logo

Gagal jantung kronis

Gagal jantung kronis (CHF) adalah suatu kondisi di mana volume darah yang dipancarkan oleh jantung menurun untuk setiap detak jantung, yaitu, fungsi pemompaan jantung menurun, yang mengakibatkan organ dan jaringan kekurangan oksigen. Sekitar 15 juta orang Rusia menderita penyakit ini.

Tergantung pada seberapa cepat gagal jantung berkembang, itu dibagi menjadi akut dan kronis. Gagal jantung akut dapat dikaitkan dengan cedera, racun, penyakit jantung, dan, tanpa perawatan, dapat dengan cepat berakibat fatal.

Gagal jantung kronis berkembang dalam jangka waktu yang lama dan memanifestasikan gejala yang kompleks (sesak napas, kelelahan dan penurunan aktivitas fisik, edema, dll.) Yang berhubungan dengan organ yang tidak memadai dan perfusi jaringan saat istirahat atau di bawah tekanan dan sering dengan retensi cairan dalam tubuh.

Kita akan berbicara tentang penyebab kondisi yang mengancam jiwa ini, gejala dan metode pengobatan, termasuk obat tradisional, dalam artikel ini.

Klasifikasi

Menurut klasifikasi menurut V. Kh. Vasilenko, N. D. Strazhesko, dan G. F. Lang, ada tiga tahap dalam pengembangan gagal jantung kronis:

  • Saya st. (HI) insufisiensi awal atau laten, yang memanifestasikan dirinya dalam bentuk sesak napas dan jantung berdebar hanya dengan aktivitas fisik yang cukup, yang sebelumnya tidak menyebabkannya. Saat istirahat, fungsi hemodinamik dan organ tidak terganggu, kapasitas kerja agak menurun.
  • Stadium II - parah, kegagalan sirkulasi yang berkepanjangan, gangguan hemodinamik (stagnasi dalam sirkulasi paru) dengan sedikit tenaga, kadang-kadang saat istirahat. Pada tahap ini, ada 2 periode: periode A dan periode B.
  • H IIA stage - sesak napas dan palpitasi dengan aktivitas sedang. Sianosis unsharp. Sebagai aturan, kegagalan sirkulasi terutama dalam lingkaran kecil sirkulasi darah: batuk kering periodik, kadang-kadang hemoptisis, manifestasi kemacetan di paru-paru (krepitus dan rona lembab non-suara di bagian bawah), detak jantung, gangguan pada jantung. Pada tahap ini, manifestasi awal stagnasi dan sirkulasi sistemik (sedikit pembengkakan pada kaki dan tungkai bawah, sedikit peningkatan pada hati) diamati. Pada pagi hari, fenomena ini berkurang. Kapasitas kerja berkurang tajam.
  • H IIB stage - sesak napas saat istirahat. Semua gejala objektif gagal jantung meningkat secara dramatis: sianosis yang nyata, perubahan kongestif di paru-paru, nyeri yang berkepanjangan, gangguan di area jantung, palpitasi; tanda-tanda kegagalan sirkulasi sepanjang lingkaran besar sirkulasi darah, edema persisten pada tungkai bawah dan trunkus, pembesaran hati yang padat (sirosis jantung pada hati), hydrothorax, asites, oliguria parah. Pasien dinonaktifkan.
  • Tahap III (H III) - tahap akhir, kegagalan dystrophic Selain gangguan hemodinamik, secara morfologis perubahan ireversibel pada organ berkembang (difus pneumosklerosis, sirosis hati, ginjal kongestif, dll). Metabolisme rusak, kelelahan pasien berkembang. Perawatan tidak efektif.

Tergantung pada fase pelanggaran aktivitas jantung, ada:

  1. Gagal jantung sistolik (terkait dengan pelanggaran sistol - periode pengurangan ventrikel jantung);
  2. Gagal jantung diastolik (berhubungan dengan pelanggaran diastole - periode relaksasi ventrikel jantung);
  3. Gagal jantung campuran (berhubungan dengan pelanggaran sistol dan diastole).

Tergantung pada zona stagnasi primer darah, berikut ini dibedakan:

  1. Gagal jantung ventrikel kanan (dengan stasis darah dalam sirkulasi paru, yaitu di pembuluh paru-paru);
  2. Gagal jantung ventrikel kiri (dengan stasis darah dalam sirkulasi paru, yaitu di pembuluh semua organ kecuali paru-paru);
  3. Gagal jantung biventrikular (dua ventrikel) (dengan stasis darah pada kedua lingkaran sirkulasi darah).

Bergantung pada hasil penelitian fisik, kelas ditentukan berdasarkan skala Killip:

  • I (tidak ada tanda-tanda CH);
  • II (CH ringan, sedikit mengi);
  • III (CH lebih parah, lebih banyak mengi);
  • IV (syok kardiogenik, tekanan darah sistolik di bawah 90 mm Hg. St).

Kematian pada orang dengan gagal jantung kronis adalah 4-8 kali lebih tinggi daripada rekan-rekan mereka. Tanpa pengobatan yang tepat dan tepat waktu dalam tahap dekompensasi, tingkat kelangsungan hidup sepanjang tahun adalah 50%, yang sebanding dengan beberapa penyakit onkologis.

Penyebab Gagal Jantung Kronis

Mengapa CHF berkembang, dan apa itu? Penyebab gagal jantung kronis biasanya kerusakan pada jantung atau gangguan kemampuan untuk memompa jumlah darah yang tepat melalui pembuluh darah.

Penyebab utama penyakit ini adalah:

Ada faktor-faktor lain yang memicu perkembangan penyakit:

  • diabetes;
  • kardiomiopati - penyakit miokard;
  • arrhythmia - pelanggaran irama jantung;
  • miokarditis - radang otot jantung (miokardium);
  • kardiosklerosis adalah lesi jantung, yang ditandai oleh pertumbuhan jaringan ikat;
  • merokok dan penyalahgunaan alkohol.

Menurut statistik, pada pria, paling sering penyebab penyakit ini adalah penyakit jantung koroner. Pada wanita, penyakit ini terutama disebabkan oleh hipertensi arteri.

Mekanisme pengembangan CHF

  1. Kapasitas throughput (pemompaan) jantung menurun - gejala pertama penyakit muncul: intoleransi fisik, sesak napas.
    Mekanisme kompensasi ditujukan untuk menjaga fungsi normal jantung: memperkuat otot jantung, meningkatkan kadar adrenalin, meningkatkan volume darah karena retensi cairan.
  2. Malnutrisi jantung: sel-sel otot menjadi jauh lebih besar, dan jumlah pembuluh darah sedikit meningkat.
  3. Mekanisme kompensasi habis. Pekerjaan jantung jauh lebih buruk - dengan setiap dorongan itu mendorong tidak cukup darah.

Tanda-tanda

Gejala utama penyakit dapat diidentifikasi gejala-gejala tersebut:

  1. Sering sesak napas - suatu kondisi di mana ada kesan kurangnya udara, sehingga menjadi cepat dan tidak terlalu dalam;
  2. Meningkatnya kelelahan, yang ditandai dengan hilangnya kekuatan secara cepat dalam proses suatu proses;
  3. Peningkatan jumlah detak jantung per menit;
  4. Edema perifer, yang menunjukkan keluaran cairan yang buruk dari tubuh, mulai muncul dari tumit, dan kemudian semakin tinggi ke punggung bawah, di mana mereka berhenti;
  5. Batuk - sejak awal pakaian, sudah kering dengan penyakit ini, dan kemudian dahak mulai menonjol.

Gagal jantung kronis biasanya berkembang perlahan, banyak orang menganggapnya sebagai manifestasi dari penuaan tubuh mereka. Dalam kasus seperti itu, pasien seringkali sampai saat terakhir menarik dengan permohonan ke ahli jantung. Tentu saja, ini mempersulit dan memperpanjang proses perawatan.

Gejala gagal jantung kronis

Tahap awal gagal jantung kronis dapat berkembang pada ventrikel kiri, kanan, dan atrium kanan. Dengan perjalanan panjang dari penyakit ada disfungsi dari semua bagian jantung. Dalam gambaran klinis, gejala utama gagal jantung kronis dapat dibedakan:

  • kelelahan;
  • sesak napas, asma jantung;
  • edema perifer;
  • detak jantung.

Keluhan kelelahan membuat sebagian besar pasien. Kehadiran gejala ini disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

  • curah jantung yang rendah;
  • aliran darah perifer yang tidak memadai;
  • keadaan hipoksia jaringan;
  • perkembangan kelemahan otot.

Dispnea pada gagal jantung meningkat secara bertahap - pertama kali terjadi selama aktivitas fisik, kemudian muncul dengan gerakan kecil dan bahkan saat istirahat. Dengan dekompensasi aktivitas jantung, asma jantung berkembang - episode mati lemas yang terjadi pada malam hari.

Dispnea malam paroksismal (spontan, paroksismal) dapat bermanifestasi sebagai:

  • serangan pendek dispnea malam paroksismal, yang diinduksi sendiri;
  • serangan jantung khas;
  • edema paru akut.

Asma jantung dan edema paru pada dasarnya adalah gagal jantung akut yang telah berkembang dengan latar belakang gagal jantung kronis. Asma jantung biasanya terjadi pada paruh kedua malam, tetapi dalam beberapa kasus dipicu oleh aktivitas fisik atau gairah emosional pada siang hari.

  1. Dalam kasus-kasus ringan, serangan itu berlangsung beberapa menit dan ditandai dengan perasaan kekurangan udara. Pasien duduk, napas keras terdengar di paru-paru. Terkadang kondisi ini disertai dengan batuk dengan sedikit dahak. Serangan bisa jarang terjadi - dalam beberapa hari atau minggu, tetapi dapat diulang beberapa kali pada malam hari.
  2. Pada kasus yang lebih parah, serangan asma jantung jangka panjang yang parah terjadi. Pasien bangun, duduk, membungkuk ke depan, meletakkan tangannya di pinggul atau tepi tempat tidur. Pernapasan menjadi cepat, dalam, biasanya dengan kesulitan bernapas masuk dan keluar. Berderak di paru-paru mungkin tidak ada. Dalam beberapa kasus, bronkospasme dapat ditambahkan, yang meningkatkan masalah ventilasi dan fungsi pernapasan.

Episode bisa sangat tidak menyenangkan sehingga pasien mungkin takut untuk pergi tidur, bahkan setelah gejala hilang.

Diagnosis CHF

Dalam diagnosis harus dimulai dengan analisis keluhan, mengidentifikasi gejala. Pasien mengeluh sesak napas, kelelahan, jantung berdebar.

Dokter menentukan pasien:

  1. Bagaimana dia tidur;
  2. Apakah jumlah bantal berubah dalam seminggu terakhir?
  3. Apakah seseorang tidur sambil duduk, tidak berbaring?

Diagnosis tahap kedua adalah pemeriksaan fisik, termasuk:

  1. Pemeriksaan kulit;
  2. Penilaian tingkat keparahan lemak dan massa otot;
  3. Memeriksa edema;
  4. Palpasi denyut nadi;
  5. Palpasi hati;
  6. Auskultasi paru-paru;
  7. Auskultasi jantung (nada I, murmur sistolik pada titik auskultasi 1, analisis nada II, "irama canter");
  8. Penimbangan (penurunan berat 1% selama 30 hari menunjukkan awal cachexia).
  1. Deteksi dini adanya gagal jantung.
  2. Penyempurnaan tingkat keparahan proses patologis.
  3. Penentuan etiologi gagal jantung.
  4. Penilaian risiko komplikasi dan perkembangan patologi yang tajam.
  5. Evaluasi perkiraan.
  6. Penilaian kemungkinan komplikasi penyakit.
  7. Kontrol atas perjalanan penyakit dan respons yang tepat waktu terhadap perubahan kondisi pasien.
  1. Konfirmasi obyektif tentang ada atau tidak adanya perubahan patologis di miokardium.
  2. Deteksi tanda-tanda gagal jantung: dispnea, kelelahan, detak jantung yang cepat, edema perifer, rales yang lembab di paru-paru.
  3. Deteksi patologi mengarah pada perkembangan gagal jantung kronis.
  4. Penentuan tahap dan kelas fungsional gagal jantung oleh NYHA (New York Heart Association).
  5. Identifikasi mekanisme utama perkembangan gagal jantung.
  6. Identifikasi penyebab dan faktor yang memicu perjalanan penyakit.
  7. Deteksi komorbiditas, penilaian hubungannya dengan gagal jantung dan pengobatannya.
  8. Pengumpulan data objektif yang memadai untuk menetapkan perawatan yang diperlukan.
  9. Deteksi ada atau tidak adanya indikasi untuk penggunaan metode pengobatan bedah.

Diagnosis gagal jantung harus dilakukan dengan menggunakan metode pemeriksaan tambahan:

  1. Pada EKG, tanda-tanda hipertrofi dan iskemia miokard biasanya muncul. Seringkali penelitian ini memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi aritmia bersamaan atau gangguan konduksi.
  2. Tes dengan aktivitas fisik dilakukan untuk menentukan toleransi terhadapnya, serta perubahan karakteristik penyakit jantung koroner (penyimpangan segmen ST pada EKG dari isoline).
  3. Pemantauan Harian Holter memungkinkan Anda untuk menentukan keadaan otot jantung selama perilaku khas pasien, serta saat tidur.
  4. Fitur karakteristik CHF adalah pengurangan fraksi ejeksi, yang dapat dengan mudah dilihat dengan USG. Jika Anda juga dopplerografi, kelainan jantung akan menjadi jelas, dan dengan keterampilan yang tepat Anda bahkan dapat mengungkapkan derajatnya.
  5. Angiografi koroner dan ventrikulografi dilakukan untuk memperjelas kondisi tempat tidur koroner, serta dalam hal persiapan pra operasi dengan intervensi jantung terbuka.

Ketika mendiagnosis, dokter bertanya kepada pasien tentang keluhan dan mencoba mengidentifikasi tanda-tanda khas CHF. Di antara bukti diagnosis, deteksi penyakit jantung pada seseorang dengan riwayat penyakit jantung adalah penting. Pada tahap ini, yang terbaik adalah menggunakan EKG atau untuk menentukan peptida natriuretik. Jika tidak ditemukan kelainan, orang tersebut tidak menderita CHF. Ketika manifestasi kerusakan miokard terdeteksi, pasien harus dirujuk untuk ekokardiografi untuk mengklarifikasi sifat lesi jantung, gangguan diastolik, dll.

Pada tahap diagnosis selanjutnya, dokter mengidentifikasi penyebab gagal jantung kronis, mengklarifikasi keparahan, reversibilitas perubahan untuk menentukan perawatan yang tepat. Mungkin penunjukan penelitian tambahan.

Komplikasi

Pasien dengan gagal jantung kronis dapat mengembangkan kondisi berbahaya seperti

  • pneumonia yang sering dan berkepanjangan;
  • hipertrofi miokard patologis;
  • tromboemboli multipel akibat trombosis;
  • penipisan tubuh secara umum;
  • pelanggaran detak jantung dan konduksi jantung;
  • gangguan fungsi hati dan ginjal;
  • kematian mendadak karena serangan jantung;
  • komplikasi tromboemboli (serangan jantung, stroke, tromboemboli paru).

Pencegahan perkembangan komplikasi adalah penggunaan obat yang diresepkan, penentuan indikasi tepat waktu untuk perawatan bedah, penunjukan antikoagulan sesuai dengan indikasi, terapi antibiotik dalam kasus sistem bronkopulmoner.

Pengobatan Gagal Jantung Kronis

Pertama-tama, pasien disarankan untuk mengikuti diet yang tepat dan membatasi aktivitas fisik. Penting untuk sepenuhnya meninggalkan karbohidrat cepat, lemak terhidrogenasi, khususnya, yang berasal dari hewan, serta secara hati-hati memonitor asupan garam. Anda juga harus berhenti merokok dan segera minum alkohol.

Semua metode terapi pengobatan gagal jantung kronis terdiri dari serangkaian tindakan yang bertujuan untuk menciptakan kondisi yang diperlukan dalam kehidupan sehari-hari, berkontribusi pada pengurangan cepat beban pada SCS, serta penggunaan obat yang dirancang untuk membantu kerja miokardium dan mempengaruhi gangguan proses air. pertukaran garam. Tujuan volume tindakan terapi dikaitkan dengan tahap perkembangan penyakit itu sendiri.

Pengobatan gagal jantung kronis adalah pengobatan yang panjang. Itu termasuk:

  1. Terapi obat yang ditujukan untuk memerangi gejala penyakit yang mendasarinya dan menghilangkan penyebab yang berkontribusi terhadap perkembangannya.
  2. Mode rasional, yang termasuk membatasi pekerjaan sesuai dengan bentuk penyakit. Ini tidak berarti bahwa pasien harus terus-menerus di tempat tidur. Dia dapat bergerak di sekitar ruangan, merekomendasikan latihan terapi fisik.
  3. Terapi diet. Hal ini diperlukan untuk memonitor kandungan kalori makanan. Itu harus sesuai dengan mode yang ditentukan pasien. Kandungan kalori orang gemuk dari makanan berkurang hingga 30%. Seorang pasien dengan kelelahan, sebaliknya, ditugaskan diet yang ditingkatkan. Jika perlu, tahan hari puasa.
  4. Terapi kardiotonik.
  5. Pengobatan dengan diuretik, yang bertujuan mengembalikan keseimbangan air-garam dan asam-basa.

Pasien dengan tahap pertama sepenuhnya dapat bekerja, pada tahap kedua ada keterbatasan dalam kapasitas kerja atau benar-benar hilang. Tetapi pada tahap ketiga, pasien dengan gagal jantung kronis membutuhkan perawatan permanen.

Perawatan obat-obatan

Perawatan obat gagal jantung kronis ditujukan untuk meningkatkan fungsi mengurangi dan membersihkan tubuh dari kelebihan cairan. Bergantung pada stadium dan keparahan gejala gagal jantung, kelompok obat berikut ini diresepkan:

  1. Vasodilator dan penghambat ACE - enzim pengubah angiotensin (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - menurunkan tonus pembuluh darah, memperluas pembuluh darah dan arteri, sehingga mengurangi resistensi pembuluh selama kontraksi jantung dan berkontribusi pada peningkatan curah jantung;
  2. Glikosida jantung (digoxin, strophanthin, dll.) - meningkatkan kontraktilitas miokard, meningkatkan fungsi pompa dan diuresis, meningkatkan toleransi olahraga yang memuaskan;
  3. Nitrat (nitrogliserin, nitrong, sustak, dll.) - meningkatkan suplai darah ke ventrikel, meningkatkan curah jantung, melebarkan arteri koroner;
  4. Diuretik (furosemid, spironolakton) - mengurangi retensi cairan berlebih di dalam tubuh;
  5. Β-adrenergic blocker (carvedilol) - mengurangi denyut jantung, meningkatkan pengisian darah jantung, meningkatkan curah jantung;
  6. Obat yang meningkatkan metabolisme miokard (vitamin B, asam askorbat, Riboksin, preparat kalium);
  7. Antikoagulan (aspirin, warfarin) - mencegah pembekuan darah di pembuluh.

Monoterapi dalam pengobatan CHF jarang digunakan, dan karena ini hanya dapat digunakan dengan inhibitor ACE selama tahap awal CHF.

Terapi tripel (ACEI + diuretik + glikosida) adalah standar dalam pengobatan CHF di tahun 80-an, dan sekarang tetap merupakan skema yang efektif dalam pengobatan CHF, namun, untuk pasien dengan irama sinus, direkomendasikan penggantian glikosida dengan beta-blocker. Standar emas dari awal 90-an hingga saat ini adalah kombinasi dari empat obat - ACE inhibitor + diuretik + glikosida + beta-blocker.

Pencegahan dan prognosis

Untuk mencegah gagal jantung, Anda membutuhkan nutrisi yang tepat, aktivitas fisik yang memadai, menghindari kebiasaan buruk. Semua penyakit pada sistem kardiovaskular harus segera diidentifikasi dan diobati.

Prognosis dengan tidak adanya pengobatan untuk CHF tidak menguntungkan, karena sebagian besar penyakit jantung menyebabkan kemundurannya dan perkembangan komplikasi yang parah. Ketika melakukan operasi medis dan / atau jantung, prognosisnya baik, karena ada perlambatan dalam perkembangan dari ketidakcukupan atau penyembuhan radikal untuk penyakit yang mendasarinya.

CHF: Penyebab, Gejala dan Pengobatan

CHF adalah penyakit yang ditandai dengan pasokan darah yang buruk ke organ manusia dalam kondisi apa pun.

Ini adalah masalah tenaga fisik dan istirahat.

Ini mengarah pada fakta bahwa organ dan jaringan tidak lagi menerima oksigen yang diperlukan untuk berfungsi dengan baik.

Konsekuensi dari ini menyedihkan: pasokan darah yang buruk adalah salah satu penyebab utama banyak penyakit.

Terhadap latar belakang ini, sesak napas, lemah dan bengkak karena retensi cairan dalam tubuh segera muncul.

Jika kita berbicara tentang perkembangan gagal jantung kronis, perlu dicatat bahwa penyakit ini berkembang secara bertahap.

CHF berkembang karena alasan tertentu.

Mari kita pahami apa yang terjadi pada gagal jantung:

  • Iskemia jantung.
  • Infark miokard, ditunda dalam beberapa waktu terakhir.
  • Segala macam penyakit virus dan bakteri.
  • Tekanan tinggi konstan.
  • Perubahan patologis pada struktur jaringan jantung akibat penyakit radang.
  • Pertukaran gangguan pada otot jantung.
  • Detak jantung salah.
  • Kondisi patologis otot jantung, memprovokasi peningkatan jaringan parut ikat di miokardium.
  • Segala macam penyakit jantung.
  • Peradangan pada katup jantung.
  • Peradangan pada membran serosa jantung, memicu kompresi jantung dan pembuluh darah yang menumpuk.
  • Penyakit paru-paru dan bronkus.
  • Efek permanen alkohol pada tubuh.
  • Usia tua

Gagal jantung kronis: gejala dan diagnosis

Gagal jantung kronis dimanifestasikan oleh gejala yang bergantung pada luasnya kerusakan otot jantung.

Gejala utama penyakit ini meliputi:

  • Sesak nafas, yang sangat dimanifestasikan dalam keadaan terlentang. Pasien harus tidur, hampir setengah duduk, meletakkan beberapa bantal di bawah kepalanya.
  • Batuk hebat dengan dahak di mana partikel darah dapat dideteksi. Dalam posisi tengkurap, batuk menjadi tak tertahankan.
  • Kelemahan hebat bahkan tanpa aktivitas fisik. Tubuh melemah, karena oksigen ke otak datang dalam jumlah yang tidak mencukupi.
  • Pembengkakan hebat, terutama di malam hari. Cairan tidak dikeluarkan dari tubuh dan disimpan di jaringan kaki, sehingga keseimbangan air harus diatur.
  • Nyeri perut yang disebabkan oleh edema rongga perut.
  • Gagal ginjal dan hati.
  • Kulit biru, terutama jari dan bibir. Ini disebabkan oleh fakta bahwa darah vena bersirkulasi dengan buruk dan tidak memenuhi jaringan dengan oksigen.
  • Takikardia dan aritmia.

Diagnosis gagal jantung kronis ditegakkan oleh dokter berdasarkan keluhan pasien. Dengan penyakit ini, bunyi jantung yang lemah terdengar dengan baik, irama jantung tidak berfungsi, dan ada suara bising dan mengi di paru-paru.

Selama pemeriksaan, USG jantung dilakukan, yang menunjukkan patologi, akibatnya gagal jantung mulai berkembang. Juga selama USG, Anda dapat melihat fungsi kontraktil miokardium.

Mereka juga meresepkan tes laboratorium, dengan hasil yang buruk, mereka dapat meresepkan elektrokardiogram untuk menentukan penyakit arteri koroner, tanda-tanda kardiosklerosis pasca infark, irama jantung. Dengan kelainan EKG yang serius, EKG harian, pengukuran tekanan darah, tes treadmill, dan ergometri sepeda dapat dilakukan. Ini memungkinkan Anda mengidentifikasi tahap angina dan CHF.

Sinar-X diresepkan untuk menentukan hipertrofi miokard. Juga dalam gambar ini Anda dapat melihat patologi paru-paru, akibat kongesti vena atau edema.

Di hadapan penyakit arteri koroner, pasien dapat menjalani angiografi koroner untuk menentukan tingkat patensi pembuluh darah vena dan meresepkan perawatan bedah. Jika dicurigai adanya stasis darah di hati dan ginjal, ultrasonografi organ-organ ini dilakukan.

Penyakit ini membutuhkan diagnosis menyeluruh, yang harus diresepkan dokter.

Faktor-faktor yang dapat menyebabkan memburuknya CHF:

  • Perkembangan penyakit jantung utama yang tidak bisa diobati.
  • Perkembangan penyakit tambahan pada sistem kardiovaskular.
  • Perkembangan penyakit organ lain.
  • Pekerjaan fisik, gizi buruk, kekurangan vitamin, ketegangan saraf yang konstan.
  • Penerimaan obat-obatan tertentu.

Gagal jantung akut: gejala dan pengobatan

Gagal jantung akut adalah sindrom di mana tanda-tanda klinis penyakit muncul dengan cepat dan sangat terang, sebagai akibat dari penurunan fungsi sistolik jantung.

Semua kegagalan di jantung ini menyebabkan gangguan hemodinamik dan perubahan irreversible dalam sirkulasi darah paru-paru.

Gagal jantung akut adalah kerusakan jantung, akibatnya curah jantung memburuk, tekanan meningkat dalam sirkulasi kecil, ada mikrosirkulasi darah yang lemah di jaringan dan stagnasi.

Ini adalah kondisi patologis yang terjadi akibat perkembangan CHF untuk dekompensasi, meskipun ada kasus perkembangan patologi dan tanpa penyakit jantung.

DOS membutuhkan perhatian medis segera, karena itu adalah kondisi yang sering membawa ancaman bagi kehidupan manusia.

Gagal jantung akut adalah kondisi kritis pasien, yang dapat menyebabkan henti jantung. Jika suatu sindrom dicurigai, Anda harus segera memanggil ambulans dengan tim kardioreanimasi.

Gejala-gejala insufisiensi ventrikel kanan meliputi:

  • Dispnea saat istirahat. Ini muncul sebagai akibat dari bronkospasme.
  • Nyeri di belakang dada.
  • Kulit biru atau kuning, terutama bibir.
  • Keringat dingin di dahi.
  • Tonjolan dan palpasi vena di leher.
  • Hati dan rasa sakit membesar di daerah tersebut.
  • Jantung berdebar.
  • Bengkak di kaki.
  • Kembung.

Gejala kegagalan ventrikel kiri meliputi:

  • Dispnea dengan efek tersedak.
  • Debar dan aritmia sering terjadi.
  • Kelemahan sebelum pingsan.
  • Memutihkan kulit.
  • Batuk dengan buih dan darah.
  • Mengi di paru-paru.

Gagal jantung akut bisa berakibat fatal, sehingga bantuan medis diperlukan. Tidak perlu menunda dan menunggu sampai serangan berlalu, sangat penting untuk memanggil ambulans dengan ahli jantung. Dokter yang tiba akan membantu mengembalikan detak jantung dan aliran darah ke pembuluh yang rusak. Untuk tujuan ini, agen pelarutkan trombo diinjeksikan ke dalam vena.

Setibanya di rumah sakit, operasi mendesak dapat dilakukan untuk mengembalikan otot jantung, jika ada yang pecah.

Juga, dokter menghilangkan serangan mati lemas, yang telah menjadi penyebab kegagalan kongestif, menghilangkan tromboemboli dan terapi oksigen. Analgesik narkotik paling sering digunakan untuk meredakan OSH. Dan glikosida dan kardiotonik membantu menormalkan fungsi kontraktil miokardium.

Anda perlu tahu bahwa untuk setiap tanda-tanda DOS, Anda perlu segera memanggil ambulans. Perlu diingat bahwa dengan adanya kecurigaan sekecil apa pun terhadap pengembangan DOS, Anda harus segera memanggil ambulans.

Bentuk dan tahapan gagal jantung dan tanda-tandanya

Tahapan gagal jantung menurut klasifikasi ahli jantung Strazhesko dan Vasilenko dibagi sesuai dengan perkembangan gagal jantung.

Tahap 1 - awal. Tanda-tanda pertama gagal jantung menampakkan diri. Pasien terus membeku, pendinginan tungkai secara berkala, pembengkakan pada bagian bawah tubuh (kaki, kaki). Pada periode pertama, edema tidak konstan, terjadi pada sore hari dan menghilang setelah istirahat malam yang panjang. Juga, ada kehadiran rasa lelah yang konstan, kelelahan, yang dijelaskan oleh penurunan bertahap dalam kecepatan aliran darah di kulit dan otot rangka. Bahkan dengan sedikit aktivitas fisik pada tubuh (berjalan-jalan, menuruni tangga, membersihkan kamar), napas pendek muncul, serangan batuk kering yang tajam dimungkinkan, detak jantung menjadi lebih sering.

Tahap 2 (A) - penampilan stasis darah. Dalam penelitian tersebut terungkap adanya pelanggaran aliran darah dari lingkaran sirkulasi darah kecil atau besar. Serangan asma berkala atau edema paru mulai menampakkan diri. Ini karena kongesti vena di paru-paru.

Gejala:

  1. Episode konstan batuk kering.
  2. Tersedak.
  3. Kecemasan yang tajam.
  4. Jantung berdebar.

Dengan edema paru, pasien mengalami batuk dengan dahak, pernapasan yang bising.

Tahap 2 (B) - kongesti vena berlangsung. Pelanggaran sudah terjadi di 2 lingkaran utama sirkulasi darah.

Tahap 3 adalah manifestasi yang jelas dari adanya gagal jantung, perubahan distrofik sudah ireversibel.

Gejala:

  1. Kehadiran nafas pendek yang konstan.
  2. Ketidakmampuan untuk melakukan bahkan aktivitas fisik kecil.
  3. Sirosis hati.
  4. Pembentukan edema.
  5. Menurunkan tekanan darah.

Jika Anda tidak segera beralih ke spesialis dan tidak memulai pengobatan, maka otot jantung cepat habis, hati, ginjal, otak “menderita”. Kematian itu mungkin.

New York Heart Association mengembangkan klasifikasi fungsionalnya dan mengidentifikasi tahap-tahap gagal jantung berikut ini:

  1. Kelas fungsional 1 - pasien mengalami kesulitan hanya dalam kasus-kasus ketika aktivitas fisiknya berada pada tingkat tinggi. Tidak ada tanda-tanda penyakit jantung, perubahan hanya dapat dicatat oleh mesin ultrasound.
  2. Kelas fungsional 2 - sesak napas dan nyeri muncul secara berkala dengan tingkat aktivitas fisik standar.
  3. Kelas fungsional 3 - kondisi pasien dapat dianggap positif hanya jika ia mengamati mode pastel dan membatasi aktivitas fisik sebanyak mungkin.
  4. Kelas fungsional 4 - bahkan gerakan minimal dapat menyebabkan serangan, semua jenis beban tidak termasuk.

Ada gagal jantung ventrikel kiri dan ventrikel kanan. Juga, jika Anda mengikuti perubahan patologis ireversibel, Anda dapat membedakan jenis disfungsi ventrikel sistolik dan diastolik. Dalam kasus pertama, rongga ventrikel kiri terasa mengembang, dan aliran darah menjadi kurang. Dalam kasus kedua, organ yang terpengaruh tidak dapat sepenuhnya rileks dan mendaur ulang perpindahan standar darah, yang memicu stagnasi di area paru-paru.

Sangatlah penting bagi seorang spesialis untuk mendiagnosis dengan benar tipe disfungsi ventrikel dengan memeriksa tanda-tanda gagal jantung. Kursus pengobatan juga terlihat berbeda, karena patologi fisiologis dari bentuk-bentuk patologi di atas secara fundamental berbeda.

Rejimen pengobatan dikompilasi hanya setelah mengungkapkan gambaran klinis penuh penyakit. Munculnya dan perkembangan patologi secara langsung tergantung pada usia pasien, tahap perkembangan penyakit. Juga, pasien harus memberikan riwayat medis mereka. Dalam hal ini, akan lebih mudah bagi ahli jantung untuk melacak riwayat penyakit dan perkiraan keberadaan sementara.

Fase perkembangan patologi:

  1. Gagal jantung sistolik. Interval waktu kontraksi ventrikel terganggu.
  2. Gagal jantung diastolik. Interval waktu terputus untuk relaksasi ventrikel.
  3. Bentuk pelanggaran campuran. Fungsi normal dari sistol dan diastol terganggu.

Komplikasi CHF dan metode pengobatan

Komplikasi CHF dapat terjadi jika Anda tidak memulai pengobatan untuk penyakit ini tepat waktu.

CHF sering disebabkan oleh banyak penyakit pada organ dalam dan sebagian besar penyakit jantung.

Pada gagal jantung kronis, jantung tidak memompa darah dalam volume yang dibutuhkan, sehingga kekurangan nutrisi dalam organ.

Tanda-tanda CHF pertama dan paling jelas adalah adanya edema dan sesak napas. Edema - hasil stagnasi darah di pembuluh darah. Dyspnea adalah tanda stagnasi darah di pembuluh paru-paru.

Saat mengobati CHF, pasien harus mengikuti diet yang ditentukan. Sistem tenaga ini membatasi garam dan air. Makanan harus bergizi dan mudah dicerna. Mereka harus mengandung jumlah protein, vitamin dan mineral yang diperlukan. Pasien juga diminta untuk memantau berat badan mereka dan melakukan beban dinamis pada kelompok otot yang berbeda. Jumlah dan jenis beban dalam setiap kasus ditentukan oleh dokter yang hadir.

Obat-obatan yang diresepkan untuk CHF adalah kelompok primer, sekunder, dan tambahan. Persiapan kelompok utama mencegah perkembangan penyakit, karena mereka melindungi jantung, organ internal dan mengoptimalkan tekanan darah. Ini termasuk inhibitor ACE, antagonis reseptor angiotensin (Concor, Anaprilin), beta-blocker, diuretik (Amiloride, Furosemide) dan glukosida jantung.

Juga, dokter dapat meresepkan obat berdasarkan benazepril: ini adalah perkembangan modern dan efektif para ilmuwan. Obat lain dapat diresepkan sebagai bagian dari terapi kompleks - Ortomol Cardio.

Sering disarankan untuk menggunakan metode terapi elektrofisiologis.

Metode-metode ini meliputi:

  1. Implantasi buatan, menciptakan impuls listrik untuk otot-otot jantung.
  2. Implantasi tiga bilik nadi atrium kanan dan ventrikel jantung. Ini memberikan pengurangan simultan ventrikel jantung di kedua sisi.
  3. Implantasi cardioverter-defibrillator adalah alat yang melaluinya tidak hanya impuls listrik yang ditransmisikan ke jantung, tetapi juga risiko aritmia diminimalkan.

Ketika pengobatan obat tidak efektif dan serangan gagal jantung tidak lulus, gunakan intervensi bedah, bedah.

Jenis operasi untuk gagal jantung:

  1. Bedah bypass arteri koroner dilakukan ketika pembuluh darah sangat dipengaruhi oleh aterosklerosis.
  2. Koreksi bedah cacat katup - digunakan untuk stenosis parah atau jumlah katup tidak mencukupi.
  3. Transplantasi jantung adalah kardinal, tetapi dalam beberapa kasus metode yang diperlukan. Selama operasi seperti itu, kesulitan berikut sering terjadi: penolakan, kekurangan organ donor, kerusakan saluran darah jantung yang ditransplantasikan.
  4. Perlindungan jantung dengan bingkai jaring elastis. Berkat metode ini, jantung tidak bertambah besar, tetapi pasien merasa lebih baik.

Pemasangan peralatan dan peralatan buatan dalam tubuh manusia juga dapat digunakan untuk meningkatkan sirkulasi darah. Perangkat seperti itu dimasukkan secara operasi ke dalam pasien. Melalui kulit mereka terhubung ke baterai yang terletak di ikat pinggangnya. Namun, selama operasi seperti itu, komplikasi infeksi, tromboemboli dan trombosis sangat mungkin terjadi. Biaya perangkat tersebut sangat tinggi, yang juga mencegah penggunaannya.

Jika Anda tidak mengobati penyakit ini tepat waktu, pasien mungkin mengalami insufisiensi miokard akut, edema paru, pneumonia yang sering dan berkepanjangan, atau bahkan kematian jantung mendadak, serangan jantung, stroke, tromboemboli. Ini adalah komplikasi CHF yang paling umum.

Gagal jantung kronis Gagal jantung kronis (xsn)

Gagal jantung kronis (CHF) adalah sindrom patofisiologis di mana, sebagai akibat dari penyakit kardiovaskular, terjadi penurunan fungsi pemompaan jantung, menyebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan hemodinamik tubuh dan kemampuan jantung.

CHF adalah penyakit dengan gejala karakteristik yang kompleks (sesak napas, kelelahan dan penurunan aktivitas fisik, edema, dll.) Yang berhubungan dengan perfusi organ dan jaringan yang tidak memadai saat istirahat atau selama berolahraga dan sering dengan retensi cairan dalam tubuh.

Di Federasi Rusia, gagal jantung kronis menderita - 5.6%

50% pasien dengan CHF meninggal dalam waktu 4 tahun dari saat manifestasi dekompensasi.

Dengan CHF parah - 50% pasien meninggal dalam 1 tahun.

Risiko AF pada CHF adalah 5 kali lebih tinggi daripada populasi

Harapan hidup rata-rata untuk pria adalah 1,66 g, untuk wanita - 3 g.

Prevalensi maksimum CHF adalah pada usia 60-70 tahun.

Penyakit jantung iskemik, termasuk infark miokard (67%)

Hipertensi arteri (80%)

Mengakuisisi dan cacat jantung bawaan

Lesi miokard etiologi mapan (alkoholik, dll.)

Efusi dan perikarditis konstriktif

Faktor-faktor yang memicu perkembangan CHF:

Penyakit endokrin (diabetes, penyakit tiroid, akromegali)

Gangguan makan (tiamin, defisiensi selenium, obesitas)

Penyakit infiltratif (sarkoidosis, amiloidosis, kolagenosis)

Tahi-dan bradyarrhythmias

Efek samping dari obat (in-blocker, antiaritmia, sitotoksik)

Faktor etiologis menyebabkan penurunan volume stroke, penurunan curah jantung, yang mengurangi suplai darah ke organ dan jaringan (ginjal, otak, dll.). Mekanisme kompensasi termasuk:

- aktivitas sistem simpatoadrenal meningkat untuk menjaga tekanan darah pada tingkat optimal.

- sistem renin-aldosteron diaktifkan

- produksi hormon antidiuretik (ADH) meningkat.

- tingkat pengembalian vena ke jantung, BCC,

- miokardium mengalami hipertrofi dan melebar,

- produksi sarana vazodilatiruyushchy rusak.

Akibatnya, seiring dengan perkembangan penyakit, BCC meningkat dan meningkat, sejumlah besar darah menumpuk di aliran darah, permeabilitas dinding pembuluh terganggu, dan bagian cairan darah berkeringat di jaringan. Akumulasi karbon dioksida dalam darah ketika memperlambat pergerakan darah mengiritasi reseptor dan secara refleks menyebabkan peningkatan respirasi.

Representasi skematis dari berbagai jenis gagal jantung:

a - norma, b - ventrikel kiri, ventrikel kanan -, g, - kegagalan total

Gagal jantung kronis

Gagal jantung kronis (CHF) adalah kondisi patologis tubuh, diisolasi menjadi penyakit terpisah, disertai dengan kurangnya pasokan darah ke jaringan dan organ dalam tubuh. Manifestasi utama penyakit ini adalah sesak napas dan penurunan aktivitas fisik. Dengan patologi dalam tubuh, retensi cairan kronis terjadi.

Pada CHF, otot jantung kehilangan kemampuan untuk berkontraksi secara memadai dan benar-benar mengosongkan ruang jantung. Seiring dengan ini, miokardium juga tidak dapat memastikan pengisian lengkap atrium dan ventrikel dengan darah. Akibatnya, ada ketidakseimbangan berbagai sistem, yang untuk kedua kalinya mengganggu berfungsinya sistem kardiovaskular.

Gejala gagal jantung kronis

Ada beberapa manifestasi klasik utama CHF yang terjadi terlepas dari tingkat kerusakan organ tubuh lainnya. Tingkat keparahan gejala-gejala ini sepenuhnya tergantung pada bentuk gagal jantung dan tingkat keparahannya.

Keluhan utama pasien yang menderita CHF:

  1. Takikardia (peningkatan denyut jantung lebih dari 80 - 90 denyut per menit).
  2. Napas pendek, disertai dengan peningkatan pernapasan dangkal.
  3. Peningkatan kelelahan dan penurunan nyata dalam toleransi olahraga.
  4. Munculnya batuk kering, yang kemudian berubah menjadi batuk dengan keluarnya dahak. Terkadang itu menentukan garis-garis darah merah.
  5. Pembengkakan tubuh. Pertama, mereka muncul di kaki, lalu naik ke kaki dan pinggul. Setelah itu, punggung bagian bawah dan perut membengkak. Cairan bisa menumpuk di paru-paru.
  6. Munculnya ortopnea - peningkatan sesak napas dalam posisi horizontal tubuh. Dalam hal ini, pasien juga mengalami batuk ketika berbaring.
Gagal jantung kronis

Klasifikasi CHF dan manifestasinya

Ada beberapa klasifikasi gagal jantung kronis, tergantung pada stadium penyakit, toleransi olahraga dan gangguan fungsi jantung.

Tahapan CHF:

Tahap 1 Perubahan awal terjadi dan fungsi ventrikel kiri menurun. Karena fakta bahwa gangguan peredaran darah belum terjadi, tidak ada manifestasi klinis.

Tahap 2A. Dalam hal ini, ada pelanggaran pergerakan darah di salah satu dari dua lingkaran sirkulasi darah. Akibatnya, stagnasi cairan terjadi baik di paru-paru atau di bagian bawah tubuh, terutama di kaki.

Panggung 2B. Gangguan hemodinamik terjadi pada kedua lingkaran sirkulasi darah dan perubahan yang nyata pada pembuluh dan jantung muncul. Untuk tingkat yang lebih besar, bengkak di kaki, bersama dengan mengi di paru-paru.

Tahap 3 Ada edema yang diucapkan tidak hanya di kaki, tetapi juga di punggung bawah, pinggul. Ada asites (akumulasi cairan di rongga perut) dan anasarca (pembengkakan seluruh tubuh). Pada tahap ini, perubahan ireversibel terjadi pada organ-organ seperti ginjal, otak, jantung dan paru-paru.

Pembagian CHF ke dalam kelas fungsional (FC) tergantung pada toleransi latihan:

I FC - latihan harian tidak menunjukkan gejala dan mudah. Peningkatan aktivitas fisik dapat menyebabkan sesak napas. Pemulihan setelah sedikit melambat. Manifestasi gagal jantung ini mungkin tidak ada sama sekali.

II FC - pasien sedikit terbatas dalam aktivitas. Tidak ada gejala saat istirahat. Dengan aktivitas fisik normal sehari-hari, jantung berdebar, kesulitan bernapas dan kelelahan muncul.

III FC - aktivitas fisik sangat terbatas. Saat istirahat, kondisinya memuaskan. Ketika aktivitas fisik kurang dari tingkat biasanya, gejala-gejala di atas terjadi.

IV FC - benar-benar aktivitas fisik apa pun yang menyebabkan ketidaknyamanan. Gejala gagal jantung terganggu saat istirahat dan sangat diperburuk bahkan dengan gerakan sedikit pun.

Klasifikasi tergantung pada kekalahan hati:

  1. Ventrikel kiri - stasis darah di pembuluh paru-paru - dalam sirkulasi paru-paru.
  2. Ventrikel kanan - stagnasi dalam lingkaran besar: di semua organ dan jaringan kecuali paru-paru.
  3. Dyuventricular (biventricular) - kemacetan di kedua lingkaran.

Penyebab perkembangan

Tentu saja patologi apa pun yang memengaruhi miokardium dan struktur sistem kardiovaskular dapat menyebabkan gagal jantung.

  1. Penyakit yang secara langsung mempengaruhi miokardium:
    • penyakit jantung iskemik kronis (dengan lesi pembuluh jantung akibat aterosklerosis);
    • penyakit jantung iskemik setelah infark miokard (dengan kematian area otot jantung tertentu).
  2. Patologi sistem endokrin:
    • diabetes mellitus (pelanggaran metabolisme karbohidrat dalam tubuh, yang mengarah pada peningkatan kadar glukosa darah yang konstan);
    • penyakit kelenjar adrenal dengan gangguan sekresi hormon;
    • mengurangi atau meningkatkan fungsi tiroid (hipotiroidisme, hipertiroidisme).
  3. Malnutrisi dan konsekuensinya:
    • penipisan tubuh;
    • kelebihan berat badan karena jaringan adiposa;
    • kekurangan elemen dan vitamin.
  4. Beberapa penyakit disertai dengan pengendapan struktur yang tidak biasa di jaringan:
    • sarkoidosis (adanya ikatan ketat yang menekan jaringan normal, mengganggu strukturnya);
    • amiloidosis (endapan dalam jaringan kompleks protein-karbohidrat khusus (amiloid), yang mengganggu organ).
  5. Penyakit lain:
    • gagal ginjal kronis pada tahap akhir (dengan perubahan organ yang tidak dapat dipulihkan);
    • Infeksi HIV.
  6. Gangguan fungsional jantung:
    • gangguan irama jantung;
    • blokade (pelanggaran impuls saraf pada struktur jantung);
    • didapat dan cacat jantung bawaan.
  7. Penyakit radang jantung (miokarditis, endokarditis, dan perikarditis).
  8. Tekanan darah meningkat secara kronis (hipertensi).

Ada sejumlah faktor dan penyakit predisposisi yang secara signifikan meningkatkan risiko pengembangan gagal jantung kronis. Beberapa dari mereka secara independen dapat menyebabkan patologi. Ini termasuk:

  • merokok;
  • obesitas;
  • alkoholisme;
  • aritmia;
  • penyakit ginjal;
  • peningkatan tekanan;
  • gangguan metabolisme lemak dalam tubuh (peningkatan kolesterol, dll);
  • diabetes mellitus.

Diagnosis gagal jantung

Saat memeriksa riwayat, penting untuk menentukan waktu kapan dispnea, edema, dan kelelahan mulai mengganggu. Penting untuk memperhatikan gejala seperti batuk, sifat dan resepnya. Penting untuk mengetahui apakah pasien memiliki kelainan jantung atau patologi lain dari sistem kardiovaskular. Sebelumnya telah menggunakan obat-obatan beracun, apakah ada pelanggaran sistem kekebalan tubuh dan adanya penyakit menular yang berbahaya dengan komplikasi.

Memeriksa pasien dapat menentukan pucat pada kulit dan pembengkakan pada kaki. Saat mendengarkan jantung, ada suara dan tanda-tanda stagnasi cairan di paru-paru.

Tes darah dan urin umum dapat mengindikasikan komorbiditas atau komplikasi yang berkembang, khususnya, yang bersifat inflamasi.

Dalam studi analisis biokimia kolesterol darah ditentukan. Ini diperlukan untuk menilai risiko berkembangnya komplikasi dan menetapkan kompleks perawatan perawatan yang benar. Kami mempelajari kandungan kuantitatif kreatinin, urea, dan asam urat. Ini menunjukkan kerusakan jaringan otot, protein dan substansi inti sel. Tingkat kalium ditentukan, yang dapat "mendorong" tentang kemungkinan kerusakan organ secara bersamaan.

Tes darah imunologis dapat menunjukkan tingkat protein C-reaktif, yang meningkat selama proses inflamasi. Kehadiran antibodi terhadap mikroorganisme yang menginfeksi jaringan jantung juga ditentukan.

Indikator terperinci dari koagulogram akan memungkinkan untuk mempelajari kemungkinan komplikasi atau adanya gagal jantung. Dengan bantuan analisis, peningkatan koagulabilitas atau penampilan dalam darah zat yang menunjukkan disintegrasi gumpalan darah ditentukan. Indikator terakhir biasanya tidak ditentukan.

Penentuan hormon natrium-uretik dapat menunjukkan keberadaan, luas dan efektivitas pengobatan gagal jantung kronis.

Diagnosis gagal jantung dan tentukan kelas fungsionalnya dengan cara berikut. Selama 10 menit, pasien beristirahat, dan kemudian dengan kecepatan normal mulai bergerak. Berjalan berlangsung 6 menit. Jika Anda mengalami sesak napas parah, takikardia berat atau lemah, tes dihentikan dan jarak yang ditempuh diukur. Interpretasi hasil penelitian:

  • 550 meter atau lebih - gagal jantung tidak ada;
  • dari 425 hingga 550 meter - FC I;
  • dari 300 hingga 425 meter - FC II;
  • dari 150 hingga 300 meter - FC III;
  • 150 meter atau kurang - FC IV.

Elektrokardiografi (EKG) dapat menentukan perubahan irama jantung atau kelebihan dari beberapa departemennya, yang menunjukkan CHF. Kadang-kadang terlihat perubahan kikatrikial setelah infark miokard dan peningkatan (hipertrofi) bilik jantung tertentu.

Radiografi dada menentukan adanya cairan di rongga pleura, menunjukkan bahwa ada stagnasi dalam sirkulasi paru-paru. Anda juga dapat memperkirakan ukuran jantung, khususnya, peningkatannya.

Ultrasonografi (ultrasonografi, ekokardiografi) memungkinkan Anda untuk mengevaluasi banyak faktor. Dengan demikian, dimungkinkan untuk mengetahui berbagai data tentang ukuran ruang jantung dan ketebalan dinding mereka, keadaan peralatan katup dan efisiensi kontraksi jantung. Penelitian ini juga menentukan pergerakan darah melalui pembuluh darah.

Di hadapan bentuk fibrilasi atrium permanen (fibrilasi atrium), USG transesophageal dilakukan. Hal ini diperlukan untuk menentukan adanya kemungkinan pembekuan darah di atrium kanan dan ukurannya.

Stress echocardiography Untuk mempelajari kemampuan otot jantung terkadang menghasilkan stress echocardiography. Inti dari metode ini terletak pada studi ultrasound sebelum latihan dan sesudahnya. Penelitian ini juga mengidentifikasi situs miokard yang layak.

Computed tomography spiral. Penelitian ini menggunakan penyelarasan sinar-X dari kedalaman yang berbeda dalam kombinasi dengan MRI (magnetic resonance imaging). Hasilnya adalah gambar jantung yang paling akurat.

Dengan bantuan angiografi koroner ditentukan oleh derajat jantung vaskular. Untuk melakukan ini, agen kontras dimasukkan ke dalam aliran darah, yang terlihat dengan sinar-X. Dengan bantuan gambar, asupan zat ini ke dalam pembuluh darah jantung sendiri kemudian dipelajari.

Dalam kasus ketika tidak mungkin untuk menentukan penyebab penyakit dengan andal, biopsi endomiokardial digunakan. Inti dari penelitian ini adalah mengambil lapisan dalam hati untuk mempelajarinya.

Pengobatan Gagal Jantung Kronis

Terapi gagal jantung, serta banyak penyakit lainnya, dimulai dengan gaya hidup yang tepat dan makan sehat. Dasar dari diet ini adalah membatasi konsumsi garam hingga sekitar 2,5 - 3 gram per hari. Jumlah cairan yang Anda minum harus sekitar 1 - 1,3 liter.

Makanan harus mudah dicerna dan berkalori tinggi dengan vitamin yang cukup. Penting untuk secara teratur menimbang, karena pertambahan berat badan bahkan beberapa kilogram per hari dapat mengindikasikan keterlambatan cairan tubuh. Akibatnya, kondisi ini memperburuk perjalanan CHF.

Untuk pasien dengan gagal jantung, sangat penting untuk memiliki aktivitas fisik yang teratur dan konstan tergantung pada kelas fungsional penyakit. Pengurangan aktivitas motorik diperlukan dengan adanya proses inflamasi pada otot jantung.

Kelompok utama obat-obatan yang digunakan untuk gagal jantung kronis:

  1. I-ACE (inhibitor enzim pengonversi angiotensin). Obat-obatan ini memperlambat perkembangan dan perkembangan CHF. Memiliki fungsi protektif untuk ginjal, jantung dan pembuluh darah, mengurangi tekanan darah tinggi.
  2. Persiapan sekelompok antagonis reseptor angiotensin. Obat-obatan ini, tidak seperti inhibitor ACE, lebih cenderung memblokir enzim. Obat-obatan tersebut diresepkan untuk alergi terhadap i-ACE atau ketika efek samping muncul dalam bentuk batuk kering. Terkadang kedua obat ini dikombinasikan satu sama lain.
  3. Beta-blocker - obat yang mengurangi tekanan dan frekuensi kontraksi jantung. Zat ini memiliki sifat antiaritmia tambahan. Diangkat bersama dengan inhibitor ACE.
  4. Obat antagonis reseptor aldosteron adalah zat dengan efek diuretik yang lemah. Mereka mempertahankan kalium dalam tubuh dan digunakan oleh pasien setelah infark miokard atau dengan CHF parah.
  5. Diuretik (diuretik). Digunakan untuk mengeluarkan dari tubuh kelebihan cairan dan garam.
  6. Glikosida jantung adalah zat obat yang meningkatkan kekuatan curah jantung. Obat-obatan yang berasal dari tumbuhan ini digunakan terutama untuk kombinasi gagal jantung dan atrial fibrilasi.

Selain itu obat yang digunakan dalam pengobatan gagal jantung:

  1. Statin. Obat ini digunakan untuk mengurangi kadar lemak dalam darah. Ini diperlukan untuk meminimalkan deposisi mereka di dinding pembuluh darah tubuh. Preferensi untuk obat-obatan tersebut diberikan pada gagal jantung kronis yang disebabkan oleh penyakit jantung koroner.
  2. Antikoagulan tidak langsung. Obat-obatan semacam itu mencegah sintesis zat khusus dalam hati yang berkontribusi pada peningkatan trombosis.

Obat tambahan yang digunakan untuk gagal jantung yang rumit:

  1. Nitrat adalah zat yang rumus kimianya didasarkan pada garam asam nitrat. Obat-obatan semacam itu memperluas pembuluh darah dan membantu meningkatkan sirkulasi darah. Mereka terutama digunakan untuk angina dan iskemia jantung.
  2. Antagonis kalsium. Digunakan dengan angina pektoris, peningkatan tekanan darah yang persisten, hipertensi paru, atau insufisiensi katup.
  3. Obat antiaritmia.
  4. Disaggregant. Bersama dengan antikoagulan mengurangi pembekuan darah. Digunakan sebagai pencegahan trombosis: serangan jantung dan stroke iskemik.
  5. Stimulan non-glikosida inotropik. Meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan tekanan darah.

Metode elektrofisiologis untuk mengobati CHF

  1. Memasang alat pacu jantung permanen (IVR - alat pacu jantung buatan), yang mengatur jantung dengan irama yang benar.
  2. Implantasi defibrilator kardioverter. Perangkat seperti itu, selain menciptakan ritme yang konstan, mampu menghasilkan pelepasan listrik ketika aritmia yang mengancam jiwa terjadi.

Perawatan bedah

  1. Bypass koroner dan mammarocoronary. Inti dari prosedur ini adalah membuat pembuluh darah tambahan dari aorta atau arteri dada internal ke otot jantung. Intervensi bedah ini dilakukan jika terjadi kerusakan yang parah pada arteri jantung sendiri.
  2. Dengan stenosis signifikan atau insufisiensi katup, koreksi bedah dilakukan.
  3. Jika tidak mungkin atau tidak efektif untuk menggunakan metode terapi yang dijelaskan di atas, transplantasi jantung lengkap diindikasikan.
  4. Penggunaan alat bantu sirkulasi darah bantu khusus buatan. Mereka mewakili sesuatu seperti ventrikel jantung, yang ditanamkan di dalam tubuh dan terhubung ke baterai khusus yang terletak di sabuk pasien.
  5. Dengan peningkatan signifikan dalam rongga bilik jantung, khususnya, dengan kardiomiopati dilatasi, jantung "dibungkus" dengan kerangka elastis, yang, dalam kombinasi dengan terapi medis yang benar, memperlambat perkembangan CHF.

Komplikasi Gagal Jantung

Konsekuensi utama yang terjadi pada jantung, patologi dapat memengaruhi kerja jantung itu sendiri dan organ internal lainnya. Komplikasi utama:

  1. Gagal hati karena stasis darah.
  2. Pembesaran jantung.
  3. Pelanggaran konduksi jantung dan iramanya.
  4. Terjadinya trombosis di setiap organ atau jaringan tubuh.
  5. Kelelahan aktivitas jantung.
  6. Kematian koroner mendadak.

Pencegahan CHF

Pencegahan gagal jantung kronis dapat dibagi menjadi primer dan sekunder.

Pencegahan primer didasarkan pada intervensi yang mencegah terjadinya CHF pada orang dengan kerentanan tinggi terhadap penyakit. Ini termasuk normalisasi nutrisi dan olahraga, mengurangi faktor risiko (mencegah obesitas dan berhenti merokok).

Pencegahan sekunder adalah pengobatan tepat waktu penyakit jantung kronis. Ini dilakukan untuk mencegah pemburukan patologi. Langkah-langkah utama termasuk terapi hipertensi arteri, penyakit jantung koroner, aritmia, gangguan metabolisme lipid, dan perawatan bedah cacat jantung.

Menurut statistik dunia, kelangsungan hidup pasien sepenuhnya tergantung pada tingkat keparahan penyakit dan kelas fungsional. Rata-rata, sekitar 50-60% pasien biasanya ada selama 3-4 tahun. Penyakit pada hari-hari ini cenderung lebih umum.