Infark miokard

Infark miokard adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang sebagai akibat dari pelanggaran akut sirkulasi koroner. Penyakit ini dimanifestasikan secara klinis dengan membakar, menekan atau meremas rasa sakit di belakang sternum, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, skapula, rahang, sesak napas, takut, keringat dingin. Infark miokard yang berkembang berfungsi sebagai indikasi untuk rawat inap darurat dalam resusitasi kardiologis. Gagal memberikan bantuan tepat waktu bisa berakibat fatal.

Infark miokard

Infark miokard adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang sebagai akibat dari pelanggaran akut sirkulasi koroner. Penyakit ini dimanifestasikan secara klinis dengan membakar, menekan atau meremas rasa sakit di belakang sternum, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, skapula, rahang, sesak napas, takut, keringat dingin. Infark miokard yang berkembang berfungsi sebagai indikasi untuk rawat inap darurat dalam resusitasi kardiologis. Gagal memberikan bantuan tepat waktu bisa berakibat fatal.

Pada usia 40-60 tahun, infark miokard adalah 3-5 kali lebih sering diamati pada pria karena perkembangan aterosklerosis yang lebih awal (10 tahun lebih awal daripada wanita). Setelah 55-60 tahun, kejadian di antara orang-orang dari kedua jenis kelamin hampir sama. Tingkat kematian pada infark miokard adalah 30-35%. Secara statistik, 15-20% kematian mendadak disebabkan oleh infark miokard.

Gangguan pasokan darah ke miokardium selama 15-20 menit atau lebih mengarah pada perkembangan perubahan yang tidak dapat diperbaiki pada otot jantung dan gangguan aktivitas jantung. Iskemia akut menyebabkan kematian sebagian sel otot fungsional (nekrosis) dan penggantian berikutnya oleh serat jaringan ikat, yaitu, pembentukan bekas luka pasca infark.

Dalam perjalanan klinis infark miokard, ada lima periode:

• 1 periode - preinfarction (prodromal): peningkatan dan peningkatan stroke, dapat berlangsung selama beberapa jam, hari, minggu;
• 2 periode - yang paling akut: dari perkembangan iskemia hingga munculnya nekrosis miokard, berlangsung dari 20 menit hingga 2 jam;
• 3 periode - akut: mulai dari pembentukan nekrosis hingga miomalasia (pencairan enzim pada jaringan otot nekrotik), durasi 2 hingga 14 hari;
• Periode 4 - subakut: proses awal pengorganisasian jaringan parut, perkembangan jaringan granulasi pada situs nekrotik, durasi 4-8 minggu;
• 5 periode - pasca infark: pematangan parut, adaptasi miokard dengan kondisi fungsi baru.

Penyebab infark miokard

Infark miokard adalah bentuk akut penyakit arteri koroner. Pada 97-98% kasus, lesi aterosklerotik arteri koroner berfungsi sebagai dasar untuk pengembangan infark miokard, menyebabkan penyempitan lumen mereka. Seringkali, trombosis akut pada daerah yang terkena pembuluh bergabung dengan aterosklerosis arteri, menyebabkan penghentian pasokan darah secara lengkap atau sebagian ke area yang sesuai dari otot jantung. Pembentukan trombus berkontribusi terhadap peningkatan viskositas darah yang diamati pada pasien dengan penyakit arteri koroner. Dalam beberapa kasus, infark miokard terjadi dengan latar belakang kejang dari cabang koroner.

Perkembangan infark miokard dipromosikan oleh diabetes mellitus, penyakit hipertensi, obesitas, ketegangan neuropsikiatri, kecanduan alkohol, dan merokok. Stres fisik atau emosional yang parah pada latar belakang penyakit arteri koroner dan angina dapat memicu perkembangan infark miokard. Lebih sering terjadi infark miokard di ventrikel kiri.

Klasifikasi Infark Miokard

Sesuai dengan ukuran lesi fokus otot jantung, infark miokard dilepaskan:

Bagian infark miokard fokal kecil menyumbang sekitar 20% dari kasus klinis, tetapi sering fokus kecil nekrosis pada otot jantung dapat diubah menjadi infark miokard fokal besar (pada 30% pasien). Tidak seperti infark fokal besar, aneurisma dan ruptur jantung tidak terjadi dengan infark fokal kecil, perjalanan yang terakhir lebih jarang dipersulit oleh gagal jantung, fibrilasi ventrikel, dan tromboemboli.

Bergantung pada kedalaman lesi nekrotik otot jantung, infark miokard dilepaskan:

• transmural - dengan nekrosis pada seluruh ketebalan dinding otot jantung (seringkali fokal besar)
• intramural - dengan nekrosis pada ketebalan miokardium
• subendocardial - dengan nekrosis miokard di daerah yang berdekatan dengan endokardium
• subepicardial - dengan nekrosis miokard di bidang kontak dengan epicardium

Menurut perubahan yang dicatat pada ECG, ada:

• "Q-infarction" - dengan pembentukan gelombang Q yang abnormal, terkadang QS kompleks ventrikel (biasanya infark miokard transmural fokal besar)
• "Bukan infark Q" - tidak disertai dengan munculnya gelombang Q, bermanifestasi dengan T-negatif (biasanya infark miokard fokal kecil)

Menurut topografi dan tergantung pada kekalahan cabang-cabang tertentu dari arteri koroner, infark miokard dibagi menjadi:

• ventrikel kanan
• ventrikel kiri: dinding anterior, lateral dan posterior, septum interventrikular

Frekuensi kejadian membedakan infark miokard:

• utama
• berulang (berkembang dalam 8 minggu setelah primer)
• diulang (berkembang 8 minggu setelah yang sebelumnya)

Menurut perkembangan komplikasi, infark miokard dibagi menjadi:

• rumit
• tidak rumit

mengalokasikan bentuk infark miokard:

1. khas - dengan lokalisasi rasa sakit di belakang sternum atau di daerah prekordial
2. atipikal - dengan manifestasi nyeri atipikal:

• peripheral: sayap kiri, kidal, laryngopharyngeal, mandibular, vertebral atas, gastralgic (abdominal)
• tanpa rasa sakit: collaptoid, asma, edematosa, aritmia, otak
• gejala lemah (terhapus)
• digabungkan

Sesuai dengan periode dan dinamika infark miokard, berikut ini dibedakan:

• tahap iskemia (periode akut)
• tahap nekrosis (periode akut)
• tahap organisasi (periode subakut)
• tahap kicatriisasi (periode pasca infark)

Gejala infark miokard

Periode pra-infark (prodromal)

Sekitar 43% pasien melaporkan perkembangan tiba-tiba infark miokard, sementara pada sebagian besar pasien periode angina pektoris progresif yang tidak stabil dengan durasi yang bervariasi diamati.

Periode paling tajam

Kasus-kasus khas infark miokard ditandai oleh sindrom nyeri yang sangat intens dengan lokalisasi nyeri di dada dan iradiasi di bahu kiri, leher, gigi, telinga, tulang selangka, rahang bawah, daerah interscapular. Sifat nyeri bisa bersifat kompresif, melengkung, membakar, menekan, tajam ("belati"). Semakin besar area kerusakan miokard, semakin terasa sakitnya.

Serangan menyakitkan terjadi dengan cara yang mirip gelombang (kadang-kadang meningkat, kemudian melemah), itu berlangsung dari 30 menit hingga beberapa jam, dan kadang-kadang beberapa hari, itu tidak dihentikan dengan penggunaan berulang nitrogliserin. Rasa sakit dikaitkan dengan kelemahan, kecemasan, ketakutan, sesak napas yang parah.

Mungkin atipikal selama periode infark miokard yang paling akut.

Pasien memiliki pucat kulit yang tajam, keringat dingin yang lengket, akrosianosis, kecemasan. Tekanan darah selama periode serangan meningkat, kemudian menurun secara moderat atau tajam dibandingkan dengan baseline (sistolik < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Selama periode ini, dapat terjadi kegagalan ventrikel kiri akut (asma jantung, edema paru).

Periode akut

Pada periode akut infark miokard, sindrom nyeri, sebagai suatu peraturan, menghilang. Menyelamatkan rasa sakit disebabkan oleh tingkat iskemia yang jelas di dekat zona infark atau dengan penambahan perikarditis.

Sebagai hasil dari nekrosis, miomalasia dan peradangan perifocal, demam berkembang (3-5 hingga 10 hari atau lebih). Durasi dan tinggi kenaikan suhu selama demam tergantung pada area nekrosis. Hipotensi dan tanda-tanda gagal jantung bertahan dan meningkat.

Periode subakut

Nyeri tidak ada, kondisi pasien membaik, suhu tubuh kembali normal. Gejala gagal jantung akut menjadi kurang jelas. Menghilang takikardia, murmur sistolik.

Masa pasca infark

Pada periode pasca infarksi, manifestasi klinis tidak ada, data laboratorium dan fisik dengan hampir tidak ada penyimpangan.

Bentuk infark miokard atipikal

Kadang-kadang ada perjalanan infark miokard yang atipikal dengan lokalisasi nyeri di tempat atipikal (di tenggorokan, jari-jari tangan kiri, di daerah skapula kiri atau tulang belakang leher rahim, di epigastrium, di rahang bawah) atau bentuk tanpa rasa sakit, gejala utama yang mungkin berupa batuk dan mati lemas parah, kolaps, edema, aritmia, pusing dan kebingungan.

Bentuk atipikal dari infark miokard lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut dengan tanda-tanda kardiosklerosis yang parah, kegagalan sirkulasi, dan infark miokard berulang.

Namun, biasanya hanya periode yang paling akut, perkembangan lebih lanjut dari infark miokard menjadi khas.

Infark miokard yang terhapus tidak menimbulkan rasa sakit dan secara tidak sengaja terdeteksi pada EKG.

Komplikasi infark miokard

Seringkali, komplikasi terjadi pada jam-jam pertama dan hari-hari infark miokard, membuatnya lebih parah. Pada sebagian besar pasien, berbagai jenis aritmia diamati dalam tiga hari pertama: ekstrasistol, sinus atau takikardia paroksismal, fibrilasi atrium, blokade intraventrikular lengkap. Fibrilasi ventrikel paling berbahaya, yang dapat menyebabkan fibrilasi dan menyebabkan kematian pasien.

Gagal jantung ventrikel kiri ditandai oleh mengi stagnan, asma jantung, edema paru, dan sering berkembang pada periode infark miokard yang paling akut. Gagal ventrikel kiri yang sangat parah adalah syok kardiogenik, yang berkembang dengan serangan jantung masif dan biasanya berakibat fatal. Tanda-tanda syok kardiogenik adalah penurunan tekanan darah sistolik di bawah 80 mmHg. Seni., Gangguan kesadaran, takikardia, sianosis, reduksi diuresis.

Pecahnya serat otot di area nekrosis dapat menyebabkan tamponade jantung - perdarahan ke dalam rongga perikardial. Pada 2-3% pasien, infark miokard diperumit oleh emboli paru-paru dari sistem arteri pulmonalis (mereka dapat menyebabkan infark paru atau kematian mendadak) atau sirkulasi yang besar.

Pasien dengan infark miokard transmural yang luas dalam 10 hari pertama dapat meninggal karena pecahnya ventrikel karena penghentian sirkulasi darah yang akut. Dengan infark miokard yang luas, kegagalan jaringan parut, menggembung dengan perkembangan aneurisma jantung akut dapat terjadi. Aneurisma akut dapat berubah menjadi kronis, yang menyebabkan gagal jantung.

Endapan fibrin pada dinding endokardium mengarah pada perkembangan parietal thromboendocarditis, kemungkinan berbahaya emboli pembuluh darah paru-paru, otak, dan ginjal oleh massa trombotik yang terlepas. Pada periode selanjutnya dapat terjadi sindrom pasca infark, dimanifestasikan oleh perikarditis, radang selaput dada, artralgia, eosinofilia.

Diagnosis infark miokard

Di antara kriteria diagnostik untuk infark miokard, yang paling penting adalah riwayat penyakit, perubahan EKG yang khas, dan indikator aktivitas enzim serum. Keluhan pasien dengan infark miokard tergantung pada bentuk (khas atau atipikal) dari penyakit dan tingkat kerusakan otot jantung. Infark miokard harus dicurigai dengan serangan nyeri dada yang parah dan berkepanjangan (lebih dari 30-60 menit), gangguan konduksi dan denyut jantung, gagal jantung akut.

Perubahan karakteristik pada EKG meliputi pembentukan gelombang T negatif (dalam infark miokard subendokardial fokal kecil atau intramural), kompleks QRS patologis atau gelombang Q (pada infark miokard transmural fokal besar). Ketika EchoCG mengungkapkan pelanggaran kontraktilitas ventrikel lokal, penipisan dindingnya.

Dalam 4-6 jam pertama setelah serangan menyakitkan dalam darah, peningkatan mioglobin, protein yang mengangkut oksigen ke dalam sel, ditentukan.Peningkatan aktivitas creatine phosphokinase (CPK) dalam darah lebih dari 50% diamati setelah 8-10 jam dari perkembangan infark miokard dan menurun menjadi normal. dalam dua hari. Penentuan tingkat CPK dilakukan setiap 6-8 jam. Infark miokard dikecualikan dengan tiga hasil negatif.

Untuk diagnosis infark miokard di kemudian hari, penentuan enzim laktat dehidrogenase (LDH) digunakan, aktivitas yang meningkat setelah CPK - 1-2 hari setelah pembentukan nekrosis dan mencapai nilai normal setelah 7-14 hari. Sangat spesifik untuk infark miokard adalah peningkatan isoform dari troponin protein kontraktil miokard - troponin-T dan troponin-1, yang juga meningkatkan angina tidak stabil. Peningkatan aktivitas ESR, leukosit, aspartat aminotransferase (AsAt) dan alanine aminotransferase (AlAt) ditentukan dalam darah.

Angiografi koroner (angiografi koroner) memungkinkan untuk menetapkan oklusi arteri koroner trombotik dan pengurangan kontraktilitas ventrikel, serta menilai kemungkinan operasi bypass arteri koroner atau angioplasti - operasi yang membantu mengembalikan aliran darah di jantung.

Pengobatan infark miokard

Pada infark miokard, indikasi rawat inap darurat untuk resusitasi kardiologis diindikasikan. Pada periode akut, pasien diresepkan istirahat total dan istirahat mental, nutrisi fraksional, volume terbatas dan kandungan kalori. Pada periode subakut, pasien dipindahkan dari perawatan intensif ke departemen kardiologi, di mana pengobatan infark miokard berlanjut dan perluasan rejimen secara bertahap dilakukan.

Pereda nyeri dilakukan dengan menggabungkan analgesik narkotik (fentanyl) dengan neuroleptik (droperidol), dan pemberian nitrogliserin secara intravena.

Terapi untuk infark miokard ditujukan untuk mencegah dan menghilangkan aritmia, gagal jantung, syok kardiogenik. Mereka meresepkan obat antiaritmia (lidokain), β-blocker (atenolol), trombolitik (heparin, asam asetilsalisilat), antagonis Ca (verapamil), magnesia, nitrat, antispasmodik, dll.

Dalam 24 jam pertama setelah pengembangan infark miokard, perfusi dapat dipulihkan dengan trombolisis atau dengan angioplasti koroner balon darurat.

Prognosis untuk infark miokard

Infark miokard adalah penyakit parah yang terkait dengan komplikasi berbahaya. Sebagian besar kematian terjadi pada hari pertama setelah infark miokard. Kapasitas pompa jantung dikaitkan dengan lokasi dan volume zona infark. Jika lebih dari 50% miokardium rusak, biasanya, jantung tidak dapat berfungsi, yang menyebabkan syok kardiogenik dan kematian pasien. Bahkan dengan kerusakan yang kurang luas, jantung tidak selalu mengatasi stres, akibatnya gagal jantung berkembang.

Setelah periode akut, prognosis untuk pemulihan baik. Prospek yang tidak menguntungkan pada pasien dengan infark miokard yang rumit.

Pencegahan infark miokard

Prasyarat untuk pencegahan infark miokard adalah mempertahankan gaya hidup sehat dan aktif, menghindari alkohol dan merokok, diet seimbang, menghilangkan ketegangan fisik dan saraf, mengontrol tekanan darah dan kadar kolesterol darah.

Infark miokard

Infark miokard adalah salah satu bentuk klinis penyakit jantung koroner yang terjadi dengan perkembangan nekrosis iskemik segmen miokard, yang disebabkan oleh kekurangan suplai darah absolut atau relatif. Nama lain adalah serangan jantung.

Klasifikasi

Menurut tahapan perkembangan:

1. Masa prodromal (0-18 hari)
2. Periode paling tajam (hingga 2 jam dari awal infark miokard)
3. Periode akut (hingga 10 hari sejak dimulainya infark miokard)
4. Periode subakut (dari 10 hari hingga 4-8 minggu)
5. Periode jaringan parut (dari 4-8 minggu hingga 6 bulan)

Pada anatomi lesi:

1. Transmural
2. Intramural
3. Subendocardial
4. Subepicardial

Dalam hal lesi:

1. Fokal besar (transmural), infark Q
2. Fokus kecil, bukan infark Q

• Lokalisasi fokus nekrosis.
  1. Infark miokard ventrikel kiri (anterior, lateral, inferior, posterior).
  2. Infark miokard terisolasi dari puncak jantung.
  3. Infark miokard dari septum interventrikular (septal).
  4. Infark miokard pada ventrikel kanan.
  5. Lokalisasi gabungan: belakang-bawah, sisi depan, dll.

1. Monosiklik
2. Berlarut-larut
3. MI berulang (pada percikan arteri koroner pertama, fokus baru nekrosis dari 72 jam hingga 8 hari)
4. Infark miokard berulang (dalam kor lainnya Art., Fokus baru nekrosis setelah 28 hari dari infark miokard sebelumnya)

Klasifikasi klinis disiapkan oleh kelompok kerja gabungan dari European Society of Cardiology, American College of Cardiology, American Heart Association dan World Heart Federation (2007):

• MI spontan (tipe 1) yang terkait dengan iskemia karena kejadian koroner primer, seperti erosi plak dan / atau kerusakan, retak atau delaminasi.
• MI sekunder (tipe 2) yang terkait dengan iskemia disebabkan oleh peningkatan defisiensi oksigen atau suplai, misalnya, dalam kasus spasme koroner, emboli koroner, anemia, aritmia, hipertensi atau hipotensi.
• Kematian koroner mendadak (tipe 3), termasuk henti jantung, sering dengan gejala dugaan iskemia miokard dengan peningkatan ST yang diharapkan dan blokade baru dari bundel kiri bundel-Nya, mengungkapkan trombus baru dari arteri koroner selama angiografi dan / atau otopsi, yang terjadi sebelum penerimaan sampel darah atau sebelum meningkatkan konsentrasi marker.
• MI terkait PCI (tipe 4a).
• MI terkait dengan trombosis stent (tipe 4b), yang dikonfirmasi oleh angiografi atau otopsi.
• MI terkait CABG (tipe 5).

Harus diingat bahwa kadang-kadang pasien dapat mengalami beberapa jenis infark miokard secara bersamaan atau berurutan. Perlu dicatat bahwa istilah "infark miokard" tidak termasuk dalam konsep "nekrosis kardiomiosit" akibat CABG (pembukaan di ventrikel, manipulasi jantung) dan pengaruh faktor-faktor berikut: gagal jantung dan jantung, stimulasi jantung, stimulasi jantung, ablasi elektrofisiologis, sepsis, efek miokarditis, kardiotropik, kardiotropik racun, penyakit infiltratif.

Etiologi

Infark miokard berkembang sebagai hasil dari perolehan lumen pembuluh yang memasok miokardium (arteri koroner). Alasannya mungkin (dalam frekuensi kejadian):

1. Aterosklerosis arteri koroner (trombosis, obturasi dengan plak) 93-98%
2. Obturasi bedah (ligasi arteri atau diseksi untuk angioplasti)
3. Embolisasi arteri koroner (trombosis dengan koagulopati, emboli lemak, dll.)
4. Kejang arteri koroner

Serangan jantung terisolasi secara terpisah untuk penyakit jantung (pelepasan arteri koroner yang abnormal dari batang paru-paru)

Faktor risiko

• Merokok tembakau dan merokok pasif.
• Polusi udara
• Pria lebih mungkin menderita infark miokard daripada wanita
• Obesitas
• Minum alkohol
• Diabetes

Patogenesis

Iskemia bisa menjadi prediktor serangan jantung dan bertahan lama. Prosesnya didasarkan pada pelanggaran hemodinamik miokard. Biasanya yang signifikan secara klinis adalah penyempitan lumen arteri jantung sedemikian rupa sehingga pembatasan suplai darah ke miokardium tidak lagi dapat dikompensasi. Paling sering ini terjadi ketika arteri menyempit hingga 70% dari luas penampangnya. Ketika kelelahan mekanisme kompensasi berbicara tentang kerusakan, ketika metabolisme dan fungsi miokard menderita, perubahan mungkin reversibel (iskemia). Tahap kerusakan berlangsung dari 4 hingga 7 jam. Nekrosis ditandai dengan kerusakan permanen. 1-2 minggu setelah serangan jantung, area nekrotik mulai digantikan oleh jaringan parut. Pembentukan parut terakhir terjadi dalam 1-2 bulan.

Gambaran klinis

Gambaran klinis utama adalah nyeri dada yang intens (nyeri angina). Namun, rasa sakit bisa bervariasi. Pasien mungkin mengeluh perasaan tidak nyaman di dada, sakit di perut, tenggorokan, lengan, skapula. Seringkali penyakit ini tidak menimbulkan rasa sakit di alam, yang khas untuk pasien diabetes.

Sindrom nyeri bertahan selama lebih dari 15 menit (mereka dapat bertahan selama 1 jam) dan berhenti setelah beberapa jam, atau setelah penggunaan analgesik narkotika, nitrat tidak efektif. Ada banyak keringat.

Pada 20-30% kasus dengan lesi fokal besar, tanda-tanda gagal jantung berkembang. Pasien melaporkan sesak napas, batuk tidak produktif.

Seringkali ada aritmia. Sebagai aturan, ini adalah berbagai bentuk ekstrasistol atau fibrilasi atrium. Seringkali, satu-satunya gejala infark miokard adalah serangan jantung mendadak.

Faktor predisposisi adalah aktivitas fisik, stres psiko-emosional, kelelahan, krisis hipertensi.

Bentuk infark miokard atipikal

Dalam beberapa kasus, gejala infark miokard mungkin tidak khas. Gambaran klinis seperti itu membuat sulit untuk mendiagnosis infark miokard. Bentuk-bentuk infark miokard yang khas berikut ini dibedakan:

• Bentuk perut - gejala serangan jantung diwakili oleh rasa sakit di perut bagian atas, cegukan, kembung, mual, muntah. Dalam kasus ini, gejala serangan jantung mungkin menyerupai gejala pankreatitis akut.
• Bentuk asma - gejala serangan jantung diwakili oleh peningkatan sesak napas. Gejala serangan jantung mirip dengan gejala serangan asma.
• Nyeri atipikal pada infark miokard dapat direpresentasikan dengan nyeri yang tidak terletak di dada, tetapi di lengan, bahu, rahang bawah, dan fossa iliaka.
• Iskemia miokard tanpa rasa sakit jarang diamati. Perkembangan serangan jantung ini adalah yang paling khas pada pasien dengan diabetes mellitus, di mana gangguan sensitivitas adalah salah satu manifestasi penyakit (diabetes).
• Bentuk otak - gejala serangan jantung diwakili oleh pusing, gangguan kesadaran, dan gejala neurologis.
• Dalam beberapa kasus, pada pasien dengan osteochondrosis tulang belakang toraks, sindrom nyeri utama pada infark miokard berhubungan dengan herpes girdle di dada, yang merupakan karakteristik dari neuralgia interkostal, diperburuk ketika punggung tertekuk ke belakang, ke depan, ke dua arah.

Diagnostik

1. Awal:
   1. Elektrokardiografi
   2. Ekokardiografi
   3. Tes darah untuk protein kardiotropik (MB-KFK, AsAT, LDH₁, troponin)
2. Ditangguhkan:
   1. Angiografi koroner
   2. Skintigrafi miokard

Komplikasi

Pertolongan pertama

Perawatan gawat darurat dalam periode akut serangan jantung terutama meliputi penghilangan serangan yang menyakitkan. Jika asupan nitrogliserin berulang sebelumnya (0,0005 g per tablet atau 2 drops3 tetes larutan alkohol 1%) tidak menghilangkan rasa sakit, Anda harus menambahkan promedol (1 ml larutan 2%), pantopon (1 ml 2% solusi) atau morfin (1 ml larutan 1%) secara subkutan dengan 0,5 ml larutan atropin 0,1% dan 2 ml cordiamine. Jika pemberian analgesik narkotika subkutan belum memiliki efek anestesi, maka perlu untuk menggunakan infus 1 ml morfin intravena dengan 20 ml larutan glukosa 40%. Kadang-kadang nyeri angina dapat dihilangkan hanya dengan menggunakan anestesi dengan nitro oksida dalam campuran dengan oksigen dalam perbandingan 4: 1, dan setelah pereda nyeri 1: 1. Dalam beberapa tahun terakhir, fentanyl, 2 ml larutan 0,005% intravena dengan 20 ml saline, telah digunakan untuk menghilangkan rasa sakit dan mencegah syok. Bersama-sama dengan fentanyl, biasanya diberikan 2 ml larutan droperidol 0,25%; Kombinasi ini memungkinkan Anda untuk meningkatkan efek analgesik fentanyl dan membuatnya lebih lama. Penggunaan fentanyl tak lama setelah pemberian morfin tidak diinginkan karena risiko kegagalan pernapasan.

Kompleks langkah-langkah mendesak pada tahap akut infark miokard termasuk penggunaan agen terhadap vaskular akut dan gagal jantung dan antikoagulan yang bekerja langsung. Dengan sedikit penurunan tekanan darah, kadang-kadang cordyamine, kafein, kapur barus, diberikan secara subkutan, sudah cukup. Penurunan tekanan darah yang signifikan (di bawah 90/60 mmHg. Art.), Ancaman kehancuran memerlukan penggunaan alat yang lebih kuat ≈ 1 ml larutan mezaton 1% atau 0,5-1 ml larutan norepinefrin 0,2% secara subkutan. Dengan kolaps yang terus menerus, obat-obatan ini harus diberikan kembali setiap 1-2 jam.Dalam kasus ini, suntikan hormon steroid intramuskular (30 mg prednisolon atau 50 mg hidrokortison) juga diperlihatkan, berkontribusi pada normalisasi tonus pembuluh darah dan tekanan darah.

Gangguan irama, terutama serangan takikardia atau atrial fibrilasi, membutuhkan penggunaan agen antiaritmia, khususnya, 5-10 ml larutan novocainamide 10% dalam air secara intravena atau intramuskuler. Pemberian obat intravena dilakukan secara perlahan, selalu di bawah kendali auskultasi. Segera setelah pemulihan irama, pemberian novocinamide harus dihentikan, karena pemberian obat lebih lanjut dapat menyebabkan penyumbatan jantung.

Seorang pasien dengan infark miokard akut harus menjalani rawat inap dini di departemen terapeutik. Hanya di rumah sakit dapat dilakukan berbagai langkah modern untuk memerangi keruntuhan, gagal jantung, pencegahan komplikasi tromboemboli. Jika Anda mencurigai adanya infark miokard akut, Anda harus memanggil (jika mungkin) tim ambulans anti-infark khusus. Seorang pasien dengan infark miokard akut diangkut dari tempat di mana serangan rasa sakit terjadi ke tempat tidur di rumah sakit pada tandu yang sama di pakaiannya. Pergeseran dan penyamaran yang tidak perlu tidak diizinkan. Pasien tidak dikenakan perawatan sanitasi.

Setelah stabilisasi perjalanan infark miokard akut, pasien dalam 5-7 hari dipindahkan ke departemen terapi umum. Selama 2–3 minggu mereka menjalani istirahat ketat. Pada hari-hari awal, mereka bahkan tidak diizinkan untuk tidur. Selama periode ini, langkah-langkah untuk merawat orang sakit sangat penting: memantau keadaan tempat tidur, mengganti tempat tidur dan pakaian dalam tepat waktu, memberi makan, perawatan kulit, memberi makan kapal dan urinoir, pemantauan cermat fungsi sistem pernapasan dan peredaran darah.

Perawatan

Jika memungkinkan, pengobatan pada tahap awal dikurangi untuk menghilangkan rasa sakit, pemulihan aliran darah koroner (terapi trombolitik, angioplasti arteri koroner, CABG). Dalam kasus gagal jantung yang parah dalam pengaturan klinik, kemungkinan kontra-balasi balon intra-aorta.

Jika terjadi henti jantung, resusitasi kardiopulmoner harus segera dimulai. Ketersediaan defibrillator eksternal otomatis meningkatkan kelangsungan hidup dalam situasi seperti itu.

Eliminasi rasa sakit, sesak napas dan kecemasan

Jika serangan nyeri angina tidak mereda beberapa menit setelah penghentian aktivitas fisik, atau mulai saat istirahat, pasien harus mengambil nitrogliserin sebagai pil di bawah lidah (0,5 mg) atau sebagai aerosol (0,4 mg per dosis). Jika serangan itu tidak hilang setelah 5 menit, Anda bisa minum nitrogliserin lagi. Jika gejalanya menetap selama 5 menit berikutnya setelah dosis kedua, Anda harus menghubungi tim ambulans dan meminum nitrogliserin lagi. Jika rasa sakit berlanjut pada saat kedatangan brigade ambulans, dokter menggunakan morfin. Pra-10 mg morfin hidroklorida diencerkan dalam 10 ml larutan natrium klorida 0,9% atau air suling. Dosis pertama 2-5 mg (yaitu, 2-5 ml larutan) diberikan secara intravena dalam aliran. Kemudian tambahan 2-5 mg diberikan setiap 5–15 menit sampai rasa sakitnya hilang atau efek samping terjadi.

Pengenalan morfin pada infark miokard tanpa peningkatan segmen ST meningkatkan risiko kematian.

Neuroleptanalgesia juga dapat digunakan untuk tujuan analgesik - kombinasi fentanil analgesik narkotika (0,05-0,1 mg) dan droperidol neuroleptik (2,5-10 mg tergantung pada tingkat tekanan darah). Jika perlu, neuroleptanalgesia diulangi dalam dosis yang lebih rendah.

Jika seorang pasien mengalami hipoksemia arteri (oksigenasi darah arteri)

Semua tentang infark miokard: penyebab, gejala, diagnosis dan pertolongan pertama

Infark miokard disebut jantung nekrosis otot jantung, yang berkembang dengan latar belakang gangguan peredaran darah akut di arteri koroner. Secara umum tentang kerusakan miokard, serangan jantung adalah patologi yang paling umum. Kondisi ini merupakan indikasi langsung untuk rawat inap pasien di departemen khusus, karena tanpa penyediaan perawatan medis yang berkualitas dapat berakibat fatal.

Mengingat bahaya patologi, lebih baik mencegahnya daripada mengobatinya. Itulah sebabnya jika Anda mencurigai penyakit jantung koroner (PJK) dan kelainan lain dalam pekerjaan jantung, penting untuk segera mencari bantuan spesialis untuk mencegah perkembangan penyakit seperti infark miokard.

Alasan

Untuk memahami apa itu serangan jantung, sangat penting untuk memahami penyebab yang menyebabkannya. Aterosklerosis tentu bisa disebut sebagai salah satu alasan paling penting yang menyebabkan perkembangan keadaan ini terjadi. Penyakit ini, dasar patogenetik yang merupakan pelanggaran metabolisme lemak dalam tubuh.

Terhadap latar belakang kelebihan kolesterol dan lipoprotein, mereka disimpan dalam lumen pembuluh darah dengan pembentukan plak yang khas. Dalam kasus penyumbatan arteri koroner, pembentukan serangan jantung terjadi. Secara lebih rinci, ada tiga komponen utama aterosklerosis, yang dapat menyebabkan gangguan peredaran darah di arteri koroner, yaitu:

• Penyempitan lumen pembuluh darah sebagai akibat dari penumpukan plak di dinding mereka. Ini juga menyebabkan penurunan elastisitas dinding pembuluh darah.
• Kejang pembuluh darah, yang bisa terjadi pada latar belakang stres berat. Di hadapan plak, ini dapat menyebabkan gangguan akut sirkulasi koroner.
• Pemisahan plak dari dinding pembuluh darah dapat menyebabkan trombosis arteri dan, lebih buruk lagi, infark miokard.

Dengan demikian, aterosklerosis adalah penyebab utama infark miokard, yang merupakan kondisi yang agak berbahaya dan harus diperbaiki tanpa gagal.

Risiko penyakit seperti serangan jantung secara signifikan meningkatkan faktor-faktor berikut:

• Faktor keturunan yang buruk. Peran yang dimainkan oleh patologi sistem kardiovaskular pada kerabat dekat.
• Diet yang tidak benar dan gaya hidup yang tidak banyak bergerak. Faktor-faktor ini mengarah pada pembentukan seseorang dalam keadaan seperti obesitas.
• Obesitas. Kelebihan lemak menyebabkan deposisi langsung plak di dinding pembuluh darah.
• Kebiasaan buruk. Minum alkohol dan merokok menyebabkan vasospasme.
• Gangguan endokrin. Pasien dengan diabetes lebih rentan terhadap perubahan sirkulasi jantung. Ini karena efek negatif penyakit ini pada pembuluh darah.
• Riwayat infark miokard.

Gangguan tekanan, manifestasi hipertensi persisten, stres konstan juga dapat menyebabkan serangan jantung.

Gejala

Gejala-gejala infark miokard secara langsung tergantung pada stadiumnya. Pada tahap cedera, pasien mungkin tidak mengeluh, tetapi beberapa memiliki angina yang tidak stabil.

Pada tahap akut, manifestasi berikut diamati:

• Nyeri hebat di jantung atau di belakang sternum. Iradiasi dimungkinkan. Sifat dari rasa sakit itu bersifat individu, tetapi paling sering bersifat menekan. Tingkat keparahan nyeri tergantung pada ukuran lesi.
• Terkadang rasa sakit benar-benar tidak ada. Dalam hal ini, orang tersebut menjadi pucat, sangat meningkatkan tekanan, irama jantung terganggu. Juga, dengan bentuk ini, pembentukan asma jantung atau edema paru sering diamati.
• Pada akhir periode akut, pada latar belakang proses nekrotik, dapat terjadi peningkatan suhu yang signifikan, serta peningkatan sindrom hipertensi.

Dalam kasus aliran terhapus, manifestasi benar-benar tidak ada, dan adanya masalah dapat diduga hanya ketika melakukan EKG. Itulah mengapa sangat penting untuk menjalani pemeriksaan pencegahan dengan spesialis.

Harus dikatakan tentang bentuk atipikal dari periode akut. Dalam hal ini, sindrom nyeri dapat dilokalisasi di tenggorokan atau jari. Sangat sering, manifestasi tersebut adalah karakteristik dari orang tua dengan patologi kardiovaskular yang bersamaan. Perlu dicatat bahwa perjalanan atipikal hanya mungkin pada tahap akut. Di masa depan, klinik penyakit infark miokard pada sebagian besar pasien adalah sama.

Pada periode subakut, dengan infark miokard, ada peningkatan bertahap, manifestasi penyakit ini secara bertahap menjadi lebih mudah, sampai hilang sepenuhnya. Selanjutnya, negara menjadi normal. Tidak ada gejala.

Pertolongan pertama

Memahami apa itu - penampilan infark miokard, penting untuk menyadari bahwa pertolongan pertama memainkan peran besar. Jadi, jika Anda mencurigai kondisi ini, penting untuk melakukan tindakan berikut:

1. Panggil ambulans.
2. Cobalah untuk menenangkan pasien.
3. Berikan akses udara gratis (singkirkan pakaian yang membatasi, buka ventilasi).
4. Baringkan pasien di tempat tidur sedemikian rupa sehingga bagian atas tubuh terletak di atas bagian bawah.
5. Berikan tablet nitrogliserin.
6. Jika Anda kehilangan kesadaran, lanjutkan untuk melakukan resusitasi kardiopulmoner (CPR).

Penting untuk dipahami bahwa penyakit yang disebut infark miokard adalah kondisi yang mengancam jiwa. Dan perkembangan komplikasi dan bahkan kehidupan pasien tergantung pada kebenaran pertolongan pertama, serta kecepatan dimulainya tindakan medis.

Klasifikasi

Serangan jantung diklasifikasikan menurut karakteristik berikut:

• Ukuran lesi.
• Kedalaman lesi.
• Perubahan pada kardiogram (EKG).
• Lokalisasi
• Adanya komplikasi.
• Sindrom nyeri

Juga, klasifikasi infark miokard dapat didasarkan pada tahapan yang membedakan empat: kerusakan, akut, subakut, jaringan parut.

Tergantung pada ukuran area yang terkena - infark kecil dan besar. Kekalahan dari area yang lebih kecil lebih menguntungkan, karena tidak mengamati komplikasi seperti pecahnya jantung atau aneurisma. Perlu dicatat bahwa menurut penelitian, untuk lebih dari 30% orang yang menderita serangan jantung kecil, fokusnya diubah menjadi fokus-besar.

Pada kelainan EKG, dua jenis penyakit juga dicatat, tergantung pada apakah ada gelombang Q patologis atau tidak. Dalam kasus pertama, alih-alih gigi patologis, kompleks QS dapat terbentuk. Dalam kasus kedua, pembentukan gelombang T negatif diamati.

Mempertimbangkan seberapa dalam lesi itu ditemukan, jenis penyakit berikut ini dibedakan:

• Subepicardial. Situs lesi berdekatan dengan epicardium.
• Subendocardial. Area lesi berdekatan dengan endokardium.
• Intramural. Area jaringan nekrotik terletak di dalam otot.
• Transmural Dalam hal ini, dinding otot dipengaruhi seluruh ketebalannya.

Bergantung pada konsekuensinya, alokasikan spesies yang tidak rumit dan rumit. Poin penting lain di mana jenis infark tergantung adalah lokalisasi nyeri. Ada sindrom nyeri yang khas, terlokalisasi di jantung atau di belakang sternum. Selain itu, bentuk atipikal dicatat. Dalam hal ini, rasa sakit dapat menyebar (memberi) ke skapula, rahang bawah, tulang belakang leher, perut.

Tahapan

Perkembangan infark miokard biasanya cepat dan tidak mungkin diprediksi. Meskipun demikian, para ahli membedakan sejumlah tahap yang dilalui penyakit:

1. Kerusakan. Selama periode ini, ada pelanggaran langsung terhadap sirkulasi darah di otot jantung. Durasi panggung bisa dari satu jam hingga beberapa hari.
2. Pedas Durasi tahap kedua adalah 14-21 hari. Selama periode ini, timbulnya nekrosis sebagian serat yang rusak dicatat. Sisanya, sebaliknya, dipulihkan.
3. Subakut. Durasi periode ini bervariasi dari beberapa bulan hingga satu tahun. Selama periode ini, ada penyelesaian akhir dari proses yang dimulai pada tahap akut, dengan penurunan berikutnya pada zona iskemik.
4. Jaringan parut Tahap ini dapat berlanjut sepanjang hidup pasien. Area nekrotik digantikan oleh jaringan ikat. Juga selama periode ini untuk mengkompensasi fungsi miokardium, terjadi hipertrofi jaringan yang berfungsi normal.

Tahapan dalam infark miokard memainkan peran yang sangat besar dalam diagnosisnya, karena pada mereka itulah perubahan pada elektrokardiogram bergantung.

Varian penyakit

Tergantung pada manifestasi karakteristik, ada beberapa opsi yang mungkin terjadi dengan infark miokard, yaitu:

1. Anginal. Secara karakteristik, dengan infark miokard, adalah pilihan yang paling umum. Ditandai dengan adanya sindrom nyeri yang diucapkan, yang tidak dihilangkan dengan mengonsumsi nitrogliserin. Rasa sakit dapat menyebar ke tulang belikat kiri, lengan atau rahang bawah.
2. Serebrovaskular. Dalam hal ini, manifestasi iskemia serebral adalah karakteristik patologi. Pasien mungkin mengeluh pusing parah, mual, sakit kepala parah, dan pingsan. Gejala neurologis cukup sulit untuk membuat diagnosis yang benar. Satu-satunya gejala infark miokard adalah perubahan EKG yang khas.
3. Perut Dalam hal ini, lokalisasi nyeri tidak khas. Pasien telah ditandai rasa sakit di wilayah epigastrium. Ditandai dengan adanya muntah, mulas. Perutnya sangat bengkak.
4. Asma. Gejala kegagalan pernapasan muncul ke permukaan. Napas pendek yang parah diekspresikan, batuk dengan sputum berbusa dapat terjadi, yang merupakan tanda kegagalan ventrikel kiri. Sindrom nyeri sama sekali tidak ada, atau dimanifestasikan sebelum sesak napas. Opsi ini khas untuk orang lanjut usia yang sudah memiliki riwayat serangan jantung dalam sejarah mereka.
5. Berirama. Gejala utamanya adalah gangguan irama jantung. Sindrom nyeri ringan atau tidak ada sama sekali. Di masa depan adalah mungkin untuk memasang dispnea dan menurunkan tekanan darah.
6. Terhapus. Dalam varian ini, manifestasinya sama sekali tidak ada. Pasien tidak menunjukkan keluhan apa pun. Untuk mengidentifikasi penyakit hanya mungkin setelah EKG.

Mengingat banyaknya pilihan yang dimungkinkan dengan penyakit ini, diagnosisnya sangat sulit dan paling sering didasarkan pada pemeriksaan EKG.

Diagnostik

Pada penyakit ini, spesialis menggunakan sejumlah metode diagnostik:

1. Mengumpulkan anamnesis dan keluhan.
2. EKG
3. Investigasi aktivitas enzim spesifik.
4. Data tes darah umum.
5. Ekokardiografi (EchoCG).
6. Angiografi koroner.

Dalam sejarah penyakit dan kehidupan, dokter memperhatikan kehadiran patologi bersamaan dari sistem kardiovaskular dan keturunan. Saat mengumpulkan keluhan, Anda perlu memperhatikan sifat dan lokasi rasa sakit, serta manifestasi lain yang khas dari perjalanan patologi yang tidak lazim.

EKG adalah salah satu metode paling informatif dalam diagnosis patologi ini. Saat melakukan survei ini, Anda dapat mengevaluasi hal-hal berikut:

1. Durasi penyakit dan stadiumnya.
2. Lokalisasi
3. Kerusakan yang luas.
4. Kedalaman kerusakan.

Pada tahap kerusakan, ada perubahan di segmen ST, yang dapat terjadi dalam bentuk beberapa varian, yaitu:

• Jika terjadi kerusakan pada dinding anterior ventrikel kiri di daerah endokardium, lokasi segmen di bawah garis kontur diamati, di mana busur menghadap ke bawah.
• Jika dinding anterior ventrikel kiri rusak di daerah epicardium, segmen, sebaliknya, terletak di atas isoline, dan busur diarahkan ke atas.

Pada tahap akut, terjadinya gelombang Q patologis dicatat.Jika ada varian transmural, segmen QS terbentuk. Dengan opsi lain, pembentukan segmen QR diamati.

Normalisasi segmen ST adalah karakteristik untuk tahap subakut, tetapi gelombang Q patologis dan negatif T juga dipertahankan.Pada tahap cicatricial, gigi Q mungkin ada dan hipertrofi miokard dapat terbentuk.

Untuk menentukan lokasi yang tepat dari proses patologis, penting untuk menilai arahan spesifik mana yang digunakan untuk menentukan perubahan. Dalam kasus lokalisasi lesi di bagian anterior, tanda-tanda dicatat pada lead dada pertama, kedua dan ketiga, serta pada lead standar pertama dan kedua. Kemungkinan perubahan dalam AVL timbal.

Lesi dinding samping hampir tidak pernah terjadi secara independen dan biasanya merupakan kelanjutan kerusakan dari dinding posterior atau anterior. Dalam hal ini, perubahan dicatat pada lead dada ketiga, keempat dan kelima. Tanda-tanda kerusakan juga harus ada pada standar pertama dan kedua. Dengan infark dinding belakang, perubahan diamati pada lead AVF.

Untuk infark fokal kecil, hanya perubahan dalam gelombang T dan segmen ST adalah karakteristik. Gigi patologis tidak terdeteksi. Varian dengan fokus besar mempengaruhi semua sadapan, dan gigi Q dan R terdeteksi di dalamnya.

Saat melakukan EKG di dokter mungkin ada kesulitan tertentu. Paling sering dikaitkan dengan fitur berikut pasien:

• Kehadiran perubahan cicatricial menyebabkan kesulitan dalam diagnosis situs kerusakan baru.
• Gangguan konduksi.
• Aneurisma.

Selain EKG, sejumlah studi tambahan diperlukan untuk melengkapi tekad. Serangan jantung ditandai dengan peningkatan mioglobin dalam beberapa jam pertama penyakit. Juga dalam 10 jam pertama ada peningkatan enzim seperti creatine phosphokinase. Konten lengkapnya datang hanya setelah 48 jam. Setelah, untuk diagnosis yang benar, perlu untuk memperkirakan jumlah dehidrogenase laktat.

Perlu juga dicatat bahwa ketika infark miokard meningkatkan troponin-1 dan troponin-T. Secara umum, tes darah mengungkapkan perubahan berikut:

• ESR meningkat.
• Leukositosis.
• Tingkatkan AsAt dan AlAt.

Pada ekokardiografi dimungkinkan untuk mendeteksi pelanggaran kontraktilitas struktur jantung, serta penipisan dinding ventrikel. Angiografi koroner dianjurkan hanya jika lesi oklusif dari arteri koroner diduga.

Komplikasi

Komplikasi penyakit ini dapat dibagi menjadi tiga kelompok utama, yang dapat dilihat pada tabel.

Wikipedia infark miokard

Myocardial infarction (MI) adalah bentuk klinis paling serius dari iskemia jantung. Ini adalah kondisi akut yang mengancam jiwa yang disebabkan oleh kurangnya pasokan darah relatif atau absolut ke bagian tertentu dari miokardium akibat trombosis arteri koroner, akibatnya pusat nekrosis terbentuk, mis. daerah dengan sel-sel mati - kardiomiosit.

Infark jantung adalah salah satu penyebab utama kematian pada populasi dunia. Perkembangannya tergantung pada usia dan jenis kelamin orang tersebut. Karena timbulnya aterosklerosis pada wanita, serangan jantung didiagnosis 3-5 kali lebih jarang pada pria daripada pria. Kelompok risiko mencakup semua pria dari usia 40 tahun. Pada orang-orang dari kedua jenis kelamin yang telah melewati batas 55-65 tahun, kejadiannya hampir sama. Menurut statistik, 30-35% dari semua kasus infark miokard akut berakibat fatal. Hingga 20% kematian mendadak disebabkan oleh patologi ini.

Penyebab serangan jantung

Alasan utama untuk pengembangan infark miokard:

• Aterosklerosis pembuluh jantung, khususnya arteri koroner. Pada 97% kasus, lesi aterosklerotik pada dinding pembuluh darah mengarah pada perkembangan iskemia miokard dengan penyempitan kritis lumen arteri dan gangguan jangka panjang pada suplai darah miokard.
• Trombosis pembuluh darah, misalnya, dengan koroner berbagai asal. Penghentian total suplai darah ke otot disebabkan oleh penyumbatan (penyumbatan) arteri atau pembuluh kecil oleh plak aterosklerotik atau trombus.
• Embolisme arteri, misalnya, pada endokarditis septik, jarang berakhir dengan pembentukan fokus nekrotik, namun menjadi salah satu alasan pembentukan iskemia miokard akut.

Seringkali ada kombinasi dari faktor-faktor di atas: gumpalan darah menyumbat lumen penyempitan pembuluh darah yang dipengaruhi oleh aterosklerosis atau bentuk di area plak aterosklerotik yang menonjol karena pendarahan yang terjadi pada dasarnya.

• Cacat jantung. Arteri koroner dapat berpindah dari aorta karena pembentukan penyakit jantung organik.
• Perolehan operasi. Pembukaan arteri atau ligasi mekanik selama angioplasti.

Faktor risiko untuk infark miokard:

• Jenis kelamin (pria lebih sering).
• Usia (setelah 40-65 tahun).
• Angina pektoris
• Penyakit jantung.
• Obesitas.
• Stres kuat atau ketegangan fisik dengan penyakit jantung iskemik dan aterosklerosis yang ada.
• Diabetes.
• Dislipoproteinemia, seringkali hiperlipoproteinemia.
• Merokok dan minum alkohol.
• Hipodinamik.
• Hipertensi arteri.
• Penyakit jantung rematik, endokarditis, atau lesi radang jantung lainnya.
• Anomali perkembangan pembuluh koroner.

Mekanisme infark miokard

Perjalanan penyakit ini dibagi menjadi 5 periode:

• Preinfarction (angina).
• Akut (iskemia akut pada pembuluh jantung).
• Akut (nekrobiosis dengan pembentukan daerah nekrotik).
• Subacute (tahap organisasi).
• Postinfarction (pembentukan bekas luka di lokasi nekrosis).

Urutan perubahan patogenetik:

• Pelanggaran integritas deposit aterosklerotik.
• Trombosis pembuluh darah.
• Refleks kejang pembuluh yang rusak.

Pada aterosklerosis, kelebihan kolesterol diendapkan pada dinding pembuluh darah jantung, tempat terbentuknya plak lipid. Mereka mempersempit lumen pembuluh yang terkena, memperlambat aliran darah yang melewatinya. Berbagai faktor pemicu, baik itu krisis hipertensi atau tekanan emosional berlebihan, menyebabkan pecahnya deposit aterosklerotik dan kerusakan dinding pembuluh darah. Pelanggaran integritas lapisan dalam arteri mengaktifkan mekanisme perlindungan dalam bentuk sistem koagulasi tubuh. Trombosit menempel pada tempat pecahnya, dari mana trombus terbentuk, menghalangi lumen pembuluh darah. Trombosis disertai dengan produksi zat-zat yang menyebabkan kejang pembuluh darah di area kerusakan atau sepanjang keseluruhannya.

Penyempitan arteri menjadi 70% dari diameternya adalah penting secara klinis, dan kejang lumen sedemikian rupa sehingga pasokan darah tidak dapat dikompensasi. Ini disebabkan oleh endapan aterosklerotik pada dinding pembuluh darah dan angiospasme. Akibatnya, hemodinamik daerah otot yang menerima darah melalui pembuluh darah yang rusak terganggu. Pada nekrobiosis, kardiomiosit dipengaruhi, kekurangan oksigen dan nutrisi. Metabolisme dan fungsi otot jantung terganggu, sel-selnya mulai mati. Masa nekrobiosis berlangsung hingga 7 jam. Dengan bantuan medis segera diberikan selama periode ini, perubahan pada otot dapat dibalik.

Ketika nekrosis terbentuk di daerah yang terkena, tidak mungkin untuk mengembalikan sel dan membalikkan proses, kerusakan menjadi tidak dapat dipulihkan. Menderita kontraktilitas miokard, karena jaringan nekrotik tidak terlibat dalam kontraksi jantung. Semakin luas lesi, kontraktilitas miokard yang parah semakin berkurang.

Kardiomiosit tunggal atau kelompok kecil di antaranya mati sekitar 12 jam setelah timbulnya penyakit akut. Sehari kemudian, secara mikroskopis mengkonfirmasi nekrosis sel-sel jantung di daerah yang terkena. Penggantian area nekrosis dengan jaringan ikat dimulai 7-14 hari setelah dimulainya serangan jantung. Periode pasca infark berlangsung selama 1,5-2 bulan, di mana bekas luka akhirnya terbentuk.

Dinding anterior ventrikel kiri adalah situs lokalisasi zona nekrotik yang paling sering, oleh karena itu, dalam banyak kasus, transmural MI terdeteksi pada dinding khusus ini. Lebih jarang, daerah apikal, dinding posterior, atau septum interventrikular dipengaruhi. Serangan jantung ventrikel kanan jarang terjadi dalam praktik kardiologi.

Klasifikasi Infark Miokard

Mengenai ukuran lesi infark miokard jaringan adalah:

• Fokus kecil. Satu atau beberapa area nekrotik berukuran kecil terbentuk. Ini didiagnosis pada 20% kasus dari total jumlah infark. Pada 30% pasien, infark fokal kecil ditransformasikan menjadi fokal besar.
• Close-focal (seringkali transmural). Membentuk area luas nekrosis.

Kedalaman lesi nekrotik dibedakan:

• Transmural Daerah nekrotik menutupi seluruh ketebalan miokardium.
• Subepicardial. Area dengan cardiomyocytes yang mati berbatasan dengan epicardium.
• Subendocardial. Nekrosis otot jantung di area kontak dengan endokardium.
• Intramural. Situs nekrosis terletak di ketebalan ventrikel kiri, tetapi tidak mencapai epikardium atau endokardium.

Bergantung pada banyaknya kejadian:

• Primer. Terjadi pertama kali.
• Ulangi Berkembang 2 bulan atau lebih setelah permulaan primer.
• Berulang Muncul pada tahap pembentukan jaringan parut infark primer, yaitu selama 2 bulan pertama dari kerusakan miokard akut akut.

Mengenai proses lokalisasi:

• Ventrikel kiri.
• Ventrikel kanan.
• Infark septum, atau septum ventrikel.
• Gabungan, misalnya, IM anterolateral.

Berdasarkan perubahan elektrokardiologis yang direkam pada kardiogram:

• Infark Q. Elektrokardiogram menangkap patologis yang terbentuk h. Q atau QS ventrikel kompleks. Perubahan adalah karakteristik dari IM besar-fokus.
• Tidak ada infark Q dengan inversi h. T dan tanpa patologi h. Q. Paling umum terjadi pada infark fokal kecil.

Tergantung pada perkembangan komplikasi:

Bentuk infark miokard akut, mengenai keberadaan dan lokasi nyeri:

• Khas. Rasa sakit terkonsentrasi di daerah prekordial atau lateral.
• Tidak khas. Bentuk penyakit dengan lokalisasi nyeri atipikal:

Gejala infark miokard

Intensitas dan sifat nyeri tergantung pada beberapa faktor: ukuran dan lokalisasi fokus nekrotik, serta stadium dan bentuk serangan jantung. Pada setiap pasien, manifestasi klinis berbeda karena karakteristik individu dan keadaan sistem vaskular.

Tanda-tanda bentuk khas infark miokard

Gambaran klinis yang jelas dengan sindrom nyeri khas dan diucapkan diamati pada infark jantung besar (transmural). Perjalanan penyakit ini dibagi menjadi beberapa periode:

• Preinfarction, atau periode prodromal. Pada 43-45% pasien infark, periode ini tidak ada penyakit dimulai secara tiba-tiba. Sebagian besar pasien sebelum serangan jantung mengalami peningkatan serangan angina, nyeri dada menjadi intens dan berkepanjangan. Kondisi umum berubah - suasana hati menurun, kelelahan dan ketakutan muncul. Efektivitas obat antianginal berkurang secara signifikan.
• Periode paling tajam (dari 30 menit hingga beberapa jam). Dalam bentuk yang khas, serangan jantung akut disertai dengan nyeri dada yang tak tertahankan dengan iradiasi ke sisi kiri tubuh - lengan, rahang bawah, tulang selangka, lengan bawah, bahu, dan area antara tulang belikat. Jarang di bawah skapula atau paha kiri. Nyeri bisa membakar, memotong, menekan. Beberapa merasakan dada meledak atau sakit. Dalam beberapa menit, rasa sakit mencapai maksimum, setelah itu berlangsung hingga satu jam atau lebih, kemudian meningkat, lalu melemah.
• Periode akut (hingga 2 hari, dengan perjalanan kambuh hingga 10 hari atau lebih lama). Pada sebagian besar pasien dengan nyeri angina berlalu. Pengawetannya menunjukkan aksesi perikarditis epistenoperikardial atau perjalanan infark miokard yang berkepanjangan. Gangguan konduksi dan irama bertahan, serta hipotensi.
• Periode subakut (durasi - 1 bulan). Kondisi umum pasien membaik: suhu kembali normal, sesak napas hilang. Denyut jantung, konduksi, nada nyaring sepenuhnya atau sebagian dipulihkan, tetapi penyumbatan jantung tidak menyerah pada regresi.
• Periode pasca infark adalah tahap akhir dari perjalanan infark miokard akut, yang berlangsung hingga 6 bulan. Jaringan nekrotik akhirnya digantikan oleh bekas luka yang padat. Gagal jantung dihilangkan karena hipertrofi kompensasi dari miokardium yang tersisa, tetapi dengan kerusakan yang luas, kompensasi penuh tidak dimungkinkan. Dalam hal ini, manifestasi gagal jantung semakin berkembang.

Timbulnya rasa sakit disertai dengan kelemahan yang parah, munculnya keringat yang banyak, lengket (berlimpah-limpah), rasa takut akan kematian, dan peningkatan denyut jantung. Pemeriksaan fisik menunjukkan kulit pucat, keringat lengket, takikardia, dan gangguan irama lainnya (ekstrasistol, fibrilasi atrium), agitasi, sesak napas saat istirahat. Pada menit-menit pertama, tekanan darah naik, kemudian menurun tajam, mengindikasikan gagal jantung dan syok kardiogenik.

Dalam kasus yang parah, edema paru berkembang, kadang-kadang asma jantung. Suara jantung saat auskultasi meredam. Munculnya irama gallop berbicara tentang kegagalan ventrikel kiri, gambaran auskultasi paru-paru tergantung pada tingkat keparahannya. Napas sulit, mengi (basah) mengkonfirmasi stagnasi darah di paru-paru.

Nyeri pada periode ini dengan nitrat tidak berhenti.

Sebagai hasil dari peradangan perifocal dan nekrosis, demam berlanjut sepanjang seluruh periode. Suhu naik ke 38,5 0, tingginya tergantung pada ukuran fokus nekrotik.

Dengan infark fokal kecil dari otot jantung, gejalanya kurang jelas, perjalanan penyakitnya tidak begitu jelas. Jarang terjadi gagal jantung. Aritmia diekspresikan dalam takikardia ringan, yang tidak semua pasien.

Tanda-tanda bentuk infark miokard atipikal

Bentuk-bentuk seperti itu ditandai oleh lokalisasi nyeri yang atipikal, yang membuatnya sulit untuk membuat diagnosis yang tepat waktu.

• Bentuk asmatik. Ini ditandai dengan batuk, serangan tersedak, menuangkan keringat dingin.
• Bentuk gastralgik (perut) dimanifestasikan oleh rasa sakit di daerah epigastrium, muntah, dan mual.
• Bentuk edematous terjadi dengan fokus masif nekrosis, yang menyebabkan gagal jantung total dengan edema, sesak napas.
• Bentuk otak adalah karakteristik pasien usia lanjut dengan aterosklerosis parah, tidak hanya pada jantung, tetapi juga pada pembuluh serebral. Diwujudkan oleh klinik iskemia serebral dengan pusing, kehilangan kesadaran, tinitus.
• Bentuk aritmia. Satu-satunya tandanya adalah takikardia paroksismal.
• Bentuk buram tidak ada keluhan.
• Bentuk tepi. Nyeri hanya bisa di tangan, fossa iliaka, rahang bawah, di bawah skapula. Kadang-kadang rasa sakit di sekitarnya mirip dengan rasa sakit yang timbul dari intercostal neuralgia.

Komplikasi dan konsekuensi dari infark miokard

• Trombosis ventrikel.
• Gastritis erosif akut.
• Pankreatitis akut atau kolitis.
• Paresis usus.
• Pendarahan lambung.
• Sindrom dressler.
• Akut, dan gagal jantung progresif kronis lebih lanjut.
• Syok kardiogenik.
• Sindrom pasca infark.
• Perikarditis epistenokardial.
• Tromboemboli.
• Aneurisma jantung.
• Edema paru.
• Pecah jantung yang mengarah ke tamponade-nya.
• Aritmia: takikardia paroksismal, ekstrasistol, blokade intraventrikular, fibrilasi ventrikel, dan lainnya.
• Infark paru-paru.
• Tromboendokarditis parietal.
• Gangguan mental dan saraf.

Diagnosis infark miokard

Anamnesis penyakit, tanda-tanda elektrokardiografi (perubahan pada EKG) dan perubahan karakteristik dalam aktivitas enzimatik dalam serum darah adalah kriteria utama dalam diagnosis MI akut.

Diagnosis laboratorium

Dalam 6 jam pertama kondisi akut dalam darah, terdeteksi peningkatan kadar protein, mioglobin, yang berperan dalam pengangkutan oksigen di dalam kardiomiosit. Dalam 8-10 jam, kreatin fosfokinase meningkat lebih dari 50%, indikator aktivitas yang dinormalisasi pada akhir 2 hari. Analisis ini diulang setiap 8 jam. Jika hasil negatif tiga kali lipat diperoleh, serangan jantung tidak dikonfirmasi.

Di kemudian hari, analisis diperlukan untuk menentukan tingkat dehidrogenase laktat (LDH). Aktivitas enzim ini meningkat setelah 1-2 hari dari onset nekrosis kardiomiosit masif, kembali normal setelah 1-2 minggu. Spesifisitas tinggi ditandai dengan peningkatan isoform troponin, peningkatan tingkat aminotransferase (AST, ALT). Secara umum, analisis - peningkatan LED, leukositosis.

Diagnostik instrumental

Elektrokardiogram memperbaiki kejadian negatif. T atau dua fase dalam sadapan tertentu (dengan infark miokard fokal kecil), patologi kompleks QRS atau h. Q (dengan infark miokard makrofokal), serta berbagai gangguan konduksi, aritmia.

Elektrokardiografi membantu menentukan luas dan lokalisasi wilayah nekrosis, menilai kemampuan kontraktil otot jantung, mengidentifikasi komplikasi. Pemeriksaan X-ray sedikit informatif. Pada tahap selanjutnya, angiografi koroner dilakukan, mengungkapkan tempat, derajat penyempitan atau obstruksi arteri koroner.

Pengobatan infark miokard

Jika Anda mencurigai adanya serangan jantung segera hubungi ambulans. Sebelum kedatangan petugas medis, perlu untuk membantu pasien untuk mengambil posisi setengah duduk dengan kaki ditekuk di lutut, kendurkan dasi, lepaskan pakaian sehingga tidak mengencangkan dada dan leher. Buka jendela atau jendela untuk mencari udara segar. Di bawah lidah, taruh pil aspirin dan nitrogliserin, yang sudah digiling atau minta pasien mengunyahnya. Ini diperlukan untuk penyerapan zat aktif yang lebih cepat dan mendapatkan efek tercepat. Jika nyeri anginal belum lewat dari satu tablet nitrogliserin, maka itu harus diserap setiap 5 menit, tetapi tidak lebih dari 3 tablet.

Seorang pasien dengan dugaan serangan jantung akan segera dirawat di rumah sakit untuk resusitasi kardiologis. Semakin cepat resusitasi mulai pengobatan, semakin baik prognosis lebih lanjut: adalah mungkin untuk mencegah perkembangan infark miokard, mencegah terjadinya komplikasi, mengurangi area pusat nekrosis.

Tujuan utama tindakan medis prioritas:

• pereda nyeri;
• pembatasan zona nekrotik;
• pencegahan komplikasi.

Menghilangkan rasa sakit - Salah satu tahap perawatan infark miokard yang paling penting dan mendesak. Dengan ketidakefektifan tablet nitrogliserin, obat ini diberikan dalam / dalam analgesik infus atau narkotik (misalnya, morfin) + atropin / in. Dalam beberapa kasus, lakukan neuroleptanalgesia - in / in neuroleptik (droperidol) + analgesik (fentanyl).

Terapi trombolitik dan antikoagulan bertujuan untuk mengurangi area nekrosis. Untuk pertama kalinya dalam sehari sejak munculnya tanda-tanda pertama infark untuk resorpsi bekuan darah dan pemulihan aliran darah, prosedur trombolisis mungkin dilakukan, tetapi untuk mencegah kematian kardiomiosit, lebih efisien untuk melakukannya dalam 1-3 jam pertama. Mereka meresepkan obat trombolitik - fibrinolitik (streptokinase, streptase), agen antiplatelet (trombotik-ACC), antikoagulan (heparin, warfarin).

Terapi antiaritmia. Obat antiaritmia (bisoprolol, lidokain, verapamil, atenolol), steroid anabolik (retabolil), campuran polarisasi, dll. Digunakan untuk menghilangkan gangguan irama, gagal jantung, mengembalikan metabolisme di jaringan jantung.

Untuk pengobatan gagal jantung akut penggunaan glikosida jantung (Korglikon, strophanthin), diuretik (furosemide).

Neuroleptik, obat penenang (seduxen), obat penenang digunakan untuk menghilangkan agitasi psikomotor.

Prognosis penyakit tergantung pada kecepatan pertolongan pertama yang memenuhi syarat, ketepatan waktu resusitasi, ukuran dan lokalisasi lesi miokard, ada atau tidak adanya komplikasi, usia pasien dan patologi kardiovaskular terkait.