Ulasan semua penyebab serangan jantung, faktor risiko

Dari artikel ini Anda akan belajar: patologi apa dan faktor risiko apa yang memicu perkembangan serangan jantung. Penyebab paling umum serangan jantung: ulasan.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Untuk pengembangan iskemia akut (kelaparan oksigen dan kematian sel-sel miokard) - atau infark miokard - perlu untuk mempersempit arteri koroner yang memberi makan jantung ke keadaan kritis (lebih dari 70%). Dalam kondisi seperti itu, volume darah yang diperlukan untuk rangsangan normal, konduktivitas dan kontraktilitas kardiomiosit turun tajam, yang menyebabkan kematian mereka dalam waktu singkat (sekitar 20-30 menit setelah kontraksi).

Dalam perjangkitan, suplai darah yang terganggu, jaringan jantung sembuh dari waktu ke waktu, jaringan parut, tetapi sifat-sifatnya tidak pulih - ia tidak dapat melakukan impuls dan berkontraksi. Ini mengarah pada penyimpangan yang serius dan sering mengancam dalam kerja otot jantung (berbagai aritmia, blokade).

Penyebab penyempitan pembuluh koroner dapat dibagi menjadi 2 kategori:

1. Patologi.
2. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan stenosis yang mengancam.

Patologi memerlukan pengobatan wajib, faktor menghilangkan, karena dengan latar belakang mereka iskemia miokard akut dapat diulang.

Penyebab dan faktor risiko yang paling umum (dalam urutan menurun):

Dengan infark miokard, penyebab kejadiannya pada pria dan wanita adalah sama, satu-satunya perbedaan adalah bahwa, dengan latar belakang berbagai faktor risiko (terutama merokok, stres, dan alkoholisme), pria mulai menderita aterosklerosis 10-15 tahun sebelumnya.

Juga, untuk wanita hingga titik tertentu (sebelum periode klimakterik), semacam mekanisme perlindungan bekerja - secara teratur meningkatkan kadar estrogen. Akibatnya, pada kelompok usia 40 hingga 60 tahun, pada pria, infark miokard didiagnosis 5 kali lebih sering daripada wanita. Setelah 60 statistik diratakan.

Jika diduga terjadi serangan jantung, rawat inap darurat pasien diperlukan dalam kardio-reanimation, dan kemudian (selama periode pemulihan dan setelah) ahli jantung memimpin dan mengamati pasien.

1. Penyebab utama iskemia akut adalah aterosklerosis.

Penyakit pembuluh darah aterosklerotik adalah penyebab paling umum dari gangguan sirkulasi otot jantung. Pada 90-95%, itu adalah pembentukan plak aterosklerotik yang menyebabkan penyempitan kritis arteri koroner (memasok jantung) dan nekrosis kardiomiosit.

Bagaimana aterosklerosis vaskular menyebabkan kekurangan suplai darah dan iskemia? Mekanisme ini didasarkan pada pelanggaran permeabilitas dinding pembuluh darah, yang mengarah pada pembentukan plak dari lipid spesifik (kolesterol) dan protein (fibrin, kolagen, elastin) plasma.

Dengan kombinasi gangguan metabolisme (keseimbangan kolesterol) dan faktor risiko yang meningkatkan permeabilitas patologis dinding pembuluh darah (merokok tembakau):

• ukuran plak kolesterol meningkat menjadi keadaan kritis, hancur, dan isinya tumpang tindih dengan aliran darah, menciptakan hambatan bagi aliran darah (emboli yang mengandung plak aterosklerotik);
• kadang-kadang kerapuhan dan kelonggaran dinding pembuluh darah menyebabkan pelanggaran integritas lapisan dalam pembuluh darah (endotelium);
• bagian protein dari plak (fibrinogen) menyebabkan kepatuhan platelet dan sel darah merah ke tempat pecahnya;
• sebagai hasilnya, trombus terbentuk yang mampu sepenuhnya atau sebagian memblokir tempat tidur vaskular dan menyebabkan gangguan pada suplai darah.

Kadang-kadang (dengan vasospastik angina), penyempitan arteri koroner yang kritis terjadi di daerah yang terkena aterosklerosis yang belum membentuk plak besar: stenosis terjadi dengan latar belakang hipersensitivitas dinding pembuluh darah terhadap zat yang dilepaskan di bawah pengaruh ketegangan saraf atau fisik (tromboxan, angiotensin).

2. Pembentukan thrombus

Penyebab utama kedua infark miokard dan pembentukan gangguan sirkulasi jantung yang kritis adalah pembentukan trombus dengan latar belakang perubahan sifat darah dan peningkatan patologis dalam jumlah trombosit. Proses ini biasanya dikombinasikan dengan aterosklerotik, lesi organik atau pasca-trauma dari dinding pembuluh darah.

Mekanisme pembentukan gumpalan darah yang dapat menghalangi saluran pembuluh:

• plak aterosklerotik atau kerusakan lain (hancur jika terjadi cedera) pada dinding pembuluh koroner menciptakan kondisi untuk memperlambat aliran darah;
• peningkatan viskositas memicu agregasi (adhesi, adhesi) eritrosit dalam "kolom koin" atau rumpun dengan bentuk tidak teratur;
• kerusakan pada dinding pembuluh darah di lokasi plak aterosklerotik atau lesi organik lainnya berkontribusi terhadap pembentukan trombus primer (dari platelet dan fibrin yang melekat), yang kemudian ditempelkan sel darah merah individu atau yang diaglomerasi.

Viskositas darah dapat meningkat dengan kehilangan cairan yang besar dan penggunaan obat diuretik (diuresis cepat, keringat berlebih, muntah dan diare dengan infeksi usus, dll.).

Dalam pembentukan trombus, peran penting dimainkan oleh perubahan jumlah trombosit (peningkatan tuberkulosis, anemia) atau defek fungsionalnya (peningkatan agregasi). Dalam kasus pelanggaran integritas dinding pembuluh darah, kelebihan trombosit berkontribusi pada pembentukan trombus primer dan peningkatan pembekuan darah (pembekuan, pembentukan bekuan darah).

3. Hipertensi arteri

Tekanan darah yang meningkat memicu munculnya reaksi dinding otot polos - kontraksi, pemadatan, kejang. Mekanisme ini dikembangkan untuk melindungi aliran darah dari kerusakan:

1. Tetes tajam (lonjakan tekanan) memicu spasme yang kuat pada pembuluh besar, yang menyebabkan pelanggaran aliran darah dan iskemia miokard akut.
2. Jika tekanan dipertahankan (dengan hipertensi), seiring waktu spasme vaskular menjadi konstan, lapisan dalam pembuluh darah (endotelium) bertambah besar, meningkat, mengurangi lumen pembuluh darah.
3. Kondisi diciptakan untuk pembentukan bekuan darah dan gangguan sirkulasi organ.

Hipertensi arteri dalam kombinasi dengan merokok, aktivitas fisik, obesitas dan aterosklerosis vaskular mengarah pada pengembangan serangan jantung 25% selama 5 tahun ke depan.

Tingkat tekanan darah

4. Diabetes

Pelanggaran metabolisme karbohidrat:

• perubahan keseimbangan asam-basa (pH lingkungan internal);
• di bawah pengaruh proses kimia yang kompleks, kemampuan otot otot polos untuk metabolisme normal (metabolisme) menurun;
• menghambat perbaikan sel dan memicu peningkatan permeabilitas dinding;
• struktur dinding pembuluh darah berubah, mereka menjadi rapuh, rapuh, kepekaannya terhadap berbagai zat vasokonstriktor meningkat;
• Ini berkontribusi pada pengembangan proses inflamasi, pembentukan lesi aterosklerotik atau pembekuan darah.

Diabetes mellitus dan gangguan metabolisme karbohidrat lainnya (toleransi glukosa) adalah penyebab angiopati diabetik pada pembuluh darah besar dan kecil (patologi vaskular, yang disertai dengan kram dan kelumpuhan otot pada dinding).

Angiopati yang melanggar metabolisme karbohidrat dapat menyebabkan kaki diabetik

5. Kejang pembuluh darah

Penyempitan pembuluh besar ke keadaan kritis (lebih dari 70%) menyebabkan perkembangan infark miokard di angina dan dalam beberapa kasus lain (obat psikotropika):

• di bawah pengaruh berbagai faktor (misalnya, merokok), dinding pembuluh menjadi lebih sensitif terhadap zat vasokonstriktor yang dilepaskan ke dalam darah selama tekanan saraf, fisik dan mental (adrenalin, 33%);
• vasospasme dapat memicu sistem saraf otonom (disfungsi divisi simpatis dan parasimpatis, yang bertanggung jawab untuk reaksi otomatis tubuh - mengatur pernapasan, pencernaan, ketegangan dan relaksasi otot-otot otot polos);
• dalam beberapa kasus (12%), mekanisme pengembangan stenosis kritis tidak diketahui, karena tidak mungkin untuk membangun hubungan dengan faktor-faktor pemicu (aktivitas fisik, tekanan psiko-emosional, dll.).

Paling sering penyempitan patologis berkembang di segmen pembuluh koroner dengan perubahan organik (tidak dapat diubah) (56%).

Kejang pembuluh koroner pada angiogram

6. Kekalahan pembuluh koroner, tidak terkait dengan aterosklerosis

Kadang-kadang defisiensi oksigen akut dan nekrosis miokard berkembang pada latar belakang penyakit dan cacat yang tidak terkait dengan aterosklerosis:

1. Coronaritis (autoimun, infeksi, radang pembuluh darah reumatik).
2. Cacat arteri koroner bawaan (penyempitan).
3. Kerusakan organik (tidak dapat dipulihkan) pada dinding pembuluh darah dengan latar belakang gangguan metabolisme (kalsifikasi, amiloidosis, mucopolysaccharidosis).

Cidera dada

Cidera mekanis, goncangan hebat, dan kerusakan pada dada dapat menyebabkan perkembangan infark miokard:

• ketika meremas, merusak, atau deformasi bersamaan dari arteri koroner yang besar;
• dengan paparan langsung ke bagian jantung mana pun (kerusakan mekanis pada pembuluh darah, gangguan kerja, suplai darah, nekrosis pasca-trauma jaringan miokard).

Terkadang efek yang sama menyebabkan komplikasi pasca operasi (tumpang tindih lumen pembuluh darah dengan trombus setelah angioplasti, operasi bypass arteri koroner, pemasangan alat pacu jantung).

Cidera dada yang tumpul dapat memicu infark miokard

Faktor risiko

Faktor risiko tidak dapat disebut sebagai penyebab langsung serangan jantung pada pria atau wanita. Namun, aman untuk mengatakan bahwa pengaruhnya:

• secara bertahap mempersiapkan "tanah" untuk pengembangan penyakit;
• dengan adanya proses patologis sistem kardiovaskular, kombinasi faktor negatif merangsang kemajuan cepat dari tahap ringan ke berat.

Pria berisiko sebelum wanita (sekitar 10-15 tahun) karena merokok, kecanduan alkohol dan gangguan metabolisme lipid.

Gangguan pertukaran - hiperlipidemia

Sekitar seperempat populasi dunia memiliki ketidakseimbangan dalam keseimbangan lipoprotein darah (persentase kolesterol kepadatan tinggi dan rendah), yang mengarah pada pengembangan aterosklerosis.

Biasanya alasannya adalah:

1. Diet tidak seimbang, makanan kaya lemak hewani dan trigliserida.
2. Merokok
3. Disfungsi metabolisme pankreas dan karbohidrat.
4. Kelebihan berat badan
5. Restrukturisasi hormonal tubuh selama kehamilan.
6. Disfungsi kelenjar tiroid.
7. Keturunan.
8. Gender (pada pria lebih sering daripada pada wanita).
9. Hipodinamik.

Beberapa dari faktor-faktor ini tidak dapat dihilangkan (jenis kelamin, keturunan, usia), tetapi sangat penting untuk menyesuaikan pola makan sehari-hari, mengurangi kelebihan berat badan, berhenti merokok.

Lipidogram normal pada orang dewasa. LDL - lipoprotein densitas rendah; HDL - lipoprotein densitas tinggi; VLDL - lipoprotein densitas sangat rendah

Kecanduan nikotin

Merokok - faktor risiko paling umum kedua, di mana muncul berbagai kerusakan pada dinding pembuluh darah. 47% dari perokok dijamin penyakit iskemik dari berbagai tingkat keparahan, termasuk infark miokard.

Nikotin dalam komposisi rokok dan tembakau:

• meningkatkan sensitivitas pembuluh darah terhadap zat vasokonstriktor (adrenalin, aldosteron);
• mempengaruhi permeabilitas dinding;
• mengikat zat besi aktif dalam hemoglobin (hasilnya - dengan peningkatan hemoglobin, anemia defisiensi besi berkembang);
• secara negatif mempengaruhi metabolisme sel;
• memprovokasi kejang jangka pendek dan relaksasi pembuluh darah, yang akhirnya menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang stabil.

Pada perokok berat, setelah infark miokard yang luas, fungsi jantung pulih lebih buruk, dan komplikasi lebih sering terjadi (infark berulang, aritmia ganas).

Stres emosional

Mekanisme perkembangan kejang vaskular selama stres saraf disebabkan oleh regulasi neurohumoral dari proses:

• di bawah pengaruh stres, mekanisme perlindungan sistem saraf pusat dan otonom diaktifkan;
• mereka merangsang pelepasan zat yang menyebabkan kejang pembuluh darah (adrenalin) untuk meningkatkan tekanan darah, merangsang jantung dan meningkatkan suplai darah ke otak dan organ lain;
• dalam keadaan stres, tubuh menggunakan cadangan dan menyesuaikan tubuh (meningkatkan resistensi, metabolisme seluler, laju reaksi, dll.);
• dengan stres psiko-emosional yang berulang, cadangan tubuh habis, stres menyebabkan disfungsi sistem saraf dan regulasi berbagai proses, termasuk kontraksi dan relaksasi pembuluh darah.

Hal yang sama terjadi dengan kelebihan fisik yang berlebihan, latihan profesional berjam-jam: pelepasan bahan kimia secara teratur (adrenalin), yang menstimulasi tekanan darah, pada akhirnya dapat menyebabkan perkembangan kejang pembuluh darah dan iskemia miokard.

Klik pada foto untuk memperbesar

Hipodinamik dan aktivitas fisik

1. Ini menghambat metabolisme sel, memicu gangguan metabolisme.
2. Secara negatif mempengaruhi kerja sistem tubuh mana pun (mengurangi fungsi kontraktil jantung, menurunkan tonus otot, pembuluh darah, dan usus, mengembangkan disfungsi sistem saraf otonom).
3. Otot yang melemah menyebabkan pengembangan insufisiensi vaskular dan gangguan suplai darah ke organ, osteoporosis tulang.
4. Terhadap latar belakang tidak aktif fisik, aktivitas fisik apa pun dapat memicu kejang pembuluh darah kritis, karena, karena gangguan metabolisme, dinding pembuluh darah menjadi lebih sensitif terhadap zat vasokonstriktor (adrenalin, pelepasan yang menyertai tekanan fisik).

Untuk menghilangkan ketidakaktifan fisik, olahraga moderat tetapi teratur dianjurkan.

Alkoholisme kronis

Alkoholisme kronis sebagai suatu penyakit mempengaruhi perkembangan patologi vaskular tidak kurang dari faktor risiko lainnya.

Mekanisme kerusakan pada vaskular dengan penggunaan konstan:

• Oksidasi etanol (etil alkohol) menjadi senyawa kimia beracun - asetaldehida;
• asetaldehida mempengaruhi secara negatif dinding pembuluh darah sistem sirkulasi (permeabilitasnya meningkat, metabolisme sel dan regenerasi permukaan yang rusak tertunda);
• keracunan umum organisme berlangsung, kerusakan aterosklerotik pembuluh besar dan kecil, sensitivitas dinding pembuluh darah yang berlebihan terhadap zat vasokonstriktor;
• Seiring waktu, disfungsi sistem saraf pusat dan otonom berkembang.

Akibatnya, setiap dosis alkohol atau keracunan pasca-alkohol dapat menyebabkan kejang vaskular kritis dan pengembangan iskemia miokard akut.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Infark miokard: penyebab dan tanda

Infark miokard disebut kondisi akut pada penyakit jantung iskemik, yang disertai dengan insufisiensi aliran darah koroner yang signifikan dan kematian (nekrosis) pada area tertentu dari otot jantung. Patologi ini jauh lebih umum pada pria di atas 60 tahun, tetapi setelah mencapai usia 55-60 tahun, itu sama-sama cenderung berkembang pada wanita. Perubahan miokardium semacam itu tidak hanya menyebabkan gangguan signifikan pada kerja jantung, tetapi juga pada 10-12% kasus yang mengancam kehidupan pasien. Dalam artikel kami, kami akan mengenalkan Anda dengan penyebab utama dan tanda-tanda patologi jantung yang serius ini, dan pengetahuan semacam itu akan memungkinkan Anda untuk "mengenali musuh melalui penglihatan" pada waktunya.

Statistik Informasi umum

Menurut statistik, selama 20 tahun terakhir, kematian akibat penyakit ini telah meningkat lebih dari 60%, dan ia telah menjadi jauh lebih muda. Jika sebelumnya kondisi akut ini ditemukan di antara orang-orang berusia 60-70 tahun, sekarang sangat sedikit orang yang terkejut dengan deteksi infark miokard pada anak usia 20-30 tahun. Perlu dicatat bahwa patologi ini sering menyebabkan ketidakmampuan pasien, yang membuat penyesuaian negatif yang signifikan terhadap gaya hidupnya.

Dalam kasus infark miokard, sangat penting untuk segera mencari bantuan medis, karena setiap penundaan secara signifikan memperburuk konsekuensi dari serangan jantung dan mampu membawa kerusakan yang tidak dapat diperbaiki pada keadaan kesehatan.

Penyebab dan faktor predisposisi

Pada 90% kasus, infark miokard disebabkan oleh trombosis arteri koroner, yang dipicu oleh aterosklerosis. Penyumbatan arteri ini dengan fragmen plak aterosklerotik menyebabkan berhentinya suplai darah ke area otot jantung, dengan latar belakang di mana oksigen kekurangan jaringan berkembang, suplai nutrisi yang kurang ke otot dan, akibatnya, nekrosis area miokard. Perubahan dalam struktur jaringan otot jantung tersebut terjadi 3-7 jam setelah penghentian aliran darah ke situs otot. Setelah 7-14 hari, situs nekrosis menjadi ditumbuhi jaringan ikat, dan setelah 1-2 bulan terbentuk bekas luka di atasnya.

Dalam kasus lain, patologi berikut menyebabkan perkembangan infark miokard:

• kejang pembuluh koroner;
• trombosis koroner;
• cedera jantung;
• neoplasma.

Peran penting dalam penampilan infark miokard dimainkan oleh faktor predisposisi (kondisi dan penyakit yang berkontribusi terhadap pelanggaran sirkulasi koroner). Secara signifikan meningkatkan risiko mengembangkan kondisi akut seperti faktor-faktor seperti:

• hipertensi;
• aterosklerosis;
• riwayat infark miokard;
• merokok;
• adynamia;
• obesitas;
• peningkatan kadar kolesterol "jahat" (LDL) dalam darah;
• usia pasca-menopause pada wanita;
• diabetes;
• sering stres;
• stres fisik dan emosional yang berlebihan;
• gangguan pembekuan darah;
• alkoholisme.

Klasifikasi

Ketika nekrosis infark miokard dapat mengalami berbagai bagian jaringan otot, dan, tergantung pada ukuran lesi, ahli jantung membedakan bentuk-bentuk patologi berikut ini:

Juga, infark miokard dapat diklasifikasikan tergantung pada kedalaman lesi dinding jantung:

• transmural - semua ketebalan lapisan otot terkena nekrosis;
• nekrosis intramural terletak jauh di dalam otot jantung;
• subepicardial - necrosis terletak di area kepatuhan otot jantung pada epicardium;
• subendocardial - necrosis terletak di area kontak miokardium dengan endokardium.

Tergantung pada lokasi daerah yang terkena pembuluh koroner, jenis serangan jantung ini dibedakan:

Dengan frekuensi terjadinya patologi jantung ini dapat:

• primer - diamati untuk pertama kalinya;
• berulang - area nekrosis baru muncul dalam waktu 8 minggu setelah primer;
• Diulangi - situs baru nekrosis muncul setelah 8 minggu setelah serangan jantung sebelumnya.

Menurut manifestasi klinis, ahli jantung membedakan varian infark miokard seperti:

Tanda-tanda infark miokard

Tanda-tanda karakteristik infark miokard adalah manifestasi dari patologi jantung ini:

1. Nyeri hebat yang berkepanjangan di daerah jantung, yang berlangsung lebih dari setengah jam dan tidak dihilangkan bahkan setelah pemberian nitrogliserin atau vasodilator lainnya secara berulang.
2. Sebagian besar pasien menggambarkan rasa sakit sebagai terbakar, belati, robek, dll. Berbeda dengan serangan angina, mereka tidak mereda saat istirahat.
3. Sensasi terbakar dan penyempitan di daerah jantung.
4. Rasa sakit sering terjadi setelah stres fisik atau emosional yang kuat, tetapi dapat mulai saat tidur atau saat istirahat.
5. Nyeri menjalar (memberi) ke tangan kiri (dalam kasus yang jarang terjadi - ke kanan), skapula, daerah interskapula, rahang bawah atau leher.
6. Rasa sakit disertai dengan kecemasan yang intens dan rasa takut yang tidak berdasar. Banyak pasien menggambarkan kegembiraan seperti "ketakutan akan kematian".
7. Rasa sakit dapat disertai dengan pusing, pingsan, pucat, akrosianosis, peningkatan keringat (keringat dingin dan lengket), mual atau muntah.
8. Dalam kebanyakan kasus, irama detak jantung terganggu, yang dapat dilihat dari denyut nadi pasien yang cepat dan aritmia.
9. Banyak pasien mengalami sesak napas dan kesulitan bernapas.

Ingat! Pada 20% pasien, infark miokard terjadi dalam bentuk atipikal (misalnya, nyeri terlokalisasi di perut) atau tidak disertai dengan rasa sakit.

Jika ada kecurigaan infark miokard, Anda harus segera memanggil ambulans dan melanjutkan ke tindakan pertolongan pertama!

Gejala khas infark miokard

Tingkat keparahan gejala pada infark miokard tergantung pada stadium penyakit. Dalam perjalanannya ada periode seperti itu:

• preinfarction - tidak diamati pada semua pasien, terjadi dalam bentuk eksaserbasi dan peningkatan frekuensi stroke dan dapat berlangsung dari beberapa jam atau hari hingga beberapa minggu;
• akut - disertai dengan perkembangan iskemia miokard dan pembentukan situs nekrosis, berlangsung dari 20 menit hingga 3 jam;
• akut - dimulai dari saat pembentukan pusat nekrosis pada miokardium dan berakhir setelah pencairan enzim otot mati, berlangsung sekitar 2-14 hari;
• subakut - disertai dengan pembentukan jaringan parut, berlangsung sekitar 4-8 minggu;
• pasca infark - disertai dengan pembentukan parut dan adaptasi miokardium terhadap efek perubahan struktur otot jantung.

Periode paling akut dalam varian khas dari perjalanan infark miokard memanifestasikan dirinya sebagai gejala yang diucapkan dan khas yang tidak dapat diabaikan. Gejala utama dari kondisi akut ini adalah rasa sakit yang hebat akibat terbakar atau belati, yang, dalam banyak kasus, muncul setelah aktivitas fisik atau tekanan emosional yang signifikan. Ini disertai dengan kecemasan yang kuat, ketakutan akan kematian, kelemahan yang parah, dan bahkan pingsan. Pasien mencatat bahwa rasa sakit memberi di tangan kiri (kadang-kadang di kanan), leher, tulang belikat atau rahang bawah.

Tidak seperti nyeri pada stenocardia, cardialgia tersebut dibedakan berdasarkan durasinya (lebih dari 30 menit) dan tidak dapat dihilangkan bahkan dengan penggunaan nitrogliserin atau vasodilator lainnya yang berulang. Itulah sebabnya kebanyakan dokter merekomendasikan segera memanggil ambulans jika sakit jantung berlangsung lebih dari 15 menit dan tidak dihilangkan dengan minum obat biasa.

Mereka yang dekat dengan pasien mungkin memperhatikan:

• peningkatan denyut jantung;
• aritmia jantung (denyut nadi menjadi aritmia);
• pucat parah;
• akrosianosis;
• keringat lengket dingin;
• kenaikan suhu hingga 38 derajat (dalam beberapa kasus);
• peningkatan tekanan darah diikuti oleh penurunan tajam.

Pada periode akut, kardialgia menghilang pada pasien (nyeri hanya muncul jika terjadi peradangan pada perikardium atau dengan adanya kekurangan suplai darah yang parah ke zona infark yang dekat dengan miokardium). Karena pembentukan situs nekrosis dan radang jaringan jantung, suhu tubuh meningkat, dan demam dapat berlangsung sekitar 3-10 hari (kadang-kadang lebih). Pada seorang pasien, tanda-tanda insufisiensi kardiovaskular bertahan dan tumbuh. Tekanan darah tetap meningkat.

Periode subakut serangan jantung terjadi tanpa adanya rasa sakit di jantung dan demam. Kondisi pasien dinormalisasi, tekanan darah dan denyut nadi secara bertahap mendekati normal, dan manifestasi insufisiensi kardiovaskular melemah secara signifikan.

Pada periode pasca infark, semua gejala hilang sepenuhnya, dan parameter laboratorium secara bertahap menjadi stabil dan kembali normal.

Gejala infark atipikal

Gejala atipikal dari infark miokard berbahaya karena dapat menyebabkan kesulitan yang signifikan dalam membuat diagnosis, dan dalam versi tanpa rasa sakit, pasien dapat menoleransi secara harfiah pada kaki. Gejala-gejala atipikal yang khas dalam kasus-kasus seperti itu hanya diamati pada periode akut, kemudian serangan jantung biasanya terjadi.

Di antara bentuk atipikal, gejala berikut dapat diamati:

1. Perifer dengan tempat nyeri atipikal: pada kasus ini, nyeri tidak terasa di belakang sternum atau di daerah prakardiak, tetapi di ekstremitas atas kiri atau di ujung jari kelingking kiri, di mandibula atau leher, di skapula atau di leher-toraks leher kolom tulang belakang. Gejala yang tersisa tetap sama seperti pada gambaran klinis khas patologi jantung ini: aritmia, kelemahan, berkeringat, dll.
2. Lambung - dalam bentuk serangan jantung, nyeri terlokalisasi di daerah lambung dan mungkin menyerupai serangan gastritis akut. Selama pemeriksaan pasien, dokter dapat mendeteksi ketegangan otot-otot dinding perut, dan untuk membuat diagnosis akhir, ia mungkin memerlukan metode penyelidikan tambahan.
3. Aritmia - dengan jenis infark ini, penyumbatan atrioventrikular dari berbagai intensitas atau aritmia (atrium, takikardia paroksismal, ekstrasistol) dideteksi pada pasien. Aritmia jantung seperti itu dapat secara signifikan mempersulit diagnosis, bahkan setelah EKG.
4. Asma - bentuk patologi jantung akut ini seperti awal serangan asma dan lebih sering diamati dengan adanya kardiosklerosis atau serangan jantung berulang. Rasa sakit di jantung dengan itu dinyatakan sedikit atau tidak ada sama sekali. Pasien mengalami batuk kering, sesak napas meningkat dan mati lemas. Terkadang, batuk bisa disertai dahak berbusa. Pada kasus yang parah, edema paru terjadi. Pada pemeriksaan pasien, dokter menentukan tanda-tanda aritmia, menurunkan tekanan darah, mengi di bronkus dan paru-paru.
5. Collaptoid - dalam bentuk infark, pasien mengalami syok kardiogenik, di mana tidak ada rasa sakit sama sekali, penurunan tajam dalam tekanan darah, pusing, keringat dingin dan penggelapan di mata.
6. Edematous - dalam bentuk serangan jantung, pasien mengeluh sesak napas, kelemahan parah, edema cepat (hingga asites). Ketika memeriksa pasien mengungkapkan hati membesar.
7. Serebral - bentuk serangan jantung ini disertai dengan pelanggaran sirkulasi serebral, yang dimanifestasikan oleh kebodohan, gangguan bicara, pusing, mual dan muntah, paresis anggota badan, dll.
8. Tanpa rasa sakit - bentuk serangan jantung ini terjadi pada latar belakang ketidaknyamanan dada, keringat berlebih, dan kelemahan. Dalam kebanyakan kasus, pasien tidak memperhatikan tanda-tanda tersebut, dan ini sangat memperburuk perjalanan kondisi akut ini.

Dalam beberapa kasus, infark miokard terjadi dengan kombinasi beberapa bentuk atipikal. Kondisi seperti itu memperburuk patologi dan secara signifikan memperburuk prognosis lebih lanjut untuk pemulihan.

Bahaya infark miokard juga terletak pada kenyataan bahwa sudah pada hari-hari pertama setelah nekrosis daerah otot jantung, pasien dapat mengalami berbagai komplikasi serius:

• fibrilasi atrium;
• sinus atau takikardia paroksismal;
• ekstrasistol;
• fibrilasi ventrikel;
• tamponade jantung;
• emboli paru;
• aneurisma jantung akut;
• tromboendokarditis, dll.

Sebagian besar kematian setelah infark miokard terjadi tepat pada jam-jam pertama dan hari-hari setelah perkembangan bentuk akut penyakit jantung koroner ini. Risiko hasil yang fatal sangat tergantung pada luasnya kerusakan jaringan miokard, adanya komplikasi, usia pasien, ketepatan waktu perawatan pra-medis dan medis dan penyakit terkait.

Bagaimana hati manusia. Infark miokard.

Infark miokard

Infark miokard adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang sebagai akibat dari pelanggaran akut sirkulasi koroner. Penyakit ini dimanifestasikan secara klinis dengan membakar, menekan atau meremas rasa sakit di belakang sternum, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, skapula, rahang, sesak napas, takut, keringat dingin. Infark miokard yang berkembang berfungsi sebagai indikasi untuk rawat inap darurat dalam resusitasi kardiologis. Gagal memberikan bantuan tepat waktu bisa berakibat fatal.

Infark miokard

Infark miokard adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang sebagai akibat dari pelanggaran akut sirkulasi koroner. Penyakit ini dimanifestasikan secara klinis dengan membakar, menekan atau meremas rasa sakit di belakang sternum, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, skapula, rahang, sesak napas, takut, keringat dingin. Infark miokard yang berkembang berfungsi sebagai indikasi untuk rawat inap darurat dalam resusitasi kardiologis. Gagal memberikan bantuan tepat waktu bisa berakibat fatal.

Pada usia 40-60 tahun, infark miokard adalah 3-5 kali lebih sering diamati pada pria karena perkembangan aterosklerosis yang lebih awal (10 tahun lebih awal daripada wanita). Setelah 55-60 tahun, kejadian di antara orang-orang dari kedua jenis kelamin hampir sama. Tingkat kematian pada infark miokard adalah 30-35%. Secara statistik, 15-20% kematian mendadak disebabkan oleh infark miokard.

Gangguan pasokan darah ke miokardium selama 15-20 menit atau lebih mengarah pada perkembangan perubahan yang tidak dapat diperbaiki pada otot jantung dan gangguan aktivitas jantung. Iskemia akut menyebabkan kematian sebagian sel otot fungsional (nekrosis) dan penggantian berikutnya oleh serat jaringan ikat, yaitu, pembentukan bekas luka pasca infark.

Dalam perjalanan klinis infark miokard, ada lima periode:

• 1 periode - preinfarction (prodromal): peningkatan dan peningkatan stroke, dapat berlangsung selama beberapa jam, hari, minggu;
• 2 periode - yang paling akut: dari perkembangan iskemia hingga munculnya nekrosis miokard, berlangsung dari 20 menit hingga 2 jam;
• 3 periode - akut: mulai dari pembentukan nekrosis hingga miomalasia (pencairan enzim pada jaringan otot nekrotik), durasi 2 hingga 14 hari;
• Periode 4 - subakut: proses awal pengorganisasian jaringan parut, perkembangan jaringan granulasi pada situs nekrotik, durasi 4-8 minggu;
• 5 periode - pasca infark: pematangan parut, adaptasi miokard dengan kondisi fungsi baru.

Penyebab infark miokard

Infark miokard adalah bentuk akut penyakit arteri koroner. Pada 97-98% kasus, lesi aterosklerotik arteri koroner berfungsi sebagai dasar untuk pengembangan infark miokard, menyebabkan penyempitan lumen mereka. Seringkali, trombosis akut pada daerah yang terkena pembuluh bergabung dengan aterosklerosis arteri, menyebabkan penghentian pasokan darah secara lengkap atau sebagian ke area yang sesuai dari otot jantung. Pembentukan trombus berkontribusi terhadap peningkatan viskositas darah yang diamati pada pasien dengan penyakit arteri koroner. Dalam beberapa kasus, infark miokard terjadi dengan latar belakang kejang dari cabang koroner.

Perkembangan infark miokard dipromosikan oleh diabetes mellitus, penyakit hipertensi, obesitas, ketegangan neuropsikiatri, kecanduan alkohol, dan merokok. Stres fisik atau emosional yang parah pada latar belakang penyakit arteri koroner dan angina dapat memicu perkembangan infark miokard. Lebih sering terjadi infark miokard di ventrikel kiri.

Klasifikasi Infark Miokard

Sesuai dengan ukuran lesi fokus otot jantung, infark miokard dilepaskan:

Bagian infark miokard fokal kecil menyumbang sekitar 20% dari kasus klinis, tetapi sering fokus kecil nekrosis pada otot jantung dapat diubah menjadi infark miokard fokal besar (pada 30% pasien). Tidak seperti infark fokal besar, aneurisma dan ruptur jantung tidak terjadi dengan infark fokal kecil, perjalanan yang terakhir lebih jarang dipersulit oleh gagal jantung, fibrilasi ventrikel, dan tromboemboli.

Bergantung pada kedalaman lesi nekrotik otot jantung, infark miokard dilepaskan:

• transmural - dengan nekrosis pada seluruh ketebalan dinding otot jantung (seringkali fokal besar)
• intramural - dengan nekrosis pada ketebalan miokardium
• subendocardial - dengan nekrosis miokard di daerah yang berdekatan dengan endokardium
• subepicardial - dengan nekrosis miokard di bidang kontak dengan epicardium

Menurut perubahan yang dicatat pada ECG, ada:

• "Q-infarction" - dengan pembentukan gelombang Q yang abnormal, terkadang QS kompleks ventrikel (biasanya infark miokard transmural fokal besar)
• "Bukan infark Q" - tidak disertai dengan munculnya gelombang Q, bermanifestasi dengan T-negatif (biasanya infark miokard fokal kecil)

Menurut topografi dan tergantung pada kekalahan cabang-cabang tertentu dari arteri koroner, infark miokard dibagi menjadi:

• ventrikel kanan
• ventrikel kiri: dinding anterior, lateral dan posterior, septum interventrikular

Frekuensi kejadian membedakan infark miokard:

• utama
• berulang (berkembang dalam 8 minggu setelah primer)
• diulang (berkembang 8 minggu setelah yang sebelumnya)

Menurut perkembangan komplikasi, infark miokard dibagi menjadi:

• rumit
• tidak rumit

mengalokasikan bentuk infark miokard:

1. khas - dengan lokalisasi rasa sakit di belakang sternum atau di daerah prekordial
2. atipikal - dengan manifestasi nyeri atipikal:

• peripheral: sayap kiri, kidal, laryngopharyngeal, mandibular, vertebral atas, gastralgic (abdominal)
• tanpa rasa sakit: collaptoid, asma, edematosa, aritmia, otak
• gejala lemah (terhapus)
• digabungkan

Sesuai dengan periode dan dinamika infark miokard, berikut ini dibedakan:

• tahap iskemia (periode akut)
• tahap nekrosis (periode akut)
• tahap organisasi (periode subakut)
• tahap kicatriisasi (periode pasca infark)

Gejala infark miokard

Periode pra-infark (prodromal)

Sekitar 43% pasien melaporkan perkembangan tiba-tiba infark miokard, sementara pada sebagian besar pasien periode angina pektoris progresif yang tidak stabil dengan durasi yang bervariasi diamati.

Periode paling tajam

Kasus-kasus khas infark miokard ditandai oleh sindrom nyeri yang sangat intens dengan lokalisasi nyeri di dada dan iradiasi di bahu kiri, leher, gigi, telinga, tulang selangka, rahang bawah, daerah interscapular. Sifat nyeri bisa bersifat kompresif, melengkung, membakar, menekan, tajam ("belati"). Semakin besar area kerusakan miokard, semakin terasa sakitnya.

Serangan menyakitkan terjadi dengan cara yang mirip gelombang (kadang-kadang meningkat, kemudian melemah), itu berlangsung dari 30 menit hingga beberapa jam, dan kadang-kadang beberapa hari, itu tidak dihentikan dengan penggunaan berulang nitrogliserin. Rasa sakit dikaitkan dengan kelemahan, kecemasan, ketakutan, sesak napas yang parah.

Mungkin atipikal selama periode infark miokard yang paling akut.

Pasien memiliki pucat kulit yang tajam, keringat dingin yang lengket, akrosianosis, kecemasan. Tekanan darah selama periode serangan meningkat, kemudian menurun secara moderat atau tajam dibandingkan dengan baseline (sistolik < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Selama periode ini, dapat terjadi kegagalan ventrikel kiri akut (asma jantung, edema paru).

Periode akut

Pada periode akut infark miokard, sindrom nyeri, sebagai suatu peraturan, menghilang. Menyelamatkan rasa sakit disebabkan oleh tingkat iskemia yang jelas di dekat zona infark atau dengan penambahan perikarditis.

Sebagai hasil dari nekrosis, miomalasia dan peradangan perifocal, demam berkembang (3-5 hingga 10 hari atau lebih). Durasi dan tinggi kenaikan suhu selama demam tergantung pada area nekrosis. Hipotensi dan tanda-tanda gagal jantung bertahan dan meningkat.

Periode subakut

Nyeri tidak ada, kondisi pasien membaik, suhu tubuh kembali normal. Gejala gagal jantung akut menjadi kurang jelas. Menghilang takikardia, murmur sistolik.

Masa pasca infark

Pada periode pasca infarksi, manifestasi klinis tidak ada, data laboratorium dan fisik dengan hampir tidak ada penyimpangan.

Bentuk infark miokard atipikal

Kadang-kadang ada perjalanan infark miokard yang atipikal dengan lokalisasi nyeri di tempat atipikal (di tenggorokan, jari-jari tangan kiri, di daerah skapula kiri atau tulang belakang leher rahim, di epigastrium, di rahang bawah) atau bentuk tanpa rasa sakit, gejala utama yang mungkin berupa batuk dan mati lemas parah, kolaps, edema, aritmia, pusing dan kebingungan.

Bentuk atipikal dari infark miokard lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut dengan tanda-tanda kardiosklerosis yang parah, kegagalan sirkulasi, dan infark miokard berulang.

Namun, biasanya hanya periode yang paling akut, perkembangan lebih lanjut dari infark miokard menjadi khas.

Infark miokard yang terhapus tidak menimbulkan rasa sakit dan secara tidak sengaja terdeteksi pada EKG.

Komplikasi infark miokard

Seringkali, komplikasi terjadi pada jam-jam pertama dan hari-hari infark miokard, membuatnya lebih parah. Pada sebagian besar pasien, berbagai jenis aritmia diamati dalam tiga hari pertama: ekstrasistol, sinus atau takikardia paroksismal, fibrilasi atrium, blokade intraventrikular lengkap. Fibrilasi ventrikel paling berbahaya, yang dapat menyebabkan fibrilasi dan menyebabkan kematian pasien.

Gagal jantung ventrikel kiri ditandai oleh mengi stagnan, asma jantung, edema paru, dan sering berkembang pada periode infark miokard yang paling akut. Gagal ventrikel kiri yang sangat parah adalah syok kardiogenik, yang berkembang dengan serangan jantung masif dan biasanya berakibat fatal. Tanda-tanda syok kardiogenik adalah penurunan tekanan darah sistolik di bawah 80 mmHg. Seni., Gangguan kesadaran, takikardia, sianosis, reduksi diuresis.

Pecahnya serat otot di area nekrosis dapat menyebabkan tamponade jantung - perdarahan ke dalam rongga perikardial. Pada 2-3% pasien, infark miokard diperumit oleh emboli paru-paru dari sistem arteri pulmonalis (mereka dapat menyebabkan infark paru atau kematian mendadak) atau sirkulasi yang besar.

Pasien dengan infark miokard transmural yang luas dalam 10 hari pertama dapat meninggal karena pecahnya ventrikel karena penghentian sirkulasi darah yang akut. Dengan infark miokard yang luas, kegagalan jaringan parut, menggembung dengan perkembangan aneurisma jantung akut dapat terjadi. Aneurisma akut dapat berubah menjadi kronis, yang menyebabkan gagal jantung.

Endapan fibrin pada dinding endokardium mengarah pada perkembangan parietal thromboendocarditis, kemungkinan berbahaya emboli pembuluh darah paru-paru, otak, dan ginjal oleh massa trombotik yang terlepas. Pada periode selanjutnya dapat terjadi sindrom pasca infark, dimanifestasikan oleh perikarditis, radang selaput dada, artralgia, eosinofilia.

Diagnosis infark miokard

Di antara kriteria diagnostik untuk infark miokard, yang paling penting adalah riwayat penyakit, perubahan EKG yang khas, dan indikator aktivitas enzim serum. Keluhan pasien dengan infark miokard tergantung pada bentuk (khas atau atipikal) dari penyakit dan tingkat kerusakan otot jantung. Infark miokard harus dicurigai dengan serangan nyeri dada yang parah dan berkepanjangan (lebih dari 30-60 menit), gangguan konduksi dan denyut jantung, gagal jantung akut.

Perubahan karakteristik pada EKG meliputi pembentukan gelombang T negatif (dalam infark miokard subendokardial fokal kecil atau intramural), kompleks QRS patologis atau gelombang Q (pada infark miokard transmural fokal besar). Ketika EchoCG mengungkapkan pelanggaran kontraktilitas ventrikel lokal, penipisan dindingnya.

Dalam 4-6 jam pertama setelah serangan menyakitkan dalam darah, peningkatan mioglobin, protein yang mengangkut oksigen ke dalam sel, ditentukan.Peningkatan aktivitas creatine phosphokinase (CPK) dalam darah lebih dari 50% diamati setelah 8-10 jam dari perkembangan infark miokard dan menurun menjadi normal. dalam dua hari. Penentuan tingkat CPK dilakukan setiap 6-8 jam. Infark miokard dikecualikan dengan tiga hasil negatif.

Untuk diagnosis infark miokard di kemudian hari, penentuan enzim laktat dehidrogenase (LDH) digunakan, aktivitas yang meningkat setelah CPK - 1-2 hari setelah pembentukan nekrosis dan mencapai nilai normal setelah 7-14 hari. Sangat spesifik untuk infark miokard adalah peningkatan isoform dari troponin protein kontraktil miokard - troponin-T dan troponin-1, yang juga meningkatkan angina tidak stabil. Peningkatan aktivitas ESR, leukosit, aspartat aminotransferase (AsAt) dan alanine aminotransferase (AlAt) ditentukan dalam darah.

Angiografi koroner (angiografi koroner) memungkinkan untuk menetapkan oklusi arteri koroner trombotik dan pengurangan kontraktilitas ventrikel, serta menilai kemungkinan operasi bypass arteri koroner atau angioplasti - operasi yang membantu mengembalikan aliran darah di jantung.

Pengobatan infark miokard

Pada infark miokard, indikasi rawat inap darurat untuk resusitasi kardiologis diindikasikan. Pada periode akut, pasien diresepkan istirahat total dan istirahat mental, nutrisi fraksional, volume terbatas dan kandungan kalori. Pada periode subakut, pasien dipindahkan dari perawatan intensif ke departemen kardiologi, di mana pengobatan infark miokard berlanjut dan perluasan rejimen secara bertahap dilakukan.

Pereda nyeri dilakukan dengan menggabungkan analgesik narkotik (fentanyl) dengan neuroleptik (droperidol), dan pemberian nitrogliserin secara intravena.

Terapi untuk infark miokard ditujukan untuk mencegah dan menghilangkan aritmia, gagal jantung, syok kardiogenik. Mereka meresepkan obat antiaritmia (lidokain), β-blocker (atenolol), trombolitik (heparin, asam asetilsalisilat), antagonis Ca (verapamil), magnesia, nitrat, antispasmodik, dll.

Dalam 24 jam pertama setelah pengembangan infark miokard, perfusi dapat dipulihkan dengan trombolisis atau dengan angioplasti koroner balon darurat.

Prognosis untuk infark miokard

Infark miokard adalah penyakit parah yang terkait dengan komplikasi berbahaya. Sebagian besar kematian terjadi pada hari pertama setelah infark miokard. Kapasitas pompa jantung dikaitkan dengan lokasi dan volume zona infark. Jika lebih dari 50% miokardium rusak, biasanya, jantung tidak dapat berfungsi, yang menyebabkan syok kardiogenik dan kematian pasien. Bahkan dengan kerusakan yang kurang luas, jantung tidak selalu mengatasi stres, akibatnya gagal jantung berkembang.

Setelah periode akut, prognosis untuk pemulihan baik. Prospek yang tidak menguntungkan pada pasien dengan infark miokard yang rumit.

Pencegahan infark miokard

Prasyarat untuk pencegahan infark miokard adalah mempertahankan gaya hidup sehat dan aktif, menghindari alkohol dan merokok, diet seimbang, menghilangkan ketegangan fisik dan saraf, mengontrol tekanan darah dan kadar kolesterol darah.

Infark miokard - penyebab, gejala, pertolongan pertama dan perawatan

Selamat siang, para pembaca!

Dalam artikel ini, kami akan mempertimbangkan dengan Anda penyakit jantung seperti infark miokard, atau seperti juga disebut - infark jantung, serta penyebabnya, tanda pertama, gejala, jenis, diagnosis, pengobatan, rehabilitasi setelah serangan jantung dan pencegahannya. Di akhir artikel, Anda juga dapat menonton video tentang serangan jantung. Jadi...

Apa itu infark miokard?

Infark miokard (infark jantung) adalah kondisi patologis yang berbahaya bagi kehidupan seseorang, yang berkembang setelah pelanggaran aliran darah ke salah satu area jantung. Infark miokard juga merupakan bentuk akut penyakit jantung koroner (PJK). Gangguan pasokan darah ke otot jantung (miokardium) selama 15-20 menit menyebabkan kematian (nekrosis) di daerah yang dibiarkan tanpa daya. Pada saat yang sama, seseorang merasakan sakit parah di belakang tulang dada, dan karena jantung adalah "motor" -nya, bukan perawatan medis yang tepat waktu untuk serangan jantung yang berujung pada kematian korban.

Penyebab utama serangan jantung adalah penyumbatan (trombosis) dari salah satu arteri jantung, yang terjadi ketika plak aterosklerotik pecah. Di antara penyebab lain infark miokard dapat diidentifikasi - kejang arteri yang berkepanjangan, emboli, tekanan berlebihan pada tubuh, stres, hipertensi arteri (hipertensi), merokok.

Saya juga ingin mencatat bahwa serangan jantung harus dipahami tidak hanya infark miokard. Ada beberapa jenis serangan jantung - infark otak (stroke iskemik), infark hati, infark ginjal, infark limpa dan organ-organ lain. Merangkum semua hal di atas, saya ingin menyoroti:

Serangan jantung - kematian tubuh karena kekurangan pasokan darahnya.

Ahli jantung mengatakan bahwa serangan jantung terjadi pada pria satu setengah hingga dua kali lebih sering daripada wanita, yang berhubungan dengan estrogen dan hormon lain yang mengontrol kadar kolesterol dalam tubuh wanita. Pada saat yang sama, usia pasien dengan patologi ini sebagian besar berusia 40-60 tahun, tetapi telah diamati bahwa ambang batas ini baru-baru ini berkurang. Serangan jantung pada wanita berkembang terutama dengan timbulnya menopause, rata-rata, setelah 50 tahun.

Pada saat diketahui bahwa infark miokard sering menyerang seseorang di pagi hari. Ini disebabkan oleh perubahan mode jantung. Selama istirahat malam, tidur, jantung bekerja dengan beban minimum, tubuh beristirahat. Ketika seseorang bangun, jika dia tiba-tiba bangun dari tempat tidur, disinilah musuh sedang menunggu. Mode jantung berubah dengan cepat, meningkatkan detak jantung, yang dapat menyebabkan pecahnya plak. Dalam paragraf berikutnya, "Perkembangan infark miokard," kita akan membahas masalah ini untuk membuat gambaran penyakit lebih jelas.

Kematian selama infark jantung adalah 10-12%, sementara ahli statistik lainnya menunjukkan bahwa hanya setengah dari yang terluka mencapai institusi medis, tetapi bahkan jika orang tersebut selamat, bekas luka tetap ada selama sisa hidupnya. Oleh karena itu, tidak mengherankan bahwa banyak orang yang menderita serangan jantung menjadi cacat.

Perkembangan infark miokard

Perkembangan serangan jantung dimulai cukup jauh sebelum manifestasinya. Meski tidak demikian, aterosklerosis awalnya berkembang (penampakan plak aterosklerotik dalam pembuluh), dan hanya kemudian, dalam keadaan yang tidak menguntungkan (gaya hidup), infark miokard mulai berkembang.

Untuk informasi lebih lanjut tentang penampilan plak aterosklerotik dalam pembuluh darah seseorang, lihat artikel tentang aterosklerosis, dan jika Anda tidak tertarik pada seluk-beluk tersebut, rangkum informasi ini.

Plak aterosklerotik terbentuk dalam pembuluh darah dari kolesterol "jahat", yang, bersama dengan lipoprotein densitas rendah (LDL), mengendap, karena mereka tidak larut dalam darah. Sedimen itu sendiri terakumulasi di bawah endotelium (dinding bagian dalam pembuluh). Seiring waktu, jika Anda tidak melakukan tindakan apa pun dan tidak menyesuaikan gaya hidup, dan ini, terutama, makanan berkualitas rendah dan gaya hidup yang menetap, lumen pembuluh, berkurang karena plak aterosklerotik, sehingga mengganggu sirkulasi darah normal. Ini menambah beban pada jantung, karena untuk mendorong darah ke semua organ, diperlukan lebih banyak usaha.

Selanjutnya, plak tumbuh dengan ukuran sedemikian rupa sehingga efek patologis terkecil pada mereka, misalnya, detak jantung yang cepat dan tekanan darah tinggi menyebabkan mereka pecah. Di lokasi pecahnya, darah dengan cepat membeku, gumpalan darah terbentuk, yang di bawah tekanan bergerak melalui pembuluh darah ke tempat lumen pembuluh darah lebih kecil dari bekuan darah. Ada penyumbatan pembuluh, dan semua organ yang lebih jauh, terputus dari kekuasaan dan setelah beberapa saat mulai mati. Infark miokard terjadi karena proses yang dijelaskan di atas di daerah jantung, paling sering di arteri koroner. Untuk kejelasan, saya sarankan untuk menonton video menit berikut:

Dengan demikian, perang melawan serangan jantung harus dimulai dari masa muda, ketika pembuluh masih bersih, maka Anda meminimalkan risiko tidak hanya serangan jantung, tetapi juga banyak penyakit yang sama-sama berbahaya - aterosklerosis, hipertensi, penyakit jantung koroner, obesitas, stroke, nekrosis, fibrosis dan lainnya

Penyebab infark miokard

Nah, pembaca yang budiman, kita sekarang tahu bahwa plak aterosklerotik (aterosklerosis) adalah penyebab utama infark miokard. Di antara penyebab dan faktor lain dari infark miokard adalah:

• Merokok, yang memperburuk kondisi pembuluh darah;
• Kegemukan, obesitas;
• Gaya hidup menetap, hypodynamia;
• Predisposisi herediter terhadap penyakit kardiovaskular;
• Tekanan darah tinggi, hipertensi;
• Diabetes mellitus;
• Jenis kelamin laki-laki pada usia 40-50 tahun, perempuan - dengan timbulnya menopause, dan total usia - setelah 65 tahun;
• Penggunaan makanan berkualitas rendah;
• Kolesterol darah tinggi;
• Tekanan emosional yang kuat, stres;
• Ketegangan fisik berlebihan pada tubuh;
• Tajam naik setelah tidur.

Gejala infark miokard

Tanda pertama infark miokard adalah nyeri akut yang tajam di belakang sternum, di daerah tengah dada. Rasa sakit itu sendiri memiliki karakter membakar, meremas, dengan dampak di bagian tubuh yang dekat dengan daerah ini - bahu, lengan, punggung, leher, rahang. Tanda khas serangan jantung adalah manifestasi dari rasa sakit ini selama sisa tubuh. Selain itu, rasa sakit tidak berkurang bahkan dengan penggunaan 3 tablet "Nitrogliserin", yang digunakan untuk menormalkan kerja pembuluh darah dan mengurangi kejang.

Di antara gejala lain infark miokard adalah:

• Ketidaknyamanan di perut, sakit di perut;
• Mual, muntah;
• Aritmia jantung;
• Napas pendek;
• Perasaan takut;
• Kulit pucat;
• Keringat dingin;
• Sakit kepala;
• Pusing, kehilangan kesadaran.

Itu penting! Dengan gejala di atas, terutama dengan yang utama - rasa sakit di belakang tulang dada, atau rasa tidak nyaman di dada, segera panggil ambulans!

Komplikasi infark miokard

Perawatan medis yang terlambat untuk serangan jantung dapat menyebabkan komplikasi berikut:

• Aritmia (aritmia jantung);
• Gagal jantung akut;
• Trombosis pembuluh nadi organ dalam, yang sering menyebabkan perkembangan stroke, pneumonia, nekrosis usus, dll.;
• Syok kardiogenik;
• Hati meledak;
• Aneurisma jantung;
• Sindrom pasca infark (nyeri sendi, perikarditis, pneumonia, dll.)
• Fatal.

Jenis infark miokard

Infark miokard diklasifikasikan sebagai berikut:

Menurut tahap perkembangan:

Serangan jantung stadium 1 (periode akut, tahap kerusakan miokard). Dari awal perkembangan serangan jantung hingga munculnya tanda-tanda pertama nekrosis otot jantung, 15-120 menit berlalu

Serangan jantung stadium 2 (akut). Dari permulaan nekrosis hingga miomalacia (pencairan otot nekrotik) dibutuhkan 2 hingga 10 hari.

Serangan jantung stadium 3 (subakut). Sebelum awal jaringan parut otot jantung, 7-28 hari berlalu.

Serangan jantung stadium 4 (tahap jaringan parut, periode pasca infark). Dibutuhkan 3-5 bulan untuk menyelesaikan pembentukan bekas luka. Pada tahap ini, jantung beradaptasi dengan fungsi lebih lanjut dari jaringan yang rusak akibat bekas luka.

Menurut ukuran fokus nekrotik:

• Nekrosis fokal besar meluas ke seluruh ketebalan miokardium;
• Fokus kecil - sebagian kecil miokardium adalah nekrotik.

Dengan kedalaman kehancuran:

• subendocardial - lapisan dalam hati dipengaruhi;
• subepicardial - membran luar jantung terpengaruh;
• transmural - melalui kerusakan pada otot jantung;
• intramural - miokardium terpengaruh.

Dengan topografi:

• Infark ventrikel kanan;
• Infark ventrikel kiri:
  - dinding samping;
  - dinding depan;
  - dinding belakang;
  - septum interventrikular).

Dengan adanya komplikasi:

• Rumit;
• Tidak rumit.

Dengan lokalisasi sindrom nyeri:

• Bentuk khas ditandai terutama oleh rasa sakit di belakang tulang dada;
• Bentuk atipikal:
  - perut (gejala dominan menyerupai penyakit pencernaan - sakit perut, mual, muntah)
  - Aritmia (terutama palpitasi jantung, gagal irama jantung)
  - asma (gejala penyakit pernapasan terjadi - sesak napas, napas pendek, bibir biru, kuku, daun telinga);
  - serebral (gejala kerusakan otak terjadi - pusing, sakit kepala, gangguan kesadaran)
  - bentuk edematous (gejala edema berlaku di seluruh tubuh)
  - tanpa rasa sakit.

Dengan banyaknya pembangunan:

• Serangan jantung primer;
• Serangan jantung berulang - muncul kembali dalam waktu 2 bulan setelah serangan pertama.
• Serangan jantung berulang - diulangi lagi setelah 2 bulan dari saat gagal jantung pertama.

Diagnosis infark miokard

Di antara metode diagnosis infark miokard adalah:

• Pembentukan sindrom nyeri yang khas;
• Elektrokardiografi;
• Ultrasonografi jantung (ekokardiografi);
• Angiografi pembuluh koroner;
• Scintigraphy;
• Analisis biokimia darah.

Pengobatan infark miokard

Pada tanda pertama infark miokard, segera hubungi ambulans, dan sebelum ambulans, berikan perawatan medis darurat kepada korban.

Pertolongan pertama untuk infark miokard

Perawatan medis darurat untuk infark miokard meliputi:

1. Tanam atau letakkan seseorang dalam posisi yang nyaman, lepaskan batang tubuhnya dari pakaian ketat. Berikan akses udara gratis.

2. Biarkan korban minum obat berikut:

- pil "Nitrogliserin", dengan serangan kuat 2 buah;
- tetes "Corvalol" - 30-40 tetes;
- Tablet asam asetilsalisilat ("Aspirin").

Dana ini membantu meredakan serangan serangan jantung, serta meminimalkan sejumlah kemungkinan komplikasi. Selain itu, Aspirin mencegah pembentukan gumpalan darah baru di pembuluh darah.

Perawatan utama infark miokard

Terapi utama untuk infark miokard meliputi:

1. Istirahat di tempat tidur, terutama di hari-hari awal. Hampir semua aktivitas fisik pasien dilarang, setidaknya 3 hari setelah timbulnya penyakit. Kemudian, secara bertahap, di bawah pengawasan dokter, diizinkan duduk, berdiri, berjalan.

2. Penunjukan dana yang mengencerkan gumpalan darah dan darah (Disaggregants, agen antiplatelet), yang mencegah munculnya gumpalan darah baru, dan juga membantu untuk dengan cepat mendapatkan jantung dan organ "kelaparan" lainnya yang diperlukan nutrisi, yang membawa darah.

Di antara obat-obatan yang memiliki properti untuk memperlambat pembekuan darah dapat dibedakan: "Aspirin", "Aspirin Cardio", "Warfarin", "Heparin".

3. Dalam kasus kontraindikasi untuk penggunaan obat berdasarkan asam asetilsalisilat, serta dalam pengobatan angina yang tidak stabil, obat yang didasarkan pada zat aktif - clopidogrel diresepkan: "Agregal", "Klopidex", "Plavix", "Egitromb"

4. Perlu untuk mengambil kompleks yang memperkuat dinding pembuluh darah, meningkatkan nada dan elastisitasnya.

5. Untuk meredakan sindrom nyeri, digunakan analgesik narkotika.

6. Untuk mengurangi beban pada jantung, beta-blocker digunakan, yang mengurangi kebutuhan oksigen otot jantung, yang memperlambat kematian sel-sel yang kelaparan sebagai hasilnya, juga menurunkan tekanan darah dan mengurangi jumlah detak jantung per menit.

Di antara beta-blocker dibedakan: "Gilok", "Concor."

7. Untuk memperluas lumen pembuluh koroner, nitrat disuntikkan secara intravena.

8. Untuk menyesuaikan jantung dengan berbagai faktor patologis, ACE inhibitor diresepkan, yang juga membantu menurunkan tekanan darah pasien: Monopril, Enalapril.

9. Dengan perkembangan gagal jantung, diuretik dapat diresepkan, yang berkontribusi pada penghilangan cairan berlebih dari tubuh: “Veroshpiron”.

10. Untuk mengurangi pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh, resepkan:

- statin - mengurangi penyerapan dinding bagian dalam pembuluh kolesterol "jahat", dan dengan demikian meminimalkan pembentukan plak aterosklerotik baru, atau peningkatan pada yang sudah ada: "Apextatin", "Simor", "Lipostat";

- asam lemak tak jenuh - berkontribusi pada normalisasi kolesterol dalam darah: "Linetol", "Omakor", "Tribuspamin".

11. Perawatan bedah. Dengan ketidakefektifan terapi obat dapat meresepkan perawatan bedah infark miokard. Dalam beberapa tahun terakhir, angioplasti balon koroner dan operasi bypass arteri koroner telah menjadi populer di antara metode bedah.

Rehabilitasi setelah serangan jantung

Untuk memulihkan pasien setelah infark miokard, perlu mematuhi rekomendasi berikut ahli jantung:

1. Dalam hal apapun tidak dapat mengangkat beban!

2. Perlu untuk terlibat dalam terapi fisik (terapi fisik). Salah satu latihan terbaik adalah berjalan. Dengan berjalan setiap hari, secara harfiah dalam 2-3 bulan, pasien biasanya dapat melakukannya tanpa sesak napas dan kelemahan hingga 80 langkah per menit. Jika pasien berhasil dalam hal ini, setelah 80 langkah Anda dapat mulai berjalan lebih cepat - 120 langkah per menit.

Selain berjalan, bersepeda, berenang, naik tangga, dan menari juga bermanfaat.

Ketika terapi latihan diperlukan untuk menghitung denyut jantung sehingga tidak melebihi 70% dari nilai ambang batas. Indikator ini dihitung sebagai berikut: 220 - umur sendiri = denyut jantung maksimum. Pada 60 tahun, ambangnya akan menjadi 112 denyut per menit, tetapi jika pasien merasa tidak nyaman dengan beban ini, beban berkurang.

3. Penting untuk sepenuhnya menghentikan kebiasaan buruk - merokok, alkohol, dan juga meninggalkan konsumsi kopi yang berlebihan.

4. Anda harus tetap melakukan diet. Diet untuk infark miokard meminimalkan konsumsi lemak dan garam, dan merekomendasikan agar penekanan diberikan pada peningkatan diet serat, sayuran dan buah-buahan, produk susu, ikan. M.I. Pevzner mengembangkan nutrisi medis khusus untuk infark miokard - diet nomor 10i (tabel nomor 10i).

Selama masa pemulihan setelah serangan jantung, perlu untuk sepenuhnya meninggalkan minuman beralkohol, makanan tambahan, produk sampingan, pasta, kaviar, produk-produk lemak susu (mentega, keju berlemak, keju cottage, susu, krim, krim asam), makanan yang tidak sehat dan berbahaya.

Biarkan sejumlah kecil anggur merah alami kering, yang merupakan tindakan pencegahan terhadap aterosklerosis.

5. Kehidupan seks setelah menderita serangan jantung diperbolehkan setelah berkonsultasi dengan dokter, dan biasanya dalam postur yang meminimalkan stres fisik yang berlebihan.

Pencegahan infark miokard

Pencegahan infark miokard meliputi rekomendasi berikut:

- Awasi kadar gula darah Anda.

- Hindari tinggal di bawah sinar matahari terbuka untuk waktu yang lama, yang juga menyelamatkan Anda dari sengatan matahari atau panas.

- Hindari makan junk food, fokus pada makanan yang kaya vitamin dan elemen pelacak.

- Cobalah bergerak lebih banyak - berjalan, berenang, menari, naik sepeda, cobalah menaiki tangga.

- Berhenti merokok, berhenti minum alkohol, minuman berenergi, meminimalkan penggunaan kopi.

Perhatikan berat badan Anda jika ada, coba turunkan. Anda dapat membaca artikel tentang obesitas dan penurunan berat badan. Jika Anda sendiri tidak bisa menurunkan berat badan, hubungi ahli gizi dan pelatih kebugaran Anda.

- Jangan biarkan penyakit kronis terjadi jika Anda memilikinya, terutama penyakit pada sistem kardiovaskular - hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner (PJK), aritmia, dll.

- Jika ada kasus serangan jantung, aterosklerosis dan penyakit kardiovaskular lainnya di keluarga Anda, hindari pekerjaan berat, misalnya, sebagai pemuat.

- Cobalah setahun sekali untuk bersantai di laut atau di pegunungan.