Kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat, ensefalopati pada bayi baru lahir

Kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat pada bayi baru lahir adalah masalah signifikan neonatologi modern, karena menurut statistik, hampir setiap bayi baru lahir kesepuluh memiliki tanda-tanda tertentu gangguan aktivitas otak akibat hipoksia. Di antara semua kondisi patologis periode neonatal, kerusakan otak hipoksik menempati urutan pertama. Terutama sering penyakit ini didiagnosis pada bayi prematur.

Meskipun frekuensi patologi agak tinggi, langkah-langkah efektif untuk melawannya belum dikembangkan, dan pengobatan modern tidak berdaya melawan kerusakan otak struktural yang tidak dapat diperbaiki. Tidak ada obat yang diketahui dapat mengembalikan sel-sel saraf mati otak, tetapi penelitian di bidang ini terus berlanjut, dan persiapan generasi terbaru dalam uji klinis.

Sistem saraf pusat (sistem saraf pusat) sangat sensitif terhadap kekurangan oksigen dalam darah. Pada janin yang sedang tumbuh dan bayi yang baru lahir, struktur otak yang belum matang membutuhkan nutrisi bahkan lebih dari pada orang dewasa, sehingga setiap efek buruk pada calon ibu atau janin itu sendiri selama kehamilan dan persalinan dapat merusak jaringan saraf, yang kemudian memanifestasikan gangguan neurologis.

contoh hipoksia karena kekurangan aliran darah uteroplasenta

Hipoksia bisa parah atau ringan, berlangsung lama atau beberapa menit saat melahirkan, tetapi selalu memicu gangguan fungsi otak.

Dalam kasus kerusakan paru-paru, proses ini sepenuhnya dapat dibalik, dan beberapa saat setelah kelahiran, otak akan melanjutkan pekerjaannya.

Dengan hipoksia yang dalam dan asfiksia (penghentian total pasokan oksigen ke otak), kerusakan organik berkembang, seringkali menjadi penyebab ketidakmampuan pasien muda.

Paling sering, hipoksia otak terjadi pada periode prenatal atau dalam proses persalinan dalam perjalanan patologis mereka. Namun, setelah lahir, perubahan hipoksik-iskemik dapat terjadi dalam kasus pelanggaran fungsi pernapasan bayi, penurunan tekanan darah, gangguan pembekuan darah, dll.

Dalam literatur, Anda dapat menemukan dua nama patologi yang dijelaskan - kerusakan hipoksik-iskemik sistem saraf pusat dan ensefalopati hipoksik-iskemik (HIE). Opsi pertama lebih sering digunakan dalam diagnosis gangguan parah, yang kedua - dalam bentuk kerusakan otak yang lebih ringan.

Diskusi mengenai prediksi kerusakan otak hipoksia tidak surut, tetapi akumulasi pengalaman spesialis neonatologi menunjukkan bahwa sistem saraf anak memiliki beberapa mekanisme pertahanan diri dan bahkan mampu regenerasi. Ini dibuktikan oleh fakta bahwa tidak semua anak yang menderita hipoksia berat memiliki kelainan neurologis yang berat.

Pada hipoksia berat, struktur imatur batang dan kelenjar subkortikal terutama menderita, dan selama hipoksia yang berkepanjangan, tetapi tidak intens, lesi difus korteks serebral berkembang. Salah satu faktor perlindungan otak pada janin atau bayi baru lahir adalah redistribusi aliran darah yang mendukung struktur batang, oleh karena itu, dengan hipoksia yang berkepanjangan, materi abu-abu otak menderita sebagian besar.

Tugas ahli saraf dalam memeriksa bayi baru lahir yang telah mengalami hipoksia dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda adalah untuk menilai secara objektif status neurologis, mengecualikan manifestasi adaptif (tremor, misalnya) yang mungkin bersifat fisiologis, dan mengidentifikasi perubahan patologis yang sesungguhnya dalam aktivitas otak. Dalam diagnosis kerusakan hipoksik sistem saraf pusat, spesialis asing didasarkan pada pementasan patologi, dokter Rusia menggunakan pendekatan sindrom, menunjuk ke sindrom spesifik pada bagian otak tertentu.

Penyebab dan tahapan lesi hipoksik-iskemik

Kerusakan SSP perinatal pada bayi baru lahir dibentuk oleh aksi faktor-faktor buruk dalam rahim, selama persalinan atau selama bayi baru lahir. Alasan untuk perubahan ini dapat:

• Gangguan aliran darah di uterus dan plasenta, perdarahan pada wanita hamil, patologi plasenta (trombosis), perkembangan janin yang tertinggal;
• Merokok, minum alkohol, minum obat-obatan tertentu selama kehamilan;
• Pendarahan masif selama persalinan, keterikatan tali pusat di sekitar leher janin, bradikardia berat dan hipotensi pada bayi, cedera lahir;
• Setelah melahirkan - hipotensi pada bayi baru lahir, cacat jantung bawaan, DIC, episode gagal pernapasan, disfungsi paru-paru.

contoh kerusakan otak iskemik hipoksia

Momen awal pengembangan HIE adalah kurangnya oksigen dalam darah arteri, yang memicu patologi metabolisme di jaringan saraf, kematian neuron individu atau seluruh kelompok mereka. Otak menjadi sangat sensitif terhadap fluktuasi tekanan darah, dan hipotensi hanya memperburuk lesi yang ada.

Terhadap latar belakang gangguan metabolisme, "pengasaman" jaringan (asidosis) terjadi, pembengkakan dan pembengkakan otak meningkat, dan tekanan intrakranial meningkat. Proses-proses ini memprovokasi nekrosis neuron yang umum.

Asfiksia berat mempengaruhi kerja organ internal lainnya. Dengan demikian, hipoksia sistemik menyebabkan gagal ginjal akut akibat nekrosis epitel tubulus, perubahan nekrotik pada mukosa usus, dan kerusakan hati.

Pada bayi jangka penuh, kerusakan post-hipoksik dicatat terutama di area korteks, struktur subkortikal, batang otak, pada prematur, karena kekhasan pematangan jaringan saraf dan komponen vaskular, leucomalation periventrikular didiagnosis ketika necroses terkonsentrasi terutama di sekitar ventrikel lateral otak.

Tergantung pada kedalaman iskemia serebral, beberapa derajat ensefalopati hipoksia dibedakan:

1. Tingkat pertama - pelanggaran sementara - status neurologis ringan, berlangsung tidak lebih dari seminggu.
2. HIE orde kedua - bertahan lebih dari 7 hari dan dimanifestasikan oleh depresi atau eksitasi sistem saraf pusat, sindrom kejang, peningkatan sementara dalam tekanan intrakranial, disfungsi otonom.
3. Lesi hipoksik-iskemik berat - gangguan kesadaran (pingsan, koma), kejang, manifestasi edema otak dengan gejala batang dan gangguan aktivitas organ vital.

Gejala kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat

Lesi SSP pada bayi baru lahir didiagnosis pada menit pertama kehidupan bayi, dan gejalanya tergantung pada tingkat keparahan dan kedalaman patologi.

Saya gelar

Dengan HIE yang ringan, kondisinya tetap stabil, pada skala Apgar anak diperkirakan setidaknya 6-7 poin, sianosis dapat terlihat, dan tonus otot berkurang. Manifestasi neurologis tingkat pertama kerusakan sistem saraf pusat hipoksia:

1. Rangsangan neuro-refleks yang tinggi;
2. Gangguan tidur, kecemasan;
3. Anggota badan gemetar, dagu;
4. Regurgitasi dimungkinkan;
5. Refleks dapat ditingkatkan dan dikurangi.

Gejala-gejala yang digambarkan biasanya menghilang selama minggu pertama kehidupan, anak menjadi lebih tenang, mulai bertambah berat badan, dan kelainan neurologis yang kasar tidak berkembang.

Tingkat II

Selama hipoksia otak tingkat keparahan sedang, tanda-tanda depresi otak lebih jelas, yang diekspresikan dalam gangguan otak yang lebih dalam. Biasanya, derajat kedua HIE menyertai bentuk gabungan hipoksia, yang didiagnosis selama tahap pertumbuhan intrauterin dan pada saat kelahiran. Pada saat yang sama, bunyi jantung tuli janin, peningkatan ritme atau aritmia dicatat, pada skala Apgar bayi yang baru lahir memperoleh tidak lebih dari 5 poin. Gejala neurologis meliputi:

• Penghambatan aktivitas refleks, termasuk mengisap;
• Penurunan atau peningkatan tonus otot, aktivitas fisik spontan mungkin tidak terwujud pada hari-hari pertama kehidupan;
• Sianosis kulit yang diucapkan;
• Tekanan intrakranial meningkat;
• Disfungsi vegetatif - henti napas, percepatan denyut nadi atau bradikardia, gangguan peristaltik usus dan termoregulasi, kecenderungan untuk mengalami konstipasi atau diare, regurgitasi, penambahan berat badan yang lambat.

hipertensi intrakranial yang menyertai bentuk-bentuk HIE yang diekspresikan

Dengan meningkatnya tekanan intrakranial, kecemasan bayi meningkat, sensitivitas kulit yang berlebihan muncul, tidur terganggu, dagu, gagang, dan tremor kaki meningkat, tonjolan fontanel menjadi terlihat, nistagmus horizontal, dan gangguan oculomotor menjadi ciri khas. Gejala hipertensi intrakranial bisa berupa kejang.

Pada akhir minggu pertama kehidupan, kondisi bayi baru lahir dengan derajat kedua HIE secara bertahap stabil pada latar belakang perawatan intensif, tetapi perubahan neurologis tidak hilang sepenuhnya. Dalam keadaan yang tidak menguntungkan, kemunduran kondisi ini dimungkinkan dengan depresi otak, penurunan tonus otot dan aktivitas motorik, kelelahan refleks, dan koma.

Tingkat III

Kerusakan SSP perinatal dari genesis hipoksik-iskemik pada derajat yang parah biasanya berkembang dengan gestosis berat pada paruh kedua kehamilan, disertai dengan hipertensi tinggi pada wanita hamil, disfungsi ginjal, edema. Terhadap latar belakang ini, bayi baru lahir sudah lahir dengan tanda-tanda malnutrisi, hipoksia intrauterin, dan keterlambatan perkembangan. Perjalanan persalinan yang abnormal hanya memperburuk kerusakan hipoksia yang ada pada sistem saraf pusat.

Pada derajat ketiga HIE, bayi baru lahir memiliki tanda-tanda gangguan peredaran darah yang jelas, pernapasan tidak ada, nada dan refleks berkurang tajam. Tanpa resusitasi kardiopulmoner yang mendesak dan pemulihan fungsi-fungsi vital, bayi seperti itu tidak akan selamat.

Selama jam-jam pertama setelah persalinan, terjadi depresi otak yang tajam, koma terjadi, disertai atonia, hampir tidak adanya refleks, pupil yang membesar dengan respons yang berkurang terhadap rangsangan cahaya, atau tidak adanya.

Edema otak yang tak terelakkan dimanifestasikan oleh kejang tipe umum, pernapasan dan henti jantung. Kegagalan organ multipel dimanifestasikan oleh peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonalis, penurunan filtrasi urin, hipotensi, nekrosis mukosa usus, gagal hati, gangguan elektrolit, dan gangguan pembekuan darah (DIC).

Manifestasi kerusakan iskemik parah pada sistem saraf pusat menjadi apa yang disebut sindrom pasca-perbaiki - bayi memiliki mobilitas kecil, jangan berteriak, jangan bereaksi terhadap rasa sakit dan sentuhan, kulit mereka pucat kebiruan, ditandai dengan penurunan suhu tubuh secara umum. Gangguan menelan dan mengisap dianggap sebagai tanda-tanda penting dari hipoksia serebral yang parah, yang membuat pemberian makan secara alami menjadi tidak mungkin. Untuk menyelamatkan nyawa, pasien seperti itu membutuhkan terapi intensif dalam kondisi resusitasi, tetapi kondisi yang tidak stabil masih bertahan hingga 10 hari kehidupan, dan prognosisnya seringkali tetap buruk.

Fitur dari jalannya semua bentuk HIE adalah peningkatan defisit neurologis dari waktu ke waktu, bahkan di bawah kondisi terapi intensif. Fenomena ini mencerminkan kematian progresif neuron yang telah rusak selama kekurangan oksigen, dan juga menentukan perkembangan lebih lanjut bayi.

Secara umum, kerusakan iskemik-hipoksia pada sistem saraf pusat dapat terjadi dengan berbagai cara:

1. Menguntungkan dengan dinamika positif cepat;
2. Kursus yang menguntungkan dengan regresi cepat defisit neurologis, ketika pada saat dikeluarkan perubahan baik lewat atau tetap minimal;
3. Efek samping dengan perkembangan gejala neurologis;
4. Cacat selama bulan pertama kehidupan;
5. Tentu saja tersembunyi, ketika setelah enam bulan gangguan motorik dan kognitif meningkat.

• Akut - bulan pertama.
• Pemulihan - dalam satu tahun.
• Periode konsekuensi yang jauh.

Periode akut dimanifestasikan oleh seluruh jajaran gangguan neurologis dari hampir tidak terlihat sampai koma, atonia, areflexia, dll. Pada periode pemulihan, sindrom rangsangan neuro-refleks yang berlebihan, sindrom kejang, hidrosefalus, keterlambatan perkembangan intelektual dan fisik. Ketika anak tumbuh, gejalanya berubah, beberapa gejala hilang, yang lain menjadi lebih terlihat (gangguan bicara, misalnya).

Pengobatan dan prognosis untuk HIE

Diagnosis HIE ditegakkan berdasarkan gejala, data perjalanan kehamilan dan persalinan, serta metode penelitian khusus, di antaranya neurosonografi, ekokardiografi, CT, MRI otak, koagulogram, USG dengan aliran darah otak Doppler yang paling sering digunakan.

Pengobatan lesi SSP iskemik pada bayi baru lahir adalah masalah besar bagi neonatologis, karena tidak ada obat tunggal yang memungkinkan untuk regresi perubahan ireversibel pada jaringan saraf. Namun demikian, masih mungkin, setidaknya sebagian, untuk mengembalikan aktivitas otak dalam bentuk patologi yang nyata.

Perawatan obat HIE dilakukan tergantung pada tingkat keparahan sindrom atau gejala tertentu.

Ketika penyakit ringan dan sedang diresepkan terapi antikonvulsan, diuretik, nootropik, ensefalopati perinatal yang parah membutuhkan resusitasi segera dan terapi intensif.

Dengan peningkatan rangsangan dari sistem saraf tanpa sindrom kejang, neonatologis dan dokter anak biasanya terbatas pada pemantauan anak, tanpa menggunakan terapi khusus. Dalam kasus yang jarang terjadi, diazepam dapat digunakan, tetapi tidak untuk waktu yang lama, karena penggunaan obat tersebut pada pediatri penuh dengan keterlambatan dalam pengembangan lebih lanjut.

Mungkin pengangkatan agen farmakologis yang memiliki efek nootropik dan penghambatan gabungan pada sistem saraf pusat (pantogam, fenibut). Dalam kasus gangguan tidur, penggunaan nitrazepam dan obat penenang herbal diperbolehkan - ekstrak valerian, mint, lemon balm, motherwort. Efek menenangkan yang baik memiliki pijatan, hidroterapi.

Untuk lesi hipoksia parah selain antikonvulsan, langkah-langkah diperlukan untuk menghilangkan pembengkakan otak:

Pernafasan dan palpitasi membutuhkan resusitasi segera, pembentukan ventilasi buatan paru-paru, pengenalan kardiotonik dan terapi infus.

Pada sindrom hipertensi-hidrosefalik, diuretik menempati tempat utama dalam perawatan, dan diakarb dianggap sebagai obat pilihan untuk anak-anak dari segala usia. Jika terapi obat tidak mengarah pada hasil yang diinginkan, maka pengobatan bedah hidrosefalus diindikasikan - operasi shunting yang bertujuan melepaskan CSF ke dalam rongga perut atau perikardial.

Pada sindrom kejang dan peningkatan rangsangan sistem saraf pusat, antikonvulsan dapat diresepkan - fenobarbital, diazepam, clonazepam, fenitoin. Bayi yang baru lahir biasanya diberikan barbiturat (fenobarbital), bayi diberikan carbamazepine.

Sindrom gangguan motorik diobati dengan obat-obatan yang mengurangi hipertonia (mydocalm, baclofen), dengan hypotoneus menunjukkan dibazol, galantamine dalam dosis rendah. Untuk meningkatkan aktivitas motorik pasien, pijat, latihan terapi, prosedur fisioterapi, terapi air dan terapi refleks digunakan.

Keterlambatan perkembangan mental dan pembentukan bicara, sesuai dengan usia anak, menjadi nyata pada akhir tahun pertama kehidupan. Dalam kasus-kasus seperti itu, penggunaan obat-obatan nootropik (nootropil, encephabol), vitamin-vitamin kelompok B. Peran yang sangat penting dimainkan oleh kelas-kelas khusus dengan para guru dan ahli defektologi yang berspesialisasi dalam bekerja dengan anak-anak yang tertinggal dalam perkembangan.

Sangat sering, orang tua dari anak-anak yang telah menjalani ensefalopati perinatal, dihadapkan dengan pengangkatan sejumlah besar obat yang berbeda, yang tidak selalu dibenarkan. Hiperdiagnosis, “reasuransi” dari dokter anak dan ahli saraf mengarah ke penggunaan luas diacarb, nootropics, vitamin, actovegin dan cara lain yang tidak hanya tidak efektif pada HIE ringan, tetapi sering dikontraindikasikan pada usia.

Prognosis untuk lesi hipoksik-iskemik sistem saraf pusat bervariasi: mungkin ada regresi gangguan otak dengan pemulihan, dan perkembangan dengan kecacatan, dan bentuk gangguan neurologis oligosimptomatik - disfungsi otak minimal.

Efek jangka panjang dari HIE adalah epilepsi, cerebral palsy, hidrosefalus, keterbelakangan mental (oligophrenia). Oligophrenia selalu memiliki karakter yang persisten, tidak mengalami kemunduran, dan perkembangan yang agak terlambat dari ranah psikomotorik selama tahun pertama kehidupan dapat berlalu seiring waktu, dan si anak tidak akan berbeda dari kebanyakan teman sebayanya.

Kerusakan iskemik hipoksik pada sistem saraf pusat

Universitas Kedokteran Negeri Saratov. V.I. Razumovsky (NSMU, media)

Tingkat Pendidikan - Spesialis

1990 - Ryazan Medical Institute dinamai Akademisi I.P. Pavlova

Diagnosis ensefalopati dengan berbagai tingkat keparahan ditetapkan hari ini oleh 10% bayi yang baru lahir. Patologi ini menempati posisi terdepan dalam neonatologi modern dan merupakan masalah yang signifikan. Obat-obatan tidak dapat sepenuhnya menyembuhkan efeknya, karena kerusakan otak struktural dapat menjadi tidak dapat diubah. Apakah ensefalopati hipoksik-iskemik (HIE) pada bayi baru lahir?

Asal GIE

Berada di dalam rahim, janin "memakan" fakta bahwa ia datang dengan darah ibu. Salah satu komponen utama nutrisi adalah oksigen. Kurangnya dampak negatif pada pengembangan sistem saraf pusat anak yang belum lahir. Dan kebutuhan oksigen dari otaknya yang baru muncul bahkan lebih tinggi daripada orang dewasa. Jika seorang wanita selama kehamilan mengalami pengaruh berbahaya, kurang gizi, sakit atau menjalani gaya hidup tidak sehat, ini pasti akan mempengaruhi anak. Dia mendapat lebih sedikit oksigen.

Darah arteri dengan kandungan oksigen rendah menyebabkan gangguan metabolisme dalam sel-sel otak dan kematian beberapa atau seluruh kelompok neuron. Otak memiliki sensitivitas yang meningkat terhadap fluktuasi tekanan darah, terutama penurunannya. Pertukaran gangguan menyebabkan pembentukan asam laktat dan asidosis. Kemudian proses tumbuh - edema otak terbentuk dengan peningkatan tekanan intrakranial dan nekrosis neuron.

Kerusakan perinatal pada sistem saraf pusat dapat berkembang dalam rahim, selama persalinan dan hari-hari pertama setelah kelahiran. Dokter mempertimbangkan rentang waktu dari 22 minggu penuh kehamilan sampai 7 hari sejak lahir. Risiko intrauterin:

• gangguan sirkulasi uterus dan plasenta, anomali tali pusat;
• efek toksik dari merokok dan minum obat tertentu;
• produksi berbahaya, di mana seorang wanita hamil bekerja;
• preeklampsia.

Saat lahir, faktor risiko adalah:

• aktivitas kerja yang lemah;
• pengiriman berkepanjangan atau cepat;
• kekurangan air yang berkepanjangan;
• cedera lahir;
• bradikardia dan tekanan darah rendah pada anak;
• solusio plasenta, keterikatan tali pusat.

Segera setelah lahir, perkembangan kerusakan SSP hipoksik-iskemik pada bayi baru lahir dimungkinkan karena tekanan darah rendah, adanya sindrom DIC (patologi hemostasis, disertai dengan peningkatan pembentukan trombus pada pembuluh mikrosirkulasi). Selain itu, HIE dapat dipicu oleh kelainan jantung, masalah pernapasan pada bayi baru lahir.

Periode klinis dan derajat kerusakan otak

Kursus klinis kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat dibagi menjadi beberapa periode:

• akut dalam 30 hari pertama setelah lahir;
• pemulihan berlanjut hingga satu tahun;
• setelah satu tahun mungkin ada konsekuensi jangka panjang.

Lesi SSP selama hipoksia pada bayi baru lahir pada periode akut dibagi menjadi tiga derajat tergantung pada keberadaan dan kombinasi sindrom:

Lesi hipoksik sistem saraf pusat

Pesan Light222222_190476 »Rabu 23 Jul 2014 03:50

Pesan Pemberontak »Rabu 23 Jul 2014 05:50

Tidak, tidak berbahaya. Asam hoopanthenic adalah pantogam.

Pesan Light222222_190476 »Sel 29 Jul 2014 04:29

Pesan Mamami_192448 »Minggu 21 Sep 2014 21:38

Halo! Mungkin ada profesional berpengalaman di sini. Seperti semua ibu, saya khawatir tentang bayi saya.
Bayi itu lahir pada usia 38 minggu dengan berat 2500, 49 cm. (Selama kehamilan ada kekurangan plasenta, kekurangan air, penuaan dini plasenta)..
Saat lahir, neuroonografi pertama dilakukan, kesimpulannya dinyatakan: tanda-tanda gangguan hipoksia-iskemik. IVH pada tahap degenerasi yang tepat.
Lalu 3 bulan.
Inspeksi pada perangkat SEQUOIA-512
PARENHIMA:
Gema itu rata-rata.
Menggambar belokan dan alur: berbeda
Fisura interhemispheric di daerah frontal 5.3
Zona subkortikal, ekogenisitasnya:
Kanan tidak diubah, kiri tidak diubah.
SISTEM VENTRIKULER
Ventrikel lateral;
Kedalaman tanduk anterior dalam penampang melalui pembukaan interventrikular:
Di sebelah kanan - 1,7 mm, di sebelah kiri - 2 mm
Kedalaman benda di bagian melalui tubuh ventrikel lateral:
Di sebelah kanan - 4,8 mm, di sebelah kiri - 5 mm
Tanduk temporal di bidang frontal dan parasagital tidak ditentukan.
Asimetri tanduk oksipital: tidak
Ventrikel ketiga di bagian melalui tubuh ventrikel lateral, tidak membesar - 3,7 mm.
Ventrikel keempat pada bidang sagital berbentuk segitiga.
Penenun VASKULER
Kontur di sebelah kanan halus, di sebelah kiri rata.
Struktur di sebelah kanan adalah homogen, di sebelah kiri adalah homogen
AREA PERIVENTIKULER Peningkatan echogenicity di kanan dan kiri.
STRUKTUR TENGAH
Rongga septum transparan tidak ditentukan.
Ambang rongga tidak didefinisikan.
Pembukaan interventrikular ditentukan.
Drainase otak tidak terdeteksi.
TANGKI OTAK Tangki besar di area sagital 6,5 mm.
Kernel TALAMUS DAN Podkorky rata-rata menggemakan.
STRUKTUR BATANG: echo tidak berubah struktur adalah homogen.
Otak kecil:
Worm: echo tidak berubah.
Belahan: echogenisitas kanan tidak berubah, echogenisitas kiri tidak berubah.
Tempatkan otak kecil simetris di kedua sisi.
Echogenisitas tidak berubah.
KESIMPULAN: Tanda-tanda MPS ekspansi, frontal, pelebaran BZHM.

Bayi itu sekarang berusia 7 bulan. dia sendiri belum duduk (duduk setengah duduk, berbaring entah bagaimana, bersandar pada lengannya). Merangkak berbaring, berputar ke dua arah, dari belakang ke perut, dan dari perut ke belakang. Dia bangun merangkak selama beberapa detik, berdiri dan menginjak-injak ketika Anda memegang. Tidak ada keluhan. Satu-satunya dalam 3-4 bulan tangan kanan kurang mobile. Dia mengambil semua mainan dengan tangan kirinya. kanan dan kiri sekarang.
Pada 7 bulan. seorang ahli saraf meresepkan suntikan Cortexin selama 10 hari (ultrasound setelah 3 bulan tidak dilakukan), karena fakta bahwa ada perdarahan di otak.
APAKAH INI TAHU YANG DIPERLUKAN?
Dan tolong uraikan hasil USG terakhir. Apa Tanda-tanda ekspansi MPS, frontal, pelebaran BZHM? dan bagaimana ini memengaruhi anak? dan apa arti peningkatan echogenisitas di sisi kanan dan kiri di area perivinicular?
Dan apa IVH entah bagaimana mempengaruhi perkembangan anak di masa depan?
Kami didiagnosis dengan PCPSN dengan genesis hipoksia-wasir, periode pemulihan dini, dan risiko gangguan motorik.

Kerusakan SSP hipoksia pada bayi baru lahir

Kerusakan SSP hipoksik pada bayi baru lahir adalah pelanggaran sirkulasi darah di otak, akibatnya otak tidak menerima jumlah darah yang diperlukan dan, karenanya, menderita kekurangan oksigen dan nutrisi.

Hipoksia mungkin memiliki:

• asal perinatal yang terkait dengan kehamilan dan persalinan;
• etiologi pascanatal yang muncul setelah kelahiran anak.

Di antara penyebab kerusakan pada sistem saraf pusat, hipoksia ada di tempat pertama. Dalam kasus seperti itu, para ahli berbicara tentang kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat pada bayi baru lahir.

Kerusakan hipoksik-iskemik perinatal pada sistem saraf pusat

Efek buruk pada janin dapat memiliki penyakit akut dan kronis pada ibu, bekerja di industri berbahaya (bahan kimia, berbagai radiasi), kebiasaan buruk orang tua (merokok, alkoholisme, kecanduan narkoba). Juga, toksikosis berat, penetrasi infeksi dan patologi plasenta juga memiliki efek berbahaya pada anak yang berkembang di dalam rahim.

Kerusakan hipoksik-iskemik postnatal pada sistem saraf pusat

Saat melahirkan, bayi mengalami beban yang signifikan pada tubuh. Terutama tes serius harus melalui anak jika proses kelahiran berlangsung dengan patologi: kelahiran prematur atau cepat, kelemahan kelahiran, penarikan awal cairan ketuban, buah besar, dll.

Derajat iskemia serebral

Ada tiga derajat kerusakan hipoksia:

1. Kerusakan hipoksik sistem saraf pusat 1 derajat. Tingkat yang agak ringan ini ditandai dengan gairah atau depresi berlebihan pada minggu pertama kehidupan bayi.
2. Kerusakan hipoksik sistem saraf pusat 2 derajat. Dengan kekalahan yang parah, ada periode pelanggaran yang lebih panjang, ditandai dengan kejang-kejang.
3. Kerusakan hipoksik sistem saraf pusat 3 derajat. Dalam kasus yang parah, anak berada di unit perawatan intensif, di mana terapi intensif dilakukan, karena ada ancaman nyata terhadap kesehatan dan kehidupan bayi.

Akibat hipoksia, refleks bawaan dapat terganggu, gangguan fungsional sistem saraf pusat, jantung, paru-paru, ginjal, dan hati mungkin terjadi. Selanjutnya, keterlambatan perkembangan fisik dan mental, gangguan tidur. Patologi dapat menyebabkan tortikolis, skoliosis, kaki datar, enuresis, epilepsi. Gangguan attention deficit hyperactivity baru-baru ini juga merupakan akibat dari iskemia pada bayi baru lahir.

Dalam hal ini, wanita disarankan untuk bangun pada catatan medis pada tahap awal kehamilan, untuk menjalani tes skrining pada waktu yang tepat, untuk menjalani gaya hidup sehat pada tahap persiapan untuk kehamilan dan selama kehamilan. Untuk perawatan yang efektif, iskemia serebral harus didiagnosis pada bulan-bulan pertama kehidupan bayi.

Kerusakan hipoksik sistem saraf pusat pada bayi baru lahir: penyebab, gejala. Pengobatan kerusakan SSP hipoksitik pada bayi baru lahir

Setiap ibu hamil takut akan patologi kehamilan dan persalinan dan ingin mencegahnya.

Salah satu patologi ini adalah hipoksia janin dan hipoksia saat melahirkan, yang dapat menyebabkan kelainan pada pekerjaan banyak organ dan jaringan, termasuk otak.

Konsekuensi dari kerusakan seperti itu dapat mempengaruhi waktu yang lama, kadang-kadang sepanjang hidupku.

Penyebab kerusakan SSP hipoksik pada bayi baru lahir

Sistem saraf pusat pertama menderita kekurangan oksigen, yang dapat disebabkan oleh berbagai faktor selama kehamilan dan persalinan. Ini bisa berupa:

• Selama kehamilan:

-Gestosis pada periode akhir;

-Pelepasan prematur plasenta, ancaman aborsi;

-Cacat jantung pada ibu dan janin;

-Anemia ibu;

-Kekurangan atau kelebihan cairan ketuban;

-Intoksikasi ibu (obat-obatan, profesional, merokok);

-Konflik Yesus dengan ibu dan janin;

-Penyakit menular pada ibu;

• Selama persalinan:

-Keterikatan tali pusat leher janin;

-Lemahnya tenaga kerja;

-Pendarahan dari ibu;

-Cidera lahir sampai leher.

Seperti yang Anda lihat, sebagian besar bahaya memengaruhi kesehatan bayi sebelum lahir, dan hanya beberapa - saat melahirkan.

Memperburuk patologi kehamilan, menyebabkan kerusakan hipoksia pada SSP pada bayi baru lahir, mungkin kelebihan berat badan, penyakit kronis pada ibu atau terlalu muda atau terlalu dewasa (di bawah 18 atau lebih dari 35). Dan dengan semua jenis hipoksia, otak dipengaruhi terlebih dahulu.

Gejala kerusakan otak

Pada jam-jam dan hari-hari pertama setelah kelahiran, tanda-tanda gangguan sistem kardiovaskular muncul ke permukaan, dan gejala kerusakan SSP hipoksik mulai muncul kemudian.

Jika kerusakan otak disebabkan oleh patologi kehamilan, maka anak tersebut mungkin lamban, telah melemah atau sama sekali tidak memiliki refleks yang seharusnya dimiliki oleh bayi baru lahir yang sehat. Dalam kasus patologi yang terjadi selama persalinan, bayi tidak segera mulai bernapas setelah lahir, kulit memiliki warna kebiruan, frekuensi gerakan pernapasan lebih rendah dari normal. Dan dengan cara yang sama, refleks fisiologis akan berkurang - kelaparan oksigen dapat diduga oleh tanda-tanda ini.

Pada usia yang lebih tua, hipoksia serebral, jika tidak sembuh pada waktunya, memanifestasikan dirinya sebagai perlambatan perkembangan psikoemosional, termasuk bentuk demensia yang parah, dan gangguan motorik. Pada saat yang sama, keberadaan patologi organik dimungkinkan - kista otak, hidrosefalus (paling sering terjadi dengan infeksi intrauterin). Hipoksia otak yang parah bisa berakibat fatal.

Diagnosis kerusakan SSP hipoksik pada bayi baru lahir

Prosedur diagnostik pertama, yang dilakukan untuk semua bayi baru lahir segera setelah lahir, adalah penilaian kondisinya pada skala Apgar, yang memperhitungkan indikator penting seperti pernapasan, detak jantung, kondisi kulit, tonus otot, dan refleks. Seorang anak yang sehat memperoleh 9-10 poin pada skala Apgar, tanda-tanda kerusakan hipoksia pada sistem saraf pusat dapat secara signifikan mengurangi angka ini, yang seharusnya menjadi alasan untuk pemeriksaan yang lebih akurat.

Ultrasonografi Doppler memungkinkan Anda menilai kondisi pembuluh darah otak dan mengidentifikasi kelainan bawaannya, yang dapat menjadi salah satu penyebab hipoksia janin dan bayi baru lahir.

Ultrasonografi, CT dan MRI otak mengungkapkan berbagai patologi organik pada sistem saraf - kista, hidrosefalus, area iskemia, keterbelakangan bagian tertentu, tumor. Perbedaan prinsip kerja metode ini memungkinkan Anda melihat gambaran kerusakan otak yang paling lengkap.

Neurografi dan miografi digunakan untuk menilai kerusakan pada fungsi sistem saraf - ini adalah metode berdasarkan efek arus listrik pada otot dan jaringan saraf, dan memungkinkan Anda untuk melacak bagaimana berbagai bagian saraf dan otot bereaksi terhadapnya. Dalam kasus kerusakan hipoksia bawaan pada SSP pada bayi baru lahir, metode ini memungkinkan kita untuk memahami seberapa besar sistem saraf tepi telah menderita, dan seberapa banyak dalam kasus ini peluang anak untuk perkembangan fisik penuh sangat besar.

Selain itu, tes darah biokimia, urinalisis, ditugaskan untuk mengidentifikasi gangguan biokimia yang terkait dengan hipoksia otak.

Perawatan hipoksia pada bayi baru lahir

Perawatan kerusakan otak hipoksia tergantung pada penyebab dan tingkat keparahannya. Jika hipoksia terjadi selama persalinan, dan tidak disertai dengan patologi organik otak, pembuluh darah, jantung, paru-paru, atau tulang belakang, tergantung pada derajatnya, hipoksia dapat hilang dengan sendirinya dalam beberapa jam (bentuk ringan, 7-8 Apgar), atau memerlukan perawatan dalam ruang oksigen dengan tekanan normal atau tinggi (oksigenasi hiperbarik).

Patologi organik, yang merupakan penyebab hipoksia otak yang konstan (kerusakan jantung, sistem pernapasan, cedera leher) biasanya dirawat dengan pembedahan. Pertanyaan tentang kemungkinan operasi dan waktunya tergantung pada keadaan anak. Hal yang sama berlaku untuk patologi organik otak (kista, hidrosefalus) yang terjadi akibat hipoksia janin. Dalam kebanyakan kasus, semakin awal operasi dilakukan, semakin besar peluang anak untuk berkembang penuh.

Pencegahan kerusakan otak hipoksia

Karena konsekuensi hipoksia janin sangat merusak otak anak di masa depan, seorang wanita hamil harus sangat berhati-hati dengan kesehatannya. Penting untuk meminimalkan dampak dari faktor-faktor yang dapat mengganggu jalannya kehamilan normal - hindari stres, makan dengan baik, berolahraga, berhenti minum alkohol dan merokok, pergi ke klinik antenatal tepat waktu.

Dengan gestosis berat, serta tanda-tanda solusio plasenta prematur dan aborsi terancam - sakit perut, perdarahan dari saluran genital, penurunan tajam dalam tekanan darah, mual dan muntah mendadak tanpa alasan - Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter. Mungkin disarankan untuk berbaring di pelestarian - rekomendasi ini tidak boleh diabaikan. Kompleks tindakan medis yang dilakukan di rumah sakit akan menghindari hipoksia janin yang parah dan konsekuensinya dalam bentuk patologi otak bawaan.

Ultrasonografi, yang dilakukan pada minggu-minggu terakhir kehamilan, memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi kondisi yang berpotensi berbahaya seperti keterikatan dengan tali pusat, yang selama kelahiran dapat mencegah bayi mengambil napas pertama, presentasi panggul atau lateral, yang juga berbahaya karena hipoksia bayi baru lahir saat melahirkan. Untuk memperbaiki presentasi berbahaya, ada kompleks latihan, dan jika ternyata tidak efektif, operasi caesar dianjurkan. Dianjurkan juga saat melilit tali pusat.

Mengukur ukuran janin dan panggul wanita memungkinkan Anda untuk menentukan panggul sempit secara anatomis dan klinis - perbedaan antara ukuran panggul dan ukuran kepala bayi. Dalam hal ini, persalinan dengan cara alami akan menyebabkan cedera yang sangat baik bagi ibu dan anak, atau mungkin sama sekali tidak mungkin. Metode pengiriman paling aman dalam hal ini adalah operasi caesar.

Selama persalinan, sangat penting untuk memantau intensitas kontraksi - jika tidak cukup untuk persalinan cepat, persalinan distimulasi. Tetap lama janin di saluran lahir dapat menyebabkan perkembangan hipoksia otak, karena plasenta tidak lagi memasok oksigen ke tubuhnya, dan napas pertama hanya mungkin setelah kelahiran. Latihan untuk mempersiapkan persalinan memungkinkan kondisi ini dapat dihindari.

Lesi hipoksik sistem saraf pusat

Kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat dalam berbagai tingkat keparahan didiagnosis pada hampir 10% bayi baru lahir. Ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk berbagai patologi aktivitas otak yang disebabkan oleh kelaparan oksigen jaringan otak selama perkembangan janin.

Sampai saat ini, tidak ada metode 100% efektif untuk pencegahan dan pengobatan lesi SSP hipoksik-iskemik pada bayi baru lahir. Tetapi dengan memiliki pengetahuan tertentu, Anda dapat mengurangi risiko mengembangkan patologi, serta menahan manifestasi utamanya di tahap awal.

Penyebab hipoksia iskemik

Kerusakan otak perinatal (genesis hipoksik-iskemik PCPSN) terjadi ketika otak tidak menerima oksigen yang cukup selama perkembangan intrauterin, saat lahir atau segera setelahnya. Karena pada saat ini anak masih tidak dapat bernapas mandiri penuh, tubuhnya hipersensitif terhadap tingkat oksigen dalam darah ibu.

Penyebab perkembangan ensefalopati hipoksik-iskemik pada janin atau bayi baru lahir mungkin berbeda. Untuk setiap periode waktu (dari 22 minggu kehamilan hingga satu minggu setelah melahirkan) mereka berbeda.

Kerusakan SSP hipoksik-iskemik pada bayi baru lahir adalah masalah signifikan neonatologi modern.

Intrauterine

Dalam perkembangan prenatal, ensefalopati iskemik dapat berkembang sebagai akibat dari:

• efek toksik pada tubuh ibu (alkoholisme, merokok, produksi berbahaya);
• keracunan ibu saat minum obat;
• preeklampsia;
• gangguan sirkulasi darah di rahim (dapat terjadi dengan trombosis atau patologi lainnya).

Akibatnya, konsentrasi oksigen dalam darah berkurang, yang menyebabkan kematian neuron.

Itu penting! Tingkat keparahan lesi SSP perinatal dari genesis hipoksik-iskemik diperburuk oleh hipotensi, asidosis, edema serebral, dan patologi lainnya.

Generik

Saat lahir, kelaparan oksigen otak bayi dapat dipicu oleh:

• pengelupasan plasenta;
• perairan yang berangkat terlalu dini;
• keterikatan tali pusat;
• cedera;
• intensitas tenaga kerja tidak mencukupi, dll.

Secara umum, persalinan yang terlalu lama dan terlalu cepat dapat mengarah pada fakta bahwa bayi mengalami atau memperburuk perubahan hipoksik-iskemik di otak.

Meskipun frekuensi patologi agak tinggi, langkah-langkah efektif untuk memerangi itu belum dikembangkan.

Pascapersalinan

Patologi dapat berkembang setelah lahir. Untuk bayi baru lahir, faktor risiko meliputi:

• Sindrom DIC;
• hipotensi;
• masalah pernapasan;
• cacat jantung, dll.

Bagaimanapun, sangat penting bahwa sistem saraf pusat anak menerima oksigen dalam jumlah yang tepat pada minggu pertama, jika tidak, kemungkinan perubahan hipoksik-iskemik di otak bayi yang baru lahir akan dipertahankan.

Gejala ensefalopati hipoksik-iskemik

Sindrom utama

Kerusakan SSP hipoksik-iskemik pada bayi baru lahir dimanifestasikan dalam bentuk kompleks sindrom. Korelasi dan tingkat keparahan mereka menentukan tingkat keparahan patologi.

Pada janin yang sedang tumbuh dan anak yang baru lahir, struktur otak yang belum matang membutuhkan nutrisi bahkan lebih dari pada orang dewasa.

Sindrom utama meliputi:

• rangsangan gugup: tremor, kurang tidur, reaksi keras terhadap sentuhan, tangisan tanpa sebab, gerakan anggota badan yang tiba-tiba;
• sindrom hipertensi-hidrosefalik: gangguan tonus otot, gangguan tidur, peningkatan rangsangan, kepala membesar;
• kejang-kejang; depresi: aktivitas rendah, lesu, refleks buruk;
• sindrom koma: gangguan sistemik atau tidak adanya sebagian besar refleks, gagal napas.

Derajat kerusakan

Bergantung pada seberapa kuat dan berkepanjangan dampak negatifnya, hipoksia iskemik dapat menyebabkan konsekuensi dari berbagai tingkat keparahan:

• Derajat I (aliran mudah ensefalopati). Saat lahir, skor Apgar anak dapat mencapai 7 poin, dari patologi, sianosis kulit dan nada otot lemah dicatat. Gangguan neurologis dimanifestasikan dalam bentuk peningkatan rangsangan, gangguan tidur, masalah dengan refleks (baik pelemahan dan penguatan dimungkinkan). Selain itu, semua patologi yang dijelaskan menghilang selama minggu pertama kehidupan, dan mereka tidak menjadi penyebab perkembangan gangguan saraf serius di masa depan;

Hipoksia bisa parah atau ringan, berlangsung lama atau beberapa menit saat melahirkan, tetapi selalu memicu gangguan fungsi otak.

• Gelar II (sedang). Sering terjadi ketika patologi perkembangan intrauterin diperparah selama persalinan. Penilaian bayi baru lahir pada skala Apgar tidak lebih dari 5, bunyi jantung tuli, dan aritmia dapat terjadi. Tekanan intrakranial meningkat, tonus otot terganggu (baik ke arah melemah, maupun ke arah penguatan), tidak ada aktivitas fisik yang independen. Dengan tidak adanya terapi yang memadai, patologi diperburuk, yang dapat menyebabkan penghambatan aktivitas sistem saraf pusat dan jatuh ke dalam koma;
• Tingkat III (berat). Biasanya terjadi dengan patologi pada sepertiga terakhir kehamilan - gestosis, hipertensi, disfungsi ginjal, edema, dll. Kondisi bayi dapat diperparah dengan perjalanan patologis persalinan. Tanda-tanda hipoksik-iskemik ensefalopati (HIE) derajat III pada bayi adalah tidak adanya respirasi, sianosis diucapkan, penurunan tonus otot dan refleks. Dalam kebanyakan kasus, kelangsungan hidup membutuhkan resusitasi kardiopulmoner diikuti dengan terapi intensif. Lebih lanjut, edema otak (mengarah ke kejang-kejang dan pernapasan), gagal organ multipel dan koma berkembang.

Prakiraan pengembangan

Tergantung pada keparahan kursus, ensefalopati iskemik pada bayi baru lahir dapat berkembang sesuai dengan skenario berikut:

1. Dinamika positif yang cepat dengan prospek yang baik.
2. Regresi cepat defisit neurologis, dengan eliminasi lengkap atau hampir lengkap dari semua perubahan patologis.
3. Kemajuan patologi neurologis dengan prognosis buruk.
4. Cacat sejak dini.

Mungkin juga perjalanan patologi yang tersembunyi. Konsekuensi (gangguan fungsi motorik dan patologi aktivitas otak) meningkat dan muncul dalam waktu enam bulan setelah melahirkan dan bahkan kemudian.

Lesi SSP pada bayi baru lahir didiagnosis pada menit pertama kehidupan bayi, dan gejalanya tergantung pada tingkat keparahan dan kedalaman patologi.

Diagnosis dan terapi HIE

Prosedur diagnostik dan tanda-tanda utama patologi

Untuk mendiagnosis patologi ini, dilakukan studi neurosonografi, USG, MRI, dan Doppler.

Tanda-tanda yang menunjukkan patologi patologis meliputi:

• peningkatan kepadatan otak dengan USG;
• struktur anatomis kabur dari otak;
• denyut nadi pembuluh otak yang lemah atau tidak ada;
• perubahan morfologis (dilatasi tanduk ventrikel lateral, perubahan struktur pleksus koroid, dll.).

Secara individual, tanda-tanda ini bukan 100% bukti bahwa perubahan hipoksik-iskemik terjadi di otak. Tetapi dengan identifikasi beberapa tanda, serta relevansi faktor risiko, penyakit ini dapat didiagnosis dengan probabilitas tinggi.

Terapi untuk Kerusakan Otak Iskemik

Jika Anda tidak segera mulai mengobati kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat pada bayi baru lahir, konsekuensinya bisa mengerikan. Skema tindakan terapeutik terutama tergantung pada tingkat keparahan GIE:

Jika penyakitnya cukup mudah, maka resepkan:

• diuretik;
• nootropics;
• obat antikonvulsan;
• obat penenang (lebih disukai berasal dari tanaman).

Ketika ensefalopati moderat dapat digunakan obat yang menggabungkan efek sedatif dan nootropik ("Phenibut" dan analognya). Untuk mengurangi pembengkakan otak, diuretik digunakan - "Diakarb", "Furosemide".

Nada otot yang terganggu dihilangkan dengan menggunakan "Mydocalm" (hypertonus) atau "Dibazol" (hypotonia).

Pelanggaran lebih lanjut dalam pekerjaan sistem saraf pusat dikompensasi dengan mengambil nootropik dan vitamin. Menampilkan kelas dengan guru untuk memperbaiki keterlambatan perkembangan.

Dalam kasus ensefalopati parah, terapi intensif dilakukan dengan periode pemulihan yang lama. Rejimen pengobatan lebih lanjut tergantung pada kondisi anak dan tingkat keparahan gangguan CNS yang tidak dapat diperbaiki.

Kesimpulan

Kerusakan hipoksik-iskemik perinatal pada sistem saraf pusat dapat menyebabkan gangguan serius pada sistem saraf bayi baru lahir. Patologi berkembang karena berbagai alasan, dan efektivitas pengobatannya tergantung pada waktu diagnosis dan pada keparahan gejala gejala utama. Dalam hal apa pun, untuk memastikan hasil yang baik membutuhkan bantuan medis yang berkualitas - hanya dalam kasus ini, Anda dapat mengandalkan pemulihan yang berhasil dari aktivitas otak anak sejauh mungkin.

Penyebab dan konsekuensi kerusakan SSP neonatal

Anak yang baru lahir belum merupakan karya alam yang lengkap. Meskipun bayi memiliki lengan dan kaki, dan mata tampaknya memandang ibu secara sadar, pada kenyataannya, untuk pematangan banyak sistem tubuh untuk menyelesaikan, dibutuhkan waktu. Sistem pencernaan, penglihatan, sistem saraf terus berkembang setelah bayi lahir. Sistem saraf pusat bayi yang baru lahir adalah salah satu sistem yang paling penting, karena ia mengatur perkembangan si kecil dan memengaruhi seberapa harmonis perasaannya di dunia baru. Sayangnya, saat ini, lesi SSP pada bayi baru lahir tidak jarang. Konsekuensi dari kerusakan SSP pada bayi baru lahir dapat secara permanen mengubah bayi menjadi tidak valid.

Fitur SSP bayi baru lahir

CNS bayi yang baru lahir memiliki sejumlah fitur. Bayi yang baru lahir berbeda dalam massa otak yang cukup besar, yaitu 10% dari berat badan. Sebagai perbandingan, otak orang dewasa memiliki berat 2,5% dari berat badan. Pada saat yang sama, lilitan utama dan alur otak memiliki kedalaman yang kurang menonjol dibandingkan pada orang dewasa. Pada saat kelahiran, bayi belum sepenuhnya menyelesaikan diferensiasi hemisfer kanan dan kiri, sementara ada reaksi refleks tanpa syarat.

Selama 2-3 hari pertama, terjadi peningkatan kadar peptida non-opioid yang terlibat dalam regulasi hormon tertentu yang bertanggung jawab untuk fungsi pencernaan. Ada juga perkembangan aktif dari alat analisis pendengaran dan visual, yang difasilitasi oleh kontak dekat dengan ibu. Anak yang baru lahir memiliki penganalisa rasa dan penciuman yang sangat maju, dan ambang untuk sensasi rasa jauh lebih tinggi daripada orang dewasa.

Kekalahan sistem saraf pusat bayi baru lahir

Lesi SSP pada bayi baru lahir bisa ringan, sedang atau berat. Untuk menilai kondisi anak, skala Apgar digunakan. Lesi SSP pada bayi baru lahir dengan tingkat keparahan ringan ditunjukkan oleh poin 6-7 dan cukup mudah untuk dikoreksi menggunakan alat resusitasi primer.

Tingkat kerusakan rata-rata pada sistem saraf pusat bayi baru lahir tercatat pada skor Apgar 4-5. Anak mengalami peningkatan tekanan intrakranial, penurunan, atau sebaliknya, peningkatan tonus otot. Selama beberapa hari, bayi mungkin benar-benar tidak ada gerakan spontan, serta penghambatan refleks bawaan utama. Jika Anda memulai perawatan tepat waktu, maka kondisi bayi stabil selama 6-7 hari kehidupan.

Dalam kasus kerusakan parah pada SSP, bayi baru lahir dilahirkan dalam keadaan syok hipoksemik. Ada kekurangan pernapasan, gangguan irama jantung, atonia otot, dan depresi refleks. Dengan lesi sistem saraf pusat seperti bayi baru lahir, resusitasi jantung dan pernapasan, serta pemulihan metabolisme, akan diperlukan untuk mengembalikan fungsi sistem penting. Anak tersebut memiliki gangguan kardiovaskular dan otak. Pada lesi parah pada sistem saraf pusat, perawatan intensif diindikasikan untuk bayi baru lahir, tetapi prognosisnya tetap buruk.

Penyebab lesi SSP perinatal pada bayi baru lahir

Penyebab utama perkembangan lesi SSP perinatal pada bayi baru lahir adalah kelaparan oksigen, yang dialami anak di dalam rahim atau saat melahirkan. Tingkat kerusakan SSP perinatal pada bayi baru lahir tergantung pada durasi kelaparan oksigen, yang ditransfer ke bayi.

Selain hipoksia, infeksi intrauterin, trauma kelahiran, malformasi sumsum tulang belakang dan otak, serta faktor keturunan yang menyebabkan gangguan metabolisme, dapat menyebabkan perkembangan lesi SSP pada bayi baru lahir.

Kerusakan CNS iskemik hipoksia pada bayi baru lahir

Karena hipoksia paling sering menyebabkan penyakit lain pada sistem saraf pusat bayi baru lahir, setiap ibu hamil harus tahu apa yang menyebabkan hipoksia janin dan cara menghindarinya. Tingkat keparahan lesi hipoksik - iskemik SSP pada bayi baru lahir tergantung pada durasi hipoksia pada anak dalam keadaan intrauterin. Jika hipoksia bersifat jangka pendek, gangguan yang terjadi tidak seserius janin mengalami kelaparan oksigen dalam waktu lama, atau hipoksia sering terjadi.

Dalam hal ini, gangguan fungsional otak atau bahkan kematian sel saraf dapat terjadi. Untuk mencegah kerusakan SSP hipoksia-iskemik pada bayi baru lahir, seorang wanita hamil harus memperhatikan kesehatannya. Keadaan seperti toksikosis dini dan lambat, tonus uterus, beberapa penyakit kronis memprovokasi terjadinya hipoksia janin, oleh karena itu, pada kecurigaan sekecil apa pun, Anda perlu menjalani perawatan yang ditentukan oleh spesialis.

Gejala kerusakan iskemik pada sistem saraf pusat bayi baru lahir

Kekalahan sistem saraf dapat memanifestasikan dirinya dengan beberapa gejala, salah satunya adalah depresi SSP pada bayi baru lahir. Ketika SSP dihambat pada bayi baru lahir, terjadi penurunan tonus otot dan, sebagai akibatnya, dalam aktivitas motorik. Selain itu, dalam kasus depresi SSP pada bayi baru lahir, anak itu mengisap dengan lemah dan menelan dengan buruk. Terkadang mungkin ada asimetri pada wajah dan juling.

Sindrom peningkatan rangsangan neuro-refleks juga merupakan konsekuensi dari kerusakan SSP pada bayi baru lahir. Bayi itu terus-menerus gemetaran, menjadi gelisah, ada getaran dagu dan anggota badan.

Gejala hidrosefalik juga berbicara tentang kerusakan SSP bayi baru lahir. Hal ini dimanifestasikan dalam kenyataan bahwa bayi baru lahir secara tidak proporsional meningkatkan kepala dan pegas, karena akumulasi cairan yang besar.

Bagaimana cara mengobati lesi SSP?

Pengobatan lesi SSP pada bayi baru lahir dapat memakan waktu yang lama, tetapi pada saat yang sama, jika lesi tidak terlalu berat, ada kemungkinan pemulihan fungsi SSP yang hampir lengkap. Peran penting dalam pengobatan lesi SSP pada bayi baru lahir dimainkan oleh perawatan anak yang tepat. Selain obat yang diresepkan oleh dokter yang meningkatkan sirkulasi otak, pijat dan terapi fisik juga disertakan. Pengobatan lesi SSP pada bayi baru lahir dilakukan sesuai dengan gejala.

Masalah utama adalah kenyataan bahwa tingkat sebenarnya dari lesi sistem saraf pusat pada bayi baru lahir menjadi jelas setelah 4-6 bulan. Oleh karena itu, sangat penting untuk mengerahkan upaya maksimal untuk membangun fungsi sistem saraf pusat pada bayi baru lahir, terlepas dari beratnya hipoksia.

Lesi hipoksik sistem saraf pusat

Lesi hipoksik sistem saraf pusat

I. a) P 91.0 Iskemia serebral (ensefalopati hipoksik-iskemik, kerusakan otak hipoksia perinatal)

Derajat iskemia I otak (ringan)

a) Hipoksia intranatal, asfiksia ringan saat lahir;

b) Stimulasi SSP lebih sering pada depresi jangka penuh - pada prematur, dengan durasi tidak lebih dari 5-7 hari;

c) Hipoksemia sedang, hiperkarbia, asidosis;

NSG, CT, MRI - tanpa penyimpangan patologis;

DEG - peningkatan kecepatan kompensasi di sepanjang arteri utama otak;

P 91.0 "Derajat iskemia serebral" atau "Kerusakan iskemik hipoksik pada derajat sistem saraf pusat"

Derajat iskemia II serebral (sedang)

a) Faktor-faktor yang menunjukkan hipoksia intrauterin janin; asfiksia sedang saat lahir; penyebab ekstraserebral hipoksia serebral yang timbul setelah kelahiran;

b) Depresi SSP, eksitasi atau perubahan fase aktivitas otak (berlangsung lebih dari 7 hari);

Kejang pada yang prematur lebih sering berupa tonik atau atipikal (apnea konvulsif, automatisme oral spontan stereotip, flutter kelopak mata, mioklonia bola mata, gerakan lengan "mendayung", "mengayuh" kaki); dalam jangka penuh - klonik multifokal; Serangan biasanya bersifat jangka pendek, tunggal, jarang diulang;

Hipertensi intrakranial (sementara, sering dalam jangka waktu penuh);

c) Gangguan metabolisme (hipoksemia, hiperkarbia, asidosis lebih jelas dan persisten)

NSG - - fokus hyperechoic lokal di jaringan otak (prematur sering di daerah periventrikular; dalam subkortikal jangka penuh.

Lesi fokus MRI di parenkim otak didefinisikan sebagai perubahan sifat sinyal resonansi magnetik pada gambar T1 dan T2.

CT otak - fokus lokal kepadatan rendah di jaringan otak (prematur, lebih sering di daerah periventrikular; di subkortikal jangka penuh dan / atau kortikal.

DEG - tanda-tanda hipoperfusi di otak tengah arteri pada arteri serebral jangka penuh dan anterior pada prematuritas. Peningkatan komponen diastolik dari kecepatan aliran darah, penurunan indeks resistensi.

P 91.0 "Derajat iskemia II serebral" atau "Kerusakan iskemik hipoksik dari derajat CNS II".

Dalam kasus-kasus diagnosis perubahan struktural spesifik di otak, cipher tambahan ditetapkan (misalnya, P 91.2 leukomalacia serebral pada bayi baru lahir).

Derajat iskemia III serebral (berat)

a) Faktor-faktor yang menyebabkan hipoksia janin dan / atau asfiksia perinatal berat; penyebab ekstraserebral hipoksia persisten otak (PJK, bentuk SDR parah, syok hipovolemik, dll.);

b) Kehilangan progresif aktivitas otak - lebih dari 10 hari

(dalam 12 jam pertama kehidupan, depresi berat atau koma, dalam periode 12-24 peningkatan jangka pendek dalam tingkat terjaga, dari 24-72 jam - peningkatan penindasan atau koma

• Kejang berulang, epistatus mungkin.
• Disfungsi batang otak (gangguan irama pernapasan, reaksi pupil, gangguan okulomotor).
• Postur dekortikasi atau dekerebrasi (tergantung pada luasnya lesi).
• Gangguan visceral vegetatif yang diucapkan.
• Hipertensi intrakranial progresif.

c) Gangguan metabolisme persisten.

NSG - peningkatan difus dalam echogenicity parenkim otak - khas untuk jangka penuh. Peningkatan echogenisitas struktur periventrikular khas untuk preterm. Penyempitan ventrikel lateral. Selanjutnya, rongga periventrikular kistik (PVL) terbentuk dalam preterm, dan ada tanda-tanda atrofi hemisfer serebral dengan ekspansi pasif dari ruang cairan serebrospinal.

CT - penurunan kepadatan parenkim serebral, penyempitan ruang cairan serebrospinal, fokus kortikal dan subkortikal dengan kepadatan rendah, perubahan dalam kepadatan ganglia basal dan thalamus - terutama dalam jangka penuh, rongga kistik periventrikular - prematur (Periksa dengan ahli radiologi)

MRI - lesi pada parenkim otak didefinisikan sebagai perubahan sinyal resonansi magnetik pada gambar T1 dan T2.

DEG - kelumpuhan arteri utama otak, dengan transisi ke hipoperfusi serebral yang persisten. Penurunan kecepatan aliran darah diastolik, perubahan sifat kurva (karakter leasing atau pendulum). Tingkatkan indeks resistensi.

P 91.0 "Derajat iskemia III serebral" atau "Kerusakan iskemik hipoksik dari derajat SSP III".

Dalam kasus diagnosis perubahan struktural spesifik di otak, cipher tambahan diatur (lihat lampiran).

I. b) r 52 perdarahan intrakranial

R 52.0 Derajat perdarahan intraventrikular I (subependymal)

a) Hipoksia ante dan intranatal, sesak napas ringan saat lahir, episode apnea berulang, injeksi jet larutan hiperosmolar.

b) Berkembang terutama pada bayi baru lahir prematur atau belum matang. Saat ini: asimptomatik, kurangnya gangguan neurologis spesifik

c) Gangguan metabolisme transien

NSG - daerah hyperechoic, lokalisasi satu atau dua sisi di tenderloin thalamo-caudal atau di daerah kepala nukleus kaudat. Waktu transformasi hematoma subependymal menjadi kista adalah 10-14 hari atau lebih.

CT, MRI - tidak memiliki keunggulan diagnostik di atas NSG.

DEG - tanpa perubahan patologis.

R 52.1 Derajat perdarahan intraventrikular II

Ini berkembang terutama pada preterm (35-65%).

a) Faktor-faktor yang menunjukkan hipoksia intrauterin dan / atau asfiksia sedang saat lahir. Cacat dalam penyediaan perawatan resusitasi primer, hipertensi arteri atau fluktuasi tekanan darah sistemik karena SDR, faktor iatrogenik (mode ventilasi mekanik yang tidak memadai, pengenalan cepat volume besar atau solusi hiperosmolar, komunikasi janin yang berfungsi, pneumotoraks, dll.). Koagulopati.

b) Ada 2 pilihan hidangan utama: bertahap (bergelombang) dan bencana.

• Kursus katastropik: gairah motorik jangka pendek tiba-tiba digantikan oleh penindasan progresif aktivitas otak dengan transisi ke koma. Apnea yang dalam, meningkatkan sianosis dan "merusak" kulit. Kejang tonik, gangguan okulomotor, bradaritmia, gangguan termoregulasi menunjukkan peningkatan hipertensi intraventrikular.
• Kursus bertahap (wavelike): perubahan fase aktivitas serebral, serangan apnea berulang, hipotonia otot, kejang kejang atipikal.