logo

Komplikasi Kardiomiopati Iskemik

Kardiomiopati iskemik adalah seluruh proses patologis yang kompleks yang menyebabkan kerusakan jantung dan perluasan rongga-rongganya. Penyakit pada kebanyakan kasus disertai dengan aterosklerosis.

Tipe kardiomiopati ini rentan terhadap kejang. Kadang-kadang seseorang tidak cukup memperhatikan patologi ini, karena kejang jarang terjadi. Ini memungkinkan penyakit untuk berkembang, dengan hasil bahwa hasil fatal dapat terjadi. Argumen yang sangat berat untuk memperhatikan kesehatan Anda.

Penyebab Kardiomiopati Iskemik

Tempat pertama di antara para provokator kardiomiopati iskemik ditempati oleh aterosklerosis, yang perlahan tapi pasti mempengaruhi arteri koroner - pembuluh utama otot jantung. Akibatnya, ada penurunan signifikan dalam aliran darah di jantung, karena lumen pembuluh menyempit. Pasien mengembangkan hipertrofi dan meningkatkan tekanan intra miokard.

Seringkali, kardiomiopati iskemik berkembang karena infark miokard sebelumnya. Terutama jika kejang berulang atau berulang terjadi. Penyebab lain dari kardiomiopati iskemik adalah angina.

Penyebab patologi yang lebih jarang termasuk gangguan metabolisme, yang terjadi dengan penyakit endokrin, kenaikan berat badan yang tiba-tiba atau penurunan berat badan, serta selama menopause.

Menggabungkan semua penyebab kardiomiopati iskemik, orang dapat menyebutkan faktor-faktor yang memicu penampilan mereka:

  • kebiasaan buruk;
  • keturunan;
  • diabetes;
  • konsentrasi tinggi kolesterol dalam darah;
  • hipertensi.

Bagaimana kardiomiopati iskemik berkembang?

Ketika sebagian darah dilepaskan, rongga jantung diregangkan, yang menyebabkan dilatasi. Selain itu, remodeling ventrikel dimungkinkan, terdiri dari pembentukan fibrosis. Dan fibrosis difus adalah jalur langsung ke perkembangan gagal jantung pada latar belakang kardiomiopati.

Perlu dicatat bahwa hiperfusi ventrikel kiri (ventrikel kiri) juga sering menjadi penyebab kardiomiopati, karena fungsi kontraktil di dalamnya menurun. Dalam hal ini, kita berbicara tentang hibernasi miokardium.

Alasan penting lainnya untuk pengembangan kardiomiopati iskemik adalah apoptosis miokardium, yang terdiri atas kematian sel yang terprogram. Pelanggaran semacam itu adalah karakteristik dari penyakit iskemik. Serta perkembangan kardiomiopati iskemik dipengaruhi oleh peningkatan konsentrasi sitokin.

Gejala karakteristik kardiomiopati tipe iskemik

Fitur karakteristik kardiomiopati iskemik meliputi:

  • gagal jantung kongestif (tercatat dalam 100% kasus);
  • angina pectoris (ditentukan pada sebagian besar pasien);
  • komplikasi tromboemboli;
  • sesak napas yang membuat cemas bahkan saat istirahat;
  • serangan sesak napas malam hari;
  • pertambahan berat badan;
  • pembengkakan kaki, retensi urin;
  • kelemahan dan kelelahan yang parah.

Kardiomiopati berkembang sangat lambat, akibatnya pasien tidak mengamati adanya penyimpangan yang jelas dalam kesehatan mereka dan, karenanya, tidak mencari bantuan medis.

Lebih jarang, gejala-gejala ini dapat terjadi:

  • serangan angina yang terjadi terus-menerus;
  • nyeri ringan di hipokondrium kanan;
  • takikardia;
  • aritmia (berbagai bentuk);
  • kurang nafsu makan.

Insidiousness dari gejala kardiomiopati iskemik terletak pada manifestasi paroksismal dan jarang. Karena itu, dalam banyak kasus, pasien pergi ke dokter ketika penyakit telah berkembang.

Diagnosis kardiomiopia iskemik

Awalnya, ahli jantung melakukan pemeriksaan fisik. Dalam hal ini, ia menentukan adanya kebisingan di jantung. Diagnosis lebih lanjut dari pasien dilakukan dengan metode laboratorium dan instrumen.

Metode diagnostik laboratorium di bawah mengacu pada tes darah yang akan membantu mengidentifikasi tingkat trigliserida, lipoprotein, dan kolesterol dalam darah.

Berkenaan dengan metode pemeriksaan instrumental, ini termasuk:

  • Elektrokardiografi adalah metode untuk mendiagnosis penyakit jantung iskemik dan banyak lesi lainnya.
  • Pemantauan harian adalah metode diagnostik yang sangat penting, karena memungkinkan untuk mengidentifikasi patologi pada awal perkembangan, sebelum timbulnya gejala.
  • Ekokardiografi memungkinkan Anda memvisualisasikan jantung. Metode ini menentukan hipertrofi, pembesaran rongga jantung dan banyak patologi lainnya.
  • Angiografi koroner, yang memungkinkan untuk menentukan keadaan pembuluh koroner dan mengidentifikasi plak aterosklerotik.
  • PET (positron emission tomography) dilakukan untuk menilai perubahan metabolik pada miokardium.
  • MRI (magnetic resonance imaging) digunakan ketika metode diagnostik lain tidak cukup informatif.

Diagnosis instrumental menunjukkan adanya perubahan morfologis di jantung.

Apa perbedaan antara kardiomiopati iskemik dan melebar

Kardiomiopati iskemik dan melebar memiliki gejala yang serupa, tetapi pendekatan yang berbeda untuk pengobatan. Oleh karena itu, langkah pertama adalah diagnosis banding antara kedua patologi ini.

Gambaran klinis keseluruhan mereka adalah sebagai berikut:

  • adanya area di mana kontraktilitas jantung terganggu;
  • perubahan cicatricial dari otot jantung;
  • peningkatan ukuran jantung;
  • mengembangkan kegagalan.

Jika kita berbicara tentang bentuk patologi iskemik, maka gejala berikut lebih khas:

  • kardiosklerosis difus dan stenosis arteri koroner, yang terdeteksi selama angiografi koroner dan EKG;
  • manifestasi khas angina pektoris;
  • infark miokard yang sebelumnya ditransfer.

Dengan dilatasi kardiomiopati, emboli dan trombosis terjadi pada 60% pasien, sedangkan dengan patologi iskemik, komplikasi ini menyalip 40%.

Perawatan

Pengobatan kardiomiopati iskemik dimulai dengan menghilangkan penyebab utama perkembangannya - penyakit jantung koroner.

Perawatan obat adalah dengan mengambil obat yang meningkatkan kerja jantung, jangan biarkan komplikasi, mengurangi manifestasi gejala. Bergantung pada situasi dan kondisi pasien, dokter meresepkan kelompok obat berikut ini:

  • blocker saluran kalsium yang menurunkan tekanan darah dan melebarkan arteri koroner;
  • inhibitor aldosteron dirancang untuk mengurangi cairan tubuh. Obat menghilangkan gejala seperti bengkak dan sesak napas, serta menurunkan tekanan darah;
  • beta blocker dirancang untuk menstabilkan tekanan darah dan mengurangi frekuensi kontraksi jantung;
  • obat diuretik digunakan untuk menghilangkan kelebihan cairan, yang, pada gilirannya, mengurangi jumlah darah yang beredar. Dengan demikian, beban pada jantung berkurang dan tekanan darah kembali normal;
  • obat pembekuan darah;
  • obat-obatan yang mengendalikan irama jantung.

Perawatan bedah

Kardiomiopati iskemik pada kasus berat memerlukan intervensi bedah. Metode-metode ini meliputi:

  • implantasi alat pacu jantung, yang dilakukan untuk menormalkan detak jantung;
  • angioplasti, dirancang untuk memperluas pembuluh darah yang terkena;
  • stent - tabung khusus yang memungkinkan arteri tetap terbuka;
  • hereditomi - metode intervensi bedah ini memungkinkan Anda untuk menghilangkan plak dari dinding vena;
  • Terapi radiasi digunakan untuk menciptakan kemurnian arteri setelah angioplasti.

Dalam beberapa kasus, operasi bypass arteri koroner digunakan. Metode ini digunakan untuk meningkatkan aliran darah ke otot jantung. Untuk melakukan ini, vena yang dikeluarkan sebelumnya ditempatkan di dekat arteri yang terkena. Ini diperlukan agar pergerakan darah terjadi di pembuluh baru, memintas dari yang terkena.

Jika kita berbicara tentang terlalu banyak kekalahan, maka satu-satunya cara untuk menyelamatkan hidup pasien adalah transplantasi jantung.

Diet

Pada penyakit jantung iskemik, pasien harus benar-benar memikirkan kembali gaya hidup mereka. Penolakan kebiasaan buruk adalah komponen utama dari perawatan. Diet pasien dengan kardiomiopati iskemik harus didasarkan pada diet seimbang dan pembatasan moderat makanan yang mengandung kolesterol, garam, dan lemak hewani. Penting untuk memberikan preferensi pada makanan yang kaya vitamin, terutama untuk produk yang mengandung asam askorbat.

Ikan dan daging harus dikonsumsi hanya dalam bentuk rebus. Tetapi kaldu ikan dan daging harus dikeluarkan.

Penting juga untuk mengurangi konsumsi karbohidrat sederhana, yang ada dalam produk-produk seperti:

Sebaliknya, perlu mengonsumsi karbohidrat kompleks: bukan buah-buahan manis, biji-bijian, sayuran.

Kita tidak boleh lupa bahwa situasi yang sering membuat stres, latihan saraf yang berlebihan dan keterbatasan aktivitas fisik harus mengembangkan penyakit jantung.

Kemungkinan konsekuensi dan prediksi

Kardiomiopati iskemik dapat memiliki berbagai komplikasi dan konsekuensi. Dalam kasus ekstrim, bahkan transplantasi jantung mungkin diperlukan. Probabilitas kematian dalam kasus ini tetap tinggi.

Selain itu, komplikasi seperti kardiomiopati iskemik dapat terjadi:

  • serangan jantung;
  • penurunan ukuran LV yang signifikan;
  • perkembangan patologi iskemik;
  • aritmia;
  • stasis darah, yang dirayakan dalam lingkaran kecil sirkulasi;
  • hasil yang fatal.

Kardiomiopati iskemik pada kebanyakan kasus mempengaruhi pria yang rata-rata berusia 50-55 tahun. Di antara semua bentuk kardiomiopati, iskemik terjadi pada sekitar 15% kasus.

Sayangnya, patologi ini memiliki prognosis yang tidak menguntungkan. Pasien dengan diagnosis ini diberi cacat.

Seperti yang ditunjukkan statistik medis, jumlah kematian dalam 5 tahun pertama mencapai 70%.

Jadi, kita harus mengatakan kardiomiopati iskemik sebagai penyakit serius dan berbahaya. Mengizinkan gejala yang mengkhawatirkan bocor gratis dalam kasus ini tidak dapat diterima. Pada manifestasi patologi pertama, Anda perlu menjaga kesehatan Anda dengan serius dan mencari bantuan medis.

Kardiomiopati iskemik berat: tidak banyak peluang bertahan tanpa bantuan

Aliran darah yang tidak memadai ke otot jantung menyebabkan penyakit arteri koroner. Komplikasinya dapat berupa kardiomiopati, sedangkan miokardium melemah sedemikian rupa sehingga kehilangan nadanya, bilik jantung membesar. Lemahnya curah jantung memicu kegagalan sirkulasi. Dengan kerusakan yang luas pada otot jantung, ada hasil yang mematikan ketika tidak mungkin melakukan transplantasi jantung.

Baca di artikel ini.

Penyebab ICMP dan faktor risiko

Kardiomiopati terjadi ketika arteri koroner terpengaruh, paling sering berasal dari aterosklerotik. Dalam kasus ini, iskemia miokard mungkin pada tahap awal disertai dengan melemahnya otot jantung, atau terjadi dengan latar belakang serangan angina yang sering, terutama bentuk yang tidak stabil, Prinzmetal.

Faktor risiko kardiomiopati iskemik meliputi:

  • menurunkan hereditas;
  • jenis kelamin laki-laki;
  • hipertensi;
  • peningkatan kolesterol dalam darah;
  • penyalahgunaan nikotin, alkohol atau narkoba;
  • kelebihan berat badan;
  • deposisi protein amiloid dalam miokardium;
  • gagal ginjal;
  • diabetes mellitus.

Bagi wanita, risiko kardiomiopati meningkat setelah menopause atau menggunakan pil kontrasepsi, serta untuk satu atau lebih alasan tambahan.

Kami merekomendasikan membaca artikel tentang dilatasi kardiomiopati. Dari situ, Anda akan belajar tentang bentuk-bentuk penyakit dan penyebab perkembangannya, gejala khasnya, diagnosis dan metode perawatannya.

Dan di sini lebih lanjut tentang tirotoksikosis dan jantung.

"Tertidur" miokardium dalam patologi

Untuk menggambarkan proses yang terjadi pada otot jantung, istilah hibernasi (tertidur) diusulkan. Ini sepenuhnya mencerminkan penurunan fungsi yang dapat dibalik. Pada saat yang sama, sebanding dengan penurunan pasokan darah miokard, kebutuhannya akan nutrisi berkurang. Proses semacam itu tidak memungkinkan nekrosis (infark) berkembang, sel-sel tetap hidup, setelah pemulihan aliran darah, mereka memperbaiki diri.

Selain menghasilkan miokardium, proses berikut berkembang di otot jantung:

  • penurunan kontraktilitas serat otot;
  • daerah peregangan iskemia pada fase sistol;
  • perluasan rongga;
  • hipertrofi parsial;
  • perubahan fibrosa (sklerotik);
  • apoptosis kardiomiosit - diprogram disintegrasi menjadi fragmen terpisah.
Hipertrofi miokard pada kardiomiopati

Gejala kardiomiopati dilatasi iskemik

Pada tahap awal, tanda-tanda kardiomiopati mungkin sama sekali tidak ada. Gambaran klinis penyakit ini bersesuaian dengan angina - serangan rasa sakit di belakang tulang dada yang sifatnya mendesak, yang terjadi setelah tekanan fisik atau emosional, dan kemudian saat istirahat.

Saat kerusakan miokard menyebar, kemampuan kontraktilnya melemah. Ini terutama berlaku untuk ventrikel kiri. Oleh karena itu, pada tahap selanjutnya, gejala penyakit tidak berbeda dari manifestasi karakteristik kegagalan sirkulasi:

  • kesulitan bernafas
  • pulsa dipercepat
  • bengkak di kaki,
  • roma kongestif di paru-paru,
  • batuk
  • peningkatan kelemahan.

Ciri khas kardiomiopati iskemik adalah perkembangan gejala yang cepat. Dibandingkan dengan kardiomiopati idiopatik yang membesar selama iskemia miokard, tromboemboli dan aritmia lebih jarang terjadi.

Lihat video tentang kardiomiopati dan konsekuensinya:

Metode diagnostik

Saat mewawancarai pasien, sangat penting untuk menentukan apakah ada faktor risiko penyakit jantung, apakah ada serangan angina atau serangan jantung di masa lalu. Pada pemeriksaan, perhatikan pembengkakan kaki, pembesaran hati. Auskultasi membantu mengidentifikasi mengi di atas paru-paru, gangguan irama, melemahnya nada pertama dan ketiga, percepatan denyut nadi.

Studi tambahan ini:

  • EKG - kelebihan ventrikel kiri, sering irama sinus, takikardia, jejak infark miokard, perubahan difus gelombang T. Untuk mendeteksi iskemia laten, pemantauan oleh Holter digunakan.
  • Rontgen dada - kontur bayangan jantung diperbesar, dinding aorta padat, dikalsinasi, lengkungan memanjang dan disebar di bagian menaik, proses kongestif di paru-paru.
  • Ultrasonografi Doppler - curah jantung rendah, dilatasi bilik jantung, aktivitas motorik ventrikel kiri rendah, dan peningkatan kekakuan dindingnya.
  • MRI dan CT scan memungkinkan untuk mendapatkan gambar berlapis untuk menentukan daerah yang terkena.
  • Biopsi miokard digunakan untuk diagnosis banding pada kasus kompleks.
  • Skintigrafi radioisotop talium dianjurkan saat mempersiapkan operasi transplantasi atau revaskularisasi (stent atau shunt). Mendeteksi fokus kecil dari akumulasi obat yang rendah.
  • Angiografi koroner diresepkan untuk mengidentifikasi arteri yang tersumbat, tanda-tanda aterosklerosis.
  • Tes darah dengan profil lipid dan koagulogram diperlukan untuk menentukan perawatan lebih lanjut.

Perawatan pasien

Tidak ada pengobatan khusus untuk kardiomiopati, oleh karena itu terapi simtomatik dan pencegahan komplikasi dilakukan. Untuk melakukan ini, gunakan alat-alat seperti:

  • nitrat dalam rasa sakit di hati - Cardiquet, MonoSan;
  • penghambat adrenoreseptor nonselektif - Carvedilol;
  • antagonis kalsium - Corinfar, Diltiazem;
  • diuretik - Veroshpiron, Lasix;
  • glikosida jantung - Strofantin, Digoxin dengan takikardia;
  • antiaritmia - Cordaron;
  • antikoagulan - Aspirin, Plavix;
  • antihipertensi - Hartil, Zocardis;
  • penurun lipid - Liprimar, Traykor;
  • untuk memperkuat miokardium - Riboxin, Mildronate, Neoton, Coraxan.

Pada saat yang sama perlu untuk mengikuti makanan diet dengan pembatasan garam dan cairan, lemak dan gula hewani, produk tepung. Aktivitas fisik untuk setiap pasien dihitung secara individual, Anda perlu menghindari kerja berlebihan, stres.

Ketika indikasi dilakukan operasi jantung:

  • memasang alat pacu jantung (dengan atau tanpa defibrillator);
  • shunting pembuluh darah;
  • ekspansi balon dengan stenting;
  • pengangkatan plak aterosklerotik;
  • transplantasi jantung.

Kematian sebagai ancaman nyata dalam ICMP

Seringkali proses perkembangan gagal jantung tidak bisa dihentikan, meski dengan terapi yang kompleks. Ini meningkatkan risiko kematian akibat komplikasi seperti:

  • edema paru
  • syok kardiogenik,
  • henti jantung mendadak;
  • diulang infark miokard,
  • fibrilasi ventrikel
  • emboli paru.
Fibrilasi ventrikel sebagai komplikasi kardiomiopati iskemik

Setelah diagnosis, hanya sepertiga pasien yang memiliki harapan hidup 5 tahun. Ini dimungkinkan dengan sepenuhnya meninggalkan kebiasaan buruk, mengendalikan tekanan darah, kolesterol dan glukosa dalam darah, mempertahankan berat badan normal dan terapi yang memadai. Dengan pengobatan dini atau setelah transplantasi, prognosisnya lebih baik. Ada kasus bertahan hidup 10 tahun setelah transplantasi jantung.

Kami merekomendasikan membaca artikel tentang kardiomiopati restriktif. Dari situ Anda akan belajar tentang patogenesis dan bentuk penyakit, gejala, metode diagnosis dan pengobatan.

Dan di sini lebih lanjut tentang bentuk-bentuk fibrilasi atrium.

Kardiomiopati iskemik berkembang akibat aliran darah koroner yang tidak mencukupi. Beberapa sel miokard menjadi tidur, kekuatan kontraksi jantung menurun, rongga mengembang (terutama ventrikel kiri). Gagal jantung progresif bisa berakibat fatal dengan perawatan yang tidak memadai.

Terapi simtomatik direkomendasikan, dalam banyak kasus transplantasi jantung adalah satu-satunya kesempatan untuk menyelamatkan hidup.

Jika tirotoksikosis terdeteksi, dan jantung mulai mengerjai, ada baiknya menjalani pemeriksaan. Palpitasi jantung, aritmia, dan kardiomiopati kelenjar tiroid sering terjadi. Mengapa gagal jantung terjadi?

Ketika kelainan peredaran darah dapat terjadi serangan iskemik sementara. Penyebabnya terutama terletak pada endapan aterosklerotik. Pasien membutuhkan pertolongan dan perawatan yang mendesak, jika tidak efek dari serangan serebral sementara mungkin tidak dapat diubah.

Konsekuensi dari ketergantungan pada minuman beralkohol menjadi kardiomiopati alkoholik. Tanda dan gejala sering muncul di malam hari. Indikasi pada EKG akan membantu mengidentifikasi dan memulai perawatan tepat waktu. Penyebab kematian akibat kardiomiopati alkoholik adalah henti jantung.

Patologi kardiomiopati dilatasi adalah penyakit berbahaya yang dapat memicu kematian mendadak. Bagaimana diagnosis dan perawatan dilakukan, komplikasi apa yang dapat terjadi dengan kardiomiopati dilatasi kongestif?

Iskemia miokard ringan ditemukan, untungnya, tidak begitu sering. Gejalanya ringan, bahkan mungkin tidak ada angina. Kriteria penyakit jantung akan menentukan dokter sesuai dengan hasil diagnosa. Perawatan termasuk obat-obatan dan kadang-kadang operasi.

Penyebab utama iskemia adalah pembentukan plak, pembekuan darah atau emboli. Mekanisme perkembangan iskemia serebral, miokardium serebral dikaitkan dengan penyumbatan arteri yang memberi makan organ. Dalam beberapa kasus, konsekuensinya adalah kematian.

Fenomena yang agak tidak menyenangkan adalah deteksi kardiomiopati pada wanita hamil. Ini bisa melebar, tidak normal, dll. Kompleksitas negara memaksa para dokter dalam beberapa kasus untuk melakukan persalinan dini.

Penyakit kardiomiopati restriktif sangat jarang. Patogenesisnya asimptomatik ringan, manifestasi pada anak lebih jelas, tetapi dapat dikacaukan dengan patologi lain. Apa itu fibrosis endomiokardial khusus?

Kerusakan jantung dengan gangguan sirkulasi darah disebut kardiomiopati pada anak-anak. Ini dapat melebar, hipertrofik, restriktif, primer dan sekunder. Gejala muncul sebagai satu set standar gejala gagal jantung. Terdeteksi oleh Holter, menggunakan ultrasound. Perawatan mungkin termasuk operasi.

Apa itu kardiomiopati iskemik dan penyebabnya?

Kardiomiopati iskemik (ICMP) adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh proses aterosklerotik multifokal di pembuluh koroner dengan perkembangan kerusakan miokard iskemik. Secara morfologis ditandai oleh hipertrofi dinding bilik jantung, yang selanjutnya mengarah pada perluasan (dilatasi) rongga jantung. Secara klinis, patologi ini dimanifestasikan oleh gejala gagal jantung kronis. Istilah ini diperkenalkan ke dalam praktik klinis yang relatif baru (pada tahun 1970) untuk menunjukkan perubahan miokard pada aterosklerosis arteri koroner.

Kardiomiopati iskemik sebagai penyebab kematian pada ICD-X dikodekan sebagai bentuk penyakit jantung koroner. Kasus ICMP merupakan 5-8% dari orang yang menderita penyakit arteri koroner. Karena fakta bahwa lesi vaskular yang signifikan secara klinis oleh aterosklerosis berkembang pada usia 45-50 tahun, usia ini didefinisikan sebagai usia risiko penyakit tertentu. Ada perbedaan gender dalam prevalensi nosologi: pada 90% kasus, penyakit ini menyerang pria.

Penyebab penyakit

Penyebab kerusakan jantung dalam kasus ini adalah aterosklerosis luas pada arteri koroner, yang mengarah ke penyempitan lumen yang signifikan secara hemodinamik dan perkembangan kerusakan iskemik pada kardiomiosit. Perubahan patologis tidak begitu banyak merupakan batang utama arteri, seperti cabang intramural dan subepicardial kecil. Ada perjalanan progresif kronis dari penyakit ini, yang hasilnya adalah CHF kongestif.

Faktor risiko

Mereka serupa dalam semua penyakit jantung, karena, dalam sebagian besar kasus, hipertensi dan aterosklerosis adalah penyebab penyakit jantung. Untuk membenarkan tindakan pencegahan, adalah kebiasaan untuk membaginya menjadi dapat diubah (dimodifikasi) dan tidak berubah (tidak dapat dimodifikasi).

  1. Faktor-faktor yang dapat dipengaruhi (dimodifikasi):
  • berat badan tinggi
  • kebiasaan buruk
  • tingkat tekanan darah (setuju dengan koreksi medis),
  • gizi buruk
  • stres dan lainnya.
  1. Alami, faktor keturunan: usia risiko (45-55), jenis kelamin, fitur genetik tidak dapat diubah. Ini adalah faktor yang tidak dapat dimodifikasi.

Patogenesis

Ada beberapa tautan patogenetik utama dari proses pengembangan.

  1. Hipoksia kardiomiosit. Ini berkembang, pertama, sebagai akibat dari suplai darah yang tidak cukup ke sel-sel otot melalui pembuluh patologis. Kedua, perlu dicatat bahwa area yang sehat dari otot jantung dipaksa untuk menanggung beban yang meningkat, mengakibatkan hipertrofi, dan peningkatan volume dan massa miokardium, sekali lagi, lebih sulit untuk "diberi makan".
  2. Hibernasi miokard adalah mekanisme pelindung tubuh, yang terdiri dalam mengurangi kontraktilitas sel otot karena hipoperfusi. Dengan demikian, tubuh sedang mencoba untuk “bertahan” pada periode rendahnya suplai darah, namun, aliran darah sendiri tidak dapat dipulihkan oleh pembuluh yang diubah, oleh karena itu mekanisme kompensasi dalam kasus ini menjadi penghubung dalam patogenesis.
  3. Kontraktur isofemik myofibrils yang disebabkan oleh hipoksia berkontribusi terhadap penurunan fungsi kontraktil yang lebih nyata dan perkembangan kegagalan organ.
  4. Serabut jantung iskemik selama sistol mulai meregang, saat nada miokard berkurang. Pelebaran rongga mulai terbentuk (secara morfologis, ICMP adalah dilatasi kardiomiopati)
  5. Dengan akumulasi karbon dioksida dan produk metabolisme yang berlebihan di dalam sel, fibroblas selalu diaktifkan, yang menyebabkan sintesis jaringan ikat di tempat fibrosis difus otot berkembang.

Semua perubahan ini disatukan oleh satu istilah - renovasi hati.
Perlu dicatat bahwa proses remodelling disebabkan oleh ketidakseimbangan faktor pengatur seluler: zat vasoaktif, faktor neurohormonal, sitokin, dll.

Klasifikasi

Ada 2 bentuk fitur struktural (morfologis) dari proses:

  1. Kardiomiopati iskemik simetris - dengan itu ada peningkatan seragam di bagian kiri dan kanan organ. Bentuk ini jarang.
  2. Asymmetric - suatu bentuk yang ditandai dengan peningkatan dominan pada jantung kiri. Ini diamati dalam banyak kasus.

Gambaran klinis

Cukup sering, pasien dengan ICMP memiliki riwayat angina pectoris atau infark miokard, tetapi untuk pertama kalinya, itu juga dapat memanifestasikan dirinya tanpa patologi sebelumnya. Kardiomiopati iskemik ditandai oleh tiga gejala: kardiomegali, angina, CHF.

Pemeriksaan fisiologis kardiomegali dapat dicurigai oleh perubahan impuls apikal selama pemeriksaan dan palpasi: difus (besar di daerah) tinggi (amplitudo), resisten (padat), dapat digeser ke kiri. Ketika perkusi ditentukan oleh perluasan batas-batas kebodohan jantung.

Konfirmasikan kardiomegali adalah metode visualisasi yang diperlukan. Paling sederhana, dalam situasi ini, adalah radiografi dada.
Stres angina memiliki tanda-tanda klasik di sini: rasa sakit di dada dengan ciri khas:

  • lokalisasi - di belakang tulang dada;
  • karakter - terbakar, menindas;
  • durasi - hingga 15 menit (jika lebih, Anda harus mencurigai adanya serangan jantung);
  • faktor pemicu: stres fisik, stres;
  • apa yang dihentikan: istirahat, nitrat (Nitrogliserin, Isoket)

Gejala gagal jantung berlipat ganda. Alokasikan gejala dengan stagnasi di lingkaran sirkulasi darah kecil dan besar. Dalam kasus pertama (stagnasi di paru-paru), pasien menderita sesak napas, sesak napas, sering kali ada batuk dengan dahak (warna khas "berkarat" - hemosiderin). Dengan stagnasi dalam lingkaran besar, edema tungkai, pembesaran hati, dan nyeri yang mengganggu di area lokasinya, gangguan pencernaan, dll.

Diagnostik

Untuk mengkonfirmasi data yang diperoleh selama pemeriksaan fisik pasien, gunakan laboratorium tambahan dan, dalam hal ini, lebih penting, data instrumental.
Data laboratorium tidak menunjukkan gejala spesifik spesifik.

Analisis umum tidak informatif, analisis biokimia darah berarti ada aterosklerosis (hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia, dll.)

Diagnostik instrumental ICMP

  • Radiografi OGK: peningkatan ukuran jantung - kardiomegali.
  • EchoCG: memungkinkan Anda untuk mengevaluasi berbagai indikator, yang paling penting adalah ketebalan dinding dan dimensi rongga organ. Selain itu, zona hipokinesis divisualisasikan (di sini iskemia), dimungkinkan untuk menilai aliran darah jantung.
  • EKG: tanda-tanda infark miokard ditentukan, daerah yang menderita iskemia, tanda-tanda hipertrofi jantung.

Ini adalah studi sederhana yang dapat dilakukan di rumah sakit mana pun. Kadang-kadang penelitian yang lebih kompleks digunakan, seperti skintigrafi radioisotop dan angiografi koroner. Dalam studi pertama, zona fibrosis jantung ditentukan oleh akumulasi selektif radiofarmasi (Thallium 201) di area ini. Angiografi koroner memungkinkan Anda untuk menilai secara visual tingkat penyempitan lumen vaskular, ketika kateter dimasukkan melalui arteri femoralis, di mana, ketika mencapai pembuluh koroner, agen kontras dilepaskan dan kondisi arteri koroner ditentukan.

Komplikasi

Penyakit ini muncul pertama kali secara paroksismal (klinik angina pektoris), seiring berkembangnya gejala CHF. Seringkali ada kursus ICMP yang rumit.

Pasien dapat mengembangkan infark miokard (dengan mortalitas tinggi), aritmia, perkembangan CHF, edema paru dengan kemacetan di lingkaran kecil. Komplikasi dapat menyebabkan kematian pada pasien.

Perawatan

Terapi untuk penyakit ini kompleks dan harus komprehensif dan berkelanjutan. Ini dapat dibagi menjadi beberapa tingkatan:
Level 1: memerangi faktor risiko: pencegahan stres, pembuangan (atau pengurangan keparahan) keracunan rumah tangga, rejimen motorik yang benar, makanan dengan garam dan pembatasan cairan.
Level 2: perawatan obat. Tujuannya:

  • memerangi iskemia: keduanya meredakan serangan (nitrat) dan pemeliharaan jangka panjang (ACE inhibitor, beta-blocker, dll.)
  • koreksi gagal jantung - ACE inhibitor, beta-adreno-blocker, diuretik, dll.
  • berdampak pada penyebabnya - aterosklerosis: penggunaan statin, fibrat
  • pencegahan dan pengobatan komplikasi: antiaritmia, agen antiplatelet, antikoagulan

Level 3: perawatan bedah. Metode ini terpaksa ketika terapi tidak berdaya dan ada risiko kematian. Ada beberapa jenis intervensi berikut:

  • stenting dilakukan sebagai angiografi koroner, tetapi pada akhirnya retikulum pendukung (stent) dipasang di pembuluh, yang tidak memungkinkan lumen pembuluh menurun dan memastikan perfusi miokard yang normal.
  • Bedah bypass aorto-koroner - anastomosis vaskular di sekitar area trombosis.
  • implantasi alat pacu jantung untuk mengontrol irama detak jantung selama aritmia.
  • Metode yang paling radikal, tetapi juga yang paling sulit, karena alasan obyektif, adalah transplantasi jantung.

Ramalan

Kardiomiopati iskemik adalah patologi jantung yang parah, seperti dapat dilihat dari ketahanan hidup lima tahun pasien (hanya 30%). Ini dijelaskan oleh fakta bahwa sangat sulit untuk memperbaiki kondisi ini secara medis dengan latar belakang progresif yang parah, dan juga karena sulit bagi pasien untuk mematuhi terapi volumetrik seumur hidup dan.

Kardiomiopati Iskemik: Gejala dan Bahaya

Kardiomiopati (dari bahasa Yunani. "Cardia" - jantung, "myos" - otot, "pathos" - penderitaan) disebut lesi otot jantung yang tidak berhubungan dengan genesis inflamasi dan tumor.

Dalam kardiologi modern, ada beberapa varietas kardiomiopati. Tetapi karena penyebab penyakit ini tidak sepenuhnya diidentifikasi, istilah umum menyiratkan sekelompok komplikasi patologis yang berkontribusi terhadap gangguan fungsi otot jantung dan ventrikel jantung.

Konsep kardiomiopati iskemik

Apa itu kardiomiopati iskemik dan bagaimana karakteristiknya? Istilah ini mengacu pada bentuk spesifik penyakit miokard yang disebabkan oleh kekurangan oksigen akut. Kardiomiopati iskemik (ICMP) adalah bentuk kardiomiopati dilatasi yang paling umum.

Para peneliti menemukan bahwa di antara pasien dengan manifestasi iskemik, 58 persen adalah pasien dengan ICMP. Penyakit ini ditandai dengan peningkatan rongga jantung untuk mengukur kardiomegali dengan peningkatan ketebalan dinding yang signifikan. Dalam kebanyakan kasus, perubahan berhubungan dengan sisi kiri jantung daripada kanan. Terkadang ada penebalan septum interventrikular yang serupa.

Perubahan patologis jantung yang disebabkan oleh ICMP, ada 2 jenis:

  • bentuk simetris - ditandai dengan peningkatan seragam di kedua bilik jantung,
  • bentuk asimetris - ditandai oleh peningkatan dominan di ruang kiri jantung.

ICD 10 kardiomiopati iskemik diklasifikasikan sebagai sistem peredaran darah dan disajikan sebagai jenis penyakit jantung iskemik kronis.

Penyebab penyakit

Kardiomiopati iskemik muncul dari patologi arteri koroner, yang biasanya menyempit akibat aterosklerosis. Karena metabolisme yang terganggu di tubuh, zat padat (plak aterosklerotik) menumpuk di arteri, yang mengurangi aliran darah dan mempersempit lumen pembuluh.

Akibatnya, otot jantung yang melemah tidak cukup berfungsi, mengganggu kemampuan jantung untuk memompa darah, yang mengarah pada serangan jantung dan gejala angina.

Faktor-faktor berikut dapat secara langsung mempengaruhi perkembangan penyakit:

  • kecenderungan genetik
  • tekanan darah tinggi
  • gaya hidup yang salah,
  • penyakit tiroid,
  • peningkatan lipid darah
  • patologi korteks adrenal.

Akumulasi kolesterol di dinding pembuluh darah

Patogenesis

Seperti disebutkan di atas, penyebab utama kardiomiopati iskemik adalah perubahan aterosklerotik pada arteri koroner. Faktor patologis berikut berkontribusi terhadap manifestasi ini:

  • hipoksia otot jantung
  • pelanggaran aktivitas kontraktil miokard,
  • kerusakan dan pembusukan miokardium miokardium,
  • hipertrofi miokard,
  • renovasi ventrikel.

Bagaimana itu memanifestasikan dirinya?

Pada tahap awal ICMP, gejala penyakit mungkin tidak ada. Segera setelah penyakit mulai berkembang, gejala-gejala berikut muncul:

  • irama jantung terganggu
  • pulsa dipercepat dan tidak teratur,
  • nyeri dan tekanan dada
  • peningkatan kelelahan
  • sakit kepala, pingsan,
  • obesitas dengan berbagai derajat
  • bengkak di kaki atau di seluruh tubuh,
  • insomnia
  • batuk basah.

Perawatan

Pengobatan pada tahap awal penyakit dilakukan dengan bantuan teknik fortifikasi, pengaturan pola makan, dan minum obat.

Tergantung pada jumlah jaringan otot jantung yang sehat dan utuh, persiapan farmasi berikut ini diresepkan untuk mengurangi timbulnya gejala dan meningkatkan fungsi jantung:

  • beta-blocker (Metaprolol),
  • diuretik (furosemide),
  • antikoagulan (asam asetilsalisilat),
  • Penghambat ACE (Captopril, Capoten),
  • obat antiaritmia (Amiodarone, Digoxin).

Dengan ketidakefektifan metode di atas, operasi diperlukan. Untuk meningkatkan aliran darah ke otot jantung, operasi bypass aorto-koroner dilakukan. Dalam kasus yang lebih parah, transplantasi jantung diindikasikan.

Kardiomiopati iskemik sebagai penyebab kematian

Pada kardiomiopati iskemik, salah satu komplikasi penyakit berikut dapat menyebabkan kematian:

Video yang bermanfaat

Dari video berikut, Anda dapat mempelajari cara menjaga hati Anda bekerja pada tingkat yang tepat:

Penyebab Iskemik Kardiomiopati, Gejala dan Pengobatan

Kardiomiopati iskemik ditandai oleh gangguan fungsi otot jantung karena pasokan oksigen yang tidak mencukupi. Bahaya penyakit ini terletak pada kenyataan bahwa dengan tidak adanya tindakan perbaikan, dapat menyebabkan seseorang meninggal.

Secara singkat tentang hal utama

Gangguan miokardium menyebabkan perkembangan berbagai penyakit. Kardiomiopati iskemik adalah salah satunya. Perkembangan patologi disebabkan oleh kejenuhan otot jantung dengan oksigen yang tidak mencukupi, sehubungan dengan itu ia berhenti untuk sepenuhnya menjalankan fungsinya. Terlepas dari kenyataan bahwa penyebab sebenarnya dari para ahli belum diidentifikasi, daftar luas faktor-faktor pemicu yang berkontribusi terhadap penyebaran penyakit ini disorot. Pengetahuan mereka akan memberikan waktu untuk meminta bantuan yang berkualitas dan memulai perawatan.

Untuk membantu dengan kardiomiopati iskemik, Anda dapat memahami apa itu. Penyakit ini ditandai oleh pelanggaran dari pekerjaan miokardium, karena kurangnya oksigen ke otot. Sesuai dengan klasifikasi internasional ICD 10, ditetapkan kode I25.5. Patologi dianggap sebagai subtipe IHD (penyakit jantung iskemik).

Sebagai hasil dari perkembangan penyakit, peningkatan rongga miokard terjadi dalam kombinasi dengan penebalan dinding. Lebih sering muncul anomali di sisi kiri.

Kelompok risiko termasuk pria dalam kelompok usia 45-55 dan wanita yang telah mencapai menopause (perokok dan obat hormon).

Jenis penyakit

Klasifikasi jenis penyakit didasarkan pada lokalisasi proses patologis. Ada dua bentuk kardiomiopati iskemik:

  • Simetris, yang ditandai dengan peningkatan ketebalan septum interventrikular dan dinding ventrikel kiri.
  • Asimetris, di mana hipertrofi dapat berkembang hanya di bagian atas septum interventrikular, atau bersamaan dengan penebalan ventrikel kiri atau atas anterior.

Apa penyebab patologi dan perkembangannya?

Perkembangan kardiomiopati iskemik dikaitkan dengan riwayat infark miokard, terutama ketika diulang. Selain itu, penyakit ini merupakan konsekuensi dari pembentukan plak aterosklerotik di arteri koroner. Karena akumulasi zat berbahaya, lumen menyempit dan sirkulasi darah terganggu. Ini mengarah pada fenomena berikut:

  • iskemia;
  • kelaparan oksigen miokard;
  • gangguan fungsi kontraktil otot jantung;
  • penghancuran myofibril;
  • pertumbuhan jaringan otot yang berlebihan;
  • ubah bentuk dan ukuran ventrikel.

Di antara faktor-faktor penyebab penyakit adalah sebagai berikut:

  • hipertensi;
  • gaya hidup yang tidak benar: adanya kebiasaan buruk, pembatasan aktivitas fisik;
  • perubahan komposisi darah dengan dominasi lipoprotein fraksi kepadatan rendah;
  • gangguan fungsi kelenjar tiroid;
  • perkembangan diabetes;
  • efek negatif dari hormon yang diproduksi oleh kelenjar adrenal, katekolamin;
  • patologi sistem saraf pusat yang berfungsi karena kelebihan emosi;
  • faktor genetik yang menyebabkan sensitivitas sel-sel otot jantung.

Gambaran klinis

Bahaya penyakit ini disebabkan oleh fakta bahwa gejala khas dari kehadiran patologi tidak memanifestasikan diri untuk waktu yang lama. Oleh karena itu, peran khusus diberikan pada identifikasi tanda-tanda awal gangguan dalam kerja otot jantung. Mereka disajikan:

  • batuk yang tidak berhubungan dengan flu biasa;
  • kelemahan konstan tanpa alasan yang jelas;
  • gangguan irama jantung saat istirahat;
  • penampilan sesak napas dengan sedikit tenaga dalam posisi terlentang;
  • manifestasi angina (perasaan berat di hati);
  • penampilan sering pusing;
  • pingsan;
  • gangguan tidur;
  • peningkatan berat badan;
  • mengurangi jumlah urin yang dikeluarkan;
  • penampilan edema pada tungkai.

Jika bahkan satu gejala muncul, lebih baik berkonsultasi dengan spesialis. Di hadapan ICMP, survei akan mengungkapkan:

  • plak aterosklerotik atau endapan kalsium yang terbentuk pada dinding pembuluh koroner;
  • perluasan rongga jantung dan penebalan dinding;
  • peningkatan berat jantung;
  • proliferasi jaringan ikat di tempat otot.

Diagnosis patologi

Tindakan diagnostik mencakup beberapa bidang: pemeriksaan oleh spesialis, pemeriksaan laboratorium, penggunaan metode instrumental. Semua data dicatat dalam riwayat penyakit. Setiap diagnostik itu penting, memungkinkan Anda untuk mengkonfirmasi atau membantah dugaan diagnosis.

Berkat pemeriksaan oleh dokter, kehadiran:

  • pembengkakan kaki dan tungkai;
  • perubahan ukuran hati secara besar-besaran;
  • mengi heterogen di jaringan paru sambil mendengarkan;
  • irama jantung berubah;
  • ekstensi tepi kiri miokardium di daerah aksila;
  • murmur sistolik di apeks karena gangguan katup mitral akibat peningkatan ventrikel kiri.

Diagnosis laboratorium diperlukan untuk melakukan tes darah untuk menentukan konsentrasi trigliserida, lipoprotein, kolesterol.

Metode instrumental disajikan:

  • Elektrokardiografi, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi kelebihan ventrikel kiri dan perubahan irama jantung (aritmia dibagi menjadi ekstrasistolik, atrium, dengan pelanggaran konduksi atrioventrikular, blokade bundel bundelnya, proses elektrolit pada otot).
  • Radiografi, yang diperlukan untuk mengkonfirmasi peningkatan rongga ventrikel kiri.
  • Ekokardiografi, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi tanda-tanda hipertrofi, peningkatan rongga jantung dan gangguan lainnya.
  • Magnetic resonance tomography, diperlukan untuk memperoleh informasi lebih rinci tentang pekerjaan jantung.
  • Ultrasonografi.
  • Studi Doppler tentang jantung.
  • Coronarografi diperlukan untuk mendeteksi perubahan trombotik di arteri.
  • Positron emission tomography, yang dilakukan untuk mengidentifikasi tingkat perubahan metabolik otot.

Spesifik dari perawatan obat

Pengobatan kardiopati jenis apa pun harus dimulai dengan tanda-tanda pertama manifestasi patologi. Terapi ditandai dengan kompleksitas dan pendekatan individual. Pada tahap awal perkembangan penyakit, itu termasuk:

  • nutrisi yang tepat;
  • metode fortifikasi (bermain olahraga, meningkatkan kekebalan);
  • obat-obatan

Perawatan obat ditentukan oleh tingkat pengabaian kardiomiopati iskemik. Tetapkan obat dari kelompok berikut:

  • beta-blocker, misalnya, Metaprolol;
  • diuretik, misalnya, furosemide;
  • antikoagulan, paling sering asam asetilsalisilat;
  • Penghambat ACE (Captopril, Capoten),
  • obat antiaritmia, seperti digoxin.

Penambahan wajib perawatan konservatif harus menjadi perubahan gaya hidup dan nutrisi. Diet didasarkan pada pengurangan konsumsi lemak dan garam, menghormati fraksionalitas. Peningkatan berat badan membutuhkan koreksi untuk mengurangi beban pada jantung. Wajib berjalan kaki di udara segar, olahraga yang layak.

Jenis operasi

Intervensi bedah diperlukan tanpa adanya efektivitas terapi obat. Ada beberapa metode perawatan bedah:

  • Transplantasi. Ini adalah transplantasi organ donor. Mengacu pada metode radikal.
  • Stenting. Inti dari prosedur ini direduksi menjadi pemasangan kerangka kerja khusus yang disebut stent di area sempit pembuluh koroner. Berkat dia, lumen menjadi lebih luas, sehingga meningkatkan proses sirkulasi darah.
  • Angioplasti. Melalui operasi menggunakan kateter melalui arteri femoralis, dokter menyuntikkan kaleng khusus. Yang terakhir memperluas lumen pembuluh, meningkatkan aliran darah.
  • Bedah bypass arteri koroner. Ini diperlukan untuk mengalahkan beberapa kapal atau arteri utama miokardium.
  • Implantasi alat pacu jantung atau defibrillator. Perangkat ini melakukan fungsi pemantauan dan normalisasi kontraksi jantung, sehingga berfungsi sebagai pencegahan kematian mendadak.

Bahaya komplikasi

Perkembangan penyakit dan kurangnya perawatan yang diperlukan mengarah pada fenomena negatif. Diantaranya adalah:

  • penurunan ukuran rongga ventrikel jantung kiri;
  • gangguan aliran darah dalam sirkulasi paru-paru;
  • nutrisi miokard yang tidak mencukupi;
  • gangguan irama jantung;
  • pembentukan gumpalan darah.

Penyebab kematian akibat kardiomiopati iskemik seringkali tidak terkait dengan patologi itu sendiri, tetapi dengan komplikasi yang ditimbulkannya. Diantaranya adalah:

  1. Serangan jantung. Patologi ditandai oleh nekrosis pada area tertentu miokardium akibat kegagalan fungsi dalam makanan. Memberikan perawatan medis yang tepat waktu tidak menghalangi pembentukan jaringan parut. Akibatnya, kardiosklerosis berkembang, yang berakibat fatal.
  2. Gagal jantung akut. Berkembang tiba-tiba. Akibat dari kurangnya perawatan medis adalah syok kardiogenik dan kematian.
  3. Aritmia. Sebagai akibat dari pelanggaran aktivitas kontraktil jantung yang penuh, ia hampir tidak melakukan fungsi utamanya: otomatisme, kegembiraan dan konduktivitas. Ini dapat menyebabkan penangkapan miokard.
  4. Pembentukan trombus. Ketika lumen pembuluh benar-benar tersumbat oleh bekuan darah, pergerakan cairan biologis ke situs yang sesuai terganggu.
  5. Edema paru. Terjadi dengan munculnya stagnasi di zona kiri otot jantung. Ada akumulasi darah di pembuluh.

Penyakit adalah bahaya serius bagi kehidupan manusia. Berkembang secara bertahap tanpa cahaya menarik perhatian, sering dipersulit oleh patologi yang tidak sesuai dengan kehidupan. Karena itu, diagnosis dini dan pemeriksaan pencegahan sangat penting. Kepatuhan dengan rekomendasi dokter akan memungkinkan Anda untuk mempertahankan kualitas hidup yang optimal selama bertahun-tahun, bahkan dengan perkembangan penyakit.

Kardiomiopati Iskemik (I25.5)

Versi: Direktori Penyakit

Informasi umum

Deskripsi singkat

Kardiomiopati iskemik (ICMP) adalah kondisi patologis miokardium yang disebabkan oleh kompleks gangguan morfofungsional yang berkembang sebagai akibat dari episode kronis dan akut iskemia miokard, manifestasi utamanya adalah dilatasi bilik jantung dan kompleks gejala gagal jantung kronis (CHF).

Etiologi dan patogenesis

Patogenesis penyakit ini mencakup beberapa mekanisme penting: hipoksia otot jantung akibat penurunan aliran darah koroner akibat proses aterosklerotik dalam arteri koroner dan penurunan volume aliran darah per massa miokard akibat hipertrofi dan pengurangan perfusi koroner pada lapisan subendokardial; hibernasi miokard - pengurangan lokal dalam kontraktilitas miokardium ventrikel kiri, yang disebabkan oleh hipoperfusi yang berkepanjangan; kontraksi iskemik miokardium miokardium, yang berkembang sebagai akibat dari kurangnya pasokan darah, berkontribusi terhadap pelanggaran fungsi kontraktil miokardium dan pengembangan HF; area miokard iskemik selama sistol diregangkan dengan perkembangan dilatasi rongga jantung berikutnya; remodeling ventrikel (dilatasi, hipertrofi miokard, perkembangan fibrosis); hipertrofi kardiomiosit berkembang, fibroblas dan fibrogenesis miokard diaktifkan; fibrosis miokard difus terlibat dalam pengembangan gagal jantung; apoptosis miokard diaktifkan karena iskemia dan berkontribusi terhadap timbulnya gagal jantung dan perkembangan dilatasi rongga.

Faktor-faktor yang memainkan peran penting dalam patogenesis CHF terlibat dalam pengembangan penyakit: ketidakseimbangan dalam produksi endotelium vasokonstriktor dan vasodilator dengan sintesis yang tidak memadai yang terakhir, aktivasi faktor neurohormonal, hiperproduksi sitokin, dan faktor nekrosis tumor.

Epidemiologi

Gejala Prevalensi: Jarang

Pasien dengan akun kardiomiopati dilatasi iskemik sekitar 5-8% dari total jumlah pasien yang menderita bentuk IHD yang dinyatakan secara klinis, dan di antara semua kasus kardiomiopati, kardiomiopati dilatasi iskemik sekitar 11-13%.

Kardiomiopati iskemik terjadi terutama antara usia 45-55 tahun, di antara semua pria yang sakit adalah 90%

Gambaran klinis

Kriteria diagnostik klinis

Gejala, saat ini

Dalam kasus-kasus tertentu, gambaran klinis ditandai oleh tiga serangkai gejala: angina, kardiomegali, CHF. Banyak pasien tidak memiliki tanda-tanda klinis dan EKG angina pektoris.

Gejala klinis CHF tidak memiliki gambaran spesifik dan pada dasarnya identik dengan manifestasi gagal jantung pada pasien dengan kardiomiopati dilatasi idiopatik. Gagal jantung berkembang lebih cepat dengan kardiomiopati iskemik dibandingkan dengan kardiomiopati dilatasi. Ini biasanya merupakan bentuk sistolik dari gagal jantung, tetapi ada kemungkinan untuk mengembangkan gagal jantung diastolik atau kombinasi dari kedua bentuk tersebut.

Pemeriksaan fisik kardiomegali ditandai dengan perluasan semua batas jantung dan sebagian besar kiri. Pada auskultasi perhatian diberikan pada takikardia, seringkali berbagai aritmia, tuli bunyi jantung, irama gallop protodiastolik. Aritmia terdeteksi dengan kardiomiopati iskemik jauh lebih jarang (17%) dibandingkan dengan kardiomiopati dilatasi idiopatik. Gejala komplikasi tromboemboli pada gambaran klinis kardiomiopati iskemik diamati lebih jarang daripada pada kardiomiopati dilatasi idiopatik.

Diagnostik

Kriteria diagnostik untuk kardiomiopati dilatasi iskemik

Elektrokardiografi

Perubahan catatricial setelah infark miokard sebelumnya atau tanda iskemia dalam bentuk perpindahan horizontal ke bawah dari kontur interval ST di berbagai bagian miokardium dapat dideteksi. Banyak pasien menunjukkan perubahan difus spesifik pada miokardium dalam bentuk penurunan atau kehalusan gelombang T. Kadang-kadang gelombang T negatif asimetris atau simetris. Tanda-tanda hipertrofi miokardium ventrikel kiri atau bagian lain jantung juga merupakan karakteristik. Berbagai aritmia (paling sering, denyut, aritmia silia) atau gangguan konduksi dicatat. Pemantauan EKG harian Holter sering mengungkapkan iskemia miokard yang tersembunyi, sunyi, dan tersembunyi.

Ekokardiografi

EchoCG mengungkapkan dilatasi rongga jantung, hipertrofi miokard sedikit, peningkatan volume diastolik akhir, hipokinesia difus dari dinding ventrikel kiri, penurunan fraksi ejeksi. Fraksi ejeksi ventrikel kanan pada pasien dengan kardiopati iskemik dibandingkan dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri berkurang ke tingkat yang lebih rendah dibandingkan dengan kardiomiopati dilatasi idiopatik.

Di hadapan iskemia miokard kronis, kekakuan dan kekakuan dinding ventrikel kiri meningkat secara signifikan, elastisitasnya menurun. Ini disebabkan oleh kurangnya senyawa berenergi tinggi karena kurangnya pasokan oksigen ke miokardium. Apa yang mengarah pada memperlambat proses relaksasi diastolik awal miokardium ventrikel kiri. Keadaan ini mengarah pada pengembangan bentuk diastolik HF. Disfungsi diastolik ventrikel kiri pada penyakit jantung iskemik dapat terjadi tanpa mengganggu fungsi sistolik.
Menurut ekokardiografi Doppler, ada dua jenis utama disfungsi diastolik ventrikel kiri - dini dan terbatas. Tipe awal ditandai dengan pelanggaran fase awal pengisian diastolik ventrikel kiri. Pada fase ini, kecepatan dan volume aliran darah melalui lubang mitral (puncak E) menurun dan volume dan kecepatan aliran darah meningkat selama sistol atrium (puncak A). Waktu relaksasi isometrik miokardium ventrikel kiri meningkat dan waktu memperlambat aliran E, rasio E / A 2, diperpanjang.

Pada kardiomiopati iskemik, disfungsi diastolik dapat terjadi, tipe restriktif diamati lebih jarang. Dengan perkembangan SN diastolik terisolasi, fungsi sistolik ventrikel kiri dipertahankan, fraksi ejeksi normal. Dalam kardiomiopati iskemik, insufisiensi diastolik terisolasi jarang terjadi, lebih sering dengan gagal jantung kongestif yang parah, kita berbicara tentang disfungsi sistolik dan diastolik gabungan dari ventrikel kiri.

Pemeriksaan rontgen

Menentukan peningkatan yang signifikan dalam ukuran semua bilik jantung.

Skintigrafi radioisotop

Ini mengungkapkan fokus kecil akumulasi abnormal talium-201 di miokardium, yang mencerminkan iskemia dan fibrosis miokard.

Angiografi koroner

Mendeteksi lesi aterosklerotik diucapkan yang signifikan dari arteri koroner. Dalam hal ini, salah satu arteri dapat menyempit lebih dari 50%.

Biopsi subendomiokardial Perubahan distrofi kardiomiosit hingga nekrosis, fibrosis interstitial, sklerosis penggantian, kadang-kadang infiltrat limfohistiositik kecil.

Diagnosis laboratorium

Tes darah biokimia

Ditandai dengan peningkatan kadar kolesterol total dalam darah, kolesterol lipoprotein densitas rendah, trigliserida, yang merupakan karakteristik dari aterosklerosis.

Diagnosis banding

Membedakan kardiomiopati iskemik diperlukan dengan berbagai jenis kardiomiopati dilatasi, terutama dengan kardiomiopati dilatasi idiopatik dan alkoholik, serta dengan penyakit yang disertai dengan sindrom kardiomegali.

Perbedaan-perbedaan diagnostik antara kardiomiopati dilatasi idiopatik dan iskemik.

Komplikasi

Perawatan

Dengan tolerabilitas dan tanpa kontraindikasi, terapi obat tipikal meliputi β-blocker (terutama carvedilol), ACE inhibitor (atau ARB). Spironolakton juga harus diberikan kepada pasien dengan kadar kreatinin 2,5 mg / dl dan kalium serum 5,5 mmol / l. Diuretik furosemide atau thiazide diindikasikan untuk pasien dengan gejala dan / atau tanda-tanda stagnasi, sementara digoxin dapat diberikan pada kasus fachilasi atrium fistilasi atrium. Ketika resep terapi antiaritmia diperlukan untuk supraventricular atau ventricular tachyarrhythmia diperlukan, amiodarone adalah obat pilihan. Pasien dengan fibrilasi atrium atau flutter atrium atau dengan riwayat trombus intrakardiak harus diberikan terapi anti-koagulan untuk pemberian oral.

Kemungkinan bahwa regenerasi miokard dengan menggunakan terapi sel dapat meningkatkan fungsi LV dan prognosis pada pasien tersebut merupakan harapan besar bagi pasien dan dokter, tetapi sejauh ini bentuk pengobatan ini telah menunjukkan hasil yang mengecewakan dan, oleh karena itu, memerlukan perbaikan dan evaluasi lebih lanjut sebelum bagaimana mereka dapat muncul dalam praktik klinis.

Berdasarkan studi retrospektif atau register, dapat diasumsikan bahwa revaskularisasi oleh CABG dapat meningkatkan kelangsungan hidup jangka panjang pasien dengan kardiomiopati iskemik yang memiliki area myocardium yang terbukti, dan CABG tidak meningkatkan hasil klinis ketika tidak ada miokardium. Viabilitas miokard dapat dinilai menggunakan EchoCG, skintigrafi, PET atau MRI, seperti yang dijelaskan sebelumnya. Namun, diperlukan kehati-hatian dalam menerima hasil ini, karena tidak berasal dari uji coba terkontrol secara acak. Apakah revaskularisasi oleh PTA dapat mencapai hasil yang mirip dengan AKSH juga tidak jelas.