembuluh-pembuluh dari kelompok kedua bebas dari plak kolesterol.

Menurut penelitian, wanita yang minum beberapa gelas bir atau anggur dalam seminggu memiliki peningkatan risiko terkena kanker payudara.

Penyakit yang paling langka adalah penyakit Kourou. Hanya perwakilan suku Bulu di Papua yang sakit. Pasien meninggal karena tertawa. Dipercayai bahwa penyebab penyakit ini adalah memakan otak manusia.

Glaukoma termasuk dalam kategori penyakit yang menyebabkan konsekuensi yang tidak dapat diubah. Jika Anda tidak mengobati penyakitnya, maka orang tersebut dapat menjadi buta tanpa memulihkan.

Syok kardiogenik

Syok kardiogenik adalah manifestasi ekstrem dari gagal jantung akut, ditandai dengan penurunan kontraktilitas miokard yang kritis dan perfusi dalam jaringan. Gejala syok: penurunan tekanan darah, takikardia, sesak napas, tanda-tanda sirkulasi darah terpusat (pucat, penurunan suhu kulit, munculnya bintik-bintik stagnan), gangguan kesadaran. Diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinis, hasil EKG, dan tonometri. Tujuan pengobatan adalah stabilisasi hemodinamik, pemulihan irama jantung. Dalam konteks perawatan darurat, beta-blocker, kardiotonik, analgesik narkotika, terapi oksigen digunakan.

Syok kardiogenik

Syok kardiogenik (CS) adalah kondisi patologis akut di mana sistem kardiovaskular tidak mampu memberikan aliran darah yang memadai. Tingkat perfusi yang diperlukan dicapai sementara karena cadangan tubuh yang dapat habis, setelah fase dekompensasi dimulai. Kondisinya termasuk golongan IV gagal jantung (bentuk paling parah dari gangguan aktivitas jantung), angka kematian mencapai 60-100%. Syok kardiogenik lebih sering dicatat di negara-negara dengan tingkat penyakit kardiovaskular yang tinggi, pengobatan preventif yang kurang berkembang, dan kurangnya perawatan medis berteknologi tinggi.

Penyebab syok kardiogenik

Perkembangan sindrom ini didasarkan pada penurunan tajam dalam kemampuan kontraktil LV dan penurunan kritis dalam rilis menit, yang disertai dengan kegagalan sirkulasi. Tidak cukup darah memasuki jaringan, gejala kelaparan oksigen berkembang, tingkat tekanan darah menurun, gambaran klinis yang khas muncul. CSh dapat memperburuk patologi koroner berikut:

• Infark miokard. Ini adalah penyebab utama komplikasi kardiogenik (80% dari semua kasus). Syok berkembang terutama dengan serangan jantung transmural fokal besar, 40-50% massa jantung keluar dari proses kontraktil. Ini tidak terjadi dalam kasus infark dengan sejumlah kecil jaringan yang terkena, karena kardiomiosit utuh yang tersisa mengkompensasi fungsi sel miokard yang mati.
• Miokarditis. Syok yang mengakibatkan kematian pasien terjadi pada 1% kasus miokarditis infeksius parah yang disebabkan oleh virus Coxsackie, herpes, stafilokokus, dan pneumokokus. Mekanisme patogenetik - kekalahan kardiomiosit oleh racun infeksi, pembentukan antibodi anti-jantung.
• Keracunan racun kardiotoksik. Zat-zat tersebut termasuk clonidine, reserpin, glikosida jantung, insektisida, organofosfat. Dengan overdosis obat-obatan ini, ada melemahnya aktivitas jantung, penurunan denyut jantung, penurunan volume menit ke indeks di mana jantung tidak dapat memberikan tingkat aliran darah yang diperlukan.
• Emboli paru masif. Penyumbatan cabang besar dari arteri pulmonalis dengan trombus disertai dengan gangguan aliran darah paru dan kegagalan ventrikel kanan akut. Gangguan hemodinamik, yang disebabkan oleh pengisian ventrikel kanan yang berlebihan dan stagnasi di dalamnya, menyebabkan pembentukan insufisiensi vaskular.
• Tamponade hati. Ini didiagnosis dengan perikarditis, hemoperikardium, diseksi aorta, cedera dada. Akumulasi cairan dalam perikardium menyulitkan jantung untuk bekerja - ini menjadi penyebab gangguan aliran darah dan syok.

Lebih jarang, patologi berkembang dengan disfungsi otot papiler, defek septum ventrikel, ruptur miokard, aritmia jantung, dan blokade. Faktor yang meningkatkan kemungkinan kecelakaan kardiovaskular adalah aterosklerosis, usia tua, adanya diabetes, aritmia kronis, krisis hipertensi, olahraga berlebihan pada pasien dengan penyakit kardiogenik.

Patogenesis

Patogenesis disebabkan oleh penurunan tekanan darah yang kritis dan melemahnya aliran darah berikutnya dalam jaringan. Faktor penentu bukanlah hipotensi, tetapi penurunan volume darah yang melewati pembuluh untuk waktu tertentu. Memburuknya perfusi menyebabkan pengembangan reaksi adaptif-kompensasi. Cadangan tubuh diarahkan untuk menyediakan darah ke organ-organ vital: jantung dan otak. Struktur yang tersisa (kulit, tungkai, otot rangka) kekurangan oksigen. Kejang arteri perifer dan kapiler berkembang.

Terhadap latar belakang proses yang dijelaskan, sistem neuroendokrin diaktifkan, asidosis terbentuk, dan ion natrium dan air dipertahankan dalam tubuh. Diuresis dikurangi menjadi 0,5 ml / kg / jam atau kurang. Seorang pasien didiagnosis dengan oliguria atau anuria, hati terganggu, dan kegagalan poliorgan terjadi. Pada tahap selanjutnya, asidosis dan pelepasan sitokin memicu vasodilatasi yang berlebihan.

Klasifikasi

Penyakit ini diklasifikasikan oleh mekanisme patogenetik. Pada tahap pra-rumah sakit, tidak selalu mungkin untuk menentukan jenis CS. Di rumah sakit, etiologi penyakit memainkan peran penting dalam pemilihan terapi. Diagnosis yang keliru pada 70-80% kasus mengakibatkan kematian seorang pasien. Ada beberapa opsi untuk guncangan:

1. Refleks - pelanggaran yang disebabkan oleh serangan menyakitkan yang kuat. Ini didiagnosis dengan volume lesi yang kecil, karena keparahan sindrom nyeri tidak selalu sesuai dengan ukuran fokus nekrotik.
2. Kardiogenik sejati - konsekuensi dari infark miokard akut dengan pembentukan fokus nekrotik yang banyak. Kontraktilitas jantung berkurang, yang mengurangi volume menit. Kompleks karakteristik gejala berkembang. Kematian melebihi 50%.
3. Areactive adalah spesies yang paling berbahaya. Mirip dengan CS sejati, faktor patogenetik lebih jelas. Terapi yang buruk. Tingkat kematian - 95%.
4. Aritmogenik - menguntungkan secara prognostik. Ini adalah hasil dari gangguan ritme dan konduksi. Terjadi dengan takikardia paroksismal, AV blokade derajat III dan II, blokade transversal lengkap. Setelah ritme pulih, gejalanya hilang dalam 1-2 jam.

Perubahan patologis berkembang secara bertahap. Syok kardiogenik memiliki 3 tahap:

• Kompensasi. Penurunan volume menit, hipotensi sedang, melemahnya perfusi di perifer. Pasokan darah dipertahankan dengan memusatkan sirkulasi darah. Pasien biasanya sadar, manifestasi klinisnya moderat. Ada keluhan pusing, sakit kepala, sakit di hati. Pada tahap pertama, patologi sepenuhnya dapat dibalik.
• Dekompensasi. Ada kompleks gejala yang luas, perfusi darah di otak dan jantung berkurang. Tekanan darah sangat rendah. Perubahan ireversibel tidak ada, namun menit tetap sampai perkembangannya. Pasien dalam keadaan pingsan atau tidak sadar. Karena melemahnya aliran darah ginjal, pembentukan urin berkurang.
• Perubahan yang tidak dapat diubah. Syok kardiogenik memasuki tahap terminal. Ini ditandai dengan peningkatan gejala, iskemia koroner dan otak yang parah, dan pembentukan nekrosis pada organ internal. Sindrom koagulasi intravaskular diseminata berkembang, ruam petekie muncul pada kulit. Terjadi perdarahan internal.

Gejala syok kardiogenik

Pada tahap awal, sindrom nyeri kardiogenik diekspresikan. Lokalisasi dan karakter sensasi mirip dengan serangan jantung. Pasien mengeluh rasa sakit meremas di belakang tulang dada ("seolah-olah jantung terjepit di telapak tangan Anda"), menyebar ke tulang belikat kiri, lengan, samping, rahang. Iradiasi di sisi kanan tubuh tidak ditandai.

Kegagalan pernapasan dimanifestasikan oleh hilangnya kemampuan bernafas secara lengkap atau parsial (sianosis, laju pernapasan kurang dari 12-15 per menit, kecemasan, ketakutan akan kematian, dimasukkannya otot-otot tambahan dalam proses pernapasan, menarik kembali sayap hidung). Dengan perkembangan edema alveolar paru-paru, busa putih atau merah muda dilepaskan dari mulut pasien. Orang itu dipaksa untuk duduk, bersandar ke depan dan meletakkan tangannya di kursi.

Ada penurunan tekanan darah sistolik di bawah 80-90 mm Hg. Art., Pulsa - hingga 20-25 mm Hg. Seni Denyut nadi mirip benang, pengisian lemah dan tegang, takikardia hingga 100-110 denyut / menit. Terkadang detak jantung turun menjadi 40-50 detak / menit. Kulit pasien pucat, dingin dan lembab bila disentuh. Kelemahan umum diungkapkan. Diuresis berkurang atau sama sekali tidak ada. Terhadap latar belakang syok, pelanggaran kesadaran terjadi, pingsan atau koma berkembang.

Komplikasi

Syok kardiogenik diperumit oleh kegagalan organ multipel (MON). Pekerjaan ginjal, hati rusak, reaksi dari sistem pencernaan dicatat. Kegagalan organ sistemik adalah hasil dari pengiriman perawatan medis yang tidak tepat waktu kepada pasien atau penyakit parah, di mana tindakan penyelamatan yang diambil tidak efektif. Gejala PONS adalah spider veins pada kulit, muntah “ampas kopi”, bau daging mentah dari mulut, pembengkakan vena jugularis, anemia.

Diagnostik

Diagnosis dilakukan berdasarkan pemeriksaan fisik, laboratorium dan instrumental. Ketika memeriksa seorang pasien, seorang ahli jantung atau resuscitator mencatat tanda-tanda eksternal penyakit (pucat, berkeringat, marmer pada kulit), menilai keadaan kesadaran. Langkah-langkah diagnostik obyektif meliputi:

• Pemeriksaan fisik. Ketika tonometri ditentukan oleh penurunan tekanan darah di bawah 90/50 mm Hg. Art., Denyut nadi kurang dari 20 mm Hg. Seni Pada tahap awal penyakit hipotonia mungkin tidak ada karena dimasukkannya mekanisme kompensasi. Nada-nada jantung tuli, di paru-paru terdengar suara menggelegak yang lembut.
• Elektrokardiografi. EKG 12-lead mengungkapkan tanda-tanda khas infark miokard: penurunan amplitudo gelombang R, offset segmen ST, gelombang T. negatif. Mungkin ada tanda ekstrasistol, blok atrioventrikular.
• Studi laboratorium. Perkirakan konsentrasi troponin, elektrolit, kreatinin dan urea, glukosa, enzim hati. Tingkat troponin I dan T sudah meningkat pada jam-jam pertama AMI. Tanda gagal ginjal adalah peningkatan konsentrasi sodium, urea, dan kreatinin plasma. Aktivitas enzim hati meningkat dengan reaksi sistem hepatobilier.

Ketika mendiagnosis, syok kardiogenik harus dibedakan dari pembedahan aneurisma aorta, sinkop vasovagal. Pada diseksi aorta, nyeri menjalar di sepanjang tulang belakang, menetap selama beberapa hari, dan seperti gelombang. Dengan sinkop, tidak ada perubahan serius pada EKG, dalam sejarah pasien - pengaruh menyakitkan atau tekanan psikologis.

Pengobatan syok kardiogenik

Pasien dengan gagal jantung akut dan tanda-tanda keadaan syok segera dirawat di rumah sakit kardiologis. Resusitator harus hadir dalam pasukan SMP yang berangkat untuk panggilan semacam itu. Pada tahap pra-rumah sakit, terapi oksigen dilakukan, akses vena sentral atau perifer disediakan, trombolisis dilakukan sesuai dengan indikasi. Di rumah sakit melanjutkan perawatan yang diprakarsai oleh tim SMP, yang meliputi:

• Koreksi pelanggaran obat. Untuk menghilangkan edema paru, loop diuretik diberikan. Nitrogliserin digunakan untuk mengurangi preload jantung. Terapi infus dilakukan tanpa edema paru dan CVP di bawah 5 mm Hg. Seni Volume infus dianggap cukup ketika indikator ini mencapai 15 unit. Obat antiaritmia (amiodaron), kardiotonik, analgesik narkotika, hormon steroid diresepkan. Hipotensi berat adalah indikasi untuk penggunaan norepinefrin melalui alat suntik-perfuser. Untuk gangguan irama jantung persisten, kardioversi digunakan, dan untuk gagal napas berat - ventilasi mekanis.
• Bantuan teknologi tinggi. Ketika merawat pasien dengan syok kardiogenik, metode teknologi tinggi tersebut digunakan sebagai kontrasepsi balon intra-aorta, ventrikel buatan, balon angioplasti. Pasien menerima kesempatan yang dapat diterima untuk selamat dari rawat inap tepat waktu di departemen kardiologi khusus, di mana peralatan yang diperlukan untuk perawatan teknologi tinggi hadir.

Prognosis dan pencegahan

Prognosisnya tidak menguntungkan. Kematian lebih dari 50%. Dimungkinkan untuk mengurangi angka ini dalam kasus-kasus di mana pertolongan pertama diberikan kepada pasien dalam waktu setengah jam dari awal penyakit. Tingkat kematian dalam kasus ini tidak melebihi 30-40%. Kelangsungan hidup secara signifikan lebih tinggi di antara pasien yang menjalani operasi yang bertujuan memulihkan paten pembuluh koroner yang rusak.

Pencegahannya adalah mencegah perkembangan infark miokard, tromboemboli, aritmia berat, miokarditis, dan cedera jantung. Untuk tujuan ini, penting untuk menjalani perawatan pencegahan, mempertahankan gaya hidup sehat dan aktif, menghindari stres, dan mematuhi prinsip-prinsip makan sehat. Ketika tanda-tanda pertama bencana jantung terjadi, tim ambulans harus dipanggil.

Syok kardiogenik: onset dan tanda, diagnosis, terapi, prognosis

Mungkin komplikasi yang paling sering dan mengerikan dari infark miokard (MI) adalah syok kardiogenik, yang mencakup beberapa varietas. Kondisi parah yang muncul dalam 90% kasus adalah fatal. Prospek hidup pada pasien hanya muncul ketika, pada saat perkembangan penyakit, itu di tangan seorang dokter. Dan itu lebih baik - seluruh tim resusitasi, yang memiliki semua obat-obatan, peralatan, dan peralatan yang diperlukan untuk mengembalikan seseorang dari "dunia lain". Namun, bahkan dengan semua cara ini, peluang keselamatan sangat kecil. Tetapi harapan mati terakhir, jadi dokter untuk perjuangan terakhir untuk kehidupan pasien dan dalam kasus lain mencapai kesuksesan yang diinginkan.

Syok kardiogenik dan penyebabnya

Syok kardiogenik, dimanifestasikan oleh hipotensi arteri akut, yang kadang-kadang mencapai tingkat ekstrem, adalah kondisi kompleks, seringkali tidak terkontrol yang berkembang sebagai akibat dari "sindrom curah jantung kecil" (ini ditandai dengan kekurangan akut fungsi kontraktil miokardium).

Periode waktu yang paling tidak terduga dalam hal terjadinya komplikasi infark miokard akut akut adalah jam-jam pertama penyakit, karena kemudian kapan saja infark miokard dapat berubah menjadi syok kardiogenik, yang biasanya terjadi disertai dengan gejala klinis berikut:

• Gangguan sirkulasi mikro dan hemodinamik sentral;
• Ketidakseimbangan asam-basa;
• Pergeseran keadaan air-elektrolit tubuh;
• Perubahan mekanisme regulasi neurohumoral dan neuro-reflex;
• Gangguan metabolisme seluler.

Selain terjadinya syok kardiogenik pada infark miokard, ada alasan lain untuk pengembangan kondisi yang berat ini, yang meliputi:

1. Gangguan primer pada fungsi pemompaan ventrikel kiri (kerusakan pada alat katup dari berbagai asal, kardiomiopati, miokarditis);
2. Pelanggaran pengisian rongga jantung, yang terjadi dengan tamponade jantung, myxoma atau trombus intracardiac, pulmonary embolism (PE);
3. Aritmia etiologi apa pun.

Gambar: penyebab syok kardiogenik sebagai persentase

Bentuk syok kardiogenik

Klasifikasi syok kardiogenik didasarkan pada alokasi derajat keparahan (I, II, III - tergantung pada klinik, denyut jantung, tingkat tekanan darah, diuresis, durasi syok) dan jenis sindrom hipotensi, yang dapat direpresentasikan sebagai berikut:

• Syok refleks (sindrom hipotensi-bradikardia), yang berkembang dengan latar belakang nyeri hebat, beberapa ahli tidak menganggap syok itu sendiri, karena mudah dihentikan dengan metode yang efektif, dan dasar penurunan tekanan darah adalah efek refleks dari area miokard yang terkena;
• Syok aritmia, di mana hipotensi arteri disebabkan oleh curah jantung yang kecil dan berhubungan dengan bradik atau takiaritmia. Syok aritmia diwakili oleh dua bentuk: tachysystolic dominan dan terutama tidak disukai - bradysystolic, timbul pada latar belakang blok antrioventricular (AB) pada periode awal infark miokard;
• Syok kardiogenik sejati, memberikan angka kematian sekitar 100%, karena mekanisme perkembangannya mengarah pada perubahan yang tidak dapat diperbaiki yang tidak sesuai dengan kehidupan;
• Patogenesis patogenesis reaktif adalah analog dari syok kardiogenik sejati, tetapi faktor patogenetik yang lebih jelas, dan, akibatnya, keparahan khusus dari kursus;
• Syok akibat ruptur miokard, yang disertai oleh penurunan refleks tekanan darah, tamponade jantung (darah dituangkan ke dalam rongga perikardial dan menciptakan hambatan pada kontraksi jantung), kelebihan jantung kiri dan fungsi kontraktil otot jantung.

Patologi-penyebab syok kardiogenik dan lokalisasi mereka

Dengan demikian, dimungkinkan untuk menyoroti kriteria klinis syok yang diterima secara umum dalam infark miokard dan menyajikannya dalam bentuk berikut:

1. Penurunan tekanan darah sistolik di bawah level yang diijinkan 80 mm Hg. Seni (untuk penderita hipertensi arteri - di bawah 90 mm Hg. Seni.);
2. Diuresis kurang dari 20ml / jam (oliguria);
3. Kulit pucat;
4. Hilangnya kesadaran

Namun, tingkat keparahan kondisi pasien, yang menyebabkan syok kardiogenik, dapat dinilai berdasarkan durasi syok dan respons pasien terhadap pemberian amina pressor, dibandingkan dengan tingkat hipotensi arteri. Jika durasi keadaan syok melebihi 5-6 jam, itu tidak dihentikan oleh obat, dan syok itu sendiri dikombinasikan dengan aritmia dan edema paru, syok ini disebut reaktif.

Mekanisme patogenetik syok kardiogenik

Peran utama dalam patogenesis syok kardiogenik termasuk dalam penurunan kemampuan kontraktil otot jantung dan pengaruh refleks dari daerah yang terkena. Urutan perubahan di bagian kiri dapat direpresentasikan sebagai berikut:

• Mengurangi lonjakan sistolik meliputi kaskade mekanisme adaptif dan kompensasi;
• Peningkatan produksi katekolamin menyebabkan vasokonstriksi umum, terutama pembuluh arteri;
• Kejang arteriol menyeluruh, pada gilirannya, menyebabkan peningkatan resistensi perifer total dan berkontribusi terhadap sentralisasi aliran darah;
• Sentralisasi aliran darah menciptakan kondisi untuk meningkatkan volume darah yang bersirkulasi dalam sirkulasi paru-paru dan memberi tekanan tambahan pada ventrikel kiri, menyebabkan kekalahannya;
• Peningkatan tekanan end-diastolik di ventrikel kiri mengarah pada perkembangan gagal jantung ventrikel kiri.

Kelompok mikrosirkulasi jika syok kardiogenik juga mengalami perubahan signifikan karena pirau arteriolo-vena:

1. Tempat tidur kapiler dimiskinkan;
2. Asidosis metabolik berkembang;
3. Mengamati perubahan distrofik, nekrobiotik dan nekrotik yang nyata pada jaringan dan organ (nekrosis pada hati dan ginjal);
4. Permeabilitas kapiler meningkat, karena ada keluar plasma dalam jumlah besar dari aliran darah (plasmorrhagia), volume yang dalam darah yang bersirkulasi secara alami turun;
5. Plasmorrhagia menyebabkan peningkatan hematokrit (rasio antara plasma dan darah merah) dan penurunan aliran darah ke rongga jantung;
6. Mengisi darah arteri koroner berkurang.

Peristiwa yang terjadi di zona sirkulasi mikro tak terhindarkan mengarah pada pembentukan situs iskemik baru dengan perkembangan proses distrofik dan nekrotik di dalamnya.

Syok kardiogenik, biasanya, ditandai dengan aliran yang cepat dan dengan cepat menangkap seluruh tubuh. Dengan mengorbankan gangguan homeostasis eritrosit dan trombosit, mikropolisis darah dimulai pada organ lain:

• Di ginjal dengan perkembangan anuria dan gagal ginjal akut - sebagai akibatnya;
• Di paru-paru dengan pembentukan sindrom gangguan pernapasan (edema paru);
• Di otak dengan pembengkakan dan pengembangan koma otak.

Sebagai hasil dari keadaan ini, fibrin mulai dikonsumsi, yang mengarah pada pembentukan mikrotrombi membentuk DIC (koagulasi intravaskular diseminata) dan mengarah pada terjadinya perdarahan (lebih sering pada saluran pencernaan).

Dengan demikian, kombinasi mekanisme patogenetik mengarah pada keadaan syok kardiogenik hingga konsekuensi yang tidak dapat diubah.

Video: Animasi medis syok kardiogenik (eng)

Diagnosis syok kardiogenik

Mengingat beratnya kondisi pasien, dokter tidak punya waktu untuk pemeriksaan terperinci, sehingga diagnosis primer (dalam kebanyakan kasus, pra-rumah sakit) sepenuhnya bergantung pada data objektif:

1. Warna kulit (pucat, marmer, sianosis);
2. Suhu tubuh (keringat dingin yang lengket);
3. Bernafas (sering, superfisial, kesulitan - dispnea, dengan latar belakang penurunan tekanan darah, kemacetan meningkat dengan perkembangan edema paru);
4. Denyut nadi (sering, mengisi kecil, takikardia, dengan penurunan tekanan darah, menjadi filiform, dan kemudian berhenti teraba, takikardi atau bradaritmia dapat terjadi);
5. Tekanan darah (sistolik - berkurang secara dramatis, seringkali tidak melebihi 60 mm Hg. Art. Dan kadang-kadang tidak ditentukan sama sekali, nadi, jika ternyata untuk mengukur diastolik, ternyata di bawah 20 mm Hg.);
6. Bunyi jantung (tuli, kadang-kadang nada III atau melodi ritme proto-diastolik ditangkap);
7. EKG (lebih sering gambar MI);
8. Fungsi ginjal (berkurang diuresis atau terjadi anuria);
9. Rasa sakit di daerah jantung (bisa sangat intens, pasien mengerang keras, gelisah).

Secara alami, untuk setiap jenis syok kardiogenik memiliki karakteristiknya sendiri, berikut ini hanya umum dan paling umum.

Tes diagnostik (koagulogram, oksigenasi darah, elektrolit, ECG, ultrasound, dll.), Yang diperlukan untuk taktik manajemen pasien yang tepat, sudah dilakukan dalam kondisi stasioner jika tim ambulans berhasil mengirimnya ke sana, karena kematian dalam perjalanan ke rumah sakit tidak begitu hal yang sangat langka dalam kasus seperti itu.

Syok kardiogenik - kondisi darurat

Sebelum melanjutkan untuk memberikan perawatan darurat untuk syok kardiogenik, siapa pun (tidak harus seorang dokter) setidaknya harus entah bagaimana menavigasi gejala syok kardiogenik, tanpa membingungkan keadaan yang mengancam jiwa dengan keadaan mabuk, misalnya, infark miokard dan syok berikutnya dapat terjadi dimana saja. Kadang-kadang perlu untuk melihat orang berbohong di halte atau di halaman, yang mungkin membutuhkan bantuan paling mendesak dari spesialis resusitasi. Beberapa lewat, tetapi banyak yang berhenti dan mencoba memberikan pertolongan pertama.

Tentu saja, dengan adanya tanda-tanda kematian klinis, penting untuk segera memulai resusitasi (pijat jantung tidak langsung, pernapasan buatan).

Namun, sayangnya, hanya sedikit orang yang memiliki peralatan, dan mereka sering tersesat, sehingga dalam kasus seperti itu bantuan pra-medis terbaik adalah dengan memanggil nomor "103" di mana sangat penting untuk menggambarkan dengan benar kondisi pasien kepada operator, bergantung pada tanda-tanda yang mungkin merupakan ciri dari parah. serangan jantung dari setiap etiologi:

• Kulit yang sangat pucat dengan warna keabu-abuan atau sianosis;
• Keringat lengket dingin menutupi kulit;
• Penurunan suhu tubuh (hipotermia);
• Tidak ada reaksi terhadap kejadian di sekitarnya;
• Penurunan tekanan darah yang tajam (jika mungkin untuk mengukurnya sebelum kedatangan brigade ambulans).

Perawatan pra-rumah sakit untuk syok kardiogenik

Algoritme tindakan tergantung pada bentuk dan gejala syok kardiogenik, resusitasi, sebagai aturan, segera dimulai, tepat di reanimobile:

1. Pada sudut 15 ° angkat kaki pasien;
2. Berikan oksigen;
3. Jika pasien tidak sadar, trakea diintubasi;
4. Dengan tidak adanya kontraindikasi (pembengkakan vena leher, edema paru), terapi infus dilakukan dengan larutan reopolyglucine. Selain itu, prednison, antikoagulan dan trombolitik diberikan;
5. Untuk menjaga tekanan darah setidaknya pada tingkat terendah (tidak lebih rendah dari 60/40 mm Hg), vasopresor diberikan;
6. Dalam kasus gangguan irama - bantuan serangan tergantung pada situasi: tachyarrhythmia - dengan terapi electropulse, bradyarrhythmia - dengan mempercepat stimulasi jantung;
7. Dalam kasus fibrilasi ventrikel - defibrilasi;
8. Dengan asistol (penghentian aktivitas jantung) - pijatan jantung tidak langsung.

Prinsip terapi obat untuk syok kardiogenik sejati:

Pengobatan syok kardiogenik tidak hanya patogenetik, tetapi juga simtomatik:

• Pada edema paru, nitrogliserin, diuretik, anestesi adekuat, pengenalan alkohol untuk mencegah pembentukan cairan berbusa di paru-paru;
• Sindrom nyeri yang diekspresikan dihentikan oleh promedol, morfin, fentanyl dengan droperidol.

Rawat inap mendesak di bawah pengawasan konstan di unit perawatan intensif, melewati ruang gawat darurat! Tentu saja, jika mungkin untuk menstabilkan kondisi pasien (tekanan sistolik 90-100 mm Hg. Art.).

Ramalan dan peluang hidup

Terhadap latar belakang syok kardiogenik jangka pendek, komplikasi lain dapat dengan cepat berkembang dalam bentuk gangguan irama (tachy dan bradyarrhythmias), trombosis pembuluh arteri besar, infark paru, limpa, nekrosis kulit, perdarahan.

Bergantung pada bagaimana tekanan arteri turun, tanda-tanda gangguan perifer diekspresikan, seperti apa reaksi tubuh pasien terhadap tindakan perbaikan. Biasanya dibedakan antara syok kardiogenik dengan keparahan sedang dan berat, yang diklasifikasikan sebagai tidak aktif dalam klasifikasi. Tingkat ringan untuk penyakit serius seperti itu, secara umum, entah bagaimana tidak disediakan.

Namun, bahkan dalam kasus syok sedang, tidak ada alasan untuk menipu diri sendiri. Beberapa respons positif tubuh terhadap efek terapi dan mendorong peningkatan tekanan darah hingga 80-90 mm Hg. Seni dapat dengan cepat digantikan oleh gambar terbalik: dengan latar belakang meningkatnya manifestasi perifer, tekanan darah mulai turun lagi.

Pasien dengan syok kardiogenik parah hampir tidak memiliki kesempatan untuk bertahan hidup, karena mereka benar-benar tidak menanggapi langkah-langkah terapi, sehingga sebagian besar (sekitar 70%) meninggal pada hari-hari pertama penyakit (biasanya dalam 4-6 jam dari saat syok). Masing-masing pasien dapat bertahan 2-3 hari, dan kemudian kematian terjadi. Hanya 10 pasien dari 100 yang berhasil mengatasi kondisi ini dan bertahan hidup. Tetapi hanya sedikit yang ditakdirkan untuk benar-benar mengalahkan penyakit mengerikan ini, karena sebagian dari mereka yang kembali dari "dunia lain" segera mati karena gagal jantung.

Grafik: tingkat kelangsungan hidup setelah syok kardiogenik di Eropa

Di bawah ini adalah statistik yang dikumpulkan oleh dokter Swiss untuk pasien yang telah mengalami infark miokard dengan sindrom koroner akut (ACS) dan syok kardiogenik. Seperti dapat dilihat dari grafik, para dokter Eropa berhasil mengurangi angka kematian pasien

hingga 50%. Seperti yang disebutkan di atas, di Rusia dan CIS angka-angka ini bahkan lebih pesimistis.

Syok kardiogenik

R57.0 Syok kardiogenik

I50.0 Gagal Jantung Kongestif

I50.1 Gagal ventrikel kiri

I50.9 Gagal jantung, tidak spesifik

I51.1 Chordal tendon pecah, tidak diklasifikasikan di tempat lain

I51.2 Pecahnya otot papiler tidak diklasifikasikan di tempat lain

Definisi: Syok kardiogenik adalah derajat ekstrem penyakit ventrikel kiri.

IMS, ditandai dengan penurunan tajam kontraktilitas miokard (papa-

perkusi dan debit menit), yang tidak dikompensasi oleh peningkatan vaskular

resistensi dan menyebabkan pasokan darah yang tidak memadai ke semua organ dan jaringan,

pertama-tama - organ vital. Ketika jumlah miokardium kritis tersisa

ventrikel yang rusak, kegagalan pemompaan dapat dikenali secara klinis

sebagai insufisiensi paru atau hipotensi sistemik atau kedua opsi miliki

seratus sekaligus. Pada kegagalan pemompaan yang parah, edema dapat terjadi.

kih. Kombinasi hipotensi dengan kegagalan pemompaan dan edema paru dikenal sebagai

syok kardiogenik. Angka kematian berkisar antara 70 hingga 95%.

Klasifikasi aliran:

Saat ini, dianjurkan untuk tidak memasukkan dalam konsep syok kardiogenik.

dosen dan guncangan arrhythmic yang memiliki asal usul yang berbeda.

1. Infark miokard transmural yang luas

2. Infark miokard berulang, terutama infark dengan gangguan irama dan

3. Zona nekrosis sama dengan atau lebih besar dari 40% massa miokardium ventrikel kiri

4. Jatuhnya fungsi kontraktil miokardium

5. Penurunan fungsi pemompaan jantung sebagai hasil dari proses renovasi,

dimulai pada jam dan hari pertama setelah timbulnya oklusi koroner akut

6. Tamponade jantung

Syok kardiogenik sejati

Keluhan pasien ditandai kelemahan umum, pusing, “kabut sebelumnya

mata ”, jantung berdebar, perasaan terputus-putus di area jantung, nyeri dada, tersedak.

1. Gejala kegagalan sirkulasi perifer:

• sianosis abu-abu atau sianosis pucat, “marmer”, kulit lembab

• tangan dan kaki dingin

• sampel alas kuku lebih dari 2 detik (penurunan laju aliran darah perifer)

2. Gangguan kesadaran: lesu, kebingungan, lebih jarang - gairah.

3. Oliguria (pengurangan diuresis kurang dari 20 mm / jam, dengan perjalanan yang berat - anuria)

4. Penurunan tekanan darah sistolik kurang dari 90 - 80 mm Hg.

5. Penurunan tekanan arteri nadi hingga 20 mm Hg. dan di bawah.

Perkusi: perluasan batas kiri jantung, dengan auskultasi, bunyi jantung sangat dalam

chie, aritmia, takikardia, ritme gallop protodiastolik (gejala patognomonik

gagal ventrikel kiri parah).

Napas dangkal, dipercepat.

Perjalanan syok kardiogenik yang paling parah ditandai oleh perkembangan jantung

asma dan edema paru. Ada yang tersedak, napasnya berdenyut-denyut, khawatir batuk

pemisahan dahak berbusa merah muda. Saat perkusi paru-paru ditentukan dengan menumpulkan

suara perkusi di bagian bawah. Di sini juga terdengar crepitus, kecil

mengi indah. Dengan perkembangan edema alveolar, mengi terdengar lebih banyak

lebih dari 50% permukaan paru-paru.

Diagnosis didasarkan pada mendeteksi penurunan tekanan darah sistolik.

kurang dari 90 mm Hg, tanda-tanda klinis hipoperfusi (oliguria, mental

nyanyian, pucat, berkeringat, takikardia) dan insufisiensi paru.

A. Syok refleks (nyeri kolaps) berkembang selama jam-jam pertama penyakit, di

periode nyeri parah di daerah jantung karena jatuhnya refleks perifer yang umum

resistensi pembuluh darah.

• Tekanan darah sistolik sekitar 70-80 mm Hg.

• Kegagalan sirkulasi perifer - pucat, keringat dingin

• Bradikardia adalah gejala patognomonik dari bentuk syok ini.

• Durasi hipotensi tidak melebihi 1 - 2 jam, gejala syok menghilang

sendiri atau setelah menghilangkan rasa sakit

• Berkembang dengan infark miokard terbatas pada daerah punggung bawah.

• Karakteristiknya adalah ekstrasistol, blok atrioventrikular, ritme AV

• Klinik syok kardiogenik refleks berhubungan dengan keparahan I

1. Syok kardiogenik Tachysystolic (tachyarrhythmic)

Ini berkembang lebih sering pada jam-jam pertama (lebih jarang - hari penyakit) dengan demam paroxysmal.

takikardia pankreas, juga dengan takikardia supraventrikular, paroksismal

fibrilasi atrium dan flutter atrium. Kondisi umum pasien sangat parah.

Semua tanda klinis syok diekspresikan:

• hipotensi arteri yang signifikan

• gejala kegagalan sirkulasi perifer

• 30% pasien mengalami kegagalan ventrikel kiri akut yang berat

• komplikasi - fibrilasi ventrikel, tromboemboli di organ vital

• kekambuhan takikardia paroksismal, perluasan zona nekrosis, perkembangan tulang rawan

2. Syok kardiogenik Bradysystolic (varian bradyarrhythmic)

Berkembang dengan blokade atrioventrikular lengkap dengan medikasi 2: 1, 3: 1,

Lennoe idioventrikular dan irama nodal, sindrom Frederick (kombinasi lengkap

blok atrioventrikular dengan fibrilasi atrium). Bradysystolic cardio

syok gen diamati pada jam-jam pertama perkembangan infark yang luas dan transmural

• syok parah

• angka kematian mencapai 60% atau lebih

• penyebab kematian - kegagalan ventrikel kiri berat, asisto tiba-tiba

garis jantung, fibrilasi ventrikel

Ada 3 derajat syok kardiogenik, tergantung pada tingkat keparahannya

manifestasi klinis, parameter hemodinamik, respons terhadap berkelanjutan

• durasi tidak lebih dari 3-5 jam

• Tekanan darah sistolik 90-81 mm Hg

• pulsa BP 30 - 25 mm Hg

• gejala syok ringan

• gagal jantung tidak ada atau ringan

• reaksi pressor stabil yang cepat terhadap tindakan medis

Durasi 5 - 10 jam

• tekanan darah sistolik 80 - 61 mm Hg,

• pulsa BP 20 - 15 mm Hg

• gejala syok diucapkan

• gejala parah gagal ventrikel kiri akut

• reaksi tekanan tertunda yang tidak stabil terhadap tindakan terapeutik

• lebih dari 10 jam

• tekanan darah sistolik kurang dari 60 mm Hg, bisa turun menjadi 0

• tekanan darah nadi kurang dari 15 mm Hg

• goncangan sangat parah

• gagal jantung yang parah, edema paru yang cepat,

• reaksi tekanan terhadap pengobatan tidak ada, keadaan isaktif berkembang

Daftar tindakan diagnostik utama:

Daftar tindakan diagnostik tambahan:

Pengukuran level CVP (untuk tim resusitasi)

Taktik perawatan medis:

Dengan syok refleks, tindakan terapi utama cepat dan lengkap.

Ketika syok aritmia karena alasan kesehatan, kardioversi dilakukan atau

Pada syok terkait dengan ruptur miokard, hanya operasi darurat yang efektif.

Program perawatan untuk syok kardiogenik

1.3. Terapi trombolitik

1.4. Koreksi SDM, pemantauan hemodinamik

2. Pemberian cairan intravena

3. Mengurangi resistensi pembuluh darah perifer

4. Meningkatkan kontraktilitas miokard

5. Intra Balon Intra Aorta

6. Perawatan bedah.

Perawatan darurat dilakukan secara bertahap, dengan cepat pindah ke tahap berikutnya.

dengan inefisiensi yang sebelumnya.

1. Dengan tidak adanya stagnasi di paru-paru:

- untuk meletakkan pasien dengan tungkai bawah diangkat pada sudut 20є;

- analgesia - morfin 2-5 mg IV, diulang setelah 30 menit atau fentanil 1-2 ml

0,005% (0,05 - 0,1 mg dengan droperidol 2 ml 0,25% b / b diazepam 3-5 mg dengan psikomotor

- trombolitik dengan indikasi;

- Heparin 5000 IU dalam jet /;

- melakukan koreksi denyut jantung (paroxysmal tachycardia dengan CVD lebih dari 150 in 1

min - indikasi absolut untuk kardioversi)

2. Dengan tidak adanya stagnasi yang jelas di paru-paru dan tanda-tanda peningkatan CVP:

- 200 ml 0,9; natrium klorida dalam / dalam 10 menit, mengendalikan tekanan darah, CVP, laju pernapasan,

gambaran auskultasi paru-paru dan jantung;

- tanpa adanya tanda-tanda hipervolemia transfusi (CVP di bawah 15 cm air.

v.) melanjutkan terapi infus menggunakan reopolyglukine atau dextran atau 5%

larutan glukosa dengan kecepatan hingga 500 ml / jam, mengontrol indikator setiap 15 menit;

- jika tekanan darah tidak dapat distabilkan dengan cepat, lanjutkan ke tahap berikutnya.

3. Jika cairan intravena dikontraindikasikan atau tidak berhasil, peri-

vasodilator besi - natrium nitroprusida dengan laju 15-400 ug / menit atau

isoket 10 mg dalam larutan infus dalam / dalam tetesan.

4. Memperkenalkan dopamin (dopamin) 200 mg dalam 400 ml larutan glukosa 5% dalam bentuk

laju infus, meningkatkan laju infus dari 5 μg / kg / menit) hingga mencapai mini-

tekanan darah yang cukup;

- tidak berpengaruh - tambahan meresepkan norepinefrin hidrotartrat 4 mg dalam 200 ml

5% larutan glukosa intravena, meningkatkan laju infus dari 5 μg / menit menjadi

tekanan darah minimum

Bahaya dan komplikasi utama:

- ketidakmampuan untuk menstabilkan tekanan darah;

- edema paru dengan peningkatan tekanan darah atau intravena

- takikardia, takikaritmia, fibrilasi ventrikel;

- kekambuhan nyeri angina;

- gagal ginjal akut.

Daftar obat-obatan esensial:

1. * Morfin hidroklorida 1% 1 ml, amp

2. * Heparin 5 ml fl, dengan aktivitas 5000 IU dalam 1 ml

3. * Alteplaza 50 mg bubuk untuk persiapan larutan infus, fl

4. * Streptokinase 1 500 000 IU, bubuk untuk persiapan larutan, fl

5. * Sodium klorida 0,9% 500 ml, fl

6. * Glukosa 5% 500 ml, fl

7. * Reopoliglyukin 400 ml, fl

8. * Dopamin 4% 5 ml, amp

Daftar obat-obatan tambahan

1. * Fentanyl 0,005% 2 ml, amp

2. * Droperidol 0,25% 10 ml, amp (fl)

3. * Diazepam 0,5% 2 ml, amp

4. * Dextran 70, 400 ml, fl

5. * Isosorbide dinitrate (isoket) 0,1% 10 ml, amp

6. * Norepinefrin hydrotartrate 0,2% 1 ml, amp

Indikator efektivitas perawatan medis:

Meringankan rasa sakit.

Relief ritme dan konduksi.

Menghilangkan kegagalan ventrikel kiri akut.