logo

Riwayat kasus

Siswa kelas 5

Nama lengkap: Kuzmina Anna Efimovna

Umur: 63 tahun

Tanggal lahir: 11/05/1948

Tempat kerja: pensiunan

Alamat Rumah: Moscow st. Profsoyuznaya 132 persegi. 10

Tanggal masuk ke klinik: 10 September 2012 09:26

Tanggal mulai pengawasan: 09/21/2012

Sakit kepala, pusing, gangguan daya ingat, kelemahan umum, kantuk, episode hilangnya kesadaran.

Iii. Sejarah penyakit saat ini (Anamnesis morbid):

Selama 10 tahun terakhir, pasien merasa terganggu dengan keluhan di atas. Sekitar 2 minggu yang lalu ada episode kehilangan kesadaran, pasien beralih ke dokter di tempat tinggal. Pemeriksaan dilakukan selama perubahan aterosklerotik pada arteri brakiosefalik diidentifikasi.

Selama 6 bulan terakhir, pasien selalu mengonsumsi

Noliprel 1 tab.

Cardiomagnyl 75 mg 1 kali per hari

Torvakard 20 mg 1 kali sehari

Gliatilyn 400mg 1 kali per hari

Iv. Kisah Hidup (Anamnesis vitae):,

Penyakit yang tertunda: infeksi anak-anak (rubella, cacar air) ORVI.tonzonit; TBC, penyakit menular seksual, hepatitis virus, penolakan diabetes mellitus.

Hipertensi bersamaan, stadium 3, risiko 4. Dislipidemia, ulkus duodenum.

Riwayat ginekologis: menopause pada usia 47 tahun, mioma uterus

Beban keturunan: tidak terbebani.

Kebiasaan buruk: tidak.

Bahaya pekerjaan: tidak.

V. Kondisi saat ini

· Kondisi umum: sedang.

· Posisi pasien: aktif

· Konstitusi benar. Jenis konstitusi normostenik.

· Berat 60 kg. BMI = 24,39 kg / m2.

· Suhu tubuh 36,6 C

· Lingkar pinggang 87 cm.

Kulit dan selaput lendir:

Kulit dan selaput lendir yang terlihat sedikit pucat.

Kuku di jari tangan dan kaki halus.

Turgor kulit berkurang.

Edema tidak ditemukan.

Kelenjar getah bening oksipital, submandibular, supra dan subklavia, siku, bipital, aksila, poplitea, limfa inguinalis tidak membesar, tidak nyeri, konsistensi lunak, mudah bergerak, tidak dilas ke jaringan dan di antara mereka.

Leher: Bentuk yang benar. Kelenjar tiroid tidak membesar. Denyut nadi karotid teraba di kedua sisi. Tidak ada pembengkakan dan denyut nadi jugularis.

Pemeriksaan sistem muskuloskeletal:

Inspeksi: sambungan tanpa perubahan yang terlihat, gerakan penuh.

Terungkap rasa sakit sedang di daerah kedua sendi lutut.

Pemeriksaan sistem pernapasan:

Keluhan dari sistem pernapasan, pasien tidak menunjukkan. Selama pemeriksaan, tidak ada patologi yang terdeteksi.

Pemeriksaan sistem peredaran darah:

Inspeksi: Warna kulit agak pucat. Pulsasi pembuluh leher, punuk jantung tidak terdeteksi.

Palpasi: Impuls apikal ditentukan oleh garis midclavicular kiri di ruang interkostal V. Impuls jantung, denyut nadi di daerah epigastrium, tremor sistolik dan diastolik di daerah jantung tidak ditentukan.

Auskultasi: 1 titik - di puncak, bunyi jantung teredam, bunyi tidak terdengar2, 3 poin - berdasarkan jantung - bunyi jantung teredam, tidak ada bunyi yang terdengar 4 poin - dalam proses xiphoid (tricuspid valve) bunyi jantung teredam, bunyi tidak terdengar nada jantung, irama berpacu, nada tambahan dan bunyi jantung tidak terdeteksi.

Denyut nadi - 62 denyut / mnt., Simetris, berirama, tegangan memuaskan, pengisian sedang. NERAKA di tangan kanan 110/70, di tangan kiri 110/70.

Denyut nadi di arteri karotis sulit untuk dideteksi, mengurangi ketegangan dan mengisi kedua sisi. Denyut nadi pada arteri humerus, femoralis, poplitea, dan arteri kaki simetris, mengisi dengan baik.

Auskultasi mengungkapkan murmur sistolik dalam proyeksi arteri karotis di kanan dan kiri.

Pemeriksaan organ perut:

Keluhan dari organ perut, pasien tidak menunjukkan. Selama pemeriksaan, tidak ada patologi yang terdeteksi.

Penelitian organ kemih:

Keluhan dari sistem kemih, pasien tidak menunjukkan. Selama pemeriksaan, tidak ada patologi yang terdeteksi.

Kesadaran jelas. Pasien dalam ruang dan waktu berorientasi. Koordinasi disimpan.

Diagnosis awal: lesi stenotik pada arteri karotis.

1. Tes laboratorium:

Tes darah umum.

B / x tes darah,

Urinalisis umum.

2. Studi instrumental:

Studi angiografi arteri brakiosefal dan serebral.

Tes darah umum (mulai 10.09.2012g):

Semua indikator dalam kisaran normal, kecuali untuk ESR 32 mm / jam (norma 2-15)

Analisis biokimia darah (mulai 10.09.2012g):

Semua indikator dalam kisaran normal

Analisis klinis umum urin (mulai 10.09.2012):

Semua indikator dalam kisaran normal

Elektrokardiografi (tanggal 10.24.2011):

Denyut jantung adalah 68 dalam 1 menit.

Posisi EOS sesuai dengan norma.

Aortografi Thoracic. Angiografi arteri brakiosefal. Angiografi serebral dari 11.09.2012.

ICA yang tepat - stenosis di area bifurkasi 50-60%. Cabang intrakranial dapat dilewati, konturnya halus.

ICA kiri - stenosis di area bifurkasi 70-80%. Cabang intrakranial dapat dilewati, konturnya halus.

Diagnosis: Iskemia otak kronis. Stenosing atherosclerosis dari arteri brakiocephalic.

VII. Alasan untuk diagnosis klinis:

Diagnosis dibuat berdasarkan:

- keluhan sakit kepala, pusing, kehilangan ingatan, kelemahan umum, kantuk, episode hilangnya kesadaran.

- anamnesis: episode hilangnya kesadaran, gangguan penglihatan.

- metode penelitian data instrumental - Dengan palpasi, denyut nadi pada arteri karotis dirasakan dengan susah payah, mengurangi ketegangan dan mengisi kedua sisi; auskultasi mengungkapkan murmur sistolik di arteri karotis kanan dan kiri;

Sebuah studi angiografi mengungkapkan: ICA - stenosis tepat di area bifurkasi 50-60%. ICA kiri - stenosis di area bifurkasi 70-80%

1. Perawatan obat-obatan.

2. Perawatan bedah.

1. Cardiomagnyl 75 mg 1 kali per hari.

2. Torvakard 20 mg 1 kali per hari

3. Plavix 75 mg 1 kali sehari

4. Gliatilin 4,0 ml b / b dalam 200 ml NaCl 0,09% sekali sehari selama 10 hari.

Revaskularisasi dua tahap dari cekungan karotis.

Tahap pertama adalah UAN di sebelah kanan.

Tahap kedua - CEE di sebelah kiri.

Pada saat inspeksi, pasien tidak aktif mengeluh.

Pada pemeriksaan, kondisi pasien memuaskan.

Kulitnya merah muda.

Suhu tubuh 36,6 ° C.

NPV 17 per menit, dada terlibat dalam pernapasan.

Karakterisasi, bahaya dan pengobatan stenosis karotis

Arteri karotis adalah pembuluh yang sangat penting dalam tubuh manusia, yang terletak di kedua sisi leher, di sisi. Mereka bertanggung jawab atas "persediaan" tubuh darah ke wajah dan di atas - ke otak. Secara alami, setiap pelanggaran atau kesulitan dalam pekerjaan arteri karotis sangat berbahaya bagi kesehatan dan kehidupan.

Stenosis karotis adalah penyakit di persimpangan kardiologi dan neurologi. Asalnya terletak pada jantung dan patologi pembuluh darah yang menyebabkan kerusakan otak. Selama perkembangan penyakit seperti itu, proses penyempitan jarak antara pembuluh dari kecil ke penuh terjadi. Proses ini disebut "oklusi".

Perkembangan stenosis karotis penuh dengan penurunan intensitas pertukaran darah antara otak dan bagian tubuh lainnya. Pada gilirannya, ini menyebabkan gangguan metabolisme di jaringan otak dan perkembangan iskemia. Tanpa diagnosis tepat waktu dan perawatan tepat waktu, masalah seperti itu menyebabkan stroke.

Faktor dan penyebab penyakit

Stenosis karotid sering berkembang pada latar belakang aterosklerosis (hingga 90% dari semua kasus penyakit). Aterosklerosis adalah penyakit degeneratif dalam tubuh yang berkembang selama perubahan terkait usia. Seringkali alasan untuk penampilannya adalah gaya hidup yang tidak aktif dan salah, penyalahgunaan makanan berlemak, metabolisme lemak. Juga, ciri khas plak dari penyakit ini muncul sebagai reaksi terhadap trauma dinding pembuluh darah.

Oleh karena itu, untuk mendapatkan aterosklerosis dan komplikasinya dapat selama perkelahian, pukulan traumatis atau, misalnya, olahraga. Zat yang menumpuk di kapal yang rusak dapat menyebabkan penyumbatan, hingga penyumbatan lengkap.

Ada penyakit lain yang dapat menyebabkan stenosis karotis:

  • sifilis;
  • TBC;
  • kolagenosis;
  • aortoarteritis non-spesifik;
  • endarteritis;
  • displasia fibromuskular;
  • tromboemboli dan trombosis.

Ada beberapa fenomena yang mempersempit lumen arteri:

  • cacat jantung dan pembuluh darah;
  • ekspansi aneurisma dari lengkungan aorta;
  • tumor ganas dan jinak yang terletak di sepanjang pembuluh darah.

Seperti yang Anda lihat, semua penyakit ini termasuk dalam kategori cukup serius dan kompleks. Perlu dicatat bahwa stenosis dan faktor-faktor yang memprovokasi mereka lebih sering mempengaruhi bagian populasi pria daripada wanita. Mungkin ini karena kecanduan alkohol dan merokok yang lebih umum.

Berikut adalah faktor-faktor predisposisi untuk pengembangan stenosis dalam banyak kasus:

  • kecanduan alkohol;
  • merokok;
  • kelebihan berat badan dan diet yang tidak sehat;
  • hipertensi;
  • gaya hidup menetap;
  • lokasi abnormal organ-organ dalam tubuh;
  • peningkatan pembekuan darah;
  • kejang pada tempat tidur vaskular sebagai penyebab stres;
  • kecenderungan genetik;
  • gagal jantung;
  • perubahan patologis pada bentuk dan lokasi arteri;
  • usia lanjut.
Orang lanjut usia mengalami stenosis arteri karotis

Bagaimana ciri penyakitnya

Menurut daftar Klasifikasi Penyakit Internasional (ICD), stenosis karotid adalah kode 165.2. Penyakit yang sama diklasifikasikan menurut tiga fitur utama:

  • jenis pengembangan;
  • fitur yang disebabkan oleh plak aterosklerotik;
  • tingkat penyempitan.

Menurut tingkat kontraksi, penyakit ini dibagi sebagai berikut:

  1. Rendah - mulai 0 hingga 29 persen.
  2. Sedang - dari 30 hingga 50 persen.
  3. Subkritis - dari 51 hingga 69 persen.
  4. Kritis - dari 70 hingga 99 persen (stenosis kritis). Seringkali disertai dengan gangguan mental.
  5. Oklusi absolut - 100 persen.

Pengukuran derajat kontraksi dilakukan dengan bantuan studi khusus, yang disebut hagiografis.

Studi tentang plak aterosklerotik, salah satu alasan untuk pengembangan penyakit, membantu spesialis mendapatkan data tambahan tentang penyakit ini dan mengobati stenosis dengan lebih baik. Mereka dicirikan oleh fitur-fitur berikut:

  1. Lokasi dan tampilan. Jenis plak segmental, semi-konsentris, dan konsentris dibedakan, serta permukaannya rata dan tidak rata.
  2. Adanya komplikasi. Plak dibagi menjadi:
  • tidak ada komplikasi
  • dengan pendarahan dan tanpa
  • serta membentuk gumpalan darah.
  1. Prevalensi. Plak dikarakterisasi tergantung pada ukuran - tipe memanjang dan lokal.
  2. Struktur Plak dibagi menjadi homogen dan heterogen.
  3. Formulir. Trombotik, hemodinamik, dan mikroemboli.

Gejala stenosis karotis

Manifestasi minor dari penyakit ini biasanya tidak menimbulkan sensasi yang tidak biasa pada tubuh pasien. Jika Anda mencurigai adanya stenosis karotis, sangat penting untuk mengetahui gejalanya. Kolesterol terakumulasi dalam tubuh untuk waktu yang cukup lama (selama bertahun-tahun), dan karena itu sangat sulit untuk segera belajar tentang perkembangan penyakit. Terkadang hanya stroke atau serangan iskemik yang berbicara tentang permulaan keadaan "terwujud".

Lebih khusus lagi, pelanggaran yang tidak berkesinambungan (hingga 1 jam) pada sirkulasi serebral, yang mengakibatkan stroke, dapat memberi tahu tentang stenosis arteri karotis yang umum. Pemulihan diri dari fungsi otak setelah pelanggaran seperti itu terjadi dengan sendirinya, tetapi kadang-kadang fungsi motorik, ucapan, gaya berjalan, dan fungsi sensorik harus dipulihkan untuk jangka waktu yang cukup lama.

Itu penting! Setiap serangan stroke adalah tanda yang mengkhawatirkan yang membutuhkan perhatian medis segera!

Sebagai aturan, gejala stenosis yang paling menakutkan, (stenosis mungkin bukan satu-satunya penyebab), berubah dari 20 menit menjadi satu jam. Berikut ini sebagian daftar:

  • pusing dan pingsan;
  • kesulitan menelan dan mengunyah makanan;
  • kesulitan koordinasi serius, kehilangan keseimbangan;
  • kebutaan total pada satu mata atau kerudung di depan mata;
  • hilangnya kemampuan berbicara dan ingatan sementara;
  • mual dan / atau muntah.
  • mengurangi atau kehilangan penglihatan sementara di satu sisi.
Pengurangan atau kehilangan penglihatan terjadi dengan stenosis karotis.

Kemungkinan komplikasi dan prediksi

Prognosis untuk hidup dengan penyakit seperti stenosis arteri karotis, keberhasilan perawatan yang sebagian besar tergantung pada respon cepat pasien itu sendiri, kerabat dan spesialisnya terhadap gejala-gejala mengkhawatirkan yang telah muncul, bisa sangat menyedihkan.

Sayangnya, otak manusia tidak dapat mengakumulasi cadangan oksigen, dan karenanya membutuhkan "pasokan" terus-menerus, yang dihasilkan oleh tubuh melalui darah arteri. Kekurangan oksigen yang akut di otak menyebabkan kerusakan sel saraf yang tidak dapat diperbaiki. Mereka mulai mati setelah 3 sampai 5 menit tanpa adanya oksigen segar. Suatu kondisi di mana tubuh mengalami kekurangan seperti itu disebut serangan sementara. Beberapa serangan transien dalam banyak kasus berakibat fatal bagi pasien, karena mereka mengembangkan stroke yang luas. Ini disertai dengan kematian jaringan otak vital, yang, sayangnya, tidak sesuai dengan kehidupan.

Stenosis karotis dan komplikasinya dapat menyebabkan:

  • kelumpuhan dan paresis;
  • berbagai gangguan penglihatan, termasuk kebutaan;
  • kegagalan organ vital;
  • masalah bicara;
  • hasil yang fatal.

Namun, dengan intervensi tepat waktu (jika perlu - bedah), konsekuensi paling negatif dari penyakit ini sepenuhnya dapat dicegah.

Pengobatan bedah stenosis karotis

Pengobatan penyempitan arteri karotis

Harus segera dikatakan bahwa pengobatan dengan berbagai obat yang tidak memerlukan intervensi bedah dimungkinkan dengan stenosis dengan lumen septum hingga 50 persen. Bahkan jika gejala akut penyakit belum terwujud, intervensi bedah tentu akan diperlukan sebelum dimulainya serangan iskemik jangka pendek.

Terapi paling bermanfaat jika seorang pasien mengalami perubahan yang tidak terjadi pada dinding arteri karotis. Kursus terapi dalam kasus ini dilakukan dengan bantuan obat-obatan.

Jika dokter berurusan dengan stenosis, maka jauh dari mungkin hanya menggunakan obat dalam semua kasus. Hanya 20 hingga 40 persen pasien yang berhasil sembuh tanpa operasi.

Selama penentuan rute perawatan - bedah atau medis - sejarah penyakit orang tersebut, klasifikasi perubahan stenotik dan gambaran klinis keseluruhan diperhitungkan. Dengan usia orang yang lebih tua (setelah 70 tahun), hanya terapi obat yang digunakan - jantung pasien mungkin tidak tahan terhadap kelebihan beban selama operasi.

Jika kita menyentuh pertanyaan seperti biaya operasi untuk stenosis karotid, dapat ditemukan bahwa jumlahnya mencapai 250 - 300 ribu rubel (stenting arteri karotis). Endarterektomi karotis juga dimungkinkan. Ini adalah operasi untuk menghilangkan lapisan dalam arteri bersama dengan plak aterosklerotik. Ini efektif dan berlaku untuk penyempitan arteri subkritis (60 - 70%). Biaya jauh lebih rendah - dari 40 ribu rubel.

Diet untuk menderita stenosis karotid adalah diet yang biasanya diambil pada aterosklerosis. Dalam praktik perawatan rawat inap, itu disebut "Diet nomor 10." Diet pasien dengan stenosis harus mengandung 10 - 15% kalori dari jumlah normal untuk orang dengan usia dan tubuh yang sama. Diet termasuk pembatasan dalam penggunaan cairan, sehari tidak boleh minum lebih dari 1,5 liter, termasuk kopi dan teh.

Contoh khas nomor menu 10:

  • sarapan: puding keju cottage atau semolina, teh;
  • Makan siang: 100 gram apel;
  • makan siang: gandum dengan sayuran di atas air, daging panggang, kolak;
  • makan malam: kentang tumbuk dengan ikan (direbus), buah pilaf, teh dengan susu;

Secara terpisah perlu mengalokasikan obat tradisional untuk perawatan, khususnya, arteri karotis interna. Upaya untuk menyembuhkan penyakit obat tradisional dianggap oleh dokter sangat kontroversial, tetapi dalam kasus apa pun sebelum menggunakannya, Anda perlu berkonsultasi dengan spesialis.

Obat tradisional

Sayangnya, tumbuhan atau tanaman yang dapat menghilangkan gumpalan darah atau menormalkan kelengkungan arteri, tidak ada. Terapi yang digunakan oleh orang-orang terutama ditujukan untuk memperkuat dinding pembuluh darah dengan bantuan zat yang berguna bagi tubuh, menurunkan berat badan, serta menghilangkan penyebab penyakit dan menormalkan metabolisme.

Selai Hawthorn akan mengurangi beban pada jantung

Obat rakyat klasik untuk pengobatan stenosis:

  1. Rebusan pisang raja dan kumis emas.
  2. Selai Hawthorn. Penggunaannya secara signifikan dapat mengurangi beban pada jantung orang yang sakit. Untuk mempersiapkan, tuangkan buah hawthorn dengan air mendidih dan biarkan campuran semalaman. Di pagi hari mereka harus keluar dari air dan menumbuk mangkuk. Setelah itu, Anda harus menaburkan beri dengan gula dan merebus selai menggunakan pendekatan tradisional. Ambil selai ini harus 1 kali sehari selama seminggu, pada perut kosong, melarutkan satu sendok makan selai dalam segelas air.
  3. Tingtur bawang putih dengan madu dan lemon.
  4. Campuran madu dan jus bawang.

Sebelum menggunakan produk ini, Anda perlu memastikan bahwa pasien tidak alergi terhadap herbal. Biaya penerapan metode semacam itu secara signifikan lebih rendah daripada perawatan profesional, tetapi Anda perlu mengingat cara mengobati penyakit tanpa risiko: hanya dalam kombinasi dengan metode pengobatan profesional dan hanya dengan izin dokter!

Juga, dalam perawatan dan pencegahan perawatan rumah digunakan, yang berfungsi untuk memperkuat tubuh, misalnya, mandi kontras. Digunakan untuk meredakan kejang pembuluh darah dengan cepat. Setiap pagi dan sore, Anda harus mandi kepala Anda terlebih dahulu dengan air panas dan kemudian dengan air dingin. Mandi seperti itu dapat dilakukan untuk seluruh tubuh - ini adalah metode pengerasan yang diterima secara umum.

Kesimpulan

Stenosis karotid adalah konsekuensi berbahaya dari aterosklerosis dan sejumlah penyakit lain, yang, pada gilirannya, memiliki gejala dan prognosis perkembangan yang agak menakutkan. Untungnya, pengobatan modern memungkinkan untuk mengobatinya, dan respons yang tepat waktu terhadap penyakit akan memungkinkan pasien menyelamatkan hidupnya dan menyingkirkan sebagian besar konsekuensi serius.

Stenosis aorta

Dalam keadaan istirahat dan beban fisik kecil tidak ada keluhan. Keluhan ini mengkhawatirkan pasien selama sekitar 6 bulan, secara bertahap semakin buruk. Kepada dokter berpaling untuk pertama kalinya. Dari anamnesis diketahui bahwa sering mengalami sakit tenggorokan, pernah pneumonia. Pada pemeriksaan: kondisi umum memuaskan, kesadaran jelas. Kulitnya pucat. Denyut nadi - 64 dalam 1 menit, ritmis, pengisian lemah. A / D - 105/70 mm Hg Palpasi area jantung sepanjang garis aksila anterior ditentukan oleh peningkatan impuls apikal, tremor sistolik unsharp dada di wilayah aorta asendens. Perbatasan kiri dari kelenturan jantung relatif mencapai daerah aksila anterior dalam ruang intercostal ke-6. Selama auskultasi: 1 nada di atas apeks melemah, di ruang intercostal ke-2, di sebelah kanan tulang dada, suara sistolik kasar terdengar, terdengar bahkan melalui telapak tangan yang diletakkan di area jantung, diadakan pada titik ke-5, pada arteri karotis dan di antara tulang belikat, 2 nada di atas aorta melemah. Tidak ada perubahan pada organ lain.

Penyakit apa yang awalnya bisa Anda pikirkan dalam kasus ini? Nyeri tekan khas di belakang sternum yang terjadi selama latihan, pertama-tama, memungkinkan untuk mencurigai penyakit arteri koroner dan angina. Untuk mengonfirmasi, perlu dilakukan EKG. Namun, dalam hal ini ada gejala yang sangat khas, yaitu: kombinasi rasa sakit ini dengan pingsan dan memprovokasi mereka dengan olahraga. Dapat diasumsikan bahwa ada kekurangan tidak hanya koroner, tetapi juga aliran darah otak. Tentu saja, dalam hal ini, perlu juga berkonsultasi dengan ahli saraf. Tetapi sudah satu kombinasi dari gejala-gejala di atas memungkinkan untuk mencurigai adanya penyumbatan aliran darah yang cukup pada tingkat aperture aorta, karena arteri koroner berasal dari sana. Ini juga ditunjukkan oleh data metode pemeriksaan fisik: denyut pengisian yang lemah, peningkatan ukuran jantung dan peningkatan impuls apikal, gemetar sistolik pada dada dan, terutama, murmur sistolik kasar terdengar di atas aorta dan dilakukan pada arteri karotis. Dari kuliah sebelumnya Anda ingat bahwa 2 penyebab utama murmur sistolik adalah stenosis dari lubang aorta dan insufisiensi katup mitral. Apakah mungkin membedakan 2 cacat ini hanya berdasarkan data fisik? Dalam kebanyakan kasus, pertanyaan ini dapat dijawab dengan tegas. Meskipun pada kedua penyakit, ventrikel kiri meningkat, pada insufisiensi mitral, atrium kiri meningkat secara simultan. Namun, dalam kasus kami, batas atas kekenyalan jantung, yang dibentuk oleh atrium kiri, tidak bergeser, tetapi batas kiri, yang dibentuk oleh ventrikel kiri, bergeser secara signifikan - ke kiri dan ke bawah. Ini sangat khas dari cacat aorta. Pada kedua penyakit, murmur sistolik dan pelemahan 1 nada di atas ujung juga akan terdengar. Namun, dalam regurgitasi mitral, murmur sistolik terdengar di atas apeks dan dibawa ke daerah aksila. Dalam hal ini, murmur sistolik kasar kasar terdengar di atas aorta dan dilakukan sepanjang perjalanannya, termasuk arteri karotis. Dengan demikian, analisis utama dari data anamnesis, perkusi dan auskultasi memungkinkan kita untuk mencurigai penyakit jantung seperti stenosis mulut aorta.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Penyebab utama stenosis aorta disajikan pada Tabel 1. Stenosis aorta yang didapat paling sering terjadi berdasarkan valvulitis rematik, di mana katup tumbuh bersama di tepi, berubah bentuk, menebal, dan kalsium sering disimpan. Kurang umum, cacat ini disebabkan oleh kalsifikasi katup aterosklerotik dan endokarditis bakteri. Selain stenosis katup, ada juga supravalvular dan subvalvular / subaortic / stenosis, yang mungkin bawaan atau terjadi pada kardiomiopati hipertrofik.

Gangguan hemodinamik pada stenosis aorta secara skematis disajikan pada Tabel 2. Manifestasi hemodinamik stenosis aorta terjadi ketika area bukaan dikurangi menjadi 1,0-0,75 cm persegi, dan ukuran kritisnya sekitar 0,5 cm persegi. Penurunan volume menit sirkulasi darah terjadi ketika lubang katup menyempit 75%, tetapi mempertahankan bahkan 15-20% dari nilai normalnya masih kompatibel dengan kehidupan.

Gangguan hemodinamik disebabkan oleh kesulitan progresif dalam mengalirkan darah dari ventrikel kiri ke aorta selama sistol. Jika selama sistol dalam kondisi normal tekanan di ventrikel kiri dan aorta hampir sama, maka dengan stenosis mulut aorta, tekanan intraventrikular naik tajam dan terjadi gradien tekanan pada katup, yang dapat mencapai nilai signifikan 150 mmHg. Tingkat peningkatan tekanan intraventrikular sebanding dengan tingkat penyempitan lubang aorta.

GANGGUAN HEMODINAMIKA DI

Tabel 3 menyajikan mekanisme kompensasi utama untuk stenosis aorta. Peningkatan tekanan dalam rongga ventrikel dalam kombinasi dengan pemanjangan sistol ventrikel kiri adalah mekanisme kompensasi yang memberikan peningkatan laju darah yang melewati pembukaan aorta yang menyempit. Sebagai hasil dari peningkatan kerja ventrikel kiri, terjadi hipertrofi ventrikel kiri yang nyata, yang menyebabkan tingkat stroke dan volume darah yang normal dipastikan untuk waktu yang lama. Massa jantung pada pasien dengan stenosis aorta dalam beberapa kasus adalah 3-4 kali lebih tinggi dari nilai normal.

Ketika cadangan miokardial habis, dilatasi tonogenik dan kemudian miogenik berkembang dengan peningkatan tekanan end-diastolik, yang mengarah pada insufisiensi relatif dari katup mitral (disebut "mitralization" dari defek) dan stasis darah di atrium kiri diikuti oleh "pasif" / vena / paru-paru hipertensi. Segera insufisiensi ventrikel kanan juga bergabung, kejadian yang difasilitasi oleh perubahan degeneratif pada miokardium ventrikel kanan, yang terkait erat dengan kiri.

Ciri khas hemodinamik pada stenosis aorta adalah ketidakcukupan sirkulasi koroner, karena beberapa alasan: keterlibatan dalam proses patologis ruang perkolasi dan mulut arteri koroner; bore katup sempit, inkonsistensi aliran darah koroner ke massa besar miokardium hipertrofi.

KLINIK DAN DIAGNOSTIK

Kemampuan kompensasi yang signifikan dari ventrikel kiri, di mana beban utama terletak pada stenosis aorta, menyebabkan perjalanan asimptomatik yang lama. Seringkali, pasien belajar tentang stenosis parah pada mulut aorta secara kebetulan selama pemeriksaan pencegahan. Keluhan pertama biasanya terkait dengan tidak memadainya volume menit sirkulasi darah untuk meningkatkan beban. Di antara mereka harus disorot kelelahan, pusing dan pingsan terkait dengan kegagalan sirkulasi otak, serta nyeri angina. Ini adalah keluhan yang dimiliki pasien kami. Ketika kemampuan kontraktil ventrikel kiri berkurang, sesak napas terjadi dengan latihan yang tidak memadai atau saat istirahat, serangan asma jantung dan sering edema paru. Pada tahap akhir defek, terdapat nyeri dan nyeri pada hipokondrium kanan, edema perifer, yang merupakan hasil dekompensasi ventrikel kanan.

Pada pemeriksaan, pasien dapat mengungkapkan pucat pada kulit / sebagai akibat dari penurunan curah jantung dan kejang pembuluh darah kulit / atau sianosis. Pada stenosis berat, ada kecenderungan penurunan tekanan arteri sistolik dan nadi, pulsus parvus et tardus / dengan pengisian berkurang dan peningkatan lambat dalam gelombang nadi. Dorongan apikal diperkuat dan digeser ke kiri dan terkadang ke bawah. Pada palpasi thorax di atas aorta, seringkali mungkin untuk menentukan tremor sistolik yang disebabkan oleh turbulensi darah ketika melewati lubang aorta yang menyempit. Dullness jantung perkusi bergeser ke kiri dan ke bawah, akibatnya pinggang / sudut jantung antara atrium kiri dan ventrikel kiri / bergaris bawah. Tabel 4 menyajikan tanda-tanda auskultasi utama stenosis aorta.

Tanda auskultasi kardinal stenosis aorta adalah bunyi sistolik “gesekan” kasar dengan episentrum di ruang interkostal ke-2 di sebelah kanan di sternum atau di titik Botkin. Kebisingan dilakukan dengan baik pada artritis karotis dan subklavia, yang semakin menurun secara alami / crescendo-decrescendo /, akibatnya PCG memiliki penampilan “berbentuk berlian” yang khas.

Seperti yang Anda lihat, pasien kami, bersama dengan keluhan khasnya, memiliki semua manifestasi karakteristik stenosis aorta. Apa alasannya, saat ini sulit dikatakan. Dapat diduga sebagai reumatik / berdasarkan angina yang sering terjadi dalam sejarah / dan etiologi sklerotiknya, atau adanya kardiomiopati hipertrofik.

Namun, untuk mengklarifikasi masalah ini secara lebih rinci, diperlukan studi instrumental tambahan.

Tabel 5 menyajikan manifestasi klinis utama, termasuk instrumental, stenosis aorta.

Pada elektrokardiogram pada stenosis yang diekspresikan ada tanda-tanda hipertrofi dan kelebihan sistolik ventrikel kiri, cukup sering - manifestasi insufisiensi koroner / gigi negatif T pada I-II dan penugasan dada kiri /. Karakteristik stenosis mulut aorta, tanda-tanda dapat diperoleh dengan sphygmography dari arteri karotid - memperlambat munculnya gelombang nadi dengan penampilan chipping pada bagian yang menanjak dan apex / "cock comb" / dan kehalusan gelombang dikrotik.

Karena kebisingan dalam stenosis aorta meningkat / menurun di alam / crescendo-decrescendo /, pada PCG memiliki penampilan “berbentuk berlian” yang khas. Karena kekakuan dan berkurangnya mobilitas katup semilunar dan penurunan tekanan dalam aorta 2, nada melemah atau hilang sepenuhnya. 1 nada bisa dilemahkan atau bercabang dua.

Secara radiografis, peningkatan ventrikel kiri tanpa dilatasi yang jelas, perluasan bagian aorta asenden, dan kalsifikasi katup aorta terdeteksi. Jantung mengambil bentuk bebek yang duduk. Pada tahap selanjutnya, ventrikel kanan membesar.

Ketika ekokardiografi menunjukkan selempang terkalsifikasi padat dengan penurunan derajat pengungkapannya, hipertrofi dinding ventrikel kiri. Dengan menggunakan ekokardiografi Doppler, gradien tekanan dihitung antara ventrikel kiri dan aorta.

Untuk menentukan gradien tekanan pada katup dan menyelesaikan masalah operasi dalam kasus stenosis parah, kateterisasi dan penginderaan rongga jantung dilakukan. Stenosis aorta diyakini akan diucapkan jika gradien tekanan sistolik pada tingkat katup aorta di atas 60 mmHg.

1. Manifestasi subyektif:

- Napas pendek dengan beban yang tidak adekuat

- Pusing dan pingsan / terkait dengan

insufisiensi serebrovaskular /

- Berat di hipokondrium dan edema yang tepat

2. Gejala obyektif:

- Pucat atau sianosis

- Pulsus parvus et tardus

- Getaran sistolik pada palpasi aorta

- Offset perkusi dari batas jantung ke kiri

- Beberapa penurunan sistolik dan meningkat

* Murmur sistolik kasar di atas aorta dengan maksimum di ruang intercostal 2 di sebelah kanan, meningkat - menurun di alam, baik dilakukan pada arteri karotis

* Atenuasi 2 nada di atas aorta

3. Data instrumental:

- EKG: tanda-tanda hipertrofi dan kelebihan sistolik ventrikel kiri, manifestasi insufisiensi koroner / gigi T negatif pada I-II dan lead dada kiri /

- PCG: murmur sistolik berbentuk berlian;

- X-ray: peningkatan ventrikel kiri tanpa dilatasi berat, perluasan aorta asendens, kalsifikasi katup

- Echo-KG: identifikasi katup terkalsinasi padat, mengurangi tingkat pengungkapannya

- Kateterisasi dan penginderaan rongga jantung: untuk menentukan gradien tekanan pada katup dan memutuskan operasi.

Kami memberikan data metode penelitian tambahan pada pasien kami. Tes darah dan urin umum dalam batas normal, tes reumatik - negatif (protein C-reaktif - negatif, tes sial - 0,120, albumin - 56%, globulin - 44%, titer antibodi antiserptococcal). Rontgen dada: paru-paru tanpa fitur, jantung konfigurasi aorta. Pada EKG - levogram, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri. Pada FCG - murmur sistolik amplitudo “berbentuk berlian” di atas aorta, atenuasi 2 nada. Ketika EchoCG - kalsifikasi katup aorta, hipertrofi parah pada dinding posterior ventrikel kiri / hingga 1,8 cm / dan septum interventrikular / hingga 1,6 cm /. Seperti yang kita lihat, dengan bantuan data instrumental, diagnosis stenosis aorta dikonfirmasi, tetapi sulit untuk mengatakan secara pasti tentang etiologinya. Dengan EchoCG, diagnosis kardiomiopati hipertrofik (stenosis subaortik) dikeluarkan, saat ini juga tidak ada tanda-tanda rematik aktif, juga tidak ada indikasi mengenai hal itu dalam sejarah. Rupanya, Anda dapat berpikir tentang sifat cacat sklerotik.

Pada akhir bagian kuliah ini, mari kita ingat kembali kriteria untuk diagnosis stenosis aorta / Tabel 6 /.

KRITERIA UNTUK DIAGNOSA STENOSIS AORTIK

1. Katup / langsung / tanda:

- sistolik / rhomboid / bising pada aorta dan mengantuk

- melemahnya atau hilangnya 2 nada pada aorta

- pengurangan pembukaan dan penebalan katup

katup aorta dengan ekokardiografi

- turbulensi aliran aorta / ekokardiografi doppler /

2. Ventrikel kiri / tidak langsung / tanda:

- dorongan apikal yang kuat bergeser ke bawah dan ke kiri

- konfigurasi aorta jantung, riak intens

dari ventrikel kiri / radiografi /

- hipertrofi ventrikel kiri / EKG, Echo-KG, X-ray /

3. Gejala yang terkait dengan penurunan curah jantung:

- pusing, pingsan, stenocardia

- tekanan darah sistolik rendah

- denyut nadi kecil

Karena kemampuan kompensasi ventrikel kiri yang besar, keluhan muncul pada pasien agak terlambat. Seringkali periode tanpa gejala berlangsung 10-15 tahun. Namun, dengan timbulnya gejala subyektif, kondisi pasien memburuk agak cepat: sejak timbulnya dispnea, harapan hidup rata-rata 4-5 tahun, nyeri angina 4-5 tahun, pingsan dengan beban 3-4 tahun. Ketika gradien tekanan pada katup adalah 50 mm Hg. tanpa operasi, hampir semua pasien meninggal dalam 5 tahun. Tidak ada komplikasi khas untuk stenosis mulut aorta. Dalam hal dekompensasi ventrikel kanan, sebagian besar pasien tidak bertahan hidup dalam periode 2 tahun.

Bergantung pada keparahan manifestasi klinis, tahapan stenosis aorta berikut dibedakan / tabel 7 /:

TAHAP STENOSIS AORTIK

Tahap 1 - kompensasi penuh, hanya memanifestasikan auskultasi;

Tahap 2 - kegagalan sirkulasi laten / sesak napas, pusing dengan aktivitas fisik yang tidak memadai, bersama dengan data auskultasi, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri muncul;

Tahap 3 - insufisiensi koroner relatif / nyeri angina, sesak napas progresif, pingsan saat aktivitas, hipertrofi ventrikel kiri berat, EKG, tanda-tanda insufisiensi koroner /;

Tahap 4 - kegagalan ventrikel kiri parah;

Tahap 5 - terminal.

Berdasarkan analisis keluhan dan data dari metode penelitian tambahan, dapat diasumsikan bahwa pasien kami memiliki 3 tahap stenosis aorta. Namun, diagnosis yang lebih akurat dapat dilakukan hanya setelah melakukan studi bedah jantung invasif khusus - merasakan rongga jantung.

Pengobatan radikal stenosis aorta - penggantian katup aorta bedah. Indikasi untuk perawatan bedah terjadi ketika gradien tekanan sistolik pada katup di atas 60 mm Hg. dengan fungsi miokard yang relatif memuaskan (mis., 2, 3 dan sebagian dalam 4 tahap kerusakan). Namun, dengan gradien lebih besar dari 150 mmHg, perubahan distrofi miokard sangat jelas sehingga risiko operasi sangat tinggi.

Pasien kami dikonsultasikan di klinik bedah jantung, ia diperiksa oleh jantung, diagnosis stenosis aorta dikonfirmasi dengan gradien tekanan pada katup - 130 mm Hg. dan menyarankan perawatan bedah.

Perawatan obat cacat melibatkan koreksi gangguan hemodinamik dan penghapusan gangguan irama jantung. Pengobatan gagal jantung pada pasien dengan stenosis aorta memiliki beberapa kekhasan, sehingga glikosida jantung dengan cacat ini dapat meningkatkan gradien tekanan antara ventrikel kiri dan aorta, dan juga memperburuk insufisiensi koroner yang ada. Oleh karena itu, preferensi diberikan pada vasodilator perifer dan diuretik.

Riwayat kasus
Aterosklerosis. Sindrom Takayasu - Lerish. Stenosis karotis. CEAE di sebelah kiri 11.2006.ХНМК 4. Penyumbatan arteri iliaka kiri, arteri tibialis di sebelah kanan

Diagnosis klinis: Aterosklerosis. Sindrom Takayasu - Lerish. Stenosis karotis. CEAE di sebelah kiri 11.2006.HNMK 4. Oklusi arteri iliaka kiri, arteri tibialis di sebelah kanan. Amputasi tunggul paha kiri. CI 2a

Penyakit penyerta: Hipertensi 3, st3. risiko 4. PJK. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

2. Usia 28.08.1938 (68 tahun)

4. Tempat tinggal

5. Tempat kerja Pensiunan

6. Biro Lokomotif Utama Profesi dan spesialisasi

7. Tanggal masuk: 08.12.2006 09:30

8. Diagnosis klinis: Aterosklerosis. Sindrom Takayasu - Lerish. Stenosis karotis. CEAE di sebelah kiri 11.2006.HNMK 4. Oklusi arteri iliaka kiri, arteri tibialis di sebelah kanan. Amputasi tunggul paha kiri. CI 2a

Penyakit penyerta: Hipertensi 3, st3. risiko 4. PJK. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

Sakit kepala, pusing, terhuyung-huyung saat berjalan, meningkatkan tekanan darah hingga 175/100 mm. Hg, sakit pada otot betis kaki kanan saat berjalan pada jarak lebih dari 200m, kram di kaki. Menekan nyeri dada dengan aktivitas sedang, kelemahan.

Riwayat medis penyakit (anamnesis morbi)

Dia menganggap dirinya sakit selama 15 tahun, ketika dia pertama kali memperhatikan kelelahan kaki saat berjalan cepat. Penurunan daya tahan secara bertahap selama berolahraga. 11 Maret 2006 menderita stroke dengan hemiparesis sisi kanan. Kemunduran dalam 2 bulan terakhir, meningkatkan sakit kepala, pusing. Dia beralih ke poliklinik dari Cardiological Dispensary Republik, dari mana dia dikirim untuk dirawat di rumah sakit ke departemen bedah.

Lahir tepat waktu, tumbuh dan berkembang sesuai usia dan jenis kelamin.

Kondisi perumahan dan sanitasi memuaskan.

Tempat kerja: pensiunan.

Tidak ada bahaya pekerjaan.

Makanan tidak teratur, berlebihan, bervariasi, tanpa kepatuhan.

Konsumsi alkohol jarang, 3-4 kali setahun, tidak merokok selama 38 tahun.

Dari penyakit sebelumnya, ia mencatat masuk angin (ARVI, influenza), tukak lambung 12 SM, MI (1991), pielonefritis kronis. TBC, hepatitis, diabetes dan penyakit menular seksual menyangkal. Tidak ada yang terluka. Transfusi darah pada tahun 1991 tanpa komplikasi.

Pada tahun 1987, sebuah operasi dilakukan, mastotomi dari kiri, pada tahun 1991. Amputasi ekstremitas bawah kiri, 11.11.06 CEAE tersisa.

Riwayat alergi: vitamin C

Efek samping dari obat menyangkal.

Keturunan tidak terbebani.

Kondisi umum pasien memuaskan, kesadarannya jelas, posisinya aktif, memadai, perilakunya tenang. Nutrisi yang memuaskan. Kulitnya merah muda pucat, bersih, agak lembab. Kelenjar getah bening tersedia palpasi tidak membesar, tanpa rasa sakit.

Konstitusi: tipe konstitusional normostenichesky.

Tinggi 177 cm, berat 80 kg. Suhu tubuh 36.6 0.

Ekspresi tenang.

Bekas luka: bekas luka pasca operasi dengan warna pucat, tanpa rasa sakit.

Turgor kulit diawetkan, distribusi rambut tipe pria. Kuku pada tungkai bawah menebal dan cacat.

Selaput lendir yang terlihat: berwarna merah muda pucat, jernih, kelembaban normal.

Lemak subkutan: perkembangan sedang, tipe pria, tidak nyeri saat palpasi. Tidak ada edema.

Kelenjar getah bening: tidak teraba, tidak nyeri.

Otot: dikembangkan, masing-masing, jenis kelamin dan usia, nada dipertahankan, tanpa rasa sakit saat palpasi. Kerangka tanpa deformasi.

Sendi: konfigurasi yang biasa, gerakan di dalamnya dibuat penuh, tanpa disertai dengan kegentingan dan rasa sakit. Palpasi sendi tidak menimbulkan rasa sakit.

Pernafasan. Hidung tidak berubah, bernapas bebas melalui hidung. Pelepasan dari saluran hidung tidak diamati. Tidak ada mimisan. Laring tanpa deformasi. Suara itu keras, jelas. Menghirup laring tidaklah sulit. Jika dilihat dari laring bentuk normal, saat merasakan area nyeri laring tidak ditentukan.

Pemeriksaan dada. Thorax normostenicheskogo bentuk, simetris, tanpa deformasi, fossa over-dan subclavia diekspresikan dengan lemah. Bagian kanan dan kiri dada saat bernafas bergerak secara serempak. Jenis pernapasan perut, pernapasan vesikuler, ritmis, dengan frekuensi 16 per menit. Otot-otot bantu dalam aksi pernapasan tidak terlibat. Irama pernapasan benar. Sudut epigastrik kanan.

Palpasi: rasa sakit di tulang rusuk, ruang interkostal, otot-otot dada, palpasi sternum tidak diamati. Dada di semua area tahan. Getaran suara tidak berubah.

Perkusi komparatif: di permukaan sisi depan, di belakang di bagian atas, di ruang interskapular, suara paru yang jelas terungkap. Perubahan fokus suara perkusi tidak ditandai.

Perkusi topografi paru-paru.

. paru kanan paru kiri

Margin paru bagian atas

tinggi puncak anterior hingga 3cm kali 3,2 cm di atas tulang selangka

ketinggian puncak berdiri di belakang tingkat proses spinosus vertebra serviks VII

Paru-paru bagian bawah

ruang interkoleksi okolternal garis V ---

midclavicular VI edge ---

anterior axillary VII rib VII rib

rusuk VIII aksila tengah

posterior aksila IX iga IX iga

scapular X edge X edge

paravertebral stop. TH XI stop. TH XI

Tur pernapasan daerah paru bagian bawah

sesuai dengan kunci rata-rata 4 cm ---

rata-rata aksila 6 cm 6 cm

pada scapular 4cm 4cm

Lebar bidang krening

Paru kanan - 5 cm, paru kiri - 5 cm.

Auskultasi pernapasan vesikular, mengi tidak ada. Bronkofoni adalah sama pada area simetris di kedua sisi. Suara gesekan pleura tidak terdengar.

Organ peredaran darah. Jika dilihat dari tonjolan yang terlihat di hati tidak ditemukan. Pada pemeriksaan pembuluh leher, tidak ada denyut arteri karotis yang dicatat.

Palpasi: impuls apikal terlokalisasi dalam ruang intercostal 5 cm 1 medial dari garis midclavicular kiri, terbatas, dengan kekuatan sedang. Pulsasi epigastrik tidak diamati.

Auskultasi: bunyi jantung teredam, detak jantung 68 kali / menit, tekanan darah 140/90. Besarnya gelombang nadi pada kedua tangan adalah sama, nadi berirama, keras, mengisi sedang, seragam; sama-sama teraba dengan baik pada temporal, karotis, radial, femoralis, distal pada tungkai bawah, nadi tidak ditentukan. Dinding arteri halus. Vena serviks tidak diekspresikan. Segel dan rasa sakit di sepanjang pembuluh darah di sana. Bunyi jantung teredam, berirama, murmur sistolik di aorta, detak jantung 74 kali per menit. Suara tidak terdengar.

Perkusi: batas-batas kebodohan relatif hati:

Kanan - 0,5 cm ke luar dari tepi kanan sternum (ruang interkostal IV)

Kiri - 1 cm ke dalam dari garis midclavicular kiri (ruang interkostal V)

Di atas - sepanjang batas tepi pada tingkat tulang rusuk ketiga

batas-batas kebodohan hati yang absolut:

Kanan - di tepi kiri sternum (ruang interkostal IV)

Kiri - 2 cm ke dalam dari garis midclavicular kiri (ruang interkostal V)

Top - IV rib di sepanjang garis perimeterotomy

Lebar ikatan pembuluh adalah 5 cm.

Organ pencernaan. Saat memeriksa rongga mulut, lidah berukuran normal, lembab, merah muda, dilapisi dengan mekar kekuningan di garis tengah, papila diucapkan, tidak ada bisul dan retakan. Pipi berlendir bersih. Perut lunak, tanpa rasa sakit, berpartisipasi dalam aksi pernapasan. Gejala Blumberg, Mendel negatif. Dengan palpasi metodis yang dalam menurut Obraztsova-Strazhesko, kolon sigmoid diraba dalam bentuk silinder yang halus, elastis, tanpa rasa sakit. Usus transversal teraba di atas pusar dalam bentuk silinder tanpa rasa sakit. Bagian kolon asendens dan desendens tidak teraba.

Auskultasi: bising usus jelas terdengar di perut. Kebisingan gesekan peritoneum tidak terdeteksi. Kursi biasa, dihiasi.

Hati Area hipokondrium kanan bila dilihat tanpa fitur, hati tidak menonjol dari bawah tepi lengkungan kosta.

Palpasi: tanpa rasa sakit. Tepi hati halus, tajam.

Perkusi: tepi hati di ujung lengkung kosta.

Batas-batas hati Kurlov

Batas atas dari kebodohan absolut

di garis midclavicular kanan - tepi VI

Batas bawah dari kebodohan absolut

pada garis midclavicular kanan - 0,5 cm di bawah tepi bawah lengkung kosta kanan

median - di perbatasan sepertiga atas dari jarak dari proses xiphoid ke pusar

di garis midclavicular kanan - 9 cm

di garis tengah depan - 8cm

di lengkungan kosta kiri - 7cm

Pankreas dan limpa. Palpasi pankreas tidak didefinisikan. Poin Detarden, Mayo-Robson, zona Chauffard tidak menyakitkan. Tidak ada pembesaran limpa yang terlihat, tidak teraba. Dimensi limpa Percutera: dlinnik-8cm, diameter-5cm.

Sistem genitourinari. Pelanggaran buang air kecil tidak diamati. Gejala Pasternack negatif di kedua sisi. Ginjal, kandung kemih tidak teraba, palpasi tidak menyakitkan. Nyeri pada titik-titik ginjal dan ureter tidak diamati.

Sistem endokrin. Kelenjar tiroid tidak membesar, tanpa rasa sakit saat palpasi. Perkembangan fisik dan mental sesuai usia.

Sistem saraf Ketika pertanyaan diungkapkan: kecerdasan sesuai dengan tingkat perkembangan. Perilaku pasien di klinik seimbang. Pasien banyak bicara, membuat kontak dengan mudah.

Fungsi mental: berorientasi tepat dalam ruang dan waktu, fenomena halusinasi tidak diamati. Memori dan perhatian tidak rusak. Insomnia tidak menderita.

Status lokal

Denyut nampak, ekspansi pembuluh darah pada tubuh dan anggota badan tidak terdeteksi. Tidak ada gangguan trofik. Pada palpasi, denyut nadi teraba pada arteri utama: radial, ulnar, carotid, iliac, femoral, popliteal dari kanan pengisian memuaskan, tidak tegang, berirama, frekuensi 74 denyut per menit, pada tibia dari kanan tidak ditentukan. Pada palpasi ekstensi aneurisma abdomen, lesi curah berdenyut tidak terdeteksi. Auskultasi atas murmur, murmur sistolik arteri iliaka, di arteri murmur sistolik utama lainnya tidak terdengar. Menurut tes fungsional, vena dalam cukup baik.

Metode penelitian laboratorium

Leukosit - 8.9 * 10 9 / l (N - suami 4.3-11.3 * 10 9 / l

istri 3.2-10.2 * 10 9 / l)

Eritrosit - 4,89 * 10 12 / l (N- suami 4-5,6 * 10 12 / l

istri 3.4-5.0 * 10 12 / l)

Trombosit - 245 * 10 9 / l (N - 180-320 * 10 9 / l)

Hb- 147g / l (N-suami 130-175 g / l

Indeks Prothrombin 82

Fibrinogen B sp

Tes Etanol

Waktu trombin 17 detik

Leukosit - 11,2 * 10 9 / l (N-suami 4.3-11.3 * 10 9 / l

istri 3.2-10.2 * 10 9 / l)

Eritrosit - 4,58 * 10 12 / l (N-suami 4-5,6 * 10 12 / l

istri 3.4-5.0 * 10 12 / l)

Trombosit - 184 * 10 9 / l (N - 180-320 * 10 9 / l)

Hb - 140g / l (N-suami 130-175 g / l

ESR 26 mm / jam (N - 2-15mm / jam)

Waktu koagulasi 12 menit

Indeks Prothrombin 81

Fibrinogen B sp

Tes Etanol

Waktu trombin 18 detik

Analisis biokimia darah. 8 Desember 2006.

Total protein 76,6 g / l

Urea - 5,8 mmol / l

Kreatinin - 47 mmol / l

Glukosa - 4,4 mmol / l

Kolesterol - 5,49 mmol / l

Bilirubin - 19,2 mmol / l

LDL dan VLDL 3.2

Analisis biokimia darah. 8 Desember 2006.

Total protein 68,8 g / l

Urea - 4,9 mmol / l

Kreatinin - 84,4 mmol / l

Glukosa - 5,2 mmol / l

Kolesterol - 3,85 mmol / l

Bilirubin - 32,7 mmol / l

LDL dan VLDL 1.4

Berat spesifik - 1010 (N-1008-1026)

Leukosit - tunggal terlihat

Golongan darah dan faktor Rh.

Metode penelitian khusus

Irama sinus teratur dengan frekuensi 76 denyut per menit. Pelanggaran konduksi intraventrikular. Pelanggaran proses repolarisasi di dinding bawah.

Pemadatan aorta, hipertrofi IUP, Asynergia dinding bawah

Visualisasi ini tidak informatif (perban).

Protokol transaksi 12/19/2006

Pembedahan: Earterion karotid endarterektomi di sebelah kiri

OCA, ICA, HCA, OCA dan HCA stenosed ke 1/3 dari lumen, bifurkasi CCA, mulut ICA sangat stenotik dengan plak aterosklerotik lokal. OCA dilintasi secara melintang di bawah bifurkasi. Earterion endarterektomi dari OCA, ICA, dan HCA telah dilakukan, dan dilakukan anastomosis antara segmen OCA tipe “ujung-ke-ujung” dengan ulir propena 7/0. Aliran darah utama yang memuaskan diperoleh pada semua arteri dalam akses operasi. Gangguan neurologis selama operasi tidak terdeteksi. Hemostasis, drainase vakum. Jahitan berlapis pada luka. Balutan aseptik.

Utama - Aterosklerosis. Sindrom Takayasu - Lerish. Stenosis karotis. CEAE di sebelah kiri 11.2006.HNMK 4. Oklusi arteri iliaka kiri, arteri tibialis di sebelah kanan. Amputasi tunggul paha kiri. CI 2a

Bersamaan - Penyakit jantung hipertensi 3, st3. risiko 4. PJK. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

Atherosclerosis obliterans harus dibedakan dengan endarteritis obliterans, angiopati diabetik, sindrom sumsum tulang belakang radikular, penyakit Raynaud, dan keadaan tromboemboli.

Endarteritis yang melemahkan memiliki gambaran klinis yang serupa (pucat, rasa dingin, berkurangnya sensitivitas kaki, tungkai, klaudikasio intermiten). Kedua penyakit tersebut menyebabkan keluhan yang sama dan sifat gangguan trofik yang sama, pada kedua penyakit tersebut, tahapan klinis yang sama dibedakan. Namun, aterosklerosis yang melenyap memiliki ciri khas: terjadi setelah 40 tahun (endarteritis terjadi pada 20-30 tahun), sejak manifestasi klinis pertama penyakit ini berkembang dengan cepat, tidak ada indikasi dalam sejarah perjalanan gelombang, eksaserbasi musiman, ada tanda-tanda lesi aterosklerotik dari kolam pembuluh darah lainnya ( dalam hal ini - arteri koroner), dengan bantuan metode penelitian tambahan adalah mungkin untuk mengidentifikasi tingkat kerusakan - arteri besar

Makroangiopati diabetik terjadi pada semua kelompok umur, memiliki klinik yang sama dengan atherosclerosis yang melenyapkan, tetapi berbeda dalam hal yang lebih parah dan progresif yang dapat mengarah pada perkembangan gangren (biasanya lembab), sejak awal gejala polineuritis, seringkali terdapat komplikasi diabetes lainnya.

Sindrom radikuler, serta aterosklerosis obliterans, menyebabkan nyeri pada tungkai, kedinginan, parestesia, penurunan sensitivitas kaki, tungkai, dan paresis kaki. Namun, sindrom ini berkembang sebagai aturan akut, rasa sakit seringkali sangat kuat, di seluruh kaki dan di daerah pinggang, diperburuk oleh gerakan ceroboh. Sensitivitas jatuh pada tipe segmental. Kulit biasanya tidak berubah (aterosklerosis pucat, dingin, kering). Denyut nadi di distal bisa teraba dengan baik.

Penyakit Raynaud. Kekalahan pembuluh besar ekstremitas bawah, tidak adanya denyut pada arteri kaki, kaki, "klaudikasio intermiten" memungkinkan untuk mengecualikan diagnosis ini.

Untuk tromboemboli, serangan yang lebih akut, nyeri yang tiba-tiba. Denyut nadi distal ke lokasi embolus tidak ada, di atas embolus biasanya diperkuat. Namun, pada pasien dengan penyakit obliterasi jangka panjang pada arteri perifer, trombosis vaskular terjadi dengan latar belakang jaringan kolateral yang berkembang, dan ditandai dengan perkembangan gejala secara bertahap. Trombosis dapat dikaitkan dengan adanya eksaserbasi ini. Tetapi pasien kami tidak memiliki penurunan sensitivitas, atau disfungsi tungkai (paresis, kelumpuhan), yang akan menjadi kehadiran emboli.

Utama - Aterosklerosis. Sindrom Takayasu - Lerish. Stenosis karotis. CEAE di sebelah kiri 11.2006.HNMK 4. Oklusi arteri iliaka kiri, arteri tibialis di sebelah kanan. Amputasi tunggul paha kiri. CI 2a

Atur berdasarkan:

1. Keluhan pasien. Sakit kepala, pusing, terhuyung-huyung saat berjalan, meningkatkan tekanan darah hingga 175/100 mm. Hg, sakit pada otot betis kaki kanan saat berjalan pada jarak lebih dari 200m, kram di kaki. Menekan nyeri dada dengan aktivitas sedang, kelemahan.

2. Data tentang riwayat penyakit ini Dia menganggap dirinya sakit selama 15 tahun, ketika dia pertama kali memperhatikan kelelahan kaki saat berjalan cepat. Penurunan daya tahan secara bertahap selama berolahraga. 11 Maret 2006 menderita stroke dengan hemiparesis sisi kanan. Kemunduran dalam 2 bulan terakhir, meningkatkan sakit kepala, pusing. Dia beralih ke poliklinik dari Cardiological Dispensary Republik, dari mana dia dikirim untuk dirawat di rumah sakit ke departemen bedah.

3. Tidak ada data penelitian yang objektif, tidak ada denyut nadi yang terlihat, ekspansi pembuluh darah di tubuh dan anggota badan, tidak ada gangguan trofik. Pada palpasi, denyut nadi teraba pada arteri utama: radial, ulnar, carotid, iliac, femoral, popliteal dari kanan pengisian memuaskan, tidak tegang, berirama, frekuensi 74 denyut per menit, pada tibia dari kanan tidak ditentukan. Pada palpasi ekstensi aneurisma abdomen, lesi curah berdenyut tidak terdeteksi. Auskultasi atas murmur, murmur sistolik arteri iliaka, di arteri murmur sistolik utama lainnya tidak terdengar. Menurut tes fungsional, vena dalam cukup baik. 4. Data metode penelitian khusus - ekokardiografi, pencitraan ultrasonografi, angiografi.

5. Data diagnosis diferensial - pengecualian untuk patologi yang serupa.

Etiologi dan patogenesis

Lesi aterosklerotik pada arteri adalah manifestasi dari aterosklerosis umum. Aterosklerosis adalah penyakit kronis dengan lesi arteri elastis besar dengan lesi awal intima vaskular dan penyebaran proses patologis selanjutnya ke membran tengah dan luar arteri. Tautan paling awal dalam patologi ini adalah pra-kesiapan intima untuk pengendapan lemak di dalamnya (mungkin karena berbagai faktor - genetik, toksik, infeksi, alergi, imunologi, dan lain-lain). Kemudian, di intima arteri, bintik-bintik lipid terbentuk dengan perkembangan selanjutnya dari ulkus ateromatosa di tempatnya dan pada plak aterosklerotik akhir berlapis-lapis.

Sebagai hasil dari penumpukan lipid, garam Ca dan pengembangan jaringan ikat di dinding arteri, kompaksi mereka berkembang dengan fungsi yang terganggu (dilatasi yang tidak memadai dalam menanggapi peningkatan kebutuhan pasokan darah, kecenderungan untuk angiospasme). Seiring waktu, penyempitan organik yang agak menonjol dari lumen pembuluh berkembang, menyebabkan gangguan aliran darah yang persisten dan perkembangan proses distrofik, nekrobiotik dan sklerotik pada organ dan jaringan yang sesuai.

Faktor risiko: riwayat keluarga aterosklerosis yang memburuk, gangguan metabolisme liperrotein aterogenik, hipertensi arteri, merokok, ketegangan psikologis dan emosional, aktivitas fisik yang tidak mencukupi, obesitas, diabetes mellitus, asam urat, dll.

Gangguan metabolisme lipoprotein.

Bentuk transportasi kolesterol dalam darah adalah lipoprotein, komponen utama yang, di samping kolesterol, adalah trigliserida, fosfolipid dan protein. Low density lipoproteins (LDL) adalah bentuk transportasi utama kolesterol, seperti juga lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL). LDL dan VLDL, yang telah menembus dari aliran darah ke dinding pembuluh darah, dapat “terjebak” di dalamnya, hancur dan, dengan demikian, memfasilitasi masuknya kolesterol ke dalam membran sel-sel pembuluh darah. Terbukti bahwa LDL dan VLDL adalah bagian dari tukak ateromatosa dan plak aterosklerotik. Dalam hal ini, lipoprotein ini disebut aterogenik. High-density lipoproteins (HDL) juga menembus dari aliran darah ke dinding arteri, tetapi karena kekompakan dan ukuran molekul yang kecil, mereka dengan mudah melewatinya, pada saat yang sama menjadi akseptor kolesterol yang terjebak di sini. Mereka mengeluarkannya dari membran jaringan sel vaskular. Sebagai hasil dari efek ini, HDL menerima nama lipoprotein anti-aterogenik. Dengan demikian, ancaman terhadap pengembangan dan perkembangan aterosklerosis berkontribusi tidak hanya pada kelebihan LDL dan VLDL, tetapi juga kurangnya HDL.

Perawatan awal adalah konservatif:

- penghapusan faktor-faktor yang merugikan (pendinginan, merokok, minum),

- terapi antispasmodik (no-shpa, halidor, dll.),

- ganglioblockers (diprofen, dicolin, dll.),

- Untuk meningkatkan proses metabolisme dalam jaringan, diresepkan vitamin, complamine, dan solcoseryl.

- Dianjurkan untuk meresepkan obat yang menormalkan pembekuan darah, mengurangi agregasi trombosit (reopolyglukine, trental, chimes, plasma beku segar).

- perawatan fisioterapi dilakukan, oksigenasi hiperbarik dianjurkan, perawatan spa, terapi olahraga dianjurkan (terutama berjalan).

Terapi obat angiotropik:

Sol. NaCl 0,9% - 400 ml

Sol. KCl 4% - 10 ml tetes intravena No. 5 setiap hari

Sol. MgSO4 25% - 5 ml

Sol. Glukosa 5% - 400 ml tetes infus No. 5 setiap hari

Sol. Pentoxifyllini 2% - 5 ml

Postnikov Mix No. 10

Sol. Piridoxini 5% - 2 ml secara intramuskuler dalam sehari № 10

Sol. Thiamini 5% - 2 ml secara intramuskuler setiap hari No. 10

Perawatan bedah diindikasikan kepada pasien.

Pasien N., memasuki 2008/08/16 di RKD secara terencana dengan keluhan sakit kepala, pusing, terhuyung-huyung saat berjalan, meningkatkan tekanan darah menjadi 175/100 mm. Hg Art., Nyeri pada otot betis kaki kanan saat berjalan lebih dari 200m, kram di kaki. Menekan nyeri dada dengan aktivitas sedang, kelemahan.

Ini telah ditetapkan dari sejarah penyakit: Dia menganggap dirinya sakit selama 15 tahun, ketika dia pertama kali memperhatikan kelelahan kaki saat berjalan cepat. Penurunan daya tahan secara bertahap selama berolahraga. 11 Maret 2006 menderita stroke dengan hemiparesis sisi kanan. Kemunduran dalam 2 bulan terakhir, meningkatkan sakit kepala, pusing. Dia beralih ke poliklinik dari Cardiological Dispensary Republik, dari mana dia dikirim untuk dirawat di rumah sakit ke departemen bedah.

Saat memasuki secara objektif: Kondisi umum pasien memuaskan, kesadarannya jelas, situasinya aktif, memadai, perilaku tenang. Nutrisi yang memuaskan. Kulitnya merah muda pucat, bersih, agak lembab. Kelenjar getah bening bisa diraba, tidak membesar, tidak nyeri.

Konstitusi: tipe konstitusional normostenichesky.

Tinggi 177 cm, berat 80 kg. Suhu tubuh 36.6 0.

Ekspresi tenang.

Bekas luka: bekas luka pasca operasi dengan warna pucat, tanpa rasa sakit.

Turgor kulit diawetkan, distribusi rambut tipe pria. Kuku pada tungkai bawah menebal dan cacat.

Selaput lendir yang terlihat: berwarna merah muda pucat, jernih, kelembaban normal.

Lemak subkutan: perkembangan sedang, tipe pria, tidak nyeri saat palpasi. Tidak ada edema.

Kelenjar getah bening: tidak teraba, tidak nyeri.

Otot: dikembangkan, masing-masing, jenis kelamin dan usia, nada dipertahankan, tanpa rasa sakit saat palpasi. Kerangka tanpa deformasi.

Sendi: konfigurasi yang biasa, gerakan di dalamnya dibuat penuh, tanpa disertai dengan kegentingan dan rasa sakit. Palpasi sendi tidak menimbulkan rasa sakit. Denyut nampak, ekspansi pembuluh darah pada tubuh dan anggota badan tidak terdeteksi. Tidak ada gangguan trofik. Pada palpasi, denyut nadi teraba pada arteri utama: radial, ulnar, carotid, iliac, femoral, popliteal dari kanan pengisian memuaskan, tidak tegang, berirama, frekuensi 74 denyut per menit, pada tibia dari kanan tidak ditentukan. Pada palpasi ekstensi aneurisma abdomen, lesi curah berdenyut tidak terdeteksi. Auskultasi atas murmur, murmur sistolik arteri iliaka, di arteri murmur sistolik utama lainnya tidak terdengar. Menurut tes fungsional, vena dalam cukup baik.

Diagnosis klinis dibuat: Aterosklerosis. Sindrom Takayasu - Lerish. Stenosis karotis. CEAE di sebelah kiri 11.2006.HNMK 4. Oklusi arteri iliaka kiri, arteri tibialis di sebelah kanan. Amputasi tunggul paha kiri. CI 2a

Sehubungan dengan klinik, data studi diagnostik, pasien ditampilkan perawatan bedah - shunting femoral-femoral di sebelah kiri.

Pasien setuju untuk operasi.

Pembedahan: Earterion karotid endarterektomi di sebelah kiri

Deskripsi operasi: OCA, ICA, HCA, CCA, dan HCA direkatkan pada 1/3 lumen, OCA, ICA, HCA, CCA, dan bifurkasi CCA, mulut ICA sangat stenotik dengan plak aterosklerotik lokal. OCA dilintasi secara melintang di bawah bifurkasi. Earterion endarterektomi dari OCA, ICA, dan HCA telah dilakukan, dan dilakukan anastomosis antara segmen OCA tipe “ujung-ke-ujung” dengan ulir propena 7/0. Aliran darah utama yang memuaskan diperoleh pada semua arteri dalam akses operasi. Gangguan neurologis selama operasi tidak terdeteksi. Hemostasis, drainase vakum. Jahitan berlapis pada luka. Balutan aseptik.

12.25.06 Keluhan kelemahan umum, nyeri sedang di bidang akses operasional. Kondisi umum relatif memuaskan. Sadar, memadai, dalam kontak, kulit dengan warna dan kelembaban normal. Di paru-paru bernapas vesikular, BH 18 per menit. Bunyi jantung teredam, berirama. NERAKA 140 / 100mm Hg Seni HR 70 per menit Perutnya lunak, tidak sakit. Peristaltik terdengar. Buang air kecil tidak rusak. Pembalutnya kering, bersih. Menerima perawatan.

Rp.: Sol. Tramali 2,0ml

S: IM sebelum tidur.

Rp.: Tab. Vasonit 0.6

S: 1tab 2 kali sehari

12.26.06 Keluhan kelemahan umum, nyeri sedang di bidang akses operasional. Kondisi keseluruhan memuaskan. Sadar, memadai, dalam kontak, kulit dengan warna dan kelembaban normal. Di paru-paru bernapas vesikular, BH 17 per menit. Bunyi jantung teredam, berirama. BP 140 / 80mm Hg Seni Detak jantung 74 per menit Perut lunak, tidak sakit. Peristaltik terdengar. Buang air kecil tidak rusak. Pembalutnya kering, bersih. Menerima perawatan.

Rp.: Sol. Dimedroli 1% -1,0ml

Rp.: Tab. Vasonit 0.6

S: 1tab 2 kali sehari

12.27.06 Keluhan nyeri sedang di bidang akses operasional. Kondisi keseluruhan memuaskan. Sadar, memadai, dalam kontak, kulit dengan warna dan kelembaban normal. Di paru-paru bernafas vesikular, BH 17 per menit. Bunyi jantung teredam, berirama. BP 140 / 80mm Hg Seni Denyut jantung 74 per menit Perutnya tidak bengkak, lunak tidak sakit. Peristaltik terdengar, tinja normal. Buang air kecil tidak rusak. Pembalutnya kering, bersih. Menerima perawatan.

Rp.: Tab. Vasonit 0.6

S: 1tab 2 kali sehari

Rp.: Sol. Celexani 0,4

S: secara subkutan 1 kali per hari.

12 18.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.122

VU VU V U V U V U V U V U V U V U V

Dalam hal ini, karena diagnosis dilakukan dan perawatan bedah dilakukan, prognosisnya baik.

a) untuk kesehatan - menguntungkan (pemulihan);

b) untuk kehidupan yang menguntungkan (penyakit ini tidak mengancam kehidupan pasien);

c) untuk pekerjaan yang menguntungkan (penyakit ini tidak menyebabkan kecacatan pasien).

Pasien N., masuk ke 8.12.2006 di RKD secara terencana dengan keluhan sakit kepala, pusing, terhuyung-huyung saat berjalan, meningkatkan tekanan darah menjadi 175/100 mm. Hg Art., Nyeri pada otot betis kaki kanan saat berjalan lebih dari 200m, kram di kaki. Menekan nyeri dada dengan aktivitas sedang, kelemahan.

Ini telah ditetapkan dari sejarah penyakit: Dia menganggap dirinya sakit selama 15 tahun, ketika dia pertama kali memperhatikan kelelahan kaki saat berjalan cepat. Penurunan daya tahan secara bertahap selama berolahraga. 11 Maret 2006 menderita stroke dengan hemiparesis sisi kanan. Kemunduran dalam 2 bulan terakhir, meningkatkan sakit kepala, pusing. Dia beralih ke poliklinik dari Cardiological Dispensary Republik, dari mana dia dikirim untuk dirawat di rumah sakit ke departemen bedah.

Saat memasuki secara objektif: Kondisi umum pasien memuaskan, kesadarannya jelas, situasinya aktif, memadai, perilaku tenang. Nutrisi yang memuaskan. Kulitnya merah muda pucat, bersih, agak lembab. Kelenjar getah bening tersedia palpasi tidak membesar, tanpa rasa sakit.

Konstitusi: tipe konstitusional normostenichesky.

Tinggi 177 cm, berat 80 kg. Suhu tubuh 36.6 0.

Ekspresi tenang.

Bekas luka: bekas luka pasca operasi dengan warna pucat, tanpa rasa sakit.

Turgor kulit diawetkan, distribusi rambut tipe pria. Kuku pada tungkai bawah menebal dan cacat.

Selaput lendir yang terlihat: berwarna merah muda pucat, jernih, kelembaban normal.

Lemak subkutan: perkembangan sedang, tipe pria, tidak nyeri saat palpasi. Tidak ada edema.

Kelenjar getah bening: tidak teraba, tidak nyeri.

Otot: dikembangkan, masing-masing, jenis kelamin dan usia, nada dipertahankan, tanpa rasa sakit saat palpasi. Kerangka tanpa deformasi.

Sendi: konfigurasi yang biasa, gerakan di dalamnya dibuat penuh, tanpa disertai dengan kegentingan dan rasa sakit. Palpasi sendi tidak menimbulkan rasa sakit. Denyut nampak, ekspansi pembuluh darah pada tubuh dan anggota badan tidak terdeteksi. Gangguan trofik no. Pada palpasi, denyut nadi teraba pada arteri utama: radial, ulnar, carotid, iliac, femoral, popliteal dari kanan pengisian memuaskan, tidak tegang, berirama, frekuensi 74 denyut per menit, pada tibia dari kanan tidak ditentukan. Pada palpasi ekstensi aneurisma abdomen, lesi curah berdenyut tidak terdeteksi. Auskultasi atas murmur, murmur sistolik arteri iliaka, di arteri murmur sistolik utama lainnya tidak terdengar. Menurut tes fungsional, vena dalam cukup baik.

Setelah pemeriksaan, diagnosis dibuat:

Aterosklerosis. S. Leriche. Stenosis arteri iliaka di kedua sisi. Penyumbatan arteri femoralis di kedua sisi CI 3st.

Penyakit penyerta: Hipertensi 3, st3. risiko 4. PJK. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

Melakukan pengobatan narkoba.

Perawatan bedah dilakukan pada 12/19/2006: Earterion karotid endarterektomi di sebelah kiri

Terhadap latar belakang perawatan bedah, ada tren positif. Pasien terus menerima perawatan.

Referensi:

1. Kuliah pilihan tentang operasi klinis. Diedit oleh Prof. V.V. Plechev dan prof. V.M. Timerbulatova. Ufa 1996

2. Penyakit bedah. Diedit oleh M.I. Sepupu Moskow "Kedokteran" 2000.