Anemia defisiensi besi - gejala dan pengobatan

Anemia defisiensi besi adalah penyakit yang ditandai dengan penurunan kadar hemoglobin dalam darah. Menurut hasil penelitian di dunia, sekitar 2 miliar orang menderita bentuk anemia dengan berbagai tingkat keparahan.

Anak-anak dan wanita menyusui paling rentan terhadap penyakit ini: setiap anak ketiga di dunia menderita anemia, hampir semua wanita menyusui memiliki anemia dengan derajat yang berbeda-beda.

Anemia ini pertama kali dijelaskan pada 1554, dan obat-obatan untuk perawatannya pertama kali diterapkan pada 1600. Ini adalah masalah serius yang mengancam kesehatan masyarakat, karena tidak berdampak kecil pada kinerja, perilaku, perkembangan mental dan fisiologis.

Ini secara signifikan mengurangi aktivitas sosial, tetapi, sayangnya, anemia sering diremehkan, karena secara bertahap seseorang menjadi terbiasa dengan penurunan simpanan zat besi dalam tubuhnya.

Penyebab anemia defisiensi besi

Apa itu Di antara penyebab anemia defisiensi besi, ada beberapa. Seringkali ada kombinasi alasan.

Kekurangan zat besi sering dialami oleh orang-orang yang tubuhnya membutuhkan dosis tinggi elemen ini. Fenomena ini diamati dengan meningkatnya pertumbuhan tubuh (pada anak-anak dan remaja), serta selama kehamilan dan menyusui.

Kehadiran tingkat zat besi yang cukup dalam tubuh sangat tergantung pada apa yang kita makan. Jika diet tidak seimbang, asupan makanan tidak teratur, makanan yang salah dikonsumsi, maka secara agregat semua ini akan menyebabkan kekurangan zat besi dalam tubuh dengan makanan. Ngomong-ngomong, sumber makanan utama zat besi adalah daging: daging, hati, ikan. Zat besi relatif banyak dalam telur, kacang-kacangan, kacang kedelai, kacang polong, kacang-kacangan, kismis, bayam, prem, delima, soba, roti hitam.

Mengapa anemia defisiensi besi muncul, dan apa itu? Alasan utama penyakit ini adalah sebagai berikut:

1. Asupan zat besi yang tidak cukup dalam makanan, terutama pada bayi baru lahir.
2. Gangguan hisap.
3. Kehilangan darah kronis.
4. Peningkatan kebutuhan zat besi dengan pertumbuhan intensif pada remaja, selama kehamilan dan menyusui.
5. Hemolisis intravaskular dengan hemoglobinuria.
6. Pelanggaran transportasi besi.

Bahkan perdarahan minimal 5-10 ml / hari akan menghasilkan kehilangan 200-250 ml darah per bulan, yang setara dengan sekitar 100 mg zat besi. Dan jika sumber perdarahan laten tidak diketahui, yang cukup sulit karena tidak adanya gejala klinis, maka setelah 1-2 tahun pasien dapat mengalami anemia defisiensi besi.

Proses ini terjadi lebih cepat dengan adanya faktor predisposisi lain (gangguan penyerapan zat besi, konsumsi zat besi yang tidak mencukupi, dll.).

Bagaimana IDA berkembang?

1. Tubuh memobilisasi cadangan besi. Tidak ada anemia, tidak ada keluhan, kekurangan feritin dapat dideteksi selama penelitian.
2. Jaringan yang dimobilisasi dan pengangkutan zat besi, sintesis hemoglobin disimpan. Tidak ada anemia, kulit kering, kelemahan otot, pusing, tanda-tanda gastritis. Pemeriksaan menunjukkan kekurangan zat besi serum dan penurunan saturasi transferrin.
3. Semua dana terpengaruh. Muncul anemia, jumlah hemoglobin berkurang, dan kemudian sel darah merah berkurang.

Derajat

Tingkat anemia defisiensi besi dalam kadar hemoglobin:

• mudah - hemoglobin tidak lebih rendah di bawah 90 g / l;
• rata-rata - 70-90 g / l;
• parah - hemoglobin di bawah 70 g / l.

Tingkat normal hemoglobin dalam darah:

• untuk wanita - 120-140 g / l;
• untuk pria - 130-160 g / l;
• pada bayi baru lahir - 145-225 g / l;
• anak-anak 1 bulan. - 100-180 g / l;
• anak-anak 2 bulan. - 2 tahun. - 90-140 g / l;
• pada anak-anak berusia 2-12 tahun - 110-150 g / l;
• anak-anak 13-16 tahun - 115-155 g / l.

Namun, tanda-tanda klinis keparahan anemia tidak selalu sesuai dengan keparahan anemia sesuai dengan kriteria laboratorium. Oleh karena itu, klasifikasi yang diusulkan anemia sesuai dengan keparahan gejala klinis.

• Tingkat 1 - tidak ada gejala klinis;
• 2 derajat - kelemahan, pusing;
• Kelas 3 - ada semua gejala klinis anemia, kecacatan;
• Kelas 4 - mewakili kondisi parah prekoma;
• Tingkat 5 - disebut "koma anemia", berlangsung beberapa jam dan berakibat fatal.

Tanda-tanda tahap laten

Kekurangan zat besi yang tersembunyi (tersembunyi) di dalam tubuh dapat menyebabkan gejala sindrom sideropenic (kekurangan zat besi). Mereka memiliki karakter berikut:

• kelemahan otot, kelelahan;
• penurunan perhatian, sakit kepala setelah aktivitas mental;
• untuk garam dan makanan pedas, pedas;
• sakit tenggorokan;
• kulit pucat kering, pucat pada selaput lendir;
• piring kuku rapuh dan pucat;
• rambut kusam.

Agak kemudian, sindrom anemik berkembang, keparahan yang disebabkan oleh tingkat hemoglobin dan sel darah merah dalam tubuh, serta kecepatan anemia (semakin cepat berkembang, semakin parah manifestasi klinisnya) penyakit.

Gejala anemia defisiensi besi

Anemia defisiensi besi berkembang perlahan, sehingga gejalanya tidak selalu terasa. Anemia sering terkelupas, merusak dan mematahkan kuku, membelah rambut, kulit menjadi kering dan pucat, ada pelekatan di sudut mulut, kelemahan, indisposisi, pusing, sakit kepala, lalat berkedip di depan mata, pingsan muncul.

Sangat sering pada pasien dengan anemia, perubahan selera dicatat, keinginan yang tak tertahankan untuk produk-produk non-makanan, seperti kapur, tanah liat, dan daging mentah, muncul. Banyak yang mulai menarik bau tajam, seperti bensin, cat enamel, aseton. Gambaran lengkap dari penyakit ini terbuka hanya setelah tes darah umum untuk parameter biokimia dasar.

Diagnosis IDA

Dalam kasus-kasus tertentu, diagnosis anemia defisiensi besi tidak sulit. Seringkali penyakit terdeteksi dalam analisis, diteruskan dengan alasan yang sama sekali berbeda.

Secara umum, tes darah manual menunjukkan penurunan hemoglobin, indeks warna darah, dan hematokrit. Saat melakukan KLA pada alat analisis, perubahan dideteksi dalam indeks eritrosit yang mengkarakterisasi kandungan hemoglobin dalam eritrosit dan ukuran eritrosit.

Identifikasi perubahan tersebut adalah alasan untuk mempelajari metabolisme zat besi. Lebih detail penilaian metabolisme besi diungkapkan dalam artikel tentang defisiensi besi.

Pengobatan anemia defisiensi besi

Dalam semua kasus anemia defisiensi besi, sebelum memulai pengobatan, perlu untuk menentukan penyebab langsung dari kondisi ini dan, jika mungkin, menghilangkannya (paling sering, menghilangkan sumber kehilangan darah atau mengobati penyakit yang mendasarinya, rumit oleh sideropenia).

Pengobatan anemia defisiensi besi pada anak-anak dan orang dewasa harus dibuktikan secara patogenetika, komprehensif dan bertujuan tidak hanya menghilangkan anemia sebagai gejala, tetapi juga menghilangkan defisiensi besi dan mengisi kembali cadangannya dalam tubuh.

Pengobatan klasik anemia:

• penghapusan faktor etiologi;
• organisasi nutrisi yang tepat;
• mengambil suplemen zat besi;
• pencegahan komplikasi dan kekambuhan penyakit.

Dengan pengaturan yang tepat dari prosedur di atas, Anda dapat mengandalkan menyingkirkan patologi dalam beberapa bulan.

Persiapan besi

Dalam kebanyakan kasus, kekurangan zat besi dihilangkan dengan bantuan garam besi. Obat yang paling terjangkau yang digunakan untuk mengobati anemia defisiensi besi saat ini adalah tablet besi sulfat, mengandung 60 mg zat besi, dan meminumnya 2-3 kali sehari.

Garam besi lainnya, seperti glukonat, fumarat, laktat, juga memiliki sifat penyerapan yang baik. Mengingat fakta bahwa penyerapan zat besi anorganik dengan makanan berkurang 20-60% dengan makanan, lebih baik untuk mengambil obat tersebut sebelum makan.

Kemungkinan efek samping dari suplemen zat besi:

• rasa logam di mulut;
• ketidaknyamanan perut;
• sembelit;
• diare;
• mual dan / atau muntah.

Durasi pengobatan tergantung pada kemampuan pasien untuk menyerap zat besi dan berlanjut sampai jumlah darah di laboratorium (hitung sel darah merah, hemoglobin, indeks warna, tingkat zat besi serum dan kapasitas pengikatan zat besi) dinormalisasi.

Setelah menghilangkan tanda-tanda anemia defisiensi besi, penggunaan obat yang sama direkomendasikan, tetapi dalam dosis profilaksis yang berkurang, karena fokus utama pengobatan bukanlah penghapusan tanda-tanda anemia seperti pengisian kekurangan zat besi dalam tubuh.

Diet

Diet untuk anemia defisiensi besi adalah konsumsi makanan yang kaya akan zat besi.

Ini ditunjukkan nutrisi yang baik dengan inklusi wajib dalam makanan yang mengandung zat besi heme (sapi, sapi, domba, daging kelinci, hati, lidah). Harus diingat bahwa asam askorbat, sitrat, suksinat berkontribusi pada peningkatan ferro-penyerapan dalam saluran pencernaan. Oksalat dan polifenol (kopi, teh, protein kedelai, susu, coklat), kalsium, serat makanan, dan zat lain menghambat penyerapan zat besi.

Namun, tidak peduli berapa banyak kita makan daging, hanya 2,5 mg zat besi akan masuk ke dalam darah darinya per hari - ini adalah seberapa banyak yang dapat diserap tubuh. Dan dari kompleks yang mengandung zat besi diserap 15-20 kali lebih banyak - itulah sebabnya dengan bantuan satu makanan saja, masalah anemia tidak selalu mungkin untuk dipecahkan.

Kesimpulan

Anemia defisiensi besi adalah kondisi berbahaya yang membutuhkan pendekatan yang memadai untuk pengobatan. Hanya pemberian jangka panjang suplemen zat besi dan penghapusan penyebab perdarahan akan menyebabkan menyingkirkan patologi.

Untuk menghindari komplikasi serius dari perawatan, tes darah laboratorium harus terus dipantau selama terapi penyakit.

Anemia defisiensi besi (IDA): penyebab, derajat, tanda, diagnosis, cara mengobati

Anemia defisiensi besi (IDA) dulu lebih dikenal sebagai anemia (sekarang istilah ini sudah ketinggalan zaman dan kebiasaan, kecuali oleh nenek kami). Nama penyakit ini jelas menunjukkan kekurangan unsur kimiawi seperti zat besi di dalam tubuh, yang menipisnya organ yang menyebabkan penurunan pada protein kompleks (chromoprotein) - hemoglobin (Hb), yang terkandung dalam sel darah merah - eritrosit.. Sifat hemoglobin yang demikian, karena afinitasnya yang tinggi terhadap oksigen, mendasari fungsi transportasi sel darah merah, yang dengan bantuan hemoglobin mengirimkan oksigen ke jaringan pernapasan.

Meskipun eritrosit sendiri dalam darah jika anemia defisiensi besi mungkin cukup, sementara beredar melalui aliran darah "kosong", mereka tidak membawa komponen utama ke jaringan untuk bernafas, itulah sebabnya mereka mulai mengalami kelaparan (hipoksia).

Besi dalam tubuh manusia

Anemia defisiensi besi (IDA) adalah bentuk paling umum dari semua anemia yang diketahui saat ini, yang disebabkan oleh sejumlah besar penyebab dan keadaan yang dapat menyebabkan kekurangan zat besi, yang akan menyebabkan berbagai gangguan yang tidak aman bagi tubuh.

Besi (besi, Fe) adalah elemen yang sangat penting untuk memastikan fungsi normal tubuh manusia.

Pada pria (tinggi dan berat sedang) mengandung sekitar 4 - 4,5 gram:

• 2,5 - 3,0 g dalam heme Hb;
• dalam jaringan dan organ parenkim disimpan dalam cadangan dari 1,0 hingga 1,5 g (sekitar 30%), ini adalah cadangan - ferritin;
• Enzim mioglobin dan pernapasan mengambil alih 0,3-0,5 g;
• proporsi tertentu hadir dalam protein pengangkut ferrum (transferrin).

Tentu saja, kerugian harian pada pria juga terjadi: sekitar 1,0-1,2 g daun besi melewati usus setiap hari.

Pada wanita, gambarannya agak berbeda (dan bukan hanya karena tinggi dan berat): kandungan besi mereka berada dalam 2,6 - 3,2 g, hanya 0,3 g yang disimpan, dan tidak hanya kehilangan harian melalui usus. Kehilangan 2 ml darah selama menstruasi, tubuh wanita memecah dengan 1 g elemen penting ini, jadi jelas mengapa suatu kondisi seperti anemia defisiensi besi sering terjadi pada wanita.

Pada anak-anak, kadar hemoglobin dan zat besi di dalamnya berubah seiring bertambahnya usia, namun, secara umum, hingga satu tahun kehidupan mereka secara nyata lebih rendah, dan pada anak-anak dan remaja di bawah 14 mereka mendekati norma wanita.

Bentuk anemia yang paling umum adalah IDA karena fakta bahwa tubuh kita tidak dapat mensintesis elemen kimia ini sama sekali dan, terlepas dari produk hewani, kita tidak punya tempat lain untuk mengambilnya. Diserap dalam duodenum 12 dan sedikit di sepanjang usus kecil. Dengan usus besar, zat besi tidak masuk ke dalam interaksi apa pun dan tidak bereaksi terhadapnya, oleh karena itu, begitu ada di sana, zat itu dipindahkan dan dikeluarkan dari tubuh. Ngomong-ngomong, Anda tidak dapat khawatir bahwa dengan mengonsumsi banyak zat besi dengan makanan, kita dapat "makan berlebihan" - seseorang memiliki mekanisme khusus yang akan segera menghentikan penyerapan zat besi berlebih.

metabolisme besi dalam tubuh (skema: myshare, Efremova SA)

Penyebab, kekurangan, pelanggaran...

Agar pembaca dapat memahami peran penting zat besi dan hemoglobin, mari kita coba, sering menggunakan kata-kata "menyebabkan", "kekurangan" dan "gangguan", untuk menggambarkan keterkaitan berbagai proses, yang merupakan inti dari IDA

1. Alasan utama untuk pengembangan kondisi defisiensi besi, tentu saja, adalah defisiensi besi;
2. Kurangnya elemen kimia ini mengarah pada fakta bahwa tidak cukup untuk menyelesaikan tahap akhir sintesis heme, yang memilih besi dari cadangan hemoprotein - ferritin, di mana Fe juga harus cukup untuk dapat diberikan. Jika ferritin ferrous protein mengandung zat besi kurang dari 25%, itu berarti bahwa karena suatu alasan unsur tersebut belum mencapainya;
3. Kurangnya sintesis heme menyebabkan gangguan produksi hemoglobin (tidak ada cukup hem untuk membentuk molekul hemoglobin, yang terdiri dari 4 hem dan protein globin);
4. Pelanggaran sintesis Hb menghasilkan fakta bahwa bagian dari sel darah merah meninggalkan sumsum tulang tanpanya (tipe hipokromik anemia), dan, oleh karena itu, tidak dapat sepenuhnya melakukan tugasnya (mengirimkan oksigen ke jaringan, yang tidak memiliki apapun untuk dikomunikasikan);
5. Sebagai akibat dari kurangnya hemoprotein Hb, hipoksia jaringan terjadi dalam darah dan sindrom sirkulasi-hipoksia berkembang. Selain itu, kurangnya Fe dalam tubuh melanggar sintesis enzim jaringan, yang bukan efek terbaik pada proses metabolisme dalam jaringan (gangguan trofik pada kulit, atrofi mukosa gastrointestinal) - gejala anemia defisiensi besi muncul.

molekul eritrosit dan hemoglobin

Dengan demikian, penyebab gangguan ini adalah kekurangan zat besi dan kurangnya cadangan (ferritin), yang mempersulit sintesis heme dan, dengan demikian, produksi hemoglobin. Jika hemoglobin yang terbentuk di sumsum tulang tidak cukup untuk mengisi sel darah merah muda, tidak akan ada yang tersisa bagi sel darah untuk meninggalkan "tempat lahir" tanpanya. Namun, bersirkulasi dalam darah dalam keadaan inferior, sel-sel darah merah tidak akan mampu menyediakan jaringan dengan oksigen, dan mereka akan mengalami kelaparan (hipoksia). Dan itu semua dimulai dengan kekurangan zat besi...

Alasan untuk pengembangan IDA

Prasyarat utama untuk pengembangan anemia defisiensi besi adalah penyakit, akibatnya besi tidak mencapai tingkat yang mampu memastikan sintesis normal heme dan hemoglobin, atau karena beberapa keadaan elemen kimia ini dihilangkan bersama dengan eritrosit dan hemoglobin yang sudah terbentuk, yang terjadi selama pendarahan.

Sementara itu, anemia akut pasca-hemoragik yang terjadi selama kehilangan banyak darah tidak boleh dikaitkan dengan IDA (cedera parah, persalinan, aborsi kriminal, dan kondisi lain yang terutama disebabkan oleh kerusakan pembuluh darah besar). Dengan keadaan yang menguntungkan, BCC (volume darah yang bersirkulasi) akan dipulihkan, sel-sel darah merah dan hemoglobin akan naik dan semuanya akan jatuh ke tempatnya.

Kondisi patologis berikut dapat menjadi penyebab anemia defisiensi besi:

Kehilangan darah kronis, yang ditandai dengan penarikan eritrosit permanen bersama dengan hemoglobin dan zat besi yang terkandung dalam chromoprotein ini, tingkat perdarahan rendah dan jumlah kecil kehilangan: uterus (menstruasi yang lama karena disfungsi ovarium, fibroid rahim, endometriosis), gastrointestinal, paru, hidung perdarahan gingiva;

Kekurangan zat besi yang disebabkan oleh kurangnya unsur dalam produk makanan (vegetarian atau diet dengan dominasi makanan yang tidak membawa zat besi);

Kebutuhan tinggi dalam unsur kimia ini: pada anak-anak dan remaja - periode pertumbuhan intensif dan pubertas, pada wanita - kehamilan (terutama pada trimester ketiga), menyusui;

Anemia redistributif terbentuk terlepas dari jenis kelamin dan usia pasien dengan patologi onkologis (tumor yang tumbuh cepat) atau fokus infeksi kronis;

Insufisiensi resorpsi terbentuk karena melanggar penyerapan unsur dalam saluran pencernaan (gastroduodenitis, enteritis, enterocolitis, reseksi lambung atau bagian usus kecil);

IDA berkembang karena melanggar transportasi besi;

Defisiensi bawaan adalah mungkin pada anak-anak yang ibunya sudah menderita IDA selama kehamilan.

Jelaslah bahwa anemia defisiensi besi sebagian besar adalah penyakit "wanita", karena sering berkembang karena pendarahan rahim atau sering melahirkan, serta masalah "remaja", yang diciptakan oleh pertumbuhan intensif dan perkembangan seksual yang cepat (pada anak perempuan selama masa pubertas). Sebuah kelompok terpisah terdiri dari anak-anak, kekurangan zat besi yang diketahui sebelum tahun kehidupan.

Awalnya, tubuh masih mengelola

Selama pembentukan keadaan kekurangan zat besi, kecepatan perkembangan proses, tahap penyakit dan tingkat kompensasi adalah penting, karena IDA memiliki penyebab yang berbeda dan dapat berasal dari penyakit lain (misalnya, perdarahan berulang di perut atau ulkus duodenum, patologi ginekologi atau infeksi kronis). Tahapan proses patologis:

1. Defisit tersembunyi (laten) dalam sekejap tidak berubah menjadi IDA. Tetapi dalam tes darah sudah mungkin untuk mendeteksi kekurangan elemen, jika kita memeriksa besi serum, meskipun hemoglobin masih dalam batas normal.
2. Manifestasi klinis adalah karakteristik dari sindrom sideropenik jaringan: gangguan pencernaan, perubahan trofik pada kulit dan turunannya (rambut, kuku, kelenjar sebaceous, dan kelenjar keringat);
3. Dengan menipisnya cadangan sendiri dari elemen IDA dapat ditentukan oleh tingkat hemoglobin - itu mulai turun.

tahap pengembangan

Tergantung pada kedalaman defisiensi besi, ada 3 derajat keparahan IDA:

• Nilai hemoglobin mudah berkisar antara 110 - 90 g / l;
• Konten Hb Sedang - berkisar antara 90 hingga 70 g / l;
• Tingkat hemoglobin berat turun di bawah 70 g / l.

Seseorang mulai merasa sakit sudah pada tahap kekurangan laten, tetapi gejalanya akan menjadi jelas hanya dengan sindrom sideropenic. Sebelum tampilan gambaran klinis anemia defisiensi besi, akan diperlukan 8 hingga 10 tahun untuk menyelesaikannya, dan hanya kemudian seseorang yang memiliki sedikit minat pada kesehatannya mengetahui bahwa dia menderita anemia, yaitu ketika hemoglobin menurun secara nyata.

Bagaimana manifestasi defisiensi besi?

Gambaran klinis pada tahap pertama biasanya tidak memanifestasikan dirinya, periode laten (laten) dari penyakit memberikan perubahan yang tidak signifikan (terutama karena kekurangan oksigen jaringan), yang belum mengidentifikasi gejala yang jelas. Sindrom sirkulasi-hipoksia: kelemahan, takikardia selama aktivitas fisik, kadang-kadang berdenging di telinga, kardialgia - banyak orang membuat keluhan serupa. Tetapi sangat sedikit orang akan berpikir untuk mengambil tes darah biokimia, di mana di antara indikator lainnya adalah serum besi. Namun pada tahap ini seseorang dapat mencurigai perkembangan IDA, jika ada masalah dengan perut:

1. Keinginan untuk makan menghilang, orang melakukannya lebih karena kebiasaan;
2. Rasa dan nafsu makan menjadi menyimpang: Saya ingin mencoba bubuk gigi, tanah liat, kapur, tepung bukannya makanan normal;
3. Ada kesulitan dengan menelan makanan dan beberapa sensasi ketidaknyamanan yang samar dan tidak dapat dipahami di epigastrium.
4. Suhu tubuh dapat naik ke nilai subfebrile.

Karena kenyataan bahwa pada tahap awal penyakit, gejalanya mungkin tidak ada atau lemah, dalam kebanyakan kasus, orang tidak memperhatikan mereka sampai perkembangan sindrom sideropenic. Apakah mungkin bahwa pada setiap pemeriksaan medis, penurunan hemoglobin akan terdeteksi dan dokter akan mulai mengklarifikasi anamnesis?

Tanda-tanda sindrom sideropenic sudah menunjukkan bahwa keadaan kekurangan zat besi diharapkan, karena gambaran klinis mulai mendapatkan warna karakteristik untuk IDA. Kulit dan turunannya adalah yang pertama menderita, sedikit kemudian, karena hipoksia konstan, organ-organ internal terlibat dalam proses patologis:

• Kulit kering, lepaskan di tangan dan kaki;
• Kuku berlapis - rata dan kusam;
• Menggigit di sudut mulut, retak di bibir;
• Mengiler di malam hari;
• Rambut terbelah, tumbuh buruk, kehilangan kilau alami mereka;
• Lidah terasa sakit, muncul kerutan di sana;
• Goresan sedikit pun sembuh dengan susah payah;
• Daya tahan tubuh yang rendah terhadap faktor infeksi dan faktor merugikan lainnya;
• Kelemahan otot;
• Kelemahan sfingter fisiologis (inkontinensia urin saat tertawa, batuk, mengejan);
• Sarang atrofi di sepanjang kerongkongan dan lambung (esofagoskopi, fibrogastroduodenoskopi - FGDS);
• Imperatif (keinginan mendadak yang sulit ditahan) mendesak untuk buang air kecil;
• Suasana hati yang buruk;
• Intoleransi ruang pengap;
• Mengantuk, lesu, bengkak di wajah.

Kursus seperti itu dapat berlangsung hingga 10 tahun, pengobatan anemia defisiensi besi dari waktu ke waktu dapat sedikit meningkatkan hemoglobin, dari mana pasien tenang untuk sementara waktu. Sementara itu, defisit terus memperdalam, jika Anda tidak mempengaruhi akar penyebab dan memberikan klinik yang lebih jelas: semua gejala di atas + sesak napas parah, kelemahan otot, takikardia konstan, penurunan kapasitas kerja.

Anemia defisiensi besi pada anak-anak dan wanita hamil

IDA pada anak di bawah usia 2-3 tahun terjadi 4-5 kali lebih sering daripada keadaan kekurangan lainnya. Biasanya, ini disebabkan oleh kekurangan nutrisi, di mana pemberian makanan yang tidak tepat, nutrisi yang tidak seimbang untuk bayi tidak hanya menyebabkan kekurangan unsur kimia ini, tetapi juga pada penurunan komponen protein-vitamin kompleks.

Pada anak-anak, anemia defisiensi besi sering memiliki kursus laten (laten), mengurangi jumlah kasus pada tahun ketiga kehidupan sebanyak 2-3 kali.

Kekurangan zat besi paling rentan terhadap bayi prematur, bayi dari kembar atau kembar tiga, balita dengan berat dan tinggi badan yang lebih besar saat lahir, dan dengan cepat bertambah berat pada bulan-bulan pertama kehidupan. Pemberian makanan buatan, sering masuk angin, kecenderungan diare - juga termasuk faktor yang berkontribusi terhadap pengurangan unsur ini dalam tubuh.

Bagaimana IDA pada anak-anak - tergantung pada derajat anemia dan kemampuan kompensasi tubuh anak. Tingkat keparahan kondisi ditentukan, pada dasarnya, bukan oleh tingkat Hb - sebagian besar tergantung pada kecepatan jatuhnya hemoglobin. Tanpa pengobatan, anemia defisiensi besi dengan adaptasi yang baik dapat berlangsung selama bertahun-tahun tanpa memanifestasikan penurunan signifikan.

Tanda-tanda referensi dalam diagnosis defisiensi besi pada anak-anak dapat dipertimbangkan: pucatnya selaput lendir, warna lilin daun telinga, perubahan distrofi pada penutup palsu dan turunan kulit, ketidakpedulian terhadap makanan. Gejala seperti penurunan berat badan, retardasi pertumbuhan, demam ringan, penyakit katarak yang sering, pembesaran hati dan limpa, stomatitis, sinkop juga dapat terjadi selama IDA, tetapi tidak wajib untuk itu.

Pada wanita, anemia defisiensi besi membawa bahaya terbesar selama kehamilan: terutama untuk janin. Jika kondisi kesehatan seorang wanita hamil yang buruk disebabkan oleh kelaparan oksigen pada jaringan, maka orang dapat membayangkan penderitaan seperti apa yang dialami organ-organ dan, pertama-tama, sistem saraf pusat anak (hipoksia). Selain itu, selama IDA pada wanita yang menunggu kelahiran bayi, ada kemungkinan besar timbulnya kelahiran prematur dan risiko tinggi terkena komplikasi infeksi pada periode postpartum.

Pencarian penyebab diagnostik

Mengingat keluhan dan informasi pasien tentang penurunan hemoglobin dalam riwayat, IDA hanya dapat diasumsikan, oleh karena itu:

1. Tahap pertama dari pencarian diagnostik akan menjadi bukti bahwa benar-benar ada kekurangan unsur kimia ini dalam tubuh, yang merupakan penyebab anemia;
2. Tahap diagnosis berikutnya adalah mencari penyakit yang telah menjadi prasyarat untuk pengembangan kondisi defisiensi besi (penyebab defisiensi).

Tahap pertama diagnosis, berdasarkan aturan, didasarkan pada melakukan berbagai tes laboratorium tambahan (kecuali untuk kadar hemoglobin) yang membuktikan bahwa tubuh kekurangan zat besi:

• Hitung darah lengkap (UAC): kadar Hb rendah - anemia, peningkatan jumlah sel darah merah yang memiliki ukuran kecil tidak wajar, dengan jumlah eritrosit - mikrositosis normal, penurunan indeks warna - hipokromia, kandungan retikulosit cenderung meningkat, meskipun mungkin tidak meningkat menjauh dari nilai normal;
• Zat besi serum, tingkat yang pada pria berada dalam kisaran 13-30 μmol / l, pada wanita dari 11 hingga 30 µmol / l (selama IDA, indikator ini akan menurun);
• Total kapasitas pengikatan besi (OZHSS) atau total transferin (normanya adalah 27 - 40 µmol / l, dengan IDA - level meningkat);
• Saturasi transferrin dengan zat besi dengan kekurangan elemen menurun di bawah 25%;
• Ferritin serum (cadangan protein) dalam kondisi kekurangan zat besi pada pria menjadi lebih rendah dari 30 ng / ml, pada wanita - lebih rendah dari 10 ng / ml, yang menunjukkan penipisan simpanan besi.

Jika dalam tubuh pasien, dengan bantuan tes, defisiensi besi diidentifikasi, maka langkah selanjutnya adalah menemukan penyebab defisiensi ini:

1. Pengambilan riwayat (mungkin seseorang adalah vegetarian yang setia atau terlalu lama dan diet tidak bijaksana untuk menurunkan berat badan);
2. Dapat diasumsikan bahwa ada perdarahan dalam tubuh, yang tidak disadari atau diketahui oleh pasien, tetapi tidak terlalu penting. Untuk mendeteksi masalah dan memperbaiki status penyebabnya, pasien akan diminta untuk menjalani berbagai pemeriksaan: FGD, rektor dan kolonoskopi, bronkoskopi, seorang wanita akan dikirim ke dokter kandungan. Tidak ada kepastian bahwa bahkan prosedur-prosedur ini yang tidak menyenangkan akan mengklarifikasi situasi, tetapi akan perlu untuk mencari sampai sumber kekecewaan besar ditemukan.

Tahap-tahap diagnosis ini, pasien harus pergi ke penunjukan ferrotherapy. Pengobatan anemia defisiensi besi tidak dilakukan secara acak.

Buat zat besi tetap di tubuh

Untuk membuat dampak pada penyakit rasional dan efektif, seseorang harus mematuhi prinsip-prinsip dasar pengobatan anemia defisiensi besi:

• Tidak mungkin menghentikan anemia defisiensi besi hanya dengan nutrisi tanpa menggunakan preparat besi (penyerapan Fe yang terbatas di lambung);
• Hal ini diperlukan untuk mengamati urutan perawatan yang terdiri dari 2 tahap: yang pertama adalah menghilangkan anemia, yang memakan waktu 1–1,5 bulan (peningkatan kadar hemoglobin dimulai dari minggu ke-3), dan ke-2, dirancang untuk mengisi kembali depo Fe (akan berlanjut 2 bulan);
• Normalisasi hemoglobin tidak berarti akhir dari perawatan - seluruh kursus harus berlangsung 3 hingga 4 bulan.

Pada tahap pertama (5-8 hari) mengobati anemia defisiensi besi, untuk mengetahui bahwa obat dan dosisnya dipilih dengan benar, apa yang disebut krisis retikulosit akan membantu - peningkatan yang signifikan (20-50 kali) dalam jumlah bentuk eritrosit muda (retikulosit - normal: sekitar 1%) ).

Ketika meresepkan preparat besi untuk per os (melalui mulut), penting untuk diingat bahwa hanya 20-30% dari dosis yang diterima akan diserap, sisanya akan dikeluarkan melalui usus, oleh karena itu, dosis harus dihitung dengan benar.

Ferrotherapy harus dikombinasikan dengan diet yang kaya akan vitamin dan protein. Nutrisi pasien harus termasuk daging tanpa lemak (sapi, sapi, domba panas), ikan, gandum, buah jeruk, apel. Asam askorbat dalam dosis 0,3 - 0,5 g per penerimaan, kompleks antioksidan, vitamin A, B, E, dokter biasanya meresepkan secara terpisah di samping ferrotherapy.

Sediaan besi berbeda dari obat lain dengan aturan administrasi khusus:

• Obat short-acting yang mengandung ferrum tidak dikonsumsi segera sebelum dan selama makan. Obat ini diminum 15 hingga 20 menit setelah makan atau dalam jeda antara dosis, obat berkepanjangan (ferogradmet, ferograd, retarderferferron, sorbifer-durules) dapat diminum sebelum makan dan semalam (1 kali per hari);
• Sediaan besi tidak dicuci dengan susu dan minuman berbasis susu (kefir, ryazhenka, yogurt) - mengandung kalsium, yang akan menghambat penyerapan zat besi;
• Tablet (dengan pengecualian kunyah), pil dan kapsul tidak dikunyah, ditelan utuh dan dicuci dengan banyak air, kaldu rosehip atau jus yang diklarifikasi tanpa bubur.

Anak-anak kecil (di bawah 3 tahun) sebaiknya diberikan suplemen zat besi dalam tetes, sedikit lebih tua (3-6 tahun) dalam sirup, dan anak-anak di atas 6 tahun dan remaja “dibawa” ke tablet kunyah.

Suplemen zat besi yang paling umum

Saat ini, dokter dan pasien disajikan dengan berbagai pilihan obat yang meningkatkan kandungan zat besi dalam tubuh. Mereka tersedia dalam berbagai bentuk farmasi, sehingga konsumsi mereka tidak menyebabkan masalah khusus bahkan dengan pengobatan anemia defisiensi besi pada anak-anak. Obat yang paling efektif untuk meningkatkan konsentrasi zat besi adalah:

1. Ferrum Lek;
2. Maltofer;
3. Actiferrin;
4. Ferropleks;
5. Hemofer;
6. Ferroceron; (cat urine berwarna merah muda);
7. Tardiferon;
8. Ferrograddumet;
9. Heferol;
10. Ferograd;
11. Sorbifer-durules.

Daftar obat-obatan yang mengandung besi bukan panduan untuk bertindak, terserah dokter yang merawat untuk meresepkan dan menghitung dosisnya. Dosis terapi diresepkan hingga kadar hemoglobin dinormalisasi, kemudian pasien dipindahkan ke dosis profilaksis.

Persiapan untuk pemberian parenteral diresepkan dalam pelanggaran penyerapan zat besi dalam saluran pencernaan (gastrektomi, ulkus peptikum dan 12 ulkus duodenum pada fase akut, reseksi sebagian besar usus halus).

Saat meresepkan obat untuk pemberian intravena dan intramuskuler, pertama-tama Anda harus ingat tentang reaksi alergi (perasaan panas, detak jantung, nyeri di belakang tulang dada, otot punggung dan betis, rasa logam di mulut) dan kemungkinan pengembangan syok anafilaksis.

Persiapan untuk penggunaan parenteral dalam pengobatan anemia defisiensi besi diresepkan hanya jika ada keyakinan penuh bahwa ini adalah IDA, dan bukan bentuk anemia lain, di mana mereka dapat dikontraindikasikan.

Indikasi untuk transfusi darah pada IDA sangat terbatas (Hb di bawah 50 g / l, tetapi pembedahan atau pelahiran masih menunggu, intoleransi oral dan alergi terhadap terapi parenteral). Ditransfusikan hanya tiga kali dicuci massa sel darah merah!

Pencegahan

Di zona perhatian khusus, tentu saja, ada anak-anak kecil dan wanita hamil.

Dokter anak menganggap nutrisi sebagai peristiwa paling penting untuk peringatan IDA pada anak di bawah satu tahun: menyusui, campuran yang diperkaya zat besi ("tiruan"), makanan buah dan daging.

sumber produk zat besi untuk orang yang sehat

Sedangkan untuk wanita hamil, mereka bahkan dengan kadar hemoglobin normal dalam dua bulan terakhir sebelum melahirkan harus mengonsumsi suplemen zat besi.

Usia subur wanita tidak boleh lupa tentang pencegahan IDA pada awal musim semi dan 4 minggu ferrotherapy.

Jika ada tanda-tanda defisiensi jaringan, tanpa menunggu perkembangan anemia, akan sangat membantu bagi orang lain untuk mengambil tindakan pencegahan (menerima 40 mg zat besi per hari selama dua bulan). Selain wanita hamil dan ibu menyusui, donor darah, gadis remaja, dan orang-orang dari kedua jenis kelamin yang secara aktif terlibat dalam olahraga menggunakan pencegahan tersebut.

Anemia defisiensi besi

Anemia defisiensi besi adalah suatu sindrom yang disebabkan oleh defisiensi besi dan menyebabkan gangguan hemoglobinopoiesis dan hipoksia jaringan. Manifestasi klinis adalah kelemahan umum, kantuk, kinerja mental yang rendah dan daya tahan fisik, tinitus, pusing, pingsan, sesak napas dengan aktivitas, palpitasi, pucat. Anemia hipokromik dikonfirmasi oleh data laboratorium: studi analisis darah klinis, indikator zat besi serum, OZHSS dan ferritin. Terapi termasuk diet terapi, mengambil suplemen zat besi, dalam beberapa kasus - transfusi sel darah merah.

Anemia defisiensi besi

Anemia defisiensi besi (mikrositik, hipokromik) adalah anemia karena kurangnya zat besi yang diperlukan untuk sintesis normal hemoglobin. Prevalensinya dalam populasi tergantung pada jenis kelamin dan usia serta faktor iklim dan geografis. Menurut informasi umum, sekitar 50% anak-anak, 15% wanita usia reproduksi dan sekitar 2% pria menderita anemia hipokromik. Kekurangan zat besi jaringan tersembunyi terdeteksi di hampir setiap sepertiga penghuni planet ini. Anemia mikrositik dalam hematologi merupakan 80-90% dari semua anemia. Karena kekurangan zat besi dapat berkembang dalam berbagai kondisi patologis, masalah ini relevan untuk banyak disiplin klinis: pediatri, ginekologi, gastroenterologi, dll.

Alasan

Setiap hari, sekitar 1 mg zat besi hilang melalui keringat, tinja, urin, dan sel-sel kulit yang tidak mengandung air, dan dengan jumlah yang sama (2-2,5 mg) dicerna dengan makanan. Ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh akan zat besi dan suplai atau kerugian eksternal berkontribusi terhadap pengembangan anemia defisiensi besi. Kekurangan zat besi dapat terjadi baik dalam kondisi fisiologis dan sebagai hasil dari sejumlah kondisi patologis dan dapat disebabkan oleh mekanisme endogen dan pengaruh eksternal:

• Kehilangan darah. Paling sering, anemia disebabkan oleh kehilangan darah kronis: menstruasi berat, perdarahan uterus disfungsional; perdarahan gastrointestinal dari erosi selaput lendir lambung dan usus, borok gastroduodenal, wasir, fisura anus, dll. Tersembunyi, tetapi kehilangan darah secara teratur terjadi selama helminthiasis, hemosiderosis paru-paru, diathesis eksudatif pada anak-anak, dll. Kelompok khusus terdiri dari orang dengan penyakit darah - pendarahan di paru-paru, perdarahan di paru, perdarahan, perdarahan, perdarahan, perdarahan, dan sebagainya. diatesis (hemofilia, penyakit von Willebrand), hemoglobinuria. Mungkin perkembangan anemia post-hemoragik disebabkan oleh perdarahan serentak, namun masif dengan cedera dan operasi. Anemia hipokromik dapat terjadi karena penyebab iatrogenik pada donor yang sering mendonorkan darah; pasien dengan gagal ginjal kronis pada hemodialisis.
• Gangguan masuk, penyerapan dan transportasi besi. Faktor urutan makanan termasuk anoreksia, vegetarisme dan diet berikut dengan pembatasan produk daging, gizi buruk; pada anak-anak - pemberian makan buatan, pengenalan makanan pendamping nanti. Mengurangi penyerapan zat besi adalah karakteristik infeksi usus, gastritis hipoasid, enteritis kronis, sindrom malabsorpsi, keadaan setelah reseksi lambung atau usus kecil, gastrektomi. Jauh lebih jarang, anemia defisiensi besi berkembang sebagai akibat dari gangguan dalam pengangkutan zat besi dari depot dengan fungsi protein-sintetik hati yang kurang - hipotransferinemia dan hipoproteinemia (hepatitis, sirosis hati).
• Peningkatan konsumsi zat besi. Kebutuhan harian untuk elemen jejak tergantung pada jenis kelamin dan usia. Kebutuhan terbesar akan zat besi pada bayi prematur, anak kecil dan remaja (karena tingkat pertumbuhan dan pertumbuhan yang tinggi), wanita dari periode reproduksi (karena kehilangan menstruasi bulanan), wanita hamil (karena pembentukan dan pertumbuhan janin), ibu yang menyusui ( karena konsumsi dalam komposisi susu). Kategori-kategori ini adalah yang paling rentan terhadap pengembangan anemia defisiensi besi. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan konsumsi zat besi dalam tubuh diamati pada penyakit menular dan neoplastik.

Patogenesis

Dalam perannya dalam memastikan fungsi normal semua sistem biologis, zat besi adalah elemen penting. Tingkat zat besi tergantung pada pasokan oksigen ke sel, jalannya proses redoks, perlindungan antioksidan, fungsi sistem kekebalan dan saraf, dll. Rata-rata, kandungan zat besi tubuh adalah 3-4 g. Lebih dari 60% zat besi (> 2 g) dimasukkan untuk hemoglobin, 9% untuk mioglobin, 1% untuk enzim (heme dan non-heme). Sisa besi dalam bentuk ferritin dan hemosiderin terletak di depot jaringan - terutama di hati, otot, sumsum tulang, limpa, ginjal, paru-paru, jantung. Sekitar 30 mg zat besi terus-menerus beredar dalam plasma, sebagian terikat oleh protein plasma pengikat zat besi utama, transferrin.

Dengan perkembangan keseimbangan zat besi negatif, cadangan unsur mikro yang terkandung dalam depot jaringan dimobilisasi dan dikonsumsi. Pada awalnya, ini cukup untuk mempertahankan kadar Hb, Ht, serum besi yang memadai. Saat cadangan jaringan habis, aktivitas eritroid dari sumsum tulang mengkompensasi. Dengan kelelahan total dari besi jaringan endogen, konsentrasinya mulai menurun dalam darah, morfologi eritrosit terganggu, sintesis heme dalam hemoglobin dan enzim yang mengandung besi menurun. Fungsi transportasi oksigen dari darah menderita, yang disertai dengan hipoksia jaringan dan proses distrofik pada organ internal (gastritis atrofi, distrofi miokard, dll.).

Klasifikasi

Anemia defisiensi besi tidak terjadi segera. Pada awalnya, defisiensi besi lanjut berkembang, ditandai dengan menipisnya cadangan besi yang disimpan dengan keamanan transportasi dan kumpulan hemoglobin. Pada tahap defisiensi laten, terjadi penurunan transportasi zat besi yang terkandung dalam plasma darah. Sebenarnya anemia hipokromik berkembang dengan penurunan semua tingkat cadangan metabolik zat besi yang disimpan, transportasi, dan eritrosit. Sesuai dengan etiologi membedakan anemia: pasca-hemoragik, gizi, terkait dengan peningkatan konsumsi, defisiensi awal, kurangnya resorpsi dan gangguan transportasi besi. Menurut keparahan anemia defisiensi besi dibagi menjadi:

• Ringan (Hb 120-90 g / l). Lanjutkan tanpa manifestasi klinis atau dengan tingkat keparahan minimal.
• Sedang (Hb 90-70 g / l). Ditemani oleh sindrom hematologi-hipoksik, sideropenik, dengan tingkat keparahan sedang.
• Berat (Нb

Gejala

Sindrom sirkulasi-hipoksia disebabkan oleh gangguan sintesis hemoglobin, transportasi oksigen dan perkembangan hipoksia dalam jaringan. Ini tercermin dalam perasaan kelemahan yang konstan, peningkatan kelelahan, kantuk. Pasien mengejar tinitus, berkedip "terbang" di depan matanya, pusing, pingsan. Keluhan jantung berdebar, sesak napas yang terjadi saat berolahraga, meningkatkan sensitivitas terhadap suhu rendah. Gangguan hipoksia sirkulasi dapat memperburuk perjalanan penyakit arteri koroner bersamaan, gagal jantung kronis.

Perkembangan sindrom sideropenic dikaitkan dengan kekurangan enzim yang mengandung besi jaringan (katalase, peroksidase, sitokrom, dll). Ini menjelaskan terjadinya perubahan trofik pada kulit dan selaput lendir. Paling sering mereka muncul kulit kering; striasi, kerapuhan dan deformasi kuku; peningkatan kerontokan rambut. Pada bagian selaput lendir terjadi perubahan atrofik khas, yang disertai dengan fenomena glositis, stomatitis sudut, disfagia, gastritis atrofi. Mungkin ada kecenderungan untuk bau tajam (bensin, aseton), distorsi rasa (keinginan untuk makan tanah liat, kapur, bubuk gigi, dll). Tanda-tanda sideropenia juga adalah parestesia, kelemahan otot, gangguan pencernaan dan disuria. Gangguan asteno-vegetatif dimanifestasikan oleh lekas marah, ketidakstabilan emosional, penurunan kinerja mental dan memori.

Komplikasi

Karena dalam kondisi kekurangan zat besi, IgA kehilangan aktivitasnya, pasien menjadi rentan terhadap insiden SARS, infeksi usus. Pasien mengejar kelelahan kronis, kehilangan kekuatan, kehilangan ingatan dan konsentrasi. Perjalanan jangka panjang anemia defisiensi besi dapat menyebabkan pengembangan distrofi miokard, diakui oleh inversi gelombang T pada EKG. Dengan defisiensi besi yang sangat parah, terjadi anemia prekoma (mengantuk, sesak napas, pucat parah pada kulit dengan rona sianosis, takikardia, halusinasi), dan kemudian koma dengan kehilangan kesadaran dan kurangnya refleks. Dengan kehilangan darah yang sangat cepat, syok hipovolemik terjadi.

Diagnostik

Munculnya pasien dapat menunjukkan adanya anemia defisiensi besi: kulit pucat dengan warna puing-puing, kekeruhan wajah, tungkai bawah dan kaki, bengkak "kantung" di bawah mata. Auskultasi jantung menunjukkan takikardia, ketulian nada, murmur sistolik lunak, dan kadang-kadang aritmia. Untuk mengkonfirmasi anemia dan menentukan penyebabnya, pemeriksaan laboratorium dilakukan.

• Tes laboratorium. Dalam mendukung kekurangan zat besi anemia, penurunan hemoglobin, hipokromia, mikro dan poikilositosis dalam tes darah umum adalah indikasi. Ketika mengevaluasi parameter biokimia, ada penurunan kadar besi serum dan konsentrasi feritin (OZHSS> 60 µmol / l), penurunan saturasi transferin dengan zat besi (darah laten dan telur cacing)
• Teknik instrumental. Untuk menentukan penyebab kehilangan darah kronis, pemeriksaan endoskopi saluran pencernaan harus dilakukan (EGDS, kolonoskopi), diagnostik sinar-X (irrigoskopi, rontgen lambung). Pemeriksaan sistem reproduksi pada wanita termasuk USG panggul, pemeriksaan di kursi, sesuai indikasi - histeroskopi dengan RFE.
• Studi tentang sumsum tulang belakang. Mikroskopi smear (mielogram) menunjukkan penurunan yang signifikan dalam jumlah karakteristik sideroblas anemia hipokromik. Diagnosis banding ditujukan untuk menyingkirkan jenis defisiensi besi lainnya - anemia sideroblastik, talasemia.

Perawatan

Prinsip-prinsip utama pengobatan anemia defisiensi besi termasuk eliminasi faktor etiologi, koreksi diet, defisiensi besi dalam tubuh. Perawatan etiotropik ditentukan dan dilakukan oleh spesialis gastroenterologi, ginekolog, proktologis, dll. patogenetik - oleh ahli hematologi. Dalam kasus kekurangan zat besi, nutrisi yang baik ditunjukkan dengan inklusi wajib dalam makanan yang mengandung zat besi heme (sapi, sapi, domba, daging kelinci, hati, lidah). Harus diingat bahwa asam askorbat, sitrat, suksinat berkontribusi pada peningkatan ferro-penyerapan dalam saluran pencernaan. Oksalat dan polifenol (kopi, teh, protein kedelai, susu, coklat), kalsium, serat makanan, dan zat lain menghambat penyerapan zat besi.

Pada saat yang sama, bahkan diet seimbang tidak dapat menghilangkan kekurangan zat besi yang sudah dikembangkan, oleh karena itu, terapi penggantian dengan ferropreparasi diindikasikan untuk pasien dengan anemia hipokromik. Sediaan besi diresepkan untuk kursus setidaknya 1,5-2 bulan, dan setelah normalisasi tingkat Hb, terapi pemeliharaan dilakukan selama 4-6 minggu dengan setengah dosis obat. Untuk koreksi farmakologis anemia, preparat bivalen dan besi besi digunakan. Di hadapan indikasi penting beralih ke terapi transfusi darah.

Prognosis dan pencegahan

Dalam kebanyakan kasus, anemia hipokromik dilayani oleh koreksi yang berhasil. Namun, dengan penyebab yang tidak terselesaikan, kekurangan zat besi dapat kambuh dan berkembang. Anemia defisiensi besi pada bayi dan anak kecil dapat menyebabkan keterlambatan perkembangan psikomotor dan intelektual (CRA). Untuk mencegah kekurangan zat besi, pemantauan tahunan terhadap parameter-parameter tes darah klinis, nutrisi yang baik dengan kandungan zat besi yang cukup, eliminasi yang tepat waktu dari sumber-sumber kehilangan darah dalam tubuh diperlukan. Harus diingat bahwa zat besi paling baik diserap dalam daging dan hati dalam bentuk heme; zat besi non-heme dari makanan nabati praktis tidak diserap - dalam hal ini, ia harus terlebih dahulu pulih menjadi heme dengan partisipasi asam askorbat. Orang yang berisiko dapat ditunjukkan pemberian profilaksis obat yang mengandung zat besi seperti yang ditentukan oleh spesialis.

Anemia defisiensi besi. Penyebab, gejala, diagnosis dan pengobatan patologi

Situs ini menyediakan informasi latar belakang. Diagnosis dan pengobatan penyakit yang adekuat dimungkinkan di bawah pengawasan dokter yang teliti.

Anemia defisiensi besi (IDA) adalah kelainan darah yang disebabkan oleh kurangnya asupan zat besi dalam tubuh atau gangguan pemanfaatan zat besi. IDA bukan penyakit primer, tetapi selalu karena patologi apa pun. Kekurangan zat besi dalam tubuh menyebabkan terganggunya pembentukan darah - sintesis hemoglobin dalam sel darah merah terganggu, menghasilkan penurunan jumlah dan kemampuan fungsional.

Anemia defisiensi besi adalah patologi yang paling umum dari sistem darah dan anemia yang paling umum. Menurut WHO (Organisasi Kesehatan Dunia), lebih dari 2 miliar orang di planet ini memiliki kekurangan zat besi dalam tubuh. Agak lebih sering, penyakit ini menyerang wanita, yang berhubungan dengan kehamilan, menyusui, dan kehilangan darah sesekali saat menstruasi.

Fakta menarik

• Penyebutan anemia defisiensi besi pertama kali didokumentasikan sejak 1554. Pada masa itu, penyakit ini terutama menyerang anak perempuan berusia 14 - 17 tahun, sehubungan dengan penyakit ini disebut "de morbo virgineo", yang berarti "penyakit perawan".
• Upaya pertama untuk mengobati penyakit ini dengan persiapan besi dilakukan pada tahun 1700.
• Kekurangan zat besi yang tersembunyi (tersembunyi) dapat terjadi pada anak-anak selama periode pertumbuhan intensif.
• Kebutuhan zat besi pada wanita hamil dua kali lebih tinggi dari pada dua pria dewasa yang sehat.
• Selama kehamilan dan melahirkan seorang wanita kehilangan lebih dari 1 gram zat besi. Dengan diet normal, kerugian ini akan pulih hanya setelah 3 - 4 tahun.

Apa itu sel darah merah?

Struktur dan fungsi sel darah merah

Ukuran eritrosit dewasa berkisar antara 7,5 hingga 8,3 mikrometer (μm). Ini memiliki bentuk cakram biklon, yang dipertahankan karena adanya protein struktural khusus dalam membran sel eritrosit - spektrin. Bentuk ini memberikan proses pertukaran gas yang paling efektif dalam tubuh, dan kehadiran spektrin memungkinkan sel darah merah berubah ketika melewati pembuluh darah terkecil (kapiler) dan kemudian mengembalikan bentuk aslinya.

Lebih dari 95% ruang intraseluler eritrosit diisi dengan hemoglobin - zat yang terdiri dari protein globin dan komponen non-protein - heme. Molekul hemoglobin terdiri dari empat rantai globin, di bagian tengahnya masing-masing merupakan heme. Setiap sel darah merah mengandung lebih dari 300 juta molekul hemoglobin.

Untuk transportasi oksigen dalam tubuh memenuhi bagian non-protein dari hemoglobin, yaitu atom besi, yang merupakan bagian dari heme. Pengayaan oksigen darah (oksigenasi) terjadi di kapiler paru, selama perjalanan melalui mana setiap atom besi menempel 4 molekul oksigen ke dirinya sendiri (terbentuk oksihemoglobin). Darah teroksigenasi dibawa melalui arteri ke semua jaringan tubuh, di mana oksigen ditransfer ke sel-sel organ. Alih-alih, karbon dioksida dilepaskan dari sel (produk sampingan dari respirasi seluler), yang bergabung dengan hemoglobin (carbhemoglobin terbentuk) dan diangkut melalui pembuluh darah ke paru-paru, di mana ia dilepaskan ke lingkungan bersama dengan udara yang dihembuskan.

Selain transfer gas pernapasan, fungsi tambahan sel darah merah adalah:

• Fungsi antigenik. Sel darah merah memiliki antigen sendiri, yang menentukan keanggotaan dalam salah satu dari empat kelompok darah utama (menurut sistem AB0).
• Fungsi transportasi Antigen mikroorganisme, berbagai antibodi, dan beberapa obat yang dibawa dengan aliran darah ke seluruh tubuh dapat melekat pada permukaan luar membran eritrosit.
• Fungsi penyangga Hemoglobin terlibat dalam menjaga keseimbangan asam-basa dalam tubuh.
• Menghentikan pendarahan. Eritrosit termasuk dalam trombus yang terbentuk ketika pembuluh darah rusak.

Pembentukan sel darah merah

Pada manusia, sel darah merah terbentuk dari apa yang disebut sel batang. Sel-sel unik ini terbentuk pada tahap perkembangan embrionik. Mereka mengandung nukleus di mana alat genetik berada (DNA - asam deoksiribonukleat), serta banyak organel lain yang memastikan proses aktivitas dan reproduksi vital mereka. Sel induk memunculkan semua elemen seluler darah.

Untuk proses normal eritropoiesis diperlukan:

• Besi Elemen jejak ini adalah bagian dari heme (bagian non-protein dari molekul hemoglobin) dan memiliki kemampuan untuk mengikat oksigen dan karbon dioksida secara reversibel, yang menentukan fungsi transportasi sel darah merah.
• Vitamin (B2, B6, B9 dan B12). Mengatur pembentukan DNA dalam sel pembentuk darah sumsum tulang merah, serta proses diferensiasi (pematangan) sel darah merah.
• Erythropoietin. Zat hormon yang diproduksi oleh ginjal yang merangsang pembentukan sel darah merah di sumsum tulang merah. Dengan penurunan konsentrasi sel darah merah dalam darah, hipoksia (kekurangan oksigen) berkembang, yang merupakan stimulator utama produksi erythropoietin.

Pembentukan eritrosit (erythropoiesis) dimulai pada akhir 3 minggu perkembangan embrionik. Pada tahap awal perkembangan janin, sel darah merah terbentuk terutama di hati dan limpa. Pada sekitar 4 bulan kehamilan, sel-sel induk bermigrasi dari hati ke rongga tulang panggul, tengkorak, tulang belakang, tulang rusuk dan lain-lain, sebagai akibatnya terbentuknya sumsum tulang merah, yang juga berperan aktif dalam proses pembentukan darah. Setelah bayi lahir, fungsi hematopoietik hati dan limpa terhambat, dan sumsum tulang tetap menjadi satu-satunya organ yang mempertahankan komposisi seluler darah.

Dalam proses menjadi eritrosit, sel induk mengalami sejumlah perubahan. Ini berkurang dalam ukuran, secara bertahap kehilangan nukleus dan hampir semua organel (akibatnya pembelahan lebih lanjut menjadi tidak mungkin), dan juga mengakumulasi hemoglobin. Tahap akhir erythropoiesis di sumsum tulang merah adalah retikulosit (eritrosit imatur). Ini dicuci keluar dari tulang ke aliran darah perifer, dan dalam satu hari itu matang ke tahap sel darah merah normal, yang mampu sepenuhnya menjalankan fungsinya.

Penghancuran sel darah merah

Umur rata-rata sel darah merah adalah 90-120 hari. Setelah periode ini, membran sel mereka menjadi kurang plastik, sehingga kehilangan kemampuan untuk berubah bentuk secara terbalik ketika melewati kapiler. Sel darah merah "tua" ditangkap dan dihancurkan oleh sel khusus sistem kekebalan tubuh - makrofag. Proses ini terjadi terutama di limpa, dan juga (pada tingkat yang jauh lebih rendah) di hati dan sumsum tulang merah. Sebagian kecil sel darah merah dihancurkan langsung di vaskular bed.

Ketika eritrosit dihancurkan, hemoglobin dilepaskan darinya, yang dengan cepat terurai menjadi bagian protein dan non-protein. Globin mengalami serangkaian transformasi, menghasilkan pembentukan kompleks pigmen kuning - bilirubin (bentuk tidak terikat). Ini tidak larut dalam air dan sangat beracun (mampu menembus ke dalam sel-sel tubuh, mengganggu proses aktivitas vital mereka). Bilirubin dengan cepat diangkut ke hati, di mana ia mengikat asam glukuronat dan diekskresikan bersama dengan empedu.

Bagian non-protein dari hemoglobin (heme) juga dihancurkan, menghasilkan pelepasan zat besi bebas. Ini beracun bagi tubuh, oleh karena itu ia mengikat dengan cepat untuk transferin (protein pengangkut darah). Sebagian besar besi yang dilepaskan selama penghancuran sel darah merah diangkut ke sumsum tulang merah, di mana ia digunakan kembali untuk sintesis sel darah merah.

Apa itu anemia defisiensi besi?

Anemia adalah kondisi patologis yang ditandai dengan penurunan konsentrasi sel darah merah dan hemoglobin dalam darah. Jika perkembangan kondisi ini disebabkan oleh kurangnya zat besi di sumsum tulang merah dan gangguan erythropoiesis yang terkait, maka anemia disebut kekurangan zat besi.

Tubuh orang dewasa mengandung sekitar 4 gram zat besi. Angka ini bervariasi sesuai dengan jenis kelamin dan usia.

Konsentrasi zat besi dalam tubuh adalah:

• pada bayi baru lahir - 75 mg per 1 kilogram berat badan (mg / kg);
• untuk pria, lebih dari 50 mg / kg;
• pada wanita, 35 mg / kg (yang berhubungan dengan kehilangan darah bulanan).

Tempat utama zat besi dalam tubuh adalah:

• hemoglobin eritrosit - 57%;
• otot - 27%;
• hati - 7 - 8%.

Selain itu, zat besi adalah bagian dari sejumlah enzim protein lain (sitokrom, katalase, reduktase). Mereka terlibat dalam proses redoks dalam tubuh, dalam proses pembelahan sel dan pengaturan banyak reaksi lainnya. Kekurangan zat besi dapat menyebabkan kurangnya enzim ini dan munculnya gangguan yang sesuai dalam tubuh.

Penyerapan zat besi dalam tubuh manusia terjadi terutama di duodenum, dengan semua zat besi memasuki tubuh dibagi menjadi heme (bivalen, Fe +2) yang terkandung dalam daging hewan dan burung, ikan, dan non-heme (trivalen, Fe +3 ), sumber utamanya adalah produk susu dan sayuran. Kondisi penting untuk penyerapan zat besi yang normal adalah jumlah asam klorida yang cukup, yang merupakan bagian dari jus lambung. Dengan penurunan jumlahnya, penyerapan zat besi melambat secara signifikan.

Zat besi yang diserap berikatan dengan transferrin dan diangkut ke sumsum tulang merah, di mana ia digunakan untuk sintesis sel darah merah, serta ke organ depot. Cadangan besi dalam tubuh diwakili terutama oleh ferritin, suatu kompleks yang terdiri dari protein apoferritin dan atom besi. Setiap molekul feritin mengandung rata-rata 3 hingga 4 ribu atom besi. Dengan mengurangi konsentrasi elemen ini dalam darah, ia dilepaskan dari feritin dan digunakan untuk kebutuhan tubuh.

Tingkat penyerapan zat besi dalam usus sangat terbatas dan tidak dapat melebihi 2,5 mg per hari. Jumlah ini cukup hanya untuk mengembalikan kehilangan elemen jejak harian ini, yang biasanya sekitar 1 mg pada pria dan 2 mg pada wanita. Akibatnya, dalam berbagai kondisi patologis yang melibatkan pelanggaran penyerapan besi atau peningkatan kehilangan zat besi, defisiensi elemen jejak ini dapat berkembang. Dengan mengurangi konsentrasi zat besi dalam plasma, jumlah hemoglobin yang disintesis berkurang, dengan hasil bahwa sel-sel darah merah yang dihasilkan akan memiliki ukuran yang lebih kecil. Selain itu, proses pertumbuhan sel darah merah terganggu, yang menyebabkan penurunan jumlah mereka.

Penyebab anemia defisiensi besi

Anemia defisiensi besi dapat berkembang sebagai akibat dari kurangnya asupan zat besi dalam tubuh, dan melanggar proses penggunaannya.

Penyebab kekurangan zat besi dalam tubuh dapat:

• asupan zat besi yang tidak cukup dari makanan;
• meningkatkan kebutuhan tubuh akan zat besi;
• defisiensi besi bawaan dalam tubuh;
• gangguan penyerapan zat besi;
• gangguan sintesis transferin;
• peningkatan kehilangan darah;
• alkoholisme;
• penggunaan obat-obatan.

Asupan zat besi yang tidak cukup dari makanan

Malnutrisi dapat menyebabkan anemia defisiensi besi pada anak-anak dan orang dewasa.

Alasan utama kurangnya zat besi dalam tubuh adalah:

• puasa yang berkepanjangan;
• vegetarianisme;
• diet monoton dengan kandungan produk hewani yang rendah.

Pada bayi baru lahir dan bayi, kebutuhan kelenjar sepenuhnya tertutup saat menyusui (asalkan ibu tidak menderita kekurangan zat besi). Jika terlalu dini untuk memindahkan anak ke makanan buatan, ia mungkin juga memiliki gejala kekurangan zat besi dalam tubuh.

Peningkatan kebutuhan tubuh akan zat besi

Dalam kondisi fisiologis normal, peningkatan kebutuhan akan zat besi dapat terjadi. Ini khas untuk wanita selama kehamilan dan selama menyusui.

Terlepas dari kenyataan bahwa bagian tertentu dari zat besi selama kehamilan tetap (karena tidak adanya perdarahan menstruasi), kebutuhan akan zat itu meningkat beberapa kali.