Gagal jantung kronis

Gagal jantung kronis (CHF) adalah suatu kondisi di mana volume darah yang dipancarkan oleh jantung menurun untuk setiap detak jantung, yaitu, fungsi pemompaan jantung menurun, yang mengakibatkan organ dan jaringan kekurangan oksigen. Sekitar 15 juta orang Rusia menderita penyakit ini.

Tergantung pada seberapa cepat gagal jantung berkembang, itu dibagi menjadi akut dan kronis. Gagal jantung akut dapat dikaitkan dengan cedera, racun, penyakit jantung, dan, tanpa perawatan, dapat dengan cepat berakibat fatal.

Gagal jantung kronis berkembang dalam jangka waktu yang lama dan memanifestasikan gejala yang kompleks (sesak napas, kelelahan dan penurunan aktivitas fisik, edema, dll.) Yang berhubungan dengan organ yang tidak memadai dan perfusi jaringan saat istirahat atau di bawah tekanan dan sering dengan retensi cairan dalam tubuh.

Kita akan berbicara tentang penyebab kondisi yang mengancam jiwa ini, gejala dan metode pengobatan, termasuk obat tradisional, dalam artikel ini.

Klasifikasi

Menurut klasifikasi menurut V. Kh. Vasilenko, N. D. Strazhesko, dan G. F. Lang, ada tiga tahap dalam pengembangan gagal jantung kronis:

• Saya st. (HI) insufisiensi awal atau laten, yang memanifestasikan dirinya dalam bentuk sesak napas dan jantung berdebar hanya dengan aktivitas fisik yang cukup, yang sebelumnya tidak menyebabkannya. Saat istirahat, fungsi hemodinamik dan organ tidak terganggu, kapasitas kerja agak menurun.
• Stadium II - parah, kegagalan sirkulasi yang berkepanjangan, gangguan hemodinamik (stagnasi dalam sirkulasi paru) dengan sedikit tenaga, kadang-kadang saat istirahat. Pada tahap ini, ada 2 periode: periode A dan periode B.
• H IIA stage - sesak napas dan palpitasi dengan aktivitas sedang. Sianosis unsharp. Sebagai aturan, kegagalan sirkulasi terutama dalam lingkaran kecil sirkulasi darah: batuk kering periodik, kadang-kadang hemoptisis, manifestasi kemacetan di paru-paru (krepitus dan rona lembab non-suara di bagian bawah), detak jantung, gangguan pada jantung. Pada tahap ini, manifestasi awal stagnasi dan sirkulasi sistemik (sedikit pembengkakan pada kaki dan tungkai bawah, sedikit peningkatan pada hati) diamati. Pada pagi hari, fenomena ini berkurang. Kapasitas kerja berkurang tajam.
• H IIB stage - sesak napas saat istirahat. Semua gejala objektif gagal jantung meningkat secara dramatis: sianosis yang nyata, perubahan kongestif di paru-paru, nyeri yang berkepanjangan, gangguan di area jantung, palpitasi; tanda-tanda kegagalan sirkulasi sepanjang lingkaran besar sirkulasi darah, edema persisten pada tungkai bawah dan trunkus, pembesaran hati yang padat (sirosis jantung pada hati), hydrothorax, asites, oliguria parah. Pasien dinonaktifkan.
• Tahap III (H III) - tahap akhir, kegagalan dystrophic Selain gangguan hemodinamik, secara morfologis perubahan ireversibel pada organ berkembang (difus pneumosklerosis, sirosis hati, ginjal kongestif, dll). Metabolisme rusak, kelelahan pasien berkembang. Perawatan tidak efektif.

Tergantung pada fase pelanggaran aktivitas jantung, ada:

1. Gagal jantung sistolik (terkait dengan pelanggaran sistol - periode pengurangan ventrikel jantung);
2. Gagal jantung diastolik (berhubungan dengan pelanggaran diastole - periode relaksasi ventrikel jantung);
3. Gagal jantung campuran (berhubungan dengan pelanggaran sistol dan diastole).

Tergantung pada zona stagnasi primer darah, berikut ini dibedakan:

1. Gagal jantung ventrikel kanan (dengan stasis darah dalam sirkulasi paru, yaitu di pembuluh paru-paru);
2. Gagal jantung ventrikel kiri (dengan stasis darah dalam sirkulasi paru, yaitu di pembuluh semua organ kecuali paru-paru);
3. Gagal jantung biventrikular (dua ventrikel) (dengan stasis darah pada kedua lingkaran sirkulasi darah).

Bergantung pada hasil penelitian fisik, kelas ditentukan berdasarkan skala Killip:

• I (tidak ada tanda-tanda CH);
• II (CH ringan, sedikit mengi);
• III (CH lebih parah, lebih banyak mengi);
• IV (syok kardiogenik, tekanan darah sistolik di bawah 90 mm Hg. St).

Kematian pada orang dengan gagal jantung kronis adalah 4-8 kali lebih tinggi daripada rekan-rekan mereka. Tanpa pengobatan yang tepat dan tepat waktu dalam tahap dekompensasi, tingkat kelangsungan hidup sepanjang tahun adalah 50%, yang sebanding dengan beberapa penyakit onkologis.

Penyebab Gagal Jantung Kronis

Mengapa CHF berkembang, dan apa itu? Penyebab gagal jantung kronis biasanya kerusakan pada jantung atau gangguan kemampuan untuk memompa jumlah darah yang tepat melalui pembuluh darah.

Penyebab utama penyakit ini adalah:

Ada faktor-faktor lain yang memicu perkembangan penyakit:

• diabetes;
• kardiomiopati - penyakit miokard;
• arrhythmia - pelanggaran irama jantung;
• miokarditis - radang otot jantung (miokardium);
• kardiosklerosis adalah lesi jantung, yang ditandai oleh pertumbuhan jaringan ikat;
• merokok dan penyalahgunaan alkohol.

Menurut statistik, pada pria, paling sering penyebab penyakit ini adalah penyakit jantung koroner. Pada wanita, penyakit ini terutama disebabkan oleh hipertensi arteri.

Mekanisme pengembangan CHF

1. Kapasitas throughput (pemompaan) jantung menurun - gejala pertama penyakit muncul: intoleransi fisik, sesak napas.
   Mekanisme kompensasi ditujukan untuk menjaga fungsi normal jantung: memperkuat otot jantung, meningkatkan kadar adrenalin, meningkatkan volume darah karena retensi cairan.
2. Malnutrisi jantung: sel-sel otot menjadi jauh lebih besar, dan jumlah pembuluh darah sedikit meningkat.
3. Mekanisme kompensasi habis. Pekerjaan jantung jauh lebih buruk - dengan setiap dorongan itu mendorong tidak cukup darah.

Tanda-tanda

Gejala utama penyakit dapat diidentifikasi gejala-gejala tersebut:

1. Sering sesak napas - suatu kondisi di mana ada kesan kurangnya udara, sehingga menjadi cepat dan tidak terlalu dalam;
2. Meningkatnya kelelahan, yang ditandai dengan hilangnya kekuatan secara cepat dalam proses suatu proses;
3. Peningkatan jumlah detak jantung per menit;
4. Edema perifer, yang menunjukkan keluaran cairan yang buruk dari tubuh, mulai muncul dari tumit, dan kemudian semakin tinggi ke punggung bawah, di mana mereka berhenti;
5. Batuk - sejak awal pakaian, sudah kering dengan penyakit ini, dan kemudian dahak mulai menonjol.

Gagal jantung kronis biasanya berkembang perlahan, banyak orang menganggapnya sebagai manifestasi dari penuaan tubuh mereka. Dalam kasus seperti itu, pasien seringkali sampai saat terakhir menarik dengan permohonan ke ahli jantung. Tentu saja, ini mempersulit dan memperpanjang proses perawatan.

Gejala gagal jantung kronis

Tahap awal gagal jantung kronis dapat berkembang pada ventrikel kiri, kanan, dan atrium kanan. Dengan perjalanan panjang dari penyakit ada disfungsi dari semua bagian jantung. Dalam gambaran klinis, gejala utama gagal jantung kronis dapat dibedakan:

• kelelahan;
• sesak napas, asma jantung;
• edema perifer;
• detak jantung.

Keluhan kelelahan membuat sebagian besar pasien. Kehadiran gejala ini disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

• curah jantung yang rendah;
• aliran darah perifer yang tidak memadai;
• keadaan hipoksia jaringan;
• perkembangan kelemahan otot.

Dispnea pada gagal jantung meningkat secara bertahap - pertama kali terjadi selama aktivitas fisik, kemudian muncul dengan gerakan kecil dan bahkan saat istirahat. Dengan dekompensasi aktivitas jantung, asma jantung berkembang - episode mati lemas yang terjadi pada malam hari.

Dispnea malam paroksismal (spontan, paroksismal) dapat bermanifestasi sebagai:

• serangan pendek dispnea malam paroksismal, yang diinduksi sendiri;
• serangan jantung khas;
• edema paru akut.

Asma jantung dan edema paru pada dasarnya adalah gagal jantung akut yang telah berkembang dengan latar belakang gagal jantung kronis. Asma jantung biasanya terjadi pada paruh kedua malam, tetapi dalam beberapa kasus dipicu oleh aktivitas fisik atau gairah emosional pada siang hari.

1. Dalam kasus-kasus ringan, serangan itu berlangsung beberapa menit dan ditandai dengan perasaan kekurangan udara. Pasien duduk, napas keras terdengar di paru-paru. Terkadang kondisi ini disertai dengan batuk dengan sedikit dahak. Serangan bisa jarang terjadi - dalam beberapa hari atau minggu, tetapi dapat diulang beberapa kali pada malam hari.
2. Pada kasus yang lebih parah, serangan asma jantung jangka panjang yang parah terjadi. Pasien bangun, duduk, membungkuk ke depan, meletakkan tangannya di pinggul atau tepi tempat tidur. Pernapasan menjadi cepat, dalam, biasanya dengan kesulitan bernapas masuk dan keluar. Berderak di paru-paru mungkin tidak ada. Dalam beberapa kasus, bronkospasme dapat ditambahkan, yang meningkatkan masalah ventilasi dan fungsi pernapasan.

Episode bisa sangat tidak menyenangkan sehingga pasien mungkin takut untuk pergi tidur, bahkan setelah gejala hilang.

Diagnosis CHF

Dalam diagnosis harus dimulai dengan analisis keluhan, mengidentifikasi gejala. Pasien mengeluh sesak napas, kelelahan, jantung berdebar.

Dokter menentukan pasien:

1. Bagaimana dia tidur;
2. Apakah jumlah bantal berubah dalam seminggu terakhir?
3. Apakah seseorang tidur sambil duduk, tidak berbaring?

Diagnosis tahap kedua adalah pemeriksaan fisik, termasuk:

1. Pemeriksaan kulit;
2. Penilaian tingkat keparahan lemak dan massa otot;
3. Memeriksa edema;
4. Palpasi denyut nadi;
5. Palpasi hati;
6. Auskultasi paru-paru;
7. Auskultasi jantung (nada I, murmur sistolik pada titik auskultasi 1, analisis nada II, "irama canter");
8. Penimbangan (penurunan berat 1% selama 30 hari menunjukkan awal cachexia).

1. Deteksi dini adanya gagal jantung.
2. Penyempurnaan tingkat keparahan proses patologis.
3. Penentuan etiologi gagal jantung.
4. Penilaian risiko komplikasi dan perkembangan patologi yang tajam.
5. Evaluasi perkiraan.
6. Penilaian kemungkinan komplikasi penyakit.
7. Kontrol atas perjalanan penyakit dan respons yang tepat waktu terhadap perubahan kondisi pasien.

1. Konfirmasi obyektif tentang ada atau tidak adanya perubahan patologis di miokardium.
2. Deteksi tanda-tanda gagal jantung: dispnea, kelelahan, detak jantung yang cepat, edema perifer, rales yang lembab di paru-paru.
3. Deteksi patologi mengarah pada perkembangan gagal jantung kronis.
4. Penentuan tahap dan kelas fungsional gagal jantung oleh NYHA (New York Heart Association).
5. Identifikasi mekanisme utama perkembangan gagal jantung.
6. Identifikasi penyebab dan faktor yang memicu perjalanan penyakit.
7. Deteksi komorbiditas, penilaian hubungannya dengan gagal jantung dan pengobatannya.
8. Pengumpulan data objektif yang memadai untuk menetapkan perawatan yang diperlukan.
9. Deteksi ada atau tidak adanya indikasi untuk penggunaan metode pengobatan bedah.

Diagnosis gagal jantung harus dilakukan dengan menggunakan metode pemeriksaan tambahan:

1. Pada EKG, tanda-tanda hipertrofi dan iskemia miokard biasanya muncul. Seringkali penelitian ini memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi aritmia bersamaan atau gangguan konduksi.
2. Tes dengan aktivitas fisik dilakukan untuk menentukan toleransi terhadapnya, serta perubahan karakteristik penyakit jantung koroner (penyimpangan segmen ST pada EKG dari isoline).
3. Pemantauan Harian Holter memungkinkan Anda untuk menentukan keadaan otot jantung selama perilaku khas pasien, serta saat tidur.
4. Fitur karakteristik CHF adalah pengurangan fraksi ejeksi, yang dapat dengan mudah dilihat dengan USG. Jika Anda juga dopplerografi, kelainan jantung akan menjadi jelas, dan dengan keterampilan yang tepat Anda bahkan dapat mengungkapkan derajatnya.
5. Angiografi koroner dan ventrikulografi dilakukan untuk memperjelas kondisi tempat tidur koroner, serta dalam hal persiapan pra operasi dengan intervensi jantung terbuka.

Ketika mendiagnosis, dokter bertanya kepada pasien tentang keluhan dan mencoba mengidentifikasi tanda-tanda khas CHF. Di antara bukti diagnosis, deteksi penyakit jantung pada seseorang dengan riwayat penyakit jantung adalah penting. Pada tahap ini, yang terbaik adalah menggunakan EKG atau untuk menentukan peptida natriuretik. Jika tidak ditemukan kelainan, orang tersebut tidak menderita CHF. Ketika manifestasi kerusakan miokard terdeteksi, pasien harus dirujuk untuk ekokardiografi untuk mengklarifikasi sifat lesi jantung, gangguan diastolik, dll.

Pada tahap diagnosis selanjutnya, dokter mengidentifikasi penyebab gagal jantung kronis, mengklarifikasi keparahan, reversibilitas perubahan untuk menentukan perawatan yang tepat. Mungkin penunjukan penelitian tambahan.

Komplikasi

Pasien dengan gagal jantung kronis dapat mengembangkan kondisi berbahaya seperti

• pneumonia yang sering dan berkepanjangan;
• hipertrofi miokard patologis;
• tromboemboli multipel akibat trombosis;
• penipisan tubuh secara umum;
• pelanggaran detak jantung dan konduksi jantung;
• gangguan fungsi hati dan ginjal;
• kematian mendadak karena serangan jantung;
• komplikasi tromboemboli (serangan jantung, stroke, tromboemboli paru).

Pencegahan perkembangan komplikasi adalah penggunaan obat yang diresepkan, penentuan indikasi tepat waktu untuk perawatan bedah, penunjukan antikoagulan sesuai dengan indikasi, terapi antibiotik dalam kasus sistem bronkopulmoner.

Pengobatan Gagal Jantung Kronis

Pertama-tama, pasien disarankan untuk mengikuti diet yang tepat dan membatasi aktivitas fisik. Penting untuk sepenuhnya meninggalkan karbohidrat cepat, lemak terhidrogenasi, khususnya, yang berasal dari hewan, serta secara hati-hati memonitor asupan garam. Anda juga harus berhenti merokok dan segera minum alkohol.

Semua metode terapi pengobatan gagal jantung kronis terdiri dari serangkaian tindakan yang bertujuan untuk menciptakan kondisi yang diperlukan dalam kehidupan sehari-hari, berkontribusi pada pengurangan cepat beban pada SCS, serta penggunaan obat yang dirancang untuk membantu kerja miokardium dan mempengaruhi gangguan proses air. pertukaran garam. Tujuan volume tindakan terapi dikaitkan dengan tahap perkembangan penyakit itu sendiri.

Pengobatan gagal jantung kronis adalah pengobatan yang panjang. Itu termasuk:

1. Terapi obat yang ditujukan untuk memerangi gejala penyakit yang mendasarinya dan menghilangkan penyebab yang berkontribusi terhadap perkembangannya.
2. Mode rasional, yang termasuk membatasi pekerjaan sesuai dengan bentuk penyakit. Ini tidak berarti bahwa pasien harus terus-menerus di tempat tidur. Dia dapat bergerak di sekitar ruangan, merekomendasikan latihan terapi fisik.
3. Terapi diet. Hal ini diperlukan untuk memonitor kandungan kalori makanan. Itu harus sesuai dengan mode yang ditentukan pasien. Kandungan kalori orang gemuk dari makanan berkurang hingga 30%. Seorang pasien dengan kelelahan, sebaliknya, ditugaskan diet yang ditingkatkan. Jika perlu, tahan hari puasa.
4. Terapi kardiotonik.
5. Pengobatan dengan diuretik, yang bertujuan mengembalikan keseimbangan air-garam dan asam-basa.

Pasien dengan tahap pertama sepenuhnya dapat bekerja, pada tahap kedua ada keterbatasan dalam kapasitas kerja atau benar-benar hilang. Tetapi pada tahap ketiga, pasien dengan gagal jantung kronis membutuhkan perawatan permanen.

Perawatan obat-obatan

Perawatan obat gagal jantung kronis ditujukan untuk meningkatkan fungsi mengurangi dan membersihkan tubuh dari kelebihan cairan. Bergantung pada stadium dan keparahan gejala gagal jantung, kelompok obat berikut ini diresepkan:

1. Vasodilator dan penghambat ACE - enzim pengubah angiotensin (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - menurunkan tonus pembuluh darah, memperluas pembuluh darah dan arteri, sehingga mengurangi resistensi pembuluh selama kontraksi jantung dan berkontribusi pada peningkatan curah jantung;
2. Glikosida jantung (digoxin, strophanthin, dll.) - meningkatkan kontraktilitas miokard, meningkatkan fungsi pompa dan diuresis, meningkatkan toleransi olahraga yang memuaskan;
3. Nitrat (nitrogliserin, nitrong, sustak, dll.) - meningkatkan suplai darah ke ventrikel, meningkatkan curah jantung, melebarkan arteri koroner;
4. Diuretik (furosemid, spironolakton) - mengurangi retensi cairan berlebih di dalam tubuh;
5. Β-adrenergic blocker (carvedilol) - mengurangi denyut jantung, meningkatkan pengisian darah jantung, meningkatkan curah jantung;
6. Obat yang meningkatkan metabolisme miokard (vitamin B, asam askorbat, Riboksin, preparat kalium);
7. Antikoagulan (aspirin, warfarin) - mencegah pembekuan darah di pembuluh.

Monoterapi dalam pengobatan CHF jarang digunakan, dan karena ini hanya dapat digunakan dengan inhibitor ACE selama tahap awal CHF.

Terapi tripel (ACEI + diuretik + glikosida) adalah standar dalam pengobatan CHF di tahun 80-an, dan sekarang tetap merupakan skema yang efektif dalam pengobatan CHF, namun, untuk pasien dengan irama sinus, direkomendasikan penggantian glikosida dengan beta-blocker. Standar emas dari awal 90-an hingga saat ini adalah kombinasi dari empat obat - ACE inhibitor + diuretik + glikosida + beta-blocker.

Pencegahan dan prognosis

Untuk mencegah gagal jantung, Anda membutuhkan nutrisi yang tepat, aktivitas fisik yang memadai, menghindari kebiasaan buruk. Semua penyakit pada sistem kardiovaskular harus segera diidentifikasi dan diobati.

Prognosis dengan tidak adanya pengobatan untuk CHF tidak menguntungkan, karena sebagian besar penyakit jantung menyebabkan kemundurannya dan perkembangan komplikasi yang parah. Ketika melakukan operasi medis dan / atau jantung, prognosisnya baik, karena ada perlambatan dalam perkembangan dari ketidakcukupan atau penyembuhan radikal untuk penyakit yang mendasarinya.

Gagal jantung kronis Gagal jantung kronis (xsn)

Gagal jantung kronis (CHF) adalah sindrom patofisiologis di mana, sebagai akibat dari penyakit kardiovaskular, terjadi penurunan fungsi pemompaan jantung, menyebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan hemodinamik tubuh dan kemampuan jantung.

CHF adalah penyakit dengan gejala karakteristik yang kompleks (sesak napas, kelelahan dan penurunan aktivitas fisik, edema, dll.) Yang berhubungan dengan perfusi organ dan jaringan yang tidak memadai saat istirahat atau selama berolahraga dan sering dengan retensi cairan dalam tubuh.

Di Federasi Rusia, gagal jantung kronis menderita - 5.6%

50% pasien dengan CHF meninggal dalam waktu 4 tahun dari saat manifestasi dekompensasi.

Dengan CHF parah - 50% pasien meninggal dalam 1 tahun.

Risiko AF pada CHF adalah 5 kali lebih tinggi daripada populasi

Harapan hidup rata-rata untuk pria adalah 1,66 g, untuk wanita - 3 g.

Prevalensi maksimum CHF adalah pada usia 60-70 tahun.

Penyakit jantung iskemik, termasuk infark miokard (67%)

Hipertensi arteri (80%)

Mengakuisisi dan cacat jantung bawaan

Lesi miokard etiologi mapan (alkoholik, dll.)

Efusi dan perikarditis konstriktif

Faktor-faktor yang memicu perkembangan CHF:

Penyakit endokrin (diabetes, penyakit tiroid, akromegali)

Gangguan makan (tiamin, defisiensi selenium, obesitas)

Penyakit infiltratif (sarkoidosis, amiloidosis, kolagenosis)

Tahi-dan bradyarrhythmias

Efek samping dari obat (in-blocker, antiaritmia, sitotoksik)

Faktor etiologis menyebabkan penurunan volume stroke, penurunan curah jantung, yang mengurangi suplai darah ke organ dan jaringan (ginjal, otak, dll.). Mekanisme kompensasi termasuk:

- aktivitas sistem simpatoadrenal meningkat untuk menjaga tekanan darah pada tingkat optimal.

- sistem renin-aldosteron diaktifkan

- produksi hormon antidiuretik (ADH) meningkat.

- tingkat pengembalian vena ke jantung, BCC,

- miokardium mengalami hipertrofi dan melebar,

- produksi sarana vazodilatiruyushchy rusak.

Akibatnya, seiring dengan perkembangan penyakit, BCC meningkat dan meningkat, sejumlah besar darah menumpuk di aliran darah, permeabilitas dinding pembuluh terganggu, dan bagian cairan darah berkeringat di jaringan. Akumulasi karbon dioksida dalam darah ketika memperlambat pergerakan darah mengiritasi reseptor dan secara refleks menyebabkan peningkatan respirasi.

Representasi skematis dari berbagai jenis gagal jantung:

a - norma, b - ventrikel kiri, ventrikel kanan -, g, - kegagalan total

Gagal jantung kronis

Gagal jantung kronis (CHF) adalah kondisi patologis tubuh, diisolasi menjadi penyakit terpisah, disertai dengan kurangnya pasokan darah ke jaringan dan organ dalam tubuh. Manifestasi utama penyakit ini adalah sesak napas dan penurunan aktivitas fisik. Dengan patologi dalam tubuh, retensi cairan kronis terjadi.

Pada CHF, otot jantung kehilangan kemampuan untuk berkontraksi secara memadai dan benar-benar mengosongkan ruang jantung. Seiring dengan ini, miokardium juga tidak dapat memastikan pengisian lengkap atrium dan ventrikel dengan darah. Akibatnya, ada ketidakseimbangan berbagai sistem, yang untuk kedua kalinya mengganggu berfungsinya sistem kardiovaskular.

Gejala gagal jantung kronis

Ada beberapa manifestasi klasik utama CHF yang terjadi terlepas dari tingkat kerusakan organ tubuh lainnya. Tingkat keparahan gejala-gejala ini sepenuhnya tergantung pada bentuk gagal jantung dan tingkat keparahannya.

Keluhan utama pasien yang menderita CHF:

1. Takikardia (peningkatan denyut jantung lebih dari 80 - 90 denyut per menit).
2. Napas pendek, disertai dengan peningkatan pernapasan dangkal.
3. Peningkatan kelelahan dan penurunan nyata dalam toleransi olahraga.
4. Munculnya batuk kering, yang kemudian berubah menjadi batuk dengan keluarnya dahak. Terkadang itu menentukan garis-garis darah merah.
5. Pembengkakan tubuh. Pertama, mereka muncul di kaki, lalu naik ke kaki dan pinggul. Setelah itu, punggung bagian bawah dan perut membengkak. Cairan bisa menumpuk di paru-paru.
6. Munculnya ortopnea - peningkatan sesak napas dalam posisi horizontal tubuh. Dalam hal ini, pasien juga mengalami batuk ketika berbaring.

Klasifikasi CHF dan manifestasinya

Ada beberapa klasifikasi gagal jantung kronis, tergantung pada stadium penyakit, toleransi olahraga dan gangguan fungsi jantung.

Tahapan CHF:

Tahap 1 Perubahan awal terjadi dan fungsi ventrikel kiri menurun. Karena fakta bahwa gangguan peredaran darah belum terjadi, tidak ada manifestasi klinis.

Tahap 2A. Dalam hal ini, ada pelanggaran pergerakan darah di salah satu dari dua lingkaran sirkulasi darah. Akibatnya, stagnasi cairan terjadi baik di paru-paru atau di bagian bawah tubuh, terutama di kaki.

Panggung 2B. Gangguan hemodinamik terjadi pada kedua lingkaran sirkulasi darah dan perubahan yang nyata pada pembuluh dan jantung muncul. Untuk tingkat yang lebih besar, bengkak di kaki, bersama dengan mengi di paru-paru.

Tahap 3 Ada edema yang diucapkan tidak hanya di kaki, tetapi juga di punggung bawah, pinggul. Ada asites (akumulasi cairan di rongga perut) dan anasarca (pembengkakan seluruh tubuh). Pada tahap ini, perubahan ireversibel terjadi pada organ-organ seperti ginjal, otak, jantung dan paru-paru.

Pembagian CHF ke dalam kelas fungsional (FC) tergantung pada toleransi latihan:

I FC - latihan harian tidak menunjukkan gejala dan mudah. Peningkatan aktivitas fisik dapat menyebabkan sesak napas. Pemulihan setelah sedikit melambat. Manifestasi gagal jantung ini mungkin tidak ada sama sekali.

II FC - pasien sedikit terbatas dalam aktivitas. Tidak ada gejala saat istirahat. Dengan aktivitas fisik normal sehari-hari, jantung berdebar, kesulitan bernapas dan kelelahan muncul.

III FC - aktivitas fisik sangat terbatas. Saat istirahat, kondisinya memuaskan. Ketika aktivitas fisik kurang dari tingkat biasanya, gejala-gejala di atas terjadi.

IV FC - benar-benar aktivitas fisik apa pun yang menyebabkan ketidaknyamanan. Gejala gagal jantung terganggu saat istirahat dan sangat diperburuk bahkan dengan gerakan sedikit pun.

Klasifikasi tergantung pada kekalahan hati:

1. Ventrikel kiri - stasis darah di pembuluh paru-paru - dalam sirkulasi paru-paru.
2. Ventrikel kanan - stagnasi dalam lingkaran besar: di semua organ dan jaringan kecuali paru-paru.
3. Dyuventricular (biventricular) - kemacetan di kedua lingkaran.

Penyebab perkembangan

Tentu saja patologi apa pun yang memengaruhi miokardium dan struktur sistem kardiovaskular dapat menyebabkan gagal jantung.

1. Penyakit yang secara langsung mempengaruhi miokardium:
   • penyakit jantung iskemik kronis (dengan lesi pembuluh jantung akibat aterosklerosis);
   • penyakit jantung iskemik setelah infark miokard (dengan kematian area otot jantung tertentu).
2. Patologi sistem endokrin:
   • diabetes mellitus (pelanggaran metabolisme karbohidrat dalam tubuh, yang mengarah pada peningkatan kadar glukosa darah yang konstan);
   • penyakit kelenjar adrenal dengan gangguan sekresi hormon;
   • mengurangi atau meningkatkan fungsi tiroid (hipotiroidisme, hipertiroidisme).
3. Malnutrisi dan konsekuensinya:
   • penipisan tubuh;
   • kelebihan berat badan karena jaringan adiposa;
   • kekurangan elemen dan vitamin.
4. Beberapa penyakit disertai dengan pengendapan struktur yang tidak biasa di jaringan:
   • sarkoidosis (adanya ikatan ketat yang menekan jaringan normal, mengganggu strukturnya);
   • amiloidosis (endapan dalam jaringan kompleks protein-karbohidrat khusus (amiloid), yang mengganggu organ).
5. Penyakit lain:
   • gagal ginjal kronis pada tahap akhir (dengan perubahan organ yang tidak dapat dipulihkan);
   • Infeksi HIV.
6. Gangguan fungsional jantung:
   • gangguan irama jantung;
   • blokade (pelanggaran impuls saraf pada struktur jantung);
   • didapat dan cacat jantung bawaan.
7. Penyakit radang jantung (miokarditis, endokarditis, dan perikarditis).
8. Tekanan darah meningkat secara kronis (hipertensi).

Ada sejumlah faktor dan penyakit predisposisi yang secara signifikan meningkatkan risiko pengembangan gagal jantung kronis. Beberapa dari mereka secara independen dapat menyebabkan patologi. Ini termasuk:

• merokok;
• obesitas;
• alkoholisme;
• aritmia;
• penyakit ginjal;
• peningkatan tekanan;
• gangguan metabolisme lemak dalam tubuh (peningkatan kolesterol, dll);
• diabetes mellitus.

Diagnosis gagal jantung

Saat memeriksa riwayat, penting untuk menentukan waktu kapan dispnea, edema, dan kelelahan mulai mengganggu. Penting untuk memperhatikan gejala seperti batuk, sifat dan resepnya. Penting untuk mengetahui apakah pasien memiliki kelainan jantung atau patologi lain dari sistem kardiovaskular. Sebelumnya telah menggunakan obat-obatan beracun, apakah ada pelanggaran sistem kekebalan tubuh dan adanya penyakit menular yang berbahaya dengan komplikasi.

Memeriksa pasien dapat menentukan pucat pada kulit dan pembengkakan pada kaki. Saat mendengarkan jantung, ada suara dan tanda-tanda stagnasi cairan di paru-paru.

Tes darah dan urin umum dapat mengindikasikan komorbiditas atau komplikasi yang berkembang, khususnya, yang bersifat inflamasi.

Dalam studi analisis biokimia kolesterol darah ditentukan. Ini diperlukan untuk menilai risiko berkembangnya komplikasi dan menetapkan kompleks perawatan perawatan yang benar. Kami mempelajari kandungan kuantitatif kreatinin, urea, dan asam urat. Ini menunjukkan kerusakan jaringan otot, protein dan substansi inti sel. Tingkat kalium ditentukan, yang dapat "mendorong" tentang kemungkinan kerusakan organ secara bersamaan.

Tes darah imunologis dapat menunjukkan tingkat protein C-reaktif, yang meningkat selama proses inflamasi. Kehadiran antibodi terhadap mikroorganisme yang menginfeksi jaringan jantung juga ditentukan.

Indikator terperinci dari koagulogram akan memungkinkan untuk mempelajari kemungkinan komplikasi atau adanya gagal jantung. Dengan bantuan analisis, peningkatan koagulabilitas atau penampilan dalam darah zat yang menunjukkan disintegrasi gumpalan darah ditentukan. Indikator terakhir biasanya tidak ditentukan.

Penentuan hormon natrium-uretik dapat menunjukkan keberadaan, luas dan efektivitas pengobatan gagal jantung kronis.

Diagnosis gagal jantung dan tentukan kelas fungsionalnya dengan cara berikut. Selama 10 menit, pasien beristirahat, dan kemudian dengan kecepatan normal mulai bergerak. Berjalan berlangsung 6 menit. Jika Anda mengalami sesak napas parah, takikardia berat atau lemah, tes dihentikan dan jarak yang ditempuh diukur. Interpretasi hasil penelitian:

• 550 meter atau lebih - gagal jantung tidak ada;
• dari 425 hingga 550 meter - FC I;
• dari 300 hingga 425 meter - FC II;
• dari 150 hingga 300 meter - FC III;
• 150 meter atau kurang - FC IV.

Elektrokardiografi (EKG) dapat menentukan perubahan irama jantung atau kelebihan dari beberapa departemennya, yang menunjukkan CHF. Kadang-kadang terlihat perubahan kikatrikial setelah infark miokard dan peningkatan (hipertrofi) bilik jantung tertentu.

Radiografi dada menentukan adanya cairan di rongga pleura, menunjukkan bahwa ada stagnasi dalam sirkulasi paru-paru. Anda juga dapat memperkirakan ukuran jantung, khususnya, peningkatannya.

Ultrasonografi (ultrasonografi, ekokardiografi) memungkinkan Anda untuk mengevaluasi banyak faktor. Dengan demikian, dimungkinkan untuk mengetahui berbagai data tentang ukuran ruang jantung dan ketebalan dinding mereka, keadaan peralatan katup dan efisiensi kontraksi jantung. Penelitian ini juga menentukan pergerakan darah melalui pembuluh darah.

Di hadapan bentuk fibrilasi atrium permanen (fibrilasi atrium), USG transesophageal dilakukan. Hal ini diperlukan untuk menentukan adanya kemungkinan pembekuan darah di atrium kanan dan ukurannya.

Stress echocardiography Untuk mempelajari kemampuan otot jantung terkadang menghasilkan stress echocardiography. Inti dari metode ini terletak pada studi ultrasound sebelum latihan dan sesudahnya. Penelitian ini juga mengidentifikasi situs miokard yang layak.

Computed tomography spiral. Penelitian ini menggunakan penyelarasan sinar-X dari kedalaman yang berbeda dalam kombinasi dengan MRI (magnetic resonance imaging). Hasilnya adalah gambar jantung yang paling akurat.

Dengan bantuan angiografi koroner ditentukan oleh derajat jantung vaskular. Untuk melakukan ini, agen kontras dimasukkan ke dalam aliran darah, yang terlihat dengan sinar-X. Dengan bantuan gambar, asupan zat ini ke dalam pembuluh darah jantung sendiri kemudian dipelajari.

Dalam kasus ketika tidak mungkin untuk menentukan penyebab penyakit dengan andal, biopsi endomiokardial digunakan. Inti dari penelitian ini adalah mengambil lapisan dalam hati untuk mempelajarinya.

Pengobatan Gagal Jantung Kronis

Terapi gagal jantung, serta banyak penyakit lainnya, dimulai dengan gaya hidup yang tepat dan makan sehat. Dasar dari diet ini adalah membatasi konsumsi garam hingga sekitar 2,5 - 3 gram per hari. Jumlah cairan yang Anda minum harus sekitar 1 - 1,3 liter.

Makanan harus mudah dicerna dan berkalori tinggi dengan vitamin yang cukup. Penting untuk secara teratur menimbang, karena pertambahan berat badan bahkan beberapa kilogram per hari dapat mengindikasikan keterlambatan cairan tubuh. Akibatnya, kondisi ini memperburuk perjalanan CHF.

Untuk pasien dengan gagal jantung, sangat penting untuk memiliki aktivitas fisik yang teratur dan konstan tergantung pada kelas fungsional penyakit. Pengurangan aktivitas motorik diperlukan dengan adanya proses inflamasi pada otot jantung.

Kelompok utama obat-obatan yang digunakan untuk gagal jantung kronis:

1. I-ACE (inhibitor enzim pengonversi angiotensin). Obat-obatan ini memperlambat perkembangan dan perkembangan CHF. Memiliki fungsi protektif untuk ginjal, jantung dan pembuluh darah, mengurangi tekanan darah tinggi.
2. Persiapan sekelompok antagonis reseptor angiotensin. Obat-obatan ini, tidak seperti inhibitor ACE, lebih cenderung memblokir enzim. Obat-obatan tersebut diresepkan untuk alergi terhadap i-ACE atau ketika efek samping muncul dalam bentuk batuk kering. Terkadang kedua obat ini dikombinasikan satu sama lain.
3. Beta-blocker - obat yang mengurangi tekanan dan frekuensi kontraksi jantung. Zat ini memiliki sifat antiaritmia tambahan. Diangkat bersama dengan inhibitor ACE.
4. Obat antagonis reseptor aldosteron adalah zat dengan efek diuretik yang lemah. Mereka mempertahankan kalium dalam tubuh dan digunakan oleh pasien setelah infark miokard atau dengan CHF parah.
5. Diuretik (diuretik). Digunakan untuk mengeluarkan dari tubuh kelebihan cairan dan garam.
6. Glikosida jantung adalah zat obat yang meningkatkan kekuatan curah jantung. Obat-obatan yang berasal dari tumbuhan ini digunakan terutama untuk kombinasi gagal jantung dan atrial fibrilasi.

Selain itu obat yang digunakan dalam pengobatan gagal jantung:

1. Statin. Obat ini digunakan untuk mengurangi kadar lemak dalam darah. Ini diperlukan untuk meminimalkan deposisi mereka di dinding pembuluh darah tubuh. Preferensi untuk obat-obatan tersebut diberikan pada gagal jantung kronis yang disebabkan oleh penyakit jantung koroner.
2. Antikoagulan tidak langsung. Obat-obatan semacam itu mencegah sintesis zat khusus dalam hati yang berkontribusi pada peningkatan trombosis.

Obat tambahan yang digunakan untuk gagal jantung yang rumit:

1. Nitrat adalah zat yang rumus kimianya didasarkan pada garam asam nitrat. Obat-obatan semacam itu memperluas pembuluh darah dan membantu meningkatkan sirkulasi darah. Mereka terutama digunakan untuk angina dan iskemia jantung.
2. Antagonis kalsium. Digunakan dengan angina pektoris, peningkatan tekanan darah yang persisten, hipertensi paru, atau insufisiensi katup.
3. Obat antiaritmia.
4. Disaggregant. Bersama dengan antikoagulan mengurangi pembekuan darah. Digunakan sebagai pencegahan trombosis: serangan jantung dan stroke iskemik.
5. Stimulan non-glikosida inotropik. Meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan tekanan darah.

Metode elektrofisiologis untuk mengobati CHF

1. Memasang alat pacu jantung permanen (IVR - alat pacu jantung buatan), yang mengatur jantung dengan irama yang benar.
2. Implantasi defibrilator kardioverter. Perangkat seperti itu, selain menciptakan ritme yang konstan, mampu menghasilkan pelepasan listrik ketika aritmia yang mengancam jiwa terjadi.

Perawatan bedah

1. Bypass koroner dan mammarocoronary. Inti dari prosedur ini adalah membuat pembuluh darah tambahan dari aorta atau arteri dada internal ke otot jantung. Intervensi bedah ini dilakukan jika terjadi kerusakan yang parah pada arteri jantung sendiri.
2. Dengan stenosis signifikan atau insufisiensi katup, koreksi bedah dilakukan.
3. Jika tidak mungkin atau tidak efektif untuk menggunakan metode terapi yang dijelaskan di atas, transplantasi jantung lengkap diindikasikan.
4. Penggunaan alat bantu sirkulasi darah bantu khusus buatan. Mereka mewakili sesuatu seperti ventrikel jantung, yang ditanamkan di dalam tubuh dan terhubung ke baterai khusus yang terletak di sabuk pasien.
5. Dengan peningkatan signifikan dalam rongga bilik jantung, khususnya, dengan kardiomiopati dilatasi, jantung "dibungkus" dengan kerangka elastis, yang, dalam kombinasi dengan terapi medis yang benar, memperlambat perkembangan CHF.

Komplikasi Gagal Jantung

Konsekuensi utama yang terjadi pada jantung, patologi dapat memengaruhi kerja jantung itu sendiri dan organ internal lainnya. Komplikasi utama:

1. Gagal hati karena stasis darah.
2. Pembesaran jantung.
3. Pelanggaran konduksi jantung dan iramanya.
4. Terjadinya trombosis di setiap organ atau jaringan tubuh.
5. Kelelahan aktivitas jantung.
6. Kematian koroner mendadak.

Pencegahan CHF

Pencegahan gagal jantung kronis dapat dibagi menjadi primer dan sekunder.

Pencegahan primer didasarkan pada intervensi yang mencegah terjadinya CHF pada orang dengan kerentanan tinggi terhadap penyakit. Ini termasuk normalisasi nutrisi dan olahraga, mengurangi faktor risiko (mencegah obesitas dan berhenti merokok).

Pencegahan sekunder adalah pengobatan tepat waktu penyakit jantung kronis. Ini dilakukan untuk mencegah pemburukan patologi. Langkah-langkah utama termasuk terapi hipertensi arteri, penyakit jantung koroner, aritmia, gangguan metabolisme lipid, dan perawatan bedah cacat jantung.

Menurut statistik dunia, kelangsungan hidup pasien sepenuhnya tergantung pada tingkat keparahan penyakit dan kelas fungsional. Rata-rata, sekitar 50-60% pasien biasanya ada selama 3-4 tahun. Penyakit pada hari-hari ini cenderung lebih umum.

Gagal jantung kronis

Pasokan darah yang tidak mencukupi untuk semua organ dan sistem tubuh, yang disertai dengan kelelahan, sesak napas, edema dan gejala lainnya, dapat mengindikasikan bahwa pasien mengalami gagal jantung kronis (CHF). Pada saat yang sama, tubuh mulai menahan cairan, yang dikaitkan dengan pelanggaran kemampuan kontraktil jantung.

Apa yang bisa menjadi gagal jantung kronis?

Penyakit ini tidak memengaruhi seseorang secara instan. Biasanya butuh bertahun-tahun untuk pengembangannya. Dengan demikian, CHF dapat diklasifikasikan tergantung pada beratnya gejala klinis:

• Tahap I adalah tahap awal penyakit, di mana tidak ada gejala klinis yang diamati, namun, selama metode pemeriksaan instrumen, dokter menemukan kegagalan ventrikel kiri.
• Tahap II - ditandai dengan adanya gejala cerah dan, tergantung pada derajat manifestasinya, dibagi lagi menjadi - diekspresikan secara klinis, berat dan final.

Klasifikasi bentuk-bentuk insufisiensi kronis berikut ini sebagai kriteria membutuhkan penurunan fungsi, yaitu bagaimana respons pasien terhadap peningkatan aktivitas fisik:

• Kelas 1 - menyiratkan tidak adanya batasan apa pun. Biasanya, seseorang merasa hebat. Gejala gagal jantung hanya terjadi dengan stres yang signifikan.
• Kelas 2 - sesak napas dan jantung berdebar terjadi selama latihan normal, saat istirahat, pasien tidak terganggu oleh apa pun.
• Tingkat 3 - gejala CHF secara signifikan diucapkan bahkan dengan beban kecil, yang secara signifikan mengganggu kualitas hidup pasien.
• Tingkat 4 - gejala gagal jantung sangat jelas bahkan saat istirahat dan meningkat secara signifikan dengan beban apa pun.

Hal ini juga biasa untuk kegagalan ventrikel kanan dan kiri, dan juga untuk mengklasifikasikannya tergantung pada adanya gangguan patologis selama sistol atau diastole. Pengembangan bentuk campuran juga dimungkinkan.

Mengapa gagal jantung kronis terjadi?

Penyakit ini berkembang karena banyak alasan, yang paling penting adalah kelainan patologis dalam pekerjaan jantung.

Lesi miokard yang menyebabkan gagal jantung kronis

1. Iskemia jantung, yang ditandai dengan gangguan suplai darah ke otot jantung. Kondisi ini dapat dipersulit dengan serangan jantung, yang penuh dengan kematian.
2. Penyakit jantung hipertensi. Semakin ganas itu, semakin banyak perubahan di hati dapat diprovokasi.
3. Kardiomiopati etiologi apa pun, termasuk toksik (disebabkan oleh obat atau alkohol tertentu).

Juga, gagal jantung dapat dipicu oleh penyakit yang berhubungan dengan gangguan irama jantung - blokade dan aritmia. Patologi katup jantung dan penyakit perikardial dapat menyebabkan CHF.

Faktor-faktor untuk pengembangan gagal jantung kronis

1. Penyakit endokrin sangat meningkatkan kemungkinan pasien menderita CHF. Ini terutama tentang patologi kelenjar tiroid, diabetes (tipe pertama dan kedua), serta penyakit pada kelenjar adrenal.
2. Pola makan yang tidak benar, yang bisa memicu obesitas. Efek negatif pada kerja jantung dan kurangnya berat badan, serta kekurangan nutrisi individu, seperti taurin atau asam lemak tak jenuh ganda.
3. Penyakit sistemik yang dapat mengganggu fungsi normal pembuluh dan otot jantung (amiloidosis, sarkoidosis, AIDS, gagal ginjal).
4. Dislipidemia, yang paling umum adalah aterosklerosis.
5. Merokok dan penyalahgunaan alkohol. Semakin lama pasien tidak berpisah dengan kecanduannya, semakin besar kemungkinan terjadinya gagal jantung kronis.

Gejala gagal jantung kronis

Gejala gagal jantung tidak spesifik, terutama mengingat fakta bahwa peningkatan keparahannya terjadi secara bertahap. Biasanya pasien khawatir tentang:

• Sesak nafas, yang mulai bermanifestasi saat berolahraga, dan setelah dan saat istirahat.
• Kelelahan, terutama setelah berolahraga.
• Takikardia.
• Edema pada ekstremitas bawah.
• Batuk produktif yang lebih buruk pada posisi terlentang.

Diagnosis gagal jantung

Diagnosis gagal jantung biasanya dilakukan dengan gejala yang signifikan. Saat itulah sebagian besar pasien masih pergi ke dokter. Di antara metode yang digunakan terapis dan ahli jantung adalah:

• Mengumpulkan riwayat pasien, termasuk informasi tentang kerabatnya, khususnya, apakah ada di antara mereka yang meninggal karena serangan jantung mendadak atau serangan jantung.
• Pemeriksaan eksternal pasien, di mana dokter mencatat warna kulit, mengukur denyut nadi, mendengarkan bunyi jantung dan paru-paru untuk mendeteksi bising atau mengi.
• Hitung darah lengkap, yang menunjukkan adanya proses inflamasi dalam tubuh dan dapat berfungsi sebagai titik awal dalam diagnosis.
• Urinalisis, yang mungkin juga mengindikasikan penyakit ginjal.
• Analisis biokimia darah.
• Ultrasonografi kelenjar tiroid dan tes darah untuk hormon yang dihasilkannya.
• Analisis imunologis yang memungkinkan Anda untuk menentukan apakah tubuh memproduksi antibodi terhadap sel dan jaringannya sendiri, seperti miokardium.

Untuk menentukan fakta gagal jantung, yang terjadi secara kronis, tidaklah sulit bagi dokter. Jauh lebih penting dalam hal terapi adalah untuk menentukan penyebab patologi. Untuk ini, ahli jantung mungkin meminta pasien untuk menjalani serangkaian pemeriksaan tambahan.

Metode diagnostik untuk penyakit yang dapat menyebabkan gagal jantung kronis

1. Koagulogram lengkap.
2. Tes latihan fungsional.
3. Ultrasonografi jantung.
4. EKG, termasuk pemantauan Holter.
5. Ekokardiogram.
6. Rontgen dada.
7. Ekokardiografi transesofagus, dll.

Metode penelitian tambahan ditentukan oleh seorang ahli jantung, dengan mempertimbangkan data yang sudah diperoleh pada kondisi kesehatan pasien, serta berdasarkan riwayat dan pemeriksaan pribadi.

Bagaimana cara mengobati gagal jantung kronis?

Menjadi penyakit kronis yang timbul karena sejumlah alasan, gagal jantung jenis ini membutuhkan perawatan yang kompleks. Terapi standar yang diresepkan oleh ahli jantung meliputi aspek-aspek berikut:

1. Perubahan gaya hidup;
2. Penggunaan obat-obatan;
3. Fisioterapi;
4. Perawatan bedah.

Mengurangi dampak faktor negatif pada pasien dengan gagal jantung kronis

Hal pertama yang harus dilakukan pasien adalah meninjau diet mereka. Penting untuk sepenuhnya meninggalkan karbohidrat cepat, lemak terhidrogenasi, khususnya, yang berasal dari hewan, serta secara hati-hati memonitor asupan garam.

Jika Anda curiga gagal jantung, Anda harus segera berhenti merokok dan minum alkohol.

Penting untuk mengamati rezim kerja dan istirahat, tanpa mengabaikan aktivitas fisik yang layak.

Obat apa yang diindikasikan untuk gagal jantung kronis?

1. Pertama-tama, ACE inhibitor, yang memainkan peran penting dalam pengendalian hipertensi.
2. Beta-blocker yang mencegah perkembangan aritmia.
3. Diuretik, termasuk antagonis aldosteron, yang mengurangi jumlah cairan dalam tubuh. Mengambil mereka, bagaimanapun, tentu harus di bawah kendali komposisi darah elektrolit. Seringkali, obat kalium dan magnesium diresepkan bersama untuk mencegah perkembangan sindrom kejang.
4. Asam lemak tak jenuh ganda, yang memainkan peran penting dalam metabolisme jaringan sistem kardiovaskular dan otak.
5. Statin - kelas zat yang relatif baru yang dapat mengurangi tingkat kolesterol dalam darah, dengan demikian, menjadi pencegahan gangguan aterosklerotik.
6. Antikoagulan.

Komplikasi apa yang dapat terjadi?

Gagal jantung kronis adalah penyakit yang sangat berbahaya. Berkembang secara bertahap selama bertahun-tahun, itu dapat memicu munculnya patologi parah seperti:

• Kematian mendadak karena serangan jantung;
• Hipertrofi miokard patologis;
• Pelanggaran irama jantung dan konduksi jantung;
• Banyak tromboemboli karena trombosis;
• Penipisan tubuh secara umum;
• Ggn fungsi hati dan ginjal.

Tindakan pencegahan

Semua tindakan pencegahan dibagi menjadi dua kelompok - primer dan sekunder.

Langkah-langkah utama ditujukan untuk memperbaiki pola makan, menolak kebiasaan buruk, penyalahgunaan obat-obatan, dan bahan-bahan sintetis lainnya. Sangat penting untuk memilih mode aktivitas fisik yang benar agar tidak memicu serangan oleh beban yang berlebihan.

Pencegahan tingkat kedua dilakukan lebih sempit. Dianjurkan saran ahli secara teratur dan pemeriksaan preventif dengan pemeriksaan yang sesuai. Asupan teratur obat yang diresepkan sesuai dengan skema ini tanpa gangguan yang tidak masuk akal memungkinkan Anda untuk mengontrol situasi dan secara signifikan meningkatkan kualitas hidup pasien.

Gagal jantung

Gagal jantung adalah kondisi akut atau kronis yang disebabkan oleh melemahnya kontraktilitas dan kongesti miokardium dalam sirkulasi paru atau mayor. Terwujud oleh sesak napas saat istirahat atau dengan sedikit beban, kelelahan, edema, sianosis (sianosis) pada kuku dan segitiga nasolabial. Gagal jantung akut berbahaya dalam perkembangan edema paru dan syok kardiogenik, gagal jantung kronis mengarah pada perkembangan hipoksia organ. Gagal jantung adalah salah satu penyebab kematian paling umum.

Gagal jantung

Gagal jantung adalah kondisi akut atau kronis yang disebabkan oleh melemahnya kontraktilitas dan kongesti miokardium dalam sirkulasi paru atau mayor. Terwujud oleh sesak napas saat istirahat atau dengan sedikit beban, kelelahan, edema, sianosis (sianosis) pada kuku dan segitiga nasolabial. Gagal jantung akut berbahaya dalam perkembangan edema paru dan syok kardiogenik, gagal jantung kronis mengarah pada perkembangan hipoksia organ. Gagal jantung adalah salah satu penyebab kematian paling umum.

Mengurangi fungsi kontraktil (memompa) jantung pada gagal jantung menyebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan hemodinamik tubuh dan kemampuan jantung untuk memenuhinya. Ketidakseimbangan ini dimanifestasikan oleh kelebihan aliran vena ke jantung dan resistensi, yang diperlukan untuk mengatasi miokardium untuk mengeluarkan darah ke aliran darah, lebih dari kemampuan jantung untuk mentransfer darah ke sistem arteri.

Bukan penyakit independen, gagal jantung berkembang sebagai komplikasi dari berbagai patologi pembuluh darah dan jantung: penyakit jantung katup, penyakit iskemik, kardiomiopati, hipertensi arteri, dll.

Pada beberapa penyakit (misalnya, hipertensi arteri), pertumbuhan fenomena gagal jantung terjadi secara bertahap, selama bertahun-tahun, sementara pada yang lain (infark miokard akut), disertai dengan kematian sebagian sel fungsional, kali ini berkurang menjadi berhari-hari dan berjam-jam. Dengan perkembangan tajam gagal jantung (dalam hitungan menit, jam, hari), mereka berbicara tentang bentuk akutnya. Dalam kasus lain, gagal jantung dianggap kronis.

Gagal jantung kronis mempengaruhi 0,5-2% populasi, dan setelah 75 tahun, prevalensinya sekitar 10%. Signifikansi masalah timbulnya gagal jantung ditentukan oleh peningkatan yang stabil dalam jumlah pasien yang menderita itu, tingginya angka kematian dan tingkat kecacatan pasien.

Penyebab dan faktor risiko gagal jantung

Di antara penyebab paling umum gagal jantung, terjadi pada 60-70% pasien, yang disebut infark miokard dan penyakit arteri koroner. Mereka diikuti oleh cacat jantung rematik (14%) dan kardiomiopati dilatasi (11%). Pada kelompok umur di atas 60 tahun, kecuali untuk penyakit jantung iskemik, penyakit hipertensi juga menyebabkan gagal jantung (4%). Pada pasien usia lanjut, diabetes mellitus tipe 2 dan kombinasinya dengan hipertensi arteri adalah penyebab umum gagal jantung.

Faktor-faktor yang memicu perkembangan gagal jantung, menyebabkan manifestasinya dengan penurunan mekanisme kompensasi jantung. Berbeda dengan penyebabnya, faktor risiko berpotensi reversibel, dan pengurangan atau eliminasi mereka dapat menunda kejengkelan gagal jantung dan bahkan menyelamatkan hidup pasien. Ini termasuk: kelebihan kemampuan fisik dan psiko-emosional; aritmia, emboli paru, krisis hipertensi, perkembangan penyakit arteri koroner; pneumonia, ARVI, anemia, gagal ginjal, hipertiroidisme; mengambil obat kardiotoksik, obat yang meningkatkan retensi cairan (NSAID, estrogen, kortikosteroid) yang meningkatkan tekanan darah (izadrina, efedrin, adrenalin); diucapkan dan peningkatan progresif cepat dalam berat badan, alkoholisme; peningkatan tajam dalam bcc dengan terapi infus masif; miokarditis, rematik, endokarditis infektif; ketidakpatuhan dengan rekomendasi untuk pengobatan gagal jantung kronis.

Mekanisme perkembangan gagal jantung

Perkembangan gagal jantung akut sering diamati dengan latar belakang infark miokard, miokarditis akut, aritmia berat (fibrilasi ventrikel, takikardia paroksismal, dll.). Dalam hal ini, ada penurunan tajam dalam pelepasan menit dan aliran darah ke sistem arteri. Gagal jantung akut secara klinis mirip dengan insufisiensi vaskular akut dan kadang-kadang disebut sebagai gagal jantung akut.

Pada gagal jantung kronis, perubahan yang berkembang di jantung dikompensasi untuk waktu yang lama dengan kerja intensif dan mekanisme adaptif sistem pembuluh darah: peningkatan kekuatan kontraksi jantung, peningkatan ritme, penurunan tekanan diastole karena ekspansi kapiler dan arteriol, memfasilitasi pengosongan jantung selama sistol, dan peningkatan perfusi. tisu.

Peningkatan lebih lanjut dalam fenomena gagal jantung ditandai oleh penurunan volume curah jantung, peningkatan jumlah residu darah di ventrikel, meluapnya selama diastole dan peregangan berlebihan serat otot miokard. Latihan miokardium yang terus menerus, mencoba mendorong darah ke aliran darah dan mempertahankan sirkulasi darah, menyebabkan hipertrofi kompensasinya. Namun, pada titik tertentu, tahap dekompensasi terjadi, karena melemahnya miokardium, perkembangan distrofi dan proses pengerasan di dalamnya. Myocardium sendiri mulai mengalami kekurangan suplai darah dan suplai energi.

Pada tahap ini, mekanisme neurohumoral terlibat dalam proses patologis. Aktivasi sistem simpatis-adrenal menyebabkan vasokonstriksi di perifer, membantu mempertahankan tekanan darah yang stabil dalam sirkulasi utama, sekaligus mengurangi jumlah curah jantung. Vasokonstriksi ginjal yang berkembang selama proses ini menyebabkan iskemia ginjal, berkontribusi terhadap retensi cairan interstitial.

Peningkatan sekresi hormon antidiuretik hipofisis meningkatkan reabsorpsi air, yang mengarah pada peningkatan volume darah yang bersirkulasi, peningkatan tekanan kapiler dan vena, peningkatan transudasi cairan dalam jaringan.

Dengan demikian, gagal jantung yang parah menyebabkan gangguan hemodinamik kotor di tubuh:

• gangguan pertukaran gas

Ketika aliran darah melambat, penyerapan jaringan oksigen dari kapiler meningkat dari 30% normal menjadi 60-70%. Perbedaan arteriovenosa dalam saturasi oksigen darah meningkat, yang mengarah pada perkembangan asidosis. Akumulasi metabolit teroksidasi dalam darah dan peningkatan kerja otot pernapasan menyebabkan aktivasi metabolisme basal. Ada lingkaran setan: tubuh mengalami peningkatan kebutuhan akan oksigen, dan sistem peredaran darah tidak dapat memuaskannya. Perkembangan hutang oksigen menyebabkan munculnya sianosis dan sesak napas. Sianosis pada gagal jantung bisa bersifat sentral (dengan stagnasi dalam sirkulasi paru-paru dan gangguan oksigenasi darah) dan perifer (dengan aliran darah yang lebih lambat dan peningkatan penggunaan oksigen dalam jaringan). Karena kegagalan sirkulasi lebih jelas di pinggiran, pada pasien dengan gagal jantung, ada akrosianosis: sianosis pada tungkai, telinga, dan ujung hidung.

Edemas berkembang sebagai hasil dari sejumlah faktor: retensi cairan interstitial dengan meningkatnya tekanan kapiler dan memperlambat aliran darah; retensi air dan natrium yang melanggar metabolisme air garam; pelanggaran tekanan onkotik plasma darah selama gangguan metabolisme protein; mengurangi inaktivasi aldosteron dan hormon antidiuretik sekaligus mengurangi fungsi hati. Edema pada gagal jantung, tersembunyi pertama, menyatakan peningkatan berat badan yang cepat dan penurunan jumlah urin. Munculnya edema yang terlihat dimulai dengan ekstremitas bawah, jika pasien berjalan, atau dari sakrum, jika pasien berbaring. Lebih lanjut sakit perut turun: asites (rongga perut), hydrothorax (rongga pleura), hydropericardium (rongga perikardial).

• perubahan organ yang kongestif

Kemacetan di paru-paru dikaitkan dengan gangguan hemodinamik pada sirkulasi paru-paru. Ditandai dengan kekakuan paru-paru, penurunan perjalanan pernapasan dada, mobilitas terbatas dari margin paru. Ini dimanifestasikan oleh bronkitis kongestif, pneumosklerosis kardiogenik, hemoptisis. Stagnasi sirkulasi paru menyebabkan hepatomegali, dimanifestasikan oleh keparahan dan rasa sakit di kuadran kanan atas, dan kemudian fibrosis jantung hati dengan perkembangan jaringan ikat di dalamnya.

Perluasan rongga ventrikel dan atria pada gagal jantung dapat menyebabkan relatifnya ketidakcukupan katup atrioventrikular, yang dimanifestasikan dengan pembengkakan vena leher, takikardia, perluasan batas jantung. Dengan perkembangan gastritis kongestif muncul mual, kehilangan nafsu makan, muntah, kecenderungan perut kembung, kehilangan berat badan. Ketika gagal jantung progresif berkembang menjadi tingkat kelelahan yang parah - cachexia jantung.

Proses yang stagnan di ginjal menyebabkan oliguria, peningkatan kepadatan relatif urin, proteinuria, hematuria, dan cylindruria. Gangguan fungsi sistem saraf pusat pada gagal jantung ditandai oleh kelelahan, penurunan aktivitas mental dan fisik, peningkatan lekas marah, gangguan tidur, dan keadaan depresi.

Klasifikasi Gagal Jantung

Tingkat peningkatan tanda dekompensasi mensekresi gagal jantung akut dan kronis.

Perkembangan gagal jantung akut dapat terjadi dalam dua jenis:

• pada tipe kiri (insufisiensi atrium ventrikel kiri akut atau kiri)
• kegagalan ventrikel kanan akut

Dalam pengembangan gagal jantung kronis menurut klasifikasi Vasilenko-Strazhesko, ada tiga tahap:

I (tahap awal) - tanda-tanda tersembunyi dari kegagalan sirkulasi, hanya termanifestasi dalam proses pengerahan tenaga secara fisik, sesak napas, jantung berdebar, kelelahan yang berlebihan; saat istirahat tidak ada gangguan hemodinamik.

Tahap II (parah) - tanda-tanda kegagalan sirkulasi yang berkepanjangan dan gangguan hemodinamik (stagnasi sirkulasi kecil dan besar) diekspresikan dalam keadaan istirahat; kecacatan parah:

• Periode II A - gangguan hemodinamik sedang pada satu bagian jantung (gagal ventrikel kiri atau kanan). Dispnea berkembang selama aktivitas fisik normal, kapasitas kerja berkurang tajam. Tanda-tanda objektif - sianosis, pembengkakan kaki, tanda-tanda awal hepatomegali, sulit bernapas.
• Periode II B - gangguan hemodinamik dalam yang melibatkan seluruh sistem kardiovaskular (lingkaran besar dan kecil). Tanda obyektif - dispnea saat istirahat, edema yang ditandai, sianosis, asites; cacat total.

Tahap III (distrofi, akhir) - persisten sirkulasi dan insufisiensi metabolik, gangguan morfologis yang tidak dapat diperbaiki dalam struktur organ (hati, paru-paru, ginjal), kelelahan.

Gejala gagal jantung

Gagal Jantung Akut

Gagal jantung akut disebabkan oleh melemahnya fungsi salah satu bagian jantung: atrium kiri atau ventrikel, ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri akut terjadi pada penyakit dengan beban dominan pada ventrikel kiri (hipertensi, defek aorta, infark miokard). Dengan melemahnya fungsi ventrikel kiri, tekanan pada vena paru, arteriol dan kapiler meningkat, permeabilitasnya meningkat, yang menyebabkan keringat pada bagian cairan darah dan perkembangan edema interstitial dan alveolar pertama.

Manifestasi klinis dari kegagalan ventrikel kiri akut adalah asma jantung dan edema paru alveolar. Serangan asma jantung biasanya dipicu oleh stres fisik atau neuro-psikologis. Serangan mati lemas lebih sering terjadi pada malam hari, memaksa pasien untuk bangun dalam ketakutan. Asma jantung dimanifestasikan oleh perasaan kekurangan udara, jantung berdebar, batuk dengan dahak yang sulit, kelemahan parah, keringat dingin. Pasien mengasumsikan posisi ortopnea - duduk dengan kaki di bawah. Pada pemeriksaan, kulit pucat dengan warna keabu-abuan, keringat dingin, akrosianosis, dan napas pendek. Ditentukan oleh lemah, seringnya pengisian nadi aritmia, perluasan batas jantung ke kiri, bunyi jantung tuli, irama berpacu; tekanan darah cenderung menurun. Di paru-paru, sulit bernapas dengan rales kering sesekali.

Peningkatan lebih lanjut dalam stagnasi lingkaran kecil berkontribusi pada perkembangan edema paru. Pernafasan yang tajam disertai dengan batuk dengan pelepasan dahak berwarna merah muda dalam jumlah yang banyak (karena adanya kotoran darah). Di kejauhan, Anda bisa mendengar napas berbuih dengan mengi basah (gejala "samovar mendidih"). Posisi pasien adalah ortopnea, wajah sianotik, leher membengkak, keringat dingin menutupi kulit. Denyut nadi seperti benang, aritmia, sering, tekanan darah berkurang, di paru-paru - membasahi berbagai jenis kelamin. Edema paru adalah keadaan darurat yang membutuhkan tindakan perawatan intensif, karena bisa berakibat fatal.

Gagal jantung atrium kiri akut terjadi pada stenosis mitral (katup atrioventrikular kiri). Secara klinis dimanifestasikan oleh kondisi yang sama dengan kegagalan akut ventrikel kiri. Gagal ventrikel kanan akut sering terjadi dengan tromboemboli cabang utama arteri pulmonalis. Kemacetan dalam sistem pembuluh darah dari lingkaran besar sirkulasi darah berkembang, yang dimanifestasikan oleh pembengkakan kaki, nyeri pada hipokondrium kanan, perasaan pecah, bengkak dan denyut nadi leher, sesak napas, sianosis, nyeri atau tekanan di daerah jantung. Denyut nadi perifer lemah dan sering, tekanan darah berkurang tajam, CVP meningkat, jantung melebar ke kanan.

Pada penyakit yang menyebabkan dekompensasi ventrikel kanan, gagal jantung memanifestasikan dirinya lebih awal daripada gagal ventrikel kiri. Ini disebabkan oleh kemampuan kompensasi yang besar dari ventrikel kiri, bagian jantung yang paling kuat. Namun, dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, gagal jantung berlanjut pada tingkat bencana.

Gagal jantung kronis

Tahap awal gagal jantung kronis dapat berkembang pada ventrikel kiri, kanan, dan atrium kanan. Dengan defek aorta, insufisiensi katup mitral, hipertensi arteri, insufisiensi koroner, kemacetan di pembuluh darah lingkaran kecil dan kegagalan ventrikel kiri kronis berkembang. Ini ditandai dengan perubahan vaskular dan gas di paru-paru. Ada sesak napas, asma (paling sering di malam hari), sianosis, serangan jantung, batuk (kering, kadang dengan hemoptisis), dan peningkatan kelelahan.

Kemacetan yang lebih jelas dalam sirkulasi paru terjadi pada pasien dengan stenosis mitral kronis dan insufisiensi atrium kiri kronis. Terjadi dispnea, sianosis, batuk, dan hemoptisis. Dengan stagnasi vena yang berkepanjangan di pembuluh-pembuluh lingkaran kecil, sklerosis paru-paru dan pembuluh darah terjadi. Ada obstruksi paru tambahan untuk sirkulasi darah dalam lingkaran kecil. Tekanan yang meningkat pada sistem arteri pulmonalis menyebabkan peningkatan beban pada ventrikel kanan, menyebabkan kekurangannya.

Dengan lesi primer ventrikel kanan (insufisiensi ventrikel kanan), kongesti berkembang dalam sirkulasi yang hebat. Gagal ventrikel kanan dapat disertai dengan defek jantung mitral, pneumosklerosis, emfisema paru, dll. Ada keluhan nyeri dan berat pada hipokondrium kanan, munculnya edema, penurunan diuresis, perut buncit dan membesar, perut buncit dan membesar, sesak napas selama gerakan. Sianosis berkembang, kadang-kadang dengan warna icteric-cyanotic, ascites, urat leher rahim dan perifer membengkak, ukuran hati bertambah.

Ketidakcukupan fungsional dari satu bagian jantung tidak dapat tetap terisolasi untuk waktu yang lama, dan seiring waktu, gagal jantung kronis total berkembang dengan kongesti vena dalam aliran sirkulasi darah lingkaran kecil dan utama. Juga, perkembangan gagal jantung kronis terjadi dengan kerusakan pada otot jantung: miokarditis, kardiomiopati, penyakit arteri koroner, keracunan.

Diagnosis gagal jantung

Karena gagal jantung adalah sindrom sekunder yang berkembang dengan penyakit yang diketahui, tindakan diagnostik harus ditujukan pada deteksi dini, bahkan tanpa adanya tanda-tanda yang jelas.

Ketika mengumpulkan riwayat klinis harus memperhatikan kelelahan dan dispnea, sebagai tanda-tanda awal gagal jantung; pasien memiliki penyakit arteri koroner, hipertensi, infark miokard dan demam rematik, kardiomiopati. Deteksi pembengkakan pada kaki, asites, denyut nadi rendah cepat, mendengarkan nada jantung III dan perpindahan batas jantung adalah tanda-tanda spesifik gagal jantung.

Jika dicurigai gagal jantung, komposisi elektrolit dan gas darah, keseimbangan asam-basa, urea, kreatinin, enzim kardiospesifik, dan metabolisme protein-karbohidrat ditentukan.

EKG pada perubahan spesifik membantu mendeteksi hipertrofi dan kekurangan suplai darah (iskemia) miokardium, serta aritmia. Atas dasar elektrokardiografi, berbagai tes stres menggunakan sepeda latihan (sepeda ergometri) dan treadmill (uji treadmill) banyak digunakan. Tes semacam itu dengan tingkat beban yang meningkat secara bertahap memungkinkan untuk menilai kemungkinan fungsi jantung yang berlebihan.

Menggunakan ultrasound echocardiography, adalah mungkin untuk menentukan penyebab gagal jantung, serta untuk mengevaluasi fungsi pemompaan miokardium. Dengan bantuan MRI jantung, IHD, cacat jantung bawaan atau didapat, hipertensi arteri dan penyakit lainnya berhasil didiagnosis. Radiografi paru-paru dan organ dada pada gagal jantung menentukan stagnasi dalam lingkaran kecil, kardiomegali.

Ventrikulografi radioisotop pada pasien gagal jantung memungkinkan kami memperkirakan kemampuan kontraktil ventrikel dengan tingkat akurasi yang tinggi dan menentukan kapasitas volumetriknya. Dalam bentuk gagal jantung yang parah, USG rongga perut, hati, limpa, dan pankreas dilakukan untuk menentukan kerusakan organ-organ internal.

Perawatan Gagal Jantung

Dalam kasus gagal jantung, pengobatan dilakukan dengan tujuan menghilangkan penyebab utama (IHD, hipertensi, rematik, miokarditis, dll.). Untuk kelainan jantung, aneurisma jantung, perikarditis rekat, menciptakan penghalang mekanis di jantung, sering kali menggunakan intervensi bedah.

Pada gagal jantung kronis akut atau parah, tirah baring diresepkan, istirahat mental dan fisik lengkap. Dalam kasus lain, Anda harus mematuhi beban moderat yang tidak melanggar kondisi kesehatan. Konsumsi cairan dibatasi hingga 500-600 ml per hari, garam - 1-2 g, diresepkan sebagai makanan diet yang mudah dicerna dan mudah dicerna.

Farmakoterapi gagal jantung dapat memperpanjang dan secara signifikan meningkatkan kondisi pasien dan kualitas hidup mereka.

Pada gagal jantung, kelompok obat berikut ini diresepkan:

• glikosida jantung (digoxin, strophanthin, dll.) - meningkatkan kontraktilitas miokard, meningkatkan fungsi pompa dan diuresis, meningkatkan toleransi olahraga yang memuaskan;
• vasodilator dan inhibitor ACE - enzim pengubah angiotensin (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - menurunkan tonus pembuluh darah, melebarkan pembuluh darah dan arteri, sehingga mengurangi resistensi pembuluh darah selama kontraksi jantung dan berkontribusi pada peningkatan curah jantung;
• nitrat (nitrogliserin dan bentuknya yang berkepanjangan) - meningkatkan pengisian darah ventrikel, meningkatkan curah jantung, melebarkan arteri koroner;
• diuretik (furosemide, spironolactone) - mengurangi retensi cairan berlebih di dalam tubuh;
• Β-adrenergic blocker (carvedilol) - mengurangi denyut jantung, meningkatkan pengisian darah jantung, meningkatkan curah jantung;
• antikoagulan (acetylsalicylic to-that, warfarin) - mencegah pembekuan darah di pembuluh;
• obat yang meningkatkan metabolisme miokard (vitamin B, asam askorbat, inosin, preparat kalium).

Dengan berkembangnya serangan gagal ventrikel kiri akut (edema paru), pasien dirawat di rumah sakit dan diberikan perawatan darurat: diuretik, nitrogliserin, obat jantung yang disuntikkan, dobutamin, dopamin) disuntikkan, inhalasi oksigen diberikan. Dengan perkembangan asites, tusukan pengeluaran cairan dari rongga perut dilakukan, dalam hal terjadi hydrothorax, tusukan pleura dilakukan. Terapi oksigen diresepkan untuk pasien dengan gagal jantung karena hipoksia jaringan yang parah.

Prognosis dan pencegahan gagal jantung

Ambang batas hidup lima tahun untuk pasien gagal jantung adalah 50%. Prognosis jangka panjang adalah variabel, dipengaruhi oleh keparahan gagal jantung, latar belakang yang menyertainya, efektivitas terapi, gaya hidup, dll. Perawatan gagal jantung pada tahap awal dapat sepenuhnya mengkompensasi kondisi pasien; prognosis terburuk diamati pada stadium III gagal jantung.

Pencegahan gagal jantung adalah pencegahan perkembangan penyakit yang menyebabkannya (penyakit arteri koroner, hipertensi, kelainan jantung, dll.), Serta faktor-faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya. Untuk menghindari perkembangan gagal jantung yang sudah berkembang, perlu untuk mengamati rejimen aktivitas fisik yang optimal, pemberian obat yang diresepkan, pemantauan konstan oleh ahli jantung.