Di mana sirkulasi besar dimulai dan berakhir?

Sirkulasi darah adalah aliran darah yang terus menerus dalam pembuluh darah seseorang, memberikan semua jaringan tubuh semua zat yang diperlukan untuk fungsi normal tubuh. Migrasi unsur-unsur darah membantu menghilangkan racun dan garam dari organ.

Tujuan sirkulasi darah adalah untuk memastikan aliran metabolisme (proses metabolisme dalam tubuh).

Organ peredaran darah

Organ-organ yang menyediakan sirkulasi darah termasuk struktur anatomi seperti jantung, bersama dengan perikardium yang menutupinya, dan semua pembuluh yang melewati jaringan tubuh:

• Otot jantung dianggap sebagai komponen utama dari proses sirkulasi darah. Ini memiliki empat divisi - 2 atrium (kompartemen pintu masuk kecil) dan 2 ventrikel (kompartemen besar memompa darah).
• Atria memainkan peran sebagai pengumpul bagian darah yang berasal dari pembuluh darah. Mereka membawanya di dalam ventrikel, yang membuangnya ke pembuluh arteri. Di tengah tubuh adalah septum berotot, yang disebut interventricular.
• Ukuran hati pada pria dewasa adalah 12 * 10 * 7. Ini adalah nilai perkiraan yang dapat sangat bervariasi. Massa jantung wanita adalah 250 g, pria - sekitar 300 g. Volume semua rongga dalam jumlah adalah 700-900 sentimeter kubik.
• Di jantung ada formasi penting seperti katup. Mereka adalah lipatan kecil jaringan ikat, yang terletak di antara ruang jantung dan pembuluh darah utama. Mereka diperlukan untuk mencegah aliran darah terbalik setelah melewati atrium atau ventrikel.
• Secara mikroskopis, jantung memiliki struktur yang sama dengan otot lurik (otot lengan dan kaki).
  Namun, ia memiliki fitur - sistem kontraksi ritmik otomatis. Jaringan jantung berisi sistem kabel khusus yang mentransmisikan impuls saraf antara sel-sel otot suatu organ.
  Karena hal ini, bagian-bagian jantung yang berbeda berkurang dalam urutan yang ditentukan secara ketat. Fenomena ini disebut "jantung otomatis".
• Fungsi utama tubuh adalah kontraksi ritmis, memastikan aliran darah dari vena ke arteri. Jantung berkontraksi sekitar 60-80 kali per menit. Ini terjadi dalam urutan tertentu.
  Pertama, proses kontraktil (sistol) pada ruang atrium terjadi.
• Darah yang dikandungnya masuk ke ventrikel. Fase ini berlangsung sekitar 0,1 detik. Setelah ini, kontraksi ventrikel dimulai - sistol ventrikel. Darah yang memasuki mereka, di bawah tekanan besar, dilepaskan ke aorta dan arteri pulmonalis keluar dari jantung. Durasi fase ini adalah 0,3 detik.
• Pada tahap berikutnya, relaksasi otot umum dari semua bilik jantung, baik ventrikel dan atrium, terjadi. Kondisi ini disebut diastol biasa, dan berlangsung 0,4 detik. Setelah ini, siklus jantung diulang lagi.
• Secara total, dari seluruh waktu siklus (0,8 detik), atrium beroperasi selama 0,1 detik. Mereka dalam kondisi santai 0,7s. Kontrak ventrikel 0,3 detik dan rileks 0,5 detik. Karena hal ini, jantung tidak bekerja terlalu keras dan bekerja pada satu langkah sepanjang hidup seseorang.

Kapal dari sistem peredaran darah

Semua kapal dalam sistem sirkulasi dibagi menjadi beberapa kelompok:

1. Pembuluh arteri;
2. Arteriol;
3. Kapiler;
4. Pembuluh vena.

Arteri

Arteri adalah pembuluh yang mengangkut darah dari jantung ke organ dalam. Ini adalah kesalahpahaman umum di antara populasi bahwa darah di arteri selalu mengandung konsentrasi oksigen yang tinggi. Namun, ini tidak terjadi, misalnya, darah vena bersirkulasi di arteri pulmonalis.

Arteri memiliki struktur karakteristik.

Dinding pembuluh darah mereka terdiri dari tiga lapisan utama:

1. Endotelium;
2. Sel-sel otot yang terletak di bawahnya;
3. Shell, terdiri dari jaringan ikat (adventitia).

Diameter arteri sangat bervariasi - mulai dari 0,4-0,5 cm hingga 2,5-3 cm. Seluruh volume darah, yang terkandung dalam pembuluh jenis ini, biasanya 950-1000 ml.

Pada jarak yang jauh dari jantung, arteri dibagi menjadi pembuluh kaliber yang lebih kecil, yang terakhir adalah arteriol.

Kapiler

Kapiler adalah komponen terkecil dari vaskular bed. Diameter pembuluh ini adalah 5 mikron. Mereka menembus semua jaringan tubuh, menyediakan pertukaran gas. Di kapiler inilah oksigen keluar dari aliran darah, dan karbon dioksida bermigrasi ke dalam darah. Inilah pertukaran nutrisi.

Melewati organ-organ, kapiler bergabung menjadi pembuluh yang lebih besar, membentuk venula, dan kemudian vena. Pembuluh ini membawa darah dari organ menuju jantung. Struktur dinding mereka berbeda dari struktur arteri, mereka lebih tipis, tetapi mereka jauh lebih elastis.

Ciri struktur vena adalah adanya katup - formasi jaringan ikat yang tumpang tindih dengan pembuluh darah setelah aliran darah dan mencegah aliran baliknya. Sistem vena mengandung lebih banyak darah daripada sistem arteri - sekitar 3,2 liter.

Sirkulasi darah

• Komponen terpenting dalam sistem sirkulasi darah, yang terus-menerus menjalankan fungsinya, dianggap sebagai jantung. Seperti yang telah disebutkan, ia memiliki 4 cabang, yang membentuk setengah kanan dan kiri.
• Di sebelah kiri rongga ventrikel, darah arteri di bawah tekanan besar dilemparkan ke dalam sirkulasi sistemik.
  Bagian dari sistem peredaran darah ini memasok hampir semua organ manusia (kecuali jaringan paru-paru).
  Ini memberikan nutrisi ke formasi seluler otak, wajah, dada, perut, lengan dan kaki.
• Ini adalah kapal terkecil dengan diameter beberapa persepuluh milimeter. Mereka disebut kapiler. Melewati jaringan, kapiler membentuk anastomosis, menghubungkan dalam pembuluh yang lebih besar. Seiring waktu, mereka membentuk pembuluh darah. Mereka membawa darah ke otot jantung, ke bagian kanannya (bagian atrium), tempat sirkulasi yang hebat berakhir.
• Ruang jantung kanan (ventrikel) mengarahkan darah ke paru-paru, membentuk lingkaran kecil sirkulasi darah. Arterinya mengandung darah vena miskin oksigen. Datang ke paru-paru, ia diperkaya dengan oksigen dan melepaskan karbon dioksida. Venula dan vena meninggalkan alveoli di paru-paru, yang kemudian terkumpul dalam pembuluh besar dan mengalir ke ruang jantung. Dengan demikian, sistem sirkulasi tunggal terbentuk.

Struktur lingkaran besar sirkulasi darah

1. Darah didorong keluar dari ventrikel kiri, tempat sirkulasi hebat dimulai. Dari sini, darah dilemparkan ke aorta, arteri terbesar tubuh manusia.
2. Segera setelah meninggalkan jantung, pembuluh itu membentuk busur, pada tingkat di mana arteri karotis umum, darah memasok organ kepala dan leher, serta arteri subklavia, yang menyehatkan jaringan bahu, lengan dan tangan, meninggalkannya.
3. Aorta yang sama jatuh. Dari bagian atas, toraks, arteri ke paru-paru, kerongkongan, trakea dan organ-organ lain yang terkandung dalam rongga dada.
4. Di bawah diafragma adalah bagian lain dari aorta - perut. Ini memberikan cabang ke usus, perut, hati, pankreas, dll. Aorta kemudian dibagi menjadi cabang-cabang terakhirnya, arteri iliaka kanan dan kiri, yang memasok darah ke panggul dan kaki.
5. Pembuluh arteri, yang dibagi menjadi ranting, diubah menjadi kapiler, di mana darah, yang sebelumnya kaya akan oksigen, bahan organik dan glukosa, memberikan zat-zat ini ke jaringan dan menjadi vena.
6. Urutan lingkaran besar sirkulasi darah sedemikian rupa sehingga kapiler saling berhubungan dalam beberapa bagian, awalnya bergabung ke dalam venula. Mereka, pada gilirannya, juga secara bertahap bersatu, terbentuk pada awalnya vena kecil, dan kemudian besar.
7. Pada akhirnya, dua pembuluh utama terbentuk - vena berongga atas dan bawah. Darah dari mereka mengalir langsung ke jantung. Batang vena berongga mengalir ke bagian kanan organ (yaitu, ke atrium kanan), dan lingkaran menutup.

TINJAUAN PEMBACA KAMI!

Baru-baru ini, saya membaca sebuah artikel yang menceritakan tentang FitofLife untuk pengobatan penyakit jantung. Dengan teh ini, Anda SELAMANYA dapat menyembuhkan aritmia, gagal jantung, aterosklerosis, penyakit jantung koroner, infark miokard dan banyak penyakit jantung lainnya, serta pembuluh darah di rumah. Saya tidak terbiasa mempercayai informasi apa pun, tetapi saya memutuskan untuk memeriksa dan memesan tas.
Saya memperhatikan perubahan seminggu kemudian: rasa sakit yang terus-menerus dan kesemutan di hati saya yang telah menyiksaku sebelumnya telah surut, dan setelah 2 minggu mereka hilang sepenuhnya. Coba dan Anda, dan jika ada yang tertarik, maka tautan ke artikel di bawah ini. Baca lebih lanjut »

Fungsi

Tujuan utama sirkulasi darah adalah proses fisiologis berikut:

1. Pertukaran gas di jaringan dan alveoli paru-paru;
2. Pengiriman nutrisi ke organ;
3. Penerimaan alat perlindungan khusus terhadap efek patologis - sel sistem kekebalan tubuh, protein sistem koagulasi, dll.;
4. Penghapusan racun, terak, produk metabolisme dari jaringan;
5. Pengiriman ke organ hormon yang mengatur metabolisme;
6. Memberikan pengaturan termal tubuh.

Banyak sekali fungsi yang menegaskan pentingnya sistem peredaran darah dalam tubuh manusia.

Fitur sirkulasi darah pada janin

Janin, yang berada di dalam tubuh ibu, terhubung langsung dengannya dengan sistem peredaran darahnya.

Ini memiliki beberapa fitur utama:

1. Jendela oval di septum interventrikular yang menghubungkan sisi jantung;
2. Saluran arteri memanjang antara aorta dan arteri pulmonalis;
3. Saluran vena menghubungkan plasenta dan hati janin.

Gambaran anatomi spesifik seperti itu didasarkan pada fakta bahwa seorang anak memiliki sirkulasi paru-paru karena fakta bahwa pekerjaan organ ini tidak mungkin.

Darah untuk janin, berasal dari tubuh ibu yang membawanya, berasal dari formasi vaskular yang termasuk dalam komposisi anatomi plasenta. Karenanya darah mengalir ke hati. Dari itu, melalui vena cava, ia memasuki jantung, yaitu, ke atrium kanan. Darah melewati jendela oval dari kanan ke sisi kiri jantung. Darah campuran didistribusikan di arteri sistem sirkulasi.

Lingkaran sirkulasi darah besar dan kecil

Lingkaran besar dan kecil dari sirkulasi darah manusia

Sirkulasi darah adalah pergerakan darah melalui sistem vaskular, menyediakan pertukaran gas antara organisme dan lingkungan eksternal, pertukaran zat antara organ dan jaringan, dan regulasi humoral dari berbagai fungsi organisme.

Sistem peredaran darah meliputi jantung dan pembuluh darah - aorta, arteri, arteriol, kapiler, venula, vena, dan pembuluh limfatik. Darah bergerak melalui pembuluh darah karena kontraksi otot jantung.

Sirkulasi terjadi dalam sistem tertutup yang terdiri dari lingkaran kecil dan besar:

• Lingkaran besar sirkulasi darah memberi semua organ dan jaringan darah dan nutrisi yang terkandung di dalamnya.
• Sirkulasi darah kecil atau paru dirancang untuk memperkaya darah dengan oksigen.

Lingkaran sirkulasi darah pertama kali dideskripsikan oleh ilmuwan Inggris William Garvey pada tahun 1628 dalam karyanya Investigasi Anatomi tentang Gerakan Jantung dan Kapal.

Sirkulasi paru dimulai dari ventrikel kanan, dengan reduksi, darah vena memasuki batang paru dan, mengalir melalui paru-paru, mengeluarkan karbon dioksida dan jenuh dengan oksigen. Darah yang kaya oksigen dari paru-paru bergerak melalui vena paru-paru ke atrium kiri, tempat lingkaran kecil berakhir.

Sirkulasi sistemik dimulai dari ventrikel kiri, yang, ketika dikurangi, diperkaya dengan oksigen, dipompa ke aorta, arteri, arteriol, dan kapiler dari semua organ dan jaringan, dan dari sana melalui venula dan vena mengalir ke atrium kanan, tempat lingkaran besar berakhir.

Pembuluh terbesar dari lingkaran besar sirkulasi darah adalah aorta, yang memanjang dari ventrikel kiri jantung. Aorta membentuk busur dari mana arteri bercabang, membawa darah ke kepala (arteri karotis) dan ke tungkai atas (arteri vertebralis). Aorta mengalir di sepanjang tulang belakang, tempat cabang memanjang darinya, membawa darah ke organ perut, otot-otot tubuh dan ekstremitas bawah.

Darah arteri, kaya akan oksigen, melewati seluruh tubuh, memberikan nutrisi dan oksigen yang diperlukan untuk aktivitas mereka ke sel-sel organ dan jaringan, dan dalam sistem kapiler itu berubah menjadi darah vena. Darah vena yang jenuh dengan karbon dioksida dan produk metabolisme seluler kembali ke jantung dan darinya masuk ke paru-paru untuk pertukaran gas. Vena terbesar dari lingkaran besar sirkulasi darah adalah vena berongga atas dan bawah, yang mengalir ke atrium kanan.

Fig. Skema sirkulasi darah lingkaran kecil dan besar

Perlu dicatat bagaimana sistem peredaran hati dan ginjal termasuk dalam sirkulasi sistemik. Semua darah dari kapiler dan vena lambung, usus, pankreas, dan limpa memasuki vena porta dan melewati hati. Di hati, vena porta bercabang menjadi vena kecil dan kapiler, yang kemudian dihubungkan kembali ke batang umum dari vena hepatika, yang mengalir ke vena cava inferior. Semua darah organ perut sebelum memasuki sirkulasi sistemik mengalir melalui dua jaringan kapiler: kapiler organ-organ ini dan kapiler hati. Sistem portal hati memainkan peran besar. Ini memastikan netralisasi zat beracun yang terbentuk di usus besar dengan memisahkan asam amino di usus kecil dan diserap oleh selaput lendir usus besar ke dalam darah. Hati, seperti semua organ lainnya, menerima darah arteri melalui arteri hepatik, yang memanjang dari arteri perut.

Ada juga dua jaringan kapiler di ginjal: ada jaringan kapiler di setiap malomeria glomerulus, kemudian kapiler ini terhubung ke pembuluh darah arteri, yang lagi-lagi pecah menjadi kapiler, memutar tubulus bengkok.

Fig. Sirkulasi darah

Ciri sirkulasi darah di hati dan ginjal adalah melambatnya aliran darah karena fungsi organ-organ ini.

Tabel 1. Perbedaan aliran darah dalam sirkulasi darah besar dan kecil

Aliran darah di dalam tubuh

Lingkaran Sirkulasi Darah Hebat

Sistem peredaran darah

Di bagian hati manakah lingkaran itu dimulai?

Di ventrikel kiri

Di ventrikel kanan

Di bagian hati manakah lingkaran itu berakhir?

Di atrium kanan

Di atrium kiri

Di mana pertukaran gas terjadi?

Di kapiler yang terletak di organ rongga dada dan perut, otak, ekstremitas atas dan bawah

Di kapiler di alveoli paru-paru

Darah apa yang mengalir melalui arteri?

Darah apa yang mengalir di pembuluh darah?

Waktu aliran darah dalam lingkaran

Pasokan organ dan jaringan dengan oksigen dan transfer karbon dioksida

Oksigen darah dan penghilangan karbon dioksida dari tubuh

Waktu sirkulasi darah adalah waktu satu bagian partikel darah melalui lingkaran besar dan kecil dari sistem pembuluh darah. Lebih detail di bagian artikel selanjutnya.

Pola aliran darah melalui pembuluh

Prinsip dasar hemodinamik

Hemodinamik adalah bagian fisiologi yang mempelajari pola dan mekanisme pergerakan darah melalui pembuluh darah tubuh manusia. Ketika mempelajarinya, terminologi digunakan dan hukum hidrodinamika, ilmu tentang gerakan cairan, diperhitungkan.

Kecepatan perpindahan darah tetapi ke pembuluh tergantung pada dua faktor:

• dari perbedaan tekanan darah di awal dan akhir kapal;
• dari resistensi yang memenuhi cairan di jalurnya.

Perbedaan tekanan berkontribusi pada pergerakan cairan: semakin besar, semakin kuat gerakan ini. Resistensi dalam sistem vaskular, yang mengurangi kecepatan pergerakan darah, tergantung pada sejumlah faktor:

• panjang kapal dan jari-jarinya (semakin besar panjangnya dan semakin kecil jari-jarinya, semakin besar resistansi);
• viskositas darah (5 kali viskositas air);
• gesekan partikel darah di dinding pembuluh darah dan di antara mereka sendiri.

Parameter hemodinamik

Kecepatan aliran darah di pembuluh dilakukan sesuai dengan hukum hemodinamik, sama dengan hukum hidrodinamika. Kecepatan aliran darah ditandai oleh tiga indikator: kecepatan aliran darah volumetrik, kecepatan aliran darah linier dan waktu sirkulasi darah.

Tingkat volumetrik aliran darah adalah jumlah darah yang mengalir melalui penampang semua pembuluh kaliber tertentu per unit waktu.

Kecepatan linier aliran darah - kecepatan pergerakan partikel darah individu di sepanjang pembuluh per unit waktu. Di tengah kapal, kecepatan linier maksimal, dan dekat dinding kapal minimal karena peningkatan gesekan.

Waktu sirkulasi darah adalah waktu di mana darah melewati lingkaran besar dan kecil dari sirkulasi darah, biasanya 17-25 detik. Sekitar 1/5 dihabiskan untuk melewati lingkaran kecil, dan 4/5 dari waktu ini dihabiskan untuk melewati lingkaran besar.

Kekuatan pendorong aliran darah dalam sistem vaskular dari masing-masing lingkaran sirkulasi darah adalah perbedaan tekanan darah (ΔP) di bagian awal arterial bed (aorta untuk lingkaran besar) dan bagian terakhir dari bed vena (vena berongga dan atrium kanan). Perbedaan tekanan darah (ΔP) pada awal pembuluh darah (P1) dan pada akhirnya (P2) adalah kekuatan pendorong aliran darah melalui pembuluh darah sistem sirkulasi mana pun. Kekuatan gradien tekanan darah dikeluarkan untuk mengatasi resistensi terhadap aliran darah (R) dalam sistem pembuluh darah dan pada setiap pembuluh darah individu. Semakin tinggi gradien tekanan darah dalam lingkaran sirkulasi darah atau dalam pembuluh darah yang terpisah, semakin besar volume darah di dalamnya.

Indikator paling penting dari pergerakan darah melalui pembuluh darah adalah kecepatan aliran darah volumetrik, atau aliran darah volumetrik (Q), dimana kami memahami volume darah yang mengalir melalui penampang total pembuluh darah atau penampang pembuluh darah per unit waktu. Laju aliran darah volumetrik dinyatakan dalam liter per menit (l / mnt) atau mililiter per menit (ml / mnt). Untuk menilai aliran darah volumetrik melalui aorta atau penampang total dari semua level pembuluh darah lain dari sirkulasi sistemik, konsep aliran darah sistemik volumetrik digunakan. Karena per unit waktu (menit) seluruh volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel kiri selama ini mengalir melalui aorta dan pembuluh darah lain dari lingkaran besar sirkulasi darah, istilah volume darah sangat kecil (IOC) identik dengan konsep aliran darah sistemik. IOC orang dewasa saat istirahat adalah 4-5 l / mnt.

Ada juga aliran darah volumetrik dalam tubuh. Dalam hal ini, rujuk ke aliran darah total yang mengalir per unit waktu melalui semua pembuluh vena arteri atau vena yang keluar dari tubuh.

Dengan demikian, aliran darah volumetrik Q = (P1 - P2) / R.

Rumus ini mengungkapkan esensi dari hukum dasar hemodinamik, yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengalir melalui penampang total sistem vaskular atau satu pembuluh darah per unit waktu berbanding lurus dengan perbedaan tekanan darah pada awal dan akhir sistem pembuluh darah (atau pembuluh darah) dan berbanding terbalik dengan resistensi saat ini darah.

Total aliran darah (sistemik) menit dalam lingkaran besar dihitung dengan mempertimbangkan tekanan darah hidrodinamik rata-rata pada awal aorta P1, dan pada mulut vena berongga P2. Karena di bagian vena ini tekanan darah mendekati 0, maka nilai untuk P, sama dengan tekanan darah arteri hidrodinamik rata-rata pada awal aorta, disubstitusi ke dalam ekspresi untuk menghitung Q atau IOC: Q (IOC) = P / R.

Salah satu konsekuensi dari hukum dasar hemodinamik - kekuatan pendorong aliran darah dalam sistem vaskular - disebabkan oleh tekanan darah yang diciptakan oleh kerja jantung. Konfirmasi pentingnya nilai tekanan darah untuk aliran darah adalah sifat aliran darah yang berdenyut sepanjang siklus jantung. Selama sistol jantung, ketika tekanan darah mencapai tingkat maksimum, aliran darah meningkat, dan selama diastole, ketika tekanan darah minimal, aliran darah melemah.

Ketika darah bergerak melalui pembuluh darah dari aorta ke vena, tekanan darah menurun dan laju penurunannya sebanding dengan resistensi terhadap aliran darah di pembuluh darah. Khususnya dengan cepat menurunkan tekanan pada arteriol dan kapiler, karena mereka memiliki resistensi besar terhadap aliran darah, memiliki jari-jari kecil, panjang total yang besar, dan banyak cabang, menciptakan hambatan tambahan untuk aliran darah.

Resistensi terhadap aliran darah yang diciptakan di seluruh lapisan pembuluh darah dari lingkaran besar sirkulasi darah disebut resistensi perifer umum (OPS). Oleh karena itu, dalam rumus untuk menghitung aliran darah volumetrik, simbol R dapat diganti dengan analognya - OPS:

Q = P / OPS.

Dari ungkapan ini, sejumlah konsekuensi penting diturunkan yang diperlukan untuk memahami proses sirkulasi darah dalam tubuh, untuk mengevaluasi hasil pengukuran tekanan darah dan penyimpangannya. Faktor-faktor yang mempengaruhi resistensi kapal, untuk aliran fluida, dijelaskan oleh hukum Poiseuille, yang menurutnya

di mana R adalah resistensi; L adalah panjang kapal; η - kekentalan darah; Π - nomor 3.14; r adalah jari-jari kapal.

Dari ungkapan di atas dapat disimpulkan bahwa karena angka 8 dan constant adalah konstan, L pada orang dewasa tidak banyak berubah, jumlah resistensi perifer terhadap aliran darah ditentukan oleh nilai yang bervariasi dari jari-jari pembuluh r dan kekentalan darah η).

Telah disebutkan bahwa jari-jari pembuluh tipe otot dapat berubah dengan cepat dan memiliki efek signifikan pada jumlah resistensi terhadap aliran darah (karenanya namanya adalah pembuluh resistif) dan jumlah aliran darah melalui organ dan jaringan. Karena resistansi tergantung pada ukuran jari-jari ke derajat ke-4, bahkan fluktuasi kecil pada jari-jari pembuluh darah sangat mempengaruhi nilai resistansi terhadap aliran darah dan aliran darah. Jadi, misalnya, jika jari-jari pembuluh menurun dari 2 menjadi 1 mm, resistansi akan meningkat 16 kali dan, dengan gradien tekanan konstan, aliran darah di pembuluh ini juga akan berkurang sebanyak 16 kali. Perubahan terbalik dalam resistensi akan diamati dengan peningkatan radius kapal sebanyak 2 kali. Dengan tekanan hemodinamik rata-rata yang konstan, aliran darah dalam satu organ dapat meningkat, pada yang lain - berkurang, tergantung pada kontraksi atau relaksasi otot polos pembuluh arteri dan vena organ ini.

Viskositas darah tergantung pada kandungan dalam darah dari jumlah eritrosit (hematokrit), protein, lipoprotein plasma, serta pada keadaan agregasi darah. Dalam kondisi normal, viskositas darah tidak berubah secepat lumen pembuluh. Setelah kehilangan darah, dengan erythropenia, hipoproteinemia, viskositas darah berkurang. Dengan eritrositosis yang signifikan, leukemia, peningkatan agregasi eritrosit dan hiperkoagulasi, viskositas darah dapat meningkat secara signifikan, yang mengarah pada peningkatan resistensi terhadap aliran darah, peningkatan beban pada miokardium dan dapat disertai dengan gangguan aliran darah pada pembuluh mikrovaskulatur.

Dalam mode sirkulasi darah yang mapan, volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel kiri dan mengalir melalui penampang aorta sama dengan volume darah yang mengalir melalui total penampang pembuluh darah bagian lain dari lingkaran besar sirkulasi darah. Volume darah ini kembali ke atrium kanan dan memasuki ventrikel kanan. Dari sana, darah dikeluarkan ke sirkulasi paru-paru, dan kemudian melalui pembuluh darah paru-paru kembali ke jantung kiri. Karena IOC ventrikel kiri dan kanan adalah sama, dan lingkaran besar dan kecil dari sirkulasi darah dihubungkan secara seri, laju volumetrik aliran darah dalam sistem vaskular tetap sama.

Namun, selama perubahan kondisi aliran darah, misalnya, ketika bergerak dari posisi horizontal ke posisi vertikal, ketika gravitasi menyebabkan penumpukan sementara darah di vena torso dan tungkai bawah, untuk waktu yang singkat IOC ventrikel kiri dan kanan mungkin menjadi berbeda. Segera, mekanisme intrakardiak dan ekstrakardiak yang mengatur fungsi jantung menyelaraskan volume aliran darah melalui lingkaran kecil dan besar sirkulasi darah.

Dengan penurunan tajam dalam aliran balik vena ke jantung, menyebabkan penurunan volume stroke, tekanan darah bisa turun. Jika berkurang secara nyata, aliran darah ke otak dapat berkurang. Ini menjelaskan perasaan pusing, yang dapat terjadi dengan transisi tiba-tiba seseorang dari posisi horizontal ke posisi vertikal.

Volume dan kecepatan linier arus darah dalam pembuluh

Total volume darah dalam sistem vaskular merupakan indikator homeostatis yang penting. Nilai rata-rata untuk wanita adalah 6-7%, untuk pria 7-8% dari berat badan dan berada dalam 4-6 liter; 80-85% darah dari volume ini ada di pembuluh darah lingkaran besar, sekitar 10% ada di pembuluh darah lingkaran kecil dan sekitar 7% ada di rongga jantung.

Sebagian besar darah terkandung dalam vena (sekitar 75%) - ini menunjukkan peran mereka dalam pengendapan darah baik dalam lingkaran besar maupun kecil dalam sirkulasi darah.

Pergerakan darah dalam pembuluh tidak hanya ditandai oleh volume, tetapi juga oleh kecepatan aliran darah linier. Di bawahnya pahami jarak perpindahan sepotong darah per unit waktu.

Antara kecepatan volumetrik dan aliran darah linier ada hubungan yang dijelaskan oleh ekspresi berikut:

V = Q / Pr 2

di mana V adalah kecepatan linier aliran darah, mm / s, cm / s; Q - kecepatan aliran darah; P - angka yang sama dengan 3,14; r adalah jari-jari kapal. Nilai Pr 2 mencerminkan luas penampang kapal.

Fig. 1. Perubahan tekanan darah, kecepatan aliran darah linier dan area cross-sectional di berbagai bagian sistem vaskular

Fig. 2. Karakteristik hidrodinamik dari tempat tidur vaskular

Dari ekspresi ketergantungan besarnya kecepatan linier pada sistem sirkulasi volumetrik dalam pembuluh, dapat dilihat bahwa kecepatan linier aliran darah (Gambar 1.) sebanding dengan aliran darah volumetrik melalui pembuluh (s) dan berbanding terbalik dengan daerah penampang pembuluh darah ini. Misalnya, di aorta, yang memiliki luas penampang terkecil di lingkaran sirkulasi besar (3-4 cm 2), kecepatan linier pergerakan darah paling besar dan diam sekitar 20-30 cm / s. Selama berolahraga, dapat meningkat 4-5 kali.

Menjelang kapiler, total lumen transversal pembuluh meningkat dan, akibatnya, kecepatan linier aliran darah di arteri dan arteriol menurun. Pada pembuluh kapiler, total luas penampang yang lebih besar dari pada bagian lain dari pembuluh besar (500-600 kali penampang aorta), kecepatan linier aliran darah menjadi minimal (kurang dari 1 mm / dt). Aliran darah yang lambat di kapiler menciptakan kondisi terbaik untuk aliran proses metabolisme antara darah dan jaringan. Di pembuluh darah, kecepatan linier dari aliran darah meningkat karena penurunan luas penampang total saat mendekati jantung. Di mulut vena berongga, itu adalah 10-20 cm / s, dan dengan beban meningkat menjadi 50 cm / s.

Kecepatan linier plasma dan sel-sel darah tidak hanya tergantung pada jenis pembuluh, tetapi juga pada lokasi mereka dalam aliran darah. Ada jenis aliran darah laminar, di mana catatan darah dapat dibagi menjadi beberapa lapisan. Pada saat yang sama, kecepatan linier dari lapisan darah (terutama plasma), dekat atau berdekatan dengan dinding pembuluh, adalah yang terkecil, dan lapisan di pusat aliran adalah yang terbesar. Gaya gesekan muncul antara endotel vaskular dan lapisan dekat dinding darah, menciptakan tekanan geser pada endotel vaskular. Tekanan-tekanan ini memainkan peran dalam pengembangan faktor-faktor aktif-vaskular oleh endotelium yang mengatur lumen pembuluh darah dan kecepatan aliran darah.

Sel darah merah dalam pembuluh (dengan pengecualian kapiler) terletak terutama di bagian tengah aliran darah dan bergerak di dalamnya dengan kecepatan yang relatif tinggi. Leukosit, sebaliknya, terletak terutama di lapisan dinding dekat aliran darah dan melakukan gerakan bergulir dengan kecepatan rendah. Hal ini memungkinkan mereka untuk mengikat reseptor adhesi di tempat-tempat kerusakan mekanis atau inflamasi pada endotelium, melekat pada dinding pembuluh dan bermigrasi ke jaringan untuk melakukan fungsi perlindungan.

Dengan peningkatan signifikan dalam kecepatan linier darah di bagian pembuluh yang menyempit, di lokasi keluarnya pembuluh dari cabang-cabangnya, sifat laminar dari pergerakan darah dapat digantikan oleh turbulen. Pada saat yang sama, dalam aliran darah, pergerakan lapis demi lapis partikel-partikelnya dapat terganggu, antara dinding pembuluh darah dan darah, kekuatan gesekan dan tegangan geser yang besar mungkin terjadi daripada selama pergerakan laminar. Aliran darah vortex berkembang, kemungkinan kerusakan endotel dan endapan kolesterol dan zat lain di intima dinding pembuluh meningkat. Hal ini dapat menyebabkan gangguan mekanis pada struktur dinding pembuluh darah dan inisiasi pengembangan trombi parietal.

Waktu sirkulasi darah lengkap, yaitu kembalinya partikel darah ke ventrikel kiri setelah ejeksi dan lewat melalui lingkaran sirkulasi darah besar dan kecil, menghasilkan 20-25 detik di lapangan, atau sekitar 27 sistol ventrikel jantung. Sekitar seperempat dari waktu ini dihabiskan untuk pergerakan darah melalui pembuluh-pembuluh lingkaran kecil dan tiga perempat - melalui pembuluh-pembuluh lingkaran besar sirkulasi darah.

Di mana sirkulasi besar dimulai

Sirkulasi hebat dimulai di ventrikel kiri. Ini adalah mulut aorta, tempat pelepasan darah terjadi sambil mengurangi ventrikel kiri. Aorta adalah pembuluh yang tidak berpasangan terbesar, dari mana banyak arteri menyimpang ke arah yang berbeda, di mana aliran darah didistribusikan, memasok sel-sel tubuh dengan zat yang diperlukan untuk perkembangan mereka.

Fitur otot jantung

Jika darah seseorang berhenti bergerak, ia akan mati, karena itu adalah sel yang menyediakan sel-sel dan organ dengan elemen yang diperlukan untuk pertumbuhan dan perkembangan, memasok mereka dengan oksigen, menghilangkan limbah dan karbon dioksida. Zat tersebut bergerak melalui jaringan pembuluh darah yang menembus semua jaringan tubuh.

Para ilmuwan percaya bahwa ada tiga lingkaran sirkulasi darah: jantung, kecil, besar. Konsep ini bersyarat, karena jalur pembuluh darah dianggap sebagai lingkaran penuh aliran darah, yang dimulai, berakhir di jantung dan ditandai dengan sistem tertutup. Hanya ikan yang memiliki struktur seperti itu, sedangkan pada hewan lain, juga pada manusia, sebuah lingkaran besar berubah menjadi yang kecil, dan sebaliknya, jaringan cairan dari yang kecil mengalir menjadi yang besar.

Untuk pergerakan plasma (bagian cair dari darah) adalah jantung, yang merupakan otot berongga, yang terdiri dari empat bagian. Mereka berada sebagai berikut (sesuai dengan pergerakan darah melalui otot jantung):

• atrium kanan;
• ventrikel kanan;
• atrium kiri;
• ventrikel kiri.

Pada saat yang sama, organ berotot diatur sedemikian rupa sehingga dari sisi kanan darah tidak bisa langsung masuk ke sebelah kiri. Pertama, ia harus melewati paru-paru, tempat ia memasuki arteri paru-paru, tempat darahnya jenuh dengan karbon dioksida. Ciri lain dalam struktur jantung adalah aliran darah hanya maju dan tidak mungkin ke arah yang berlawanan: katup khusus mencegah hal ini.

Bagaimana plasma bergerak?

Ciri ventrikel adalah di dalamnya lingkaran kecil dan besar aliran darah dimulai. Sebuah lingkaran kecil berasal dari ventrikel kanan, tempat plasma dari atrium kanan masuk. Dari ventrikel kanan, jaringan cairan menuju ke paru-paru di sepanjang arteri pulmonalis, yang bercabang menjadi dua cabang. Di paru-paru, zat mencapai vesikula paru-paru, di mana sel-sel darah merah pecah dengan karbon dioksida dan menempelkan molekul oksigen ke diri mereka sendiri, yang menyebabkan darah menjadi terang. Kemudian plasma melalui vena paru berada di atrium kiri, di mana arusnya dalam lingkaran kecil selesai.

Dari atrium kiri, zat cair masuk ke ventrikel kiri, yang darinya berasal lingkaran besar aliran darah. Setelah kontrak ventrikel, darah dilepaskan ke dalam aorta.

Ventrikel dicirikan oleh dinding yang lebih berkembang daripada atrium, karena tugas mereka adalah mendorong plasma sedemikian keras sehingga dapat mencapai semua sel tubuh. Oleh karena itu, otot-otot dinding ventrikel kiri, dari mana sirkulasi besar dimulai, lebih berkembang daripada dinding pembuluh darah di ruang jantung lainnya. Ini memberinya kesempatan untuk memberikan arus plasma dengan kecepatan sangat tinggi: dalam sebuah lingkaran besar ia melintas dalam waktu kurang dari tiga puluh detik.

Luas pembuluh darah di mana jaringan cairan tersebar ke seluruh tubuh pada orang dewasa melebihi 1 ribu m 2. Darah melalui kapiler mentransmisikan komponen yang diperlukan ke jaringan, oksigen, kemudian menghilangkan asam karbonat dan limbah dari mereka, memperoleh warna yang lebih gelap.

Kemudian plasma masuk ke dalam venula, kemudian mengalir ke jantung untuk mengeluarkan produk peluruhan. Ketika darah mendekati otot jantung, venula dikumpulkan dalam vena yang lebih besar. Dipercayai bahwa pembuluh darahnya mengandung sekitar tujuh puluh persen orang: dindingnya lebih elastis, tipis, dan lunak daripada pembuluh nadi, oleh karena itu peregangannya lebih kuat.

Mendekati jantung, pembuluh darah bertemu menjadi dua pembuluh besar (pembuluh berlubang) yang memasuki atrium kanan. Dipercayai bahwa di bagian otot jantung ini, lingkaran besar aliran darah selesai.

Karena darah yang bergerak

Tekanan yang diciptakan oleh otot jantung dengan kontraksi ritmik bertanggung jawab atas pergerakan darah melalui pembuluh: jaringan cairan bergerak dari area dengan tekanan yang lebih tinggi ke arah yang lebih rendah. Semakin besar perbedaan antara tekanan, semakin cepat plasma mengalir.

Jika kita berbicara tentang lingkaran besar aliran darah, maka tekanan di awal jalan (di aorta) jauh lebih tinggi daripada di akhir. Hal yang sama berlaku untuk lingkaran kanan: tekanan di ventrikel kanan jauh lebih besar daripada di atrium kiri.

Penurunan kecepatan darah terutama disebabkan oleh gesekannya terhadap dinding pembuluh darah, yang menyebabkan aliran darah lebih lambat. Selain itu, ketika darah mengalir dalam saluran yang luas, kecepatannya jauh lebih besar daripada ketika ia menyimpang dalam artioli dan kapiler. Ini memungkinkan kapiler untuk mentransfer zat-zat yang diperlukan ke jaringan dan mengumpulkan limbah.

Dalam vena berongga, tekanannya menjadi sama dengan atmosfer dan bahkan mungkin lebih rendah. Agar jaringan cairan bergerak melalui vena dalam kondisi tekanan rendah, pernapasan diaktifkan: selama inhalasi, tekanan di sternum berkurang, yang mengarah pada peningkatan perbedaan pada awal dan akhir sistem vena. Otot-otot kerangka juga membantu darah vena bergerak: ketika mereka berkontraksi, mereka menekan pembuluh darah, yang meningkatkan sirkulasi darah.

Dengan demikian, darah bergerak melalui pembuluh darah karena sistem yang kompleks, yang melibatkan sejumlah besar sel, jaringan, organ, sedangkan sistem kardiovaskular memainkan peran besar. Jika setidaknya satu struktur yang berpartisipasi dalam aliran darah gagal (penyumbatan atau penyempitan pembuluh darah, gangguan jantung, trauma, pendarahan, pembengkakan), aliran darah terganggu, yang menyebabkan masalah kesehatan yang serius. Jika darahnya berhenti, orang itu akan mati.

Lingkaran sirkulasi darah kecil dan besar: di mana ia mulai? darah apa di mana, bagaimana mengalir, berubah? Terima kasih

Dalam lingkaran kecil darah bersirkulasi melalui paru-paru. Pergerakan darah dalam lingkaran ini dimulai dengan kontraksi atrium kanan, setelah itu darah memasuki ventrikel kanan jantung, reduksi yang mendorong darah ke dalam batang paru-paru. Sirkulasi darah ke arah ini diatur oleh septum atrioventrikular dan dua katup: trikuspid (antara atrium kanan dan ventrikel kanan) mencegah darah kembali ke atrium, dan katup arteri pulmonalis mencegah darah kembali dari batang paru-paru ke ventrikel kanan. Batang paru cabang ke jaringan kapiler paru, di mana darah jenuh dengan oksigen karena ventilasi paru-paru. Kemudian darah kembali melalui vena paru-paru dari paru-paru ke atrium kiri.

Sirkulasi sistemik memasok organ dan jaringan yang jenuh dengan oksigen dalam darah. Atrium kiri berkontraksi bersamaan dengan kanan dan mendorong darah ke ventrikel kiri. Dari ventrikel kiri, darah memasuki aorta. Aorta bercabang menjadi arteri dan arteriol, mencapai berbagai bagian tubuh dan berakhir dengan jaringan kapiler pada organ dan jaringan. Sirkulasi darah ke arah ini diatur oleh septum atrioventrikular, katup bicuspid (mitral), dan katup aorta.

Di mana berakhir lingkaran besar sirkulasi darah pada manusia

Beta-blocker untuk hipertensi dan penyakit jantung

Selama bertahun-tahun tidak berhasil berjuang dengan hipertensi?

Kepala Institut: “Anda akan kagum dengan betapa mudahnya untuk menyembuhkan hipertensi setiap hari.

Beta-adrenergic receptor blocker, umumnya dikenal sebagai beta-blocker, adalah kelompok obat yang penting untuk hipertensi yang memengaruhi sistem saraf simpatis. Obat-obatan ini digunakan dalam pengobatan untuk waktu yang lama, sejak tahun 1960-an. Penemuan beta-blocker secara signifikan meningkatkan efektivitas pengobatan penyakit kardiovaskular, serta hipertensi. Oleh karena itu, para ilmuwan yang pertama kali mensintesis dan menguji obat-obatan ini dalam praktik klinis dianugerahi Hadiah Nobel Kedokteran pada tahun 1988.

Untuk pengobatan hipertensi, pembaca kami berhasil menggunakan ReCardio. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Dalam praktik mengobati hipertensi, beta-blocker masih sangat penting, bersama dengan diuretik, yaitu obat diuretik. Meskipun sejak 1990-an, kelompok obat baru (antagonis kalsium, ACE inhibitor) telah muncul, yang diresepkan ketika beta-blocker tidak membantu atau dikontraindikasikan untuk pasien.

Penemuan sejarah

Pada 1930-an, para ilmuwan menemukan bahwa adalah mungkin untuk merangsang kemampuan otot jantung (miokardium) untuk berkontraksi jika ditindaklanjuti dengan zat khusus - beta-adrenostimulan. Pada tahun 1948, konsep keberadaan alfa dan beta-adrenoreseptor pada mamalia dikemukakan oleh R. P. Ahlquist. Kemudian, pada pertengahan 1950-an, ilmuwan J. Black secara teoritis mengembangkan metode untuk mengurangi frekuensi stroke. Dia menyarankan bahwa adalah mungkin untuk menciptakan obat yang dapat secara efektif "melindungi" reseptor beta otot jantung dari efek adrenalin. Bagaimanapun, hormon ini merangsang sel-sel otot jantung, menyebabkan mereka menyusut terlalu kuat dan memicu serangan jantung.

Pada tahun 1962, di bawah arahan J. Black, beta-blocker pertama disintesis - protenalol. Tetapi ternyata hal itu menyebabkan kanker pada tikus, sehingga tidak diuji pada manusia. Obat pertama untuk orang adalah propranolol, yang muncul pada tahun 1964. Untuk pengembangan propranolol dan "teori" beta-blocker, J. Black menerima Hadiah Nobel dalam Kedokteran pada tahun 1988. Obat paling modern dari kelompok ini, nebivolol, diluncurkan di pasaran pada tahun 2001. Dia dan beta-blocker generasi ketiga lainnya memiliki properti bermanfaat penting tambahan - mereka mengendurkan pembuluh darah. Secara total, lebih dari 100 beta-blocker yang berbeda disintesis di laboratorium, tetapi tidak lebih dari 30 dari mereka yang digunakan atau masih digunakan oleh dokter praktek.

Mekanisme aksi beta-blocker

Hormon adrenalin dan katekolamin lain menstimulasi beta-1 dan beta-2-adrenoreseptor, yang ditemukan di berbagai organ. Mekanisme kerja beta-blocker adalah mereka memblokir reseptor beta-1-adrenergik, "melindungi" jantung dari efek adrenalin dan hormon "percepatan" lainnya. Sebagai hasilnya, pekerjaan hati difasilitasi: ia berkontraksi lebih jarang dan dengan kekuatan yang lebih sedikit. Dengan demikian, frekuensi stroke dan gangguan irama jantung berkurang. Kemungkinan kematian jantung mendadak berkurang.

Di bawah aksi beta-blocker, tekanan darah menurun, secara bersamaan melalui beberapa mekanisme berbeda:

• Mengurangi frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung;
• Penurunan curah jantung;
• Penurunan sekresi dan penurunan konsentrasi renin plasma;
• Restrukturisasi mekanisme baroreseptor dari lengkungan aorta dan sinus sinokarotid;
• Efek depresan pada sistem saraf pusat;
• Efek pada pusat vasomotor - reduksi nada simpatis sentral;
• Penurunan tonus vaskular perifer selama blokade reseptor alfa-1 atau pelepasan nitrat oksida (NO).

Beta-1 dan beta-2-adrenoreseptor dalam tubuh manusia

Dari tabel kita melihat bahwa beta-1-adrenoreseptor ditemukan, sebagian besar, dalam jaringan sistem kardiovaskular serta otot rangka dan ginjal. Ini berarti bahwa hormon perangsang meningkatkan detak jantung dan kekuatan.

Beta-blocker berfungsi sebagai perlindungan terhadap penyakit jantung aterosklerotik, menghilangkan rasa sakit dan mencegah perkembangan penyakit lebih lanjut. Efek kardioprotektif (perlindungan jantung) dikaitkan dengan kemampuan obat-obatan ini untuk mengurangi regresi ventrikel kiri jantung, untuk memiliki efek antiaritmia. Mereka mengurangi rasa sakit di daerah jantung dan mengurangi insiden serangan angina. Tetapi beta-blocker bukan pilihan obat terbaik untuk pengobatan hipertensi, jika pasien tidak memiliki keluhan nyeri dada dan serangan jantung.

Sayangnya, bersamaan dengan blokade reseptor beta-1-adrenergik, beta-2-adrenoreseptor juga termasuk dalam "distribusi", dan tidak perlu untuk memblokirnya. Karena itu, ada efek samping negatif dari pengobatan. Beta blocker memiliki efek samping dan kontraindikasi yang serius. Tentang mereka secara rinci di bawah dalam artikel ini. Selektivitas beta-blocker adalah seberapa banyak obat mampu memblokir reseptor beta-1-adrenergik, tanpa mempengaruhi reseptor beta-2-adrenergik. Hal-hal lain dianggap sama, semakin tinggi selektivitas, semakin baik, karena ada sedikit efek samping.

Klasifikasi

Pemblokir beta dibagi menjadi:

• selektif (kardio-selektif) dan non-selektif;
• lipofilik dan hidrofilik, yaitu larut dalam lemak atau dalam air;
• Ada beta-blocker dengan dan tanpa aktivitas simpatomimetik internal.

Semua karakteristik ini akan dibahas secara rinci di bawah ini. Sekarang hal utama untuk memahami bahwa beta-blocker ada selama 3 generasi, dan akan ada lebih banyak manfaat jika diobati dengan obat modern, dan tidak ketinggalan zaman. Karena efektivitasnya akan lebih tinggi, dan efek sampingnya berbahaya - apalagi.

Klasifikasi beta-blocker berdasarkan generasi (2008)

Beta blocker generasi ketiga memiliki sifat vasodilatasi tambahan, yaitu kemampuan untuk merelaksasi pembuluh darah.

• Ketika mengambil labetalol, efek ini terjadi karena obat tidak hanya memblokir reseptor beta-adrenergik, tetapi juga reseptor alfa-adrenergik.
• Nebivolol meningkatkan sintesis oksida nitrat (NO) - suatu zat yang mengatur relaksasi pembuluh darah.
• Dan carvedilol melakukan keduanya.

Apa itu beta blocker cardio selektif?

Di jaringan tubuh manusia, ada reseptor yang merespons hormon adrenalin dan norepinefrin. Saat ini, adrenoreseptor alpha-1, alpha-2, beta-1 dan beta-2 dibedakan. Baru-baru ini, adrenoreseptor alpha-3 juga telah dijelaskan.

Tunjukkan secara singkat lokasi dan nilai adrenoreseptor sebagai berikut:

• alpha-1 - terlokalisasi dalam pembuluh darah, stimulasi mengarah pada kejang mereka dan peningkatan tekanan darah.
• alpha-2 - adalah "loop umpan balik negatif" untuk sistem pengaturan aktivitas jaringan. Ini berarti bahwa stimulasi mereka menyebabkan penurunan tekanan darah.
• beta-1 - terlokalisasi di jantung, stimulasi mereka mengarah pada peningkatan frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung, dan juga meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium dan meningkatkan tekanan arteri. Juga, beta-1-adrenoreseptor banyak hadir di ginjal.
• beta-2 - terlokalisasi di bronkus, stimulasi menyebabkan pengangkatan bronkospasme. Reseptor-reseptor ini terletak pada sel-sel hati, efek hormon pada mereka menyebabkan konversi glikogen menjadi glukosa dan pelepasan glukosa ke dalam darah.

Beta blocker kardioselektif terutama aktif terhadap reseptor beta-1-adrenergik, dan beta-blocker non-selektif sama-sama memblokir adrenoreseptor beta-1 dan beta-2. Pada otot jantung, rasio reseptor beta-1 dan beta-2-adrenergik adalah 4: 1, yaitu, stimulasi energi jantung sebagian besar dilakukan melalui reseptor beta-1. Dengan peningkatan dosis beta-blocker, spesifisitasnya menurun, dan kemudian obat selektif memblokir kedua reseptor.

Beta-blocker selektif dan non-selektif mengurangi tekanan darah hampir sama, tetapi beta-blocker cardio-selektif memiliki efek samping yang lebih sedikit, mereka lebih mudah digunakan jika terjadi penyakit yang menyertai. Jadi, obat selektif cenderung menyebabkan efek bronkospasme, karena aktivitasnya tidak akan mempengaruhi reseptor beta-2-adrenergik, yang sebagian besar terletak di paru-paru.

Selektivitas kardio beta-blocker: memblokir indeks beta-1 dan beta-2-adrenoreseptor

Nama obat beta-blocker

Indeks Selektivitas (beta-1 / beta-2)

• Nebivolol (nebilet)

• Bisoprolol (Concor)

• Metoprolol

• Atenolol

• Propranolol (anaprilin)

Beta-blocker selektif lebih lemah daripada non-selektif, meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer, sehingga mereka lebih sering diresepkan untuk pasien dengan masalah sirkulasi perifer (misalnya, dengan klaudikasio intermiten). Harap dicatat bahwa carvedilol (coriol) adalah, meskipun dari beta blocker generasi terbaru, tetapi tidak kardioselektif. Namun demikian, secara aktif digunakan oleh ahli jantung, dan hasilnya bagus. Carvedilol jarang diresepkan untuk menurunkan tekanan darah atau mengobati aritmia. Ini lebih umum digunakan untuk mengobati gagal jantung.

Apa aktivitas simpatomimetik internal beta-blocker?

Beberapa beta-blocker tidak hanya memblokir beta-adrenoreseptor, tetapi pada saat yang sama merangsang mereka. Ini disebut aktivitas simpatomimetik dalam dari penghambat beta tertentu. Obat yang memiliki aktivitas simpatomimetik internal ditandai oleh sifat-sifat berikut:

• penghambat beta ini memperlambat detak jantung hingga taraf yang lebih rendah
• mereka tidak secara signifikan mengurangi fungsi pemompaan jantung
• pada tingkat yang lebih rendah, meningkatkan resistensi vaskular perifer total
• kurang memprovokasi aterosklerosis, karena mereka tidak memiliki efek signifikan pada kadar kolesterol dalam darah

Anda dapat mengetahui beta-blocker yang memiliki aktivitas simpatomimetik intrinsik, dan obat mana yang tidak memilikinya, dalam artikel ini.

Jika penghambat beta-adrenergik dengan aktivitas simpatomimetik intrinsik dipakai untuk waktu yang lama, maka terjadi stimulasi kronis reseptor beta-adrenergik. Ini secara bertahap menyebabkan penurunan kepadatannya di jaringan. Setelah ini, penghentian pengobatan secara tiba-tiba tidak menyebabkan gejala penarikan. Secara umum, dosis beta-blocker harus dikurangi secara bertahap: 2 kali setiap 2-3 hari selama 10-14 hari. Jika tidak, mungkin ada gejala penarikan yang mengerikan: krisis hipertensi, peningkatan frekuensi stroke, takikardia, infark miokard, atau kematian mendadak karena serangan jantung.

Penelitian telah menunjukkan bahwa beta-blocker, yang memiliki aktivitas simpatomimetik internal, tidak berbeda dalam efektivitas mengurangi tekanan darah dari obat yang tidak memiliki aktivitas ini. Tetapi dalam beberapa kasus, penggunaan obat dengan aktivitas simpatomimetik internal, menghindari efek samping yang tidak diinginkan. Yakni, bronkospasme jika terjadi sumbatan pada saluran udara dari berbagai alam, serta kejang dingin pada aterosklerosis pada ekstremitas bawah. Dalam beberapa tahun terakhir (Juli 2012), dokter sampai pada kesimpulan bahwa seseorang seharusnya tidak mementingkan apakah beta-blocker memiliki sifat aktivitas simpatomimetik internal atau tidak. Praktek telah menunjukkan bahwa obat-obatan dengan sifat ini mengurangi frekuensi komplikasi kardiovaskular tidak lebih dari beta-blocker yang tidak memilikinya.

Beta blocker lipofilik dan hidrofilik

Beta blocker lipofilik mudah larut dalam lemak, dan hidrofilik - dalam air. Obat lipofilik menjalani "pemrosesan" substansial selama perjalanan awal melalui hati. Beta-blocker hidrofilik tidak dimetabolisme di hati. Mereka diekskresikan terutama dalam urin, tidak berubah. Beta-blocker hidrofilik bertahan lebih lama karena mereka tidak secepat lipofilik.

Beta blocker lipofilik menembus sawar darah-otak dengan lebih baik. Ini adalah penghalang fisiologis antara sistem peredaran darah dan sistem saraf pusat. Ini melindungi jaringan saraf dari mikroorganisme yang bersirkulasi dalam darah, racun dan "agen" dari sistem kekebalan tubuh yang menganggap jaringan otak sebagai benda asing dan menyerang. Melalui penghalang darah-otak, nutrisi masuk ke otak dari pembuluh darah, dan sisa jaringan saraf dihilangkan.

Ternyata beta-blocker lipofilik lebih efektif mengurangi mortalitas pasien dengan penyakit jantung koroner. Pada saat yang sama, mereka menyebabkan lebih banyak efek samping dari sistem saraf pusat:

• depresi;
• gangguan tidur;
• sakit kepala.

Sebagai aturan, aktivitas beta-blocker yang larut dalam lemak tidak dipengaruhi oleh asupan makanan. Dan disarankan untuk mengambil preparat hidrofilik sebelum makan, minum banyak air.

Obat bisoprolol luar biasa karena memiliki kemampuan untuk larut dalam air dan lemak (lemak). Jika hati atau ginjal bekerja dengan buruk, maka sistem, yang lebih sehat, secara otomatis mengambil alih tugas mengeluarkan bisoprolol dari tubuh.

Beta blocker modern

Untuk pengobatan gagal jantung, hanya beta-blocker yang direkomendasikan (Juni 2012):

• carvedilol (Coriol);
• bisoprolol (Concor, Biprol, Bisogamma);
• metoprolol suksinat (Betalok LOK);
• Nebivolol (Nebilet, Binelol).

Beta blocker lain dapat digunakan untuk mengobati hipertensi. Dokter disarankan untuk meresepkan obat generasi kedua atau ketiga untuk pasien mereka. Di atas dalam artikel Anda dapat menemukan sebuah tabel di mana ia ditulis, untuk generasi mana setiap persiapan berada.

Beta blocker modern mengurangi kemungkinan pasien meninggal karena stroke, dan terutama karena serangan jantung. Pada saat yang sama, penelitian sejak tahun 1998 secara sistematis menunjukkan bahwa propranolol (anaprilin) ​​tidak hanya tidak berkurang, tetapi bahkan meningkatkan tingkat kematian, dibandingkan dengan plasebo. Juga bukti yang bertentangan tentang efektivitas atenolol. Puluhan artikel dalam jurnal medis mengklaim bahwa itu mengurangi kemungkinan "kejadian" kardiovaskular jauh lebih sedikit daripada beta-blocker lainnya, dan lebih sering menyebabkan efek samping.

Pasien harus memahami bahwa semua beta-blocker mengurangi tekanan darah hampir sama. Nebivolol mungkin melakukannya sedikit lebih efisien daripada orang lain, tetapi tidak banyak. Pada saat yang sama, mereka sangat berbeda mengurangi kemungkinan mengembangkan penyakit kardiovaskular. Tujuan utama dari perawatan hipertensi adalah untuk mencegah komplikasinya. Diasumsikan bahwa beta-blocker modern lebih efektif dalam mencegah komplikasi hipertensi daripada obat-obatan dari generasi sebelumnya. Mereka juga ditoleransi lebih baik karena mereka menyebabkan lebih sedikit efek samping.

Kembali pada awal 2000-an, banyak pasien tidak mampu dirawat dengan obat-obatan berkualitas tinggi, karena obat yang dipatenkan terlalu mahal. Tetapi sekarang Anda dapat membeli obat-obatan generik di apotek, yang sangat terjangkau dan efisien. Oleh karena itu, masalah keuangan tidak lagi menjadi alasan untuk meninggalkan penggunaan beta-blocker modern. Tugas utama adalah untuk mengatasi ketidaktahuan dan konservatisme dokter. Dokter yang tidak mengikuti berita sering terus meresepkan obat lama yang kurang efektif dan memiliki efek samping yang nyata.

Indikasi untuk pengangkatan

Indikasi utama untuk pengangkatan beta-blocker dalam praktik jantung:

• hipertensi arteri, termasuk sekunder (karena kerusakan ginjal, peningkatan fungsi tiroid, kehamilan dan penyebab lainnya);
• gagal jantung;
• penyakit jantung iskemik;
• aritmia (ekstrasistol, fibrilasi atrium, dll.);
• sindrom QT yang diperpanjang.

Selain itu, beta-blocker kadang-kadang diresepkan untuk krisis vegetatif, prolaps katup mitral, sindrom penarikan, kardiomiopati hipertrofik, migrain, aneurisma aorta, sindrom Marfan.

Pada tahun 2011, hasil penelitian tentang wanita dengan kanker payudara yang menggunakan beta-blocker diterbitkan. Ternyata saat menerima beta-blocker, metastasis lebih jarang terjadi. Dalam studi di Amerika, 1.400 wanita berpartisipasi dalam operasi untuk kanker payudara dan kursus kemoterapi. Wanita-wanita ini mengambil beta-blocker karena masalah kardiovaskular yang mereka miliki selain kanker payudara. Setelah 3 tahun, 87% dari mereka masih hidup dan tanpa "kejadian" kanker.

Kelompok kontrol untuk perbandingan terdiri dari pasien dengan kanker payudara pada usia yang sama dan dengan persentase yang sama pasien dengan diabetes. Mereka tidak menerima beta-blocker, dan di antara mereka, tingkat kelangsungan hidup adalah 77%. Masih terlalu dini untuk menarik kesimpulan praktis, tetapi mungkin dalam 5-10 tahun, beta-blocker akan menjadi cara yang mudah dan murah untuk meningkatkan efektivitas pengobatan kanker payudara.

Penggunaan beta blocker untuk mengobati hipertensi

Kembali di tahun 80-an abad ke-20, penelitian menunjukkan bahwa beta-blocker pada pasien setengah baya secara signifikan mengurangi risiko pengembangan infark miokard atau stroke. Untuk pasien usia lanjut tanpa gejala yang jelas dari penyakit jantung koroner, diuretik lebih disukai. Namun, jika seorang lansia memiliki indikasi khusus (gagal jantung, penyakit jantung iskemik, infark miokard), maka ia dapat diresepkan obat hipertensi dari kelas beta-blocker, dan ini kemungkinan akan memperpanjang hidupnya. Baca lebih lanjut tentang artikel "Obat-obatan untuk hipertensi apa yang diresepkan untuk pasien usia lanjut."

• Cara terbaik untuk menyembuhkan hipertensi (cepat, mudah, baik untuk kesehatan, tanpa obat "kimia" dan suplemen makanan)
• Hipertensi adalah cara populer untuk menyembuhkannya untuk tahap 1 dan 2
• Penyebab hipertensi dan cara menghilangkannya. Analisis Hipertensi
• Perawatan hipertensi yang efektif tanpa obat

Beta-blocker mengurangi tekanan darah, secara umum, tidak lebih buruk dari obat-obatan dari kelas lain. Sangat disarankan untuk meresepkan mereka untuk pengobatan hipertensi dalam situasi berikut:

Untuk pengobatan hipertensi, pembaca kami berhasil menggunakan ReCardio. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

• Penyakit Jantung Iskemik bersamaan
• Takikardia
• Gagal jantung
• Hipertiroidisme - hipertiroidisme.
• Migrain
• Glaukoma
• Hipertensi sebelum atau sesudah operasi

Beta blocker direkomendasikan untuk pengobatan hipertensi (2005)

Nama obat beta-blocker

Nama perusahaan (komersial)

Dosis harian, mg

Berapa kali sehari untuk diminum

• Atenolol (khasiat yang dipertanyakan)

• Betaxolol

• Bisoprolol

• Metoprolol

• Nebivolol

• Acebutalol

• Nadolol

• Propranolol (ketinggalan jaman, tidak disarankan)

• Timolol

• Penbutolol

• Pindolol

• Carvedilol

• Labetalol

Apakah obat-obatan ini cocok untuk diabetes?

Pengobatan dengan beta-blocker "lama baik" (propranolol, atenolol) dapat menurunkan sensitivitas jaringan terhadap efek insulin, yaitu meningkatkan resistensi insulin. Jika pasien memiliki kecenderungan, maka peluangnya untuk menderita diabetes meningkat. Jika pasien sudah menderita diabetes, maka perjalanannya akan memburuk. Pada saat yang sama, dengan penggunaan beta-blocker kardioselektif, sensitivitas insulin dari jaringan memburuk ke tingkat yang lebih rendah. Dan jika Anda menggunakan beta-blocker modern yang mengendurkan pembuluh darah, mereka, pada umumnya, dalam dosis sedang tidak mengganggu metabolisme karbohidrat dan tidak memperburuk perjalanan diabetes.

Di Institut Kardiologi Kiev dinamai Strazhesko pada 2005, efek beta-blocker pada pasien dengan sindrom metabolik dan resistensi insulin diselidiki. Ternyata carvedilol, bisoprolol, dan nebivolol tidak hanya tidak memburuk, tetapi bahkan meningkatkan sensitivitas jaringan terhadap kerja insulin. Pada saat yang sama, atenolol secara signifikan memperburuk resistensi insulin. Dalam sebuah penelitian 2010, ditunjukkan bahwa carvedilol tidak mengurangi sensitivitas insulin vaskular, dan metoprolol memperburuknya.

Di bawah pengaruh penggunaan beta-blocker pada pasien, berat badan dapat meningkat. Ini karena peningkatan resistensi insulin, serta karena alasan lain. Beta-blocker mengurangi intensitas metabolisme dan mencegah kerusakan jaringan adiposa (menghambat lipolisis). Dalam hal ini, atenolol dan metoprolol tartrate tidak bekerja dengan baik. Pada saat yang sama, menurut hasil penelitian, carvedilol, nebivolol dan labetalol tidak dikaitkan dengan peningkatan berat badan yang signifikan pada pasien.

Mengambil beta-blocker dapat mempengaruhi sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Obat-obatan ini mampu menghambat fase pertama sekresi insulin. Akibatnya, alat utama untuk normalisasi gula darah adalah fase kedua pelepasan insulin oleh pankreas.

Efek beta-blocker pada metabolisme glukosa dan lipid

Catatan untuk tabel. Harus ditekankan sekali lagi bahwa dalam beta-blocker modern, efek negatif pada metabolisme glukosa dan lipid adalah minimal.

Pada diabetes mellitus yang tergantung insulin, masalah penting adalah bahwa beta-blocker dapat menutupi gejala mendekati hipoglikemia - takikardia, gugup, dan gemetar (tremor). Ini meningkatkan keringat. Juga, penderita diabetes yang mendapatkan beta-blocker mengalami kesulitan keluar dari keadaan hipoglikemik. Karena mekanisme utama untuk meningkatkan kadar glukosa darah - sekresi glukagon, glukogenolisis dan glukoneogenesis - diblokir. Pada saat yang sama, pada diabetes tipe 2, hipoglikemia jarang menjadi masalah serius sehingga menolak pengobatan dengan beta-blocker karenanya.

Diyakini bahwa dengan adanya indikasi (gagal jantung, aritmia dan terutama infark miokard), penggunaan beta-blocker modern pada pasien dengan diabetes adalah tepat. Dalam sebuah studi tahun 2003, beta-blocker diresepkan untuk pasien dengan gagal jantung yang menderita diabetes. Kelompok pembanding - pasien gagal jantung tanpa diabetes. Pada kelompok pertama, kematian menurun 16%, pada kelompok kedua - sebesar 28%.

Penderita diabetes dianjurkan untuk meresepkan metoprolol suksinat, bisoprolol, carvedilol, nebivolol - beta-blocker dengan khasiat yang terbukti. Jika pasien tidak menderita diabetes, tetapi ada peningkatan risiko perkembangannya, dianjurkan untuk meresepkan hanya beta-blocker selektif dan tidak menggunakannya dalam kombinasi dengan diuretik (obat diuretik). Dianjurkan untuk menggunakan obat-obatan yang tidak hanya memblokir beta-adrenoreseptor, tetapi juga memiliki sifat untuk melemaskan pembuluh darah.

• ACE inhibitor
• Angiotensin II Receptor Blockers

Beta-blocker yang tidak mempengaruhi metabolisme:

Kontraindikasi dan efek samping

Baca lebih lanjut di artikel "Efek samping beta-blocker". Cari tahu apa saja kontraindikasi untuk tujuan mereka. Beberapa situasi klinis bukan merupakan kontraindikasi absolut untuk pengobatan dengan beta-blocker, tetapi membutuhkan peningkatan kehati-hatian. Detail Anda akan menemukan di artikel, tautan yang diberikan di atas.

Peningkatan risiko impotensi

Disfungsi ereksi (impotensi total atau parsial pada pria) adalah apa yang paling sering disalahkan beta-blocker. Dipercaya bahwa beta-blocker dan diuretik adalah sekelompok obat untuk hipertensi, yang paling sering menyebabkan kemunduran potensi pria. Padahal, semuanya tidak sesederhana itu. Studi meyakinkan membuktikan bahwa beta-blocker modern baru tidak mempengaruhi potensi. Untuk daftar lengkap obat-obatan ini yang cocok untuk pria, lihat artikel "Hipertensi dan impotensi." Meskipun beta-blocker dari generasi lama (bukan kardio-selektif) sebenarnya dapat memperburuk potensi. Karena mereka memperburuk pengisian darah pada penis dan, kemungkinan, mengganggu proses produksi hormon seks. Namun demikian, beta-blocker modern membantu pria mengendalikan hipertensi dan masalah jantung sambil mempertahankan potensi.

Pada tahun 2003, hasil penelitian tentang insiden disfungsi ereksi dengan beta-blocker, tergantung pada kesadaran pasien, diterbitkan. Pada awalnya, laki-laki dibagi menjadi 3 kelompok. Mereka semua mengambil pemblokir beta. Tetapi kelompok pertama tidak tahu obat apa yang diberikan kepada mereka. Pria dalam kelompok kedua tahu nama obat itu. Para pasien dari kelompok ketiga dokter tidak hanya memberi tahu beta-blocker mana mereka diresepkan, tetapi juga memberi tahu bahwa melemahnya potensi adalah efek samping yang sering terjadi.

Pada kelompok ketiga, frekuensi disfungsi ereksi paling tinggi, sebanyak 30%. Semakin sedikit informasi yang diterima pasien, semakin sedikit frekuensi melemahnya potensi.

Kemudian dia melakukan penelitian tahap kedua. Ini melibatkan pria yang mengeluhkan disfungsi ereksi sebagai akibat dari mengambil beta-blocker. Mereka semua diberi pil lain dan diberi tahu bahwa itu akan meningkatkan potensi mereka. Hampir semua peserta mencatat peningkatan dalam ereksi mereka, meskipun hanya setengah dari mereka diberi silendafil nyata (Viagra), dan babak kedua diberi plasebo. Hasil penelitian ini secara meyakinkan membuktikan bahwa alasan melemahnya potensi saat menggunakan beta-blocker sebagian besar bersifat psikologis.

Sebagai kesimpulan dari bagian “Beta-blocker dan peningkatan risiko impotensi” saya ingin sekali lagi mendesak pria untuk mempelajari artikel “Hipertensi dan impotensi”. Ini memberikan daftar beta-blocker modern dan obat-obatan lain untuk hipertensi, yang tidak memperburuk potensinya, dan bahkan mungkin memperbaikinya. Setelah itu, Anda akan jauh lebih tenang seperti yang diresepkan oleh dokter Anda untuk minum obat tekanan. Adalah bodoh untuk menolak pengobatan dengan beta-blocker atau pil lain untuk hipertensi karena takut akan memburuknya potensi.

Mengapa dokter terkadang enggan menulis beta blocker

Sampai beberapa tahun terakhir, dokter secara aktif meresepkan beta-blocker untuk sebagian besar pasien yang memerlukan perawatan untuk tekanan darah tinggi dan pencegahan komplikasi kardiovaskular. Beta-blocker bersama dengan diuretik (obat diuretik) disebut sebagai obat hipertensi yang lama, atau tradisional. Ini berarti bahwa mereka membandingkan dengan efektivitas pil baru yang mengurangi tekanan, yang terus dikembangkan dan memasuki pasar farmasi. Pertama-tama, ACE inhibitor dan angiotensin II receptor blocker dibandingkan dengan beta-blocker.

Setelah 2008, ada publikasi bahwa beta-blocker tidak boleh menjadi obat pilihan pertama untuk merawat pasien dengan hipertensi. Kami akan memeriksa argumen yang diberikan dalam kasus ini. Pasien dapat mempelajari bahan ini, tetapi mereka harus ingat bahwa keputusan akhir obat mana yang harus dipilih diserahkan kepada dokter. Jika Anda tidak mempercayai dokter Anda - temukan saja yang lain. Berusahalah untuk berkonsultasi dengan dokter yang paling berpengalaman, karena hidup Anda bergantung padanya.

Jadi, penentang penggunaan terapeutik luas dari beta-blocker mengklaim bahwa:

1. Obat-obat ini lebih buruk daripada obat lain untuk hipertensi, mengurangi kemungkinan komplikasi kardiovaskular.
2. Diyakini bahwa beta-blocker tidak mempengaruhi kekakuan arteri, yaitu mereka tidak menunda dan terlebih lagi tidak membalikkan perkembangan aterosklerosis.
3. Obat-obatan ini adalah organ target yang tidak terlindungi dari kerusakan yang menyebabkan mereka meningkatkan tekanan darah.

Ada juga kekhawatiran bahwa, di bawah pengaruh beta-blocker, metabolisme karbohidrat dan lemak terganggu. Akibatnya, kemungkinan mengembangkan diabetes tipe 2 meningkat, dan jika diabetes sudah ada, tentu saja memburuk. Dan beta-blocker itu menyebabkan efek samping yang mengganggu kualitas hidup pasien. Ini merujuk, pertama-tama, melemahnya potensi seksual pada pria. Topik "Beta-blocker dan diabetes mellitus" dan "Peningkatan risiko impotensi" kami bahas secara rinci di atas di bagian yang relevan dari artikel ini.

Studi telah dilakukan yang menunjukkan bahwa beta-blocker lebih buruk daripada obat lain untuk hipertensi, mengurangi kemungkinan komplikasi kardiovaskular. Publikasi terkait dalam jurnal medis mulai muncul setelah tahun 1998. Pada saat yang sama, ada bukti studi yang lebih andal yang mendapatkan hasil yang berlawanan. Mereka mengkonfirmasi bahwa semua kelas obat utama yang menurunkan tekanan darah memiliki efektivitas yang sama. Pandangan umum yang diterima saat ini adalah bahwa beta-blocker sangat efektif setelah infark miokard untuk mengurangi risiko infarksi ulang. Dan tentang penunjukan beta-blocker dalam hipertensi untuk pencegahan komplikasi kardiovaskular - setiap dokter membuat pendapat sendiri berdasarkan hasil kerja prakteknya.

Jika pasien telah menyatakan aterosklerosis atau risiko tinggi aterosklerosis (lihat tes apa yang perlu Anda lewati untuk mengetahuinya), maka dokter harus memperhatikan beta-blocker modern yang memiliki sifat vasodilatasi, mis., Mengendurkan pembuluh darah. Ini adalah pembuluh yang merupakan salah satu organ target paling penting yang mempengaruhi hipertensi. Di antara orang yang meninggal karena penyakit kardiovaskular, dalam 90% kasus, kerusakan pembuluh darahlah yang menyebabkan kematian, sementara jantung tetap sehat sepenuhnya.

Indikator apa yang menandai tingkat dan kecepatan aterosklerosis? Ini adalah peningkatan ketebalan kompleks media-intima media (TIM). Pengukuran teratur dari nilai ini menggunakan ultrasonografi digunakan untuk mendiagnosis lesi vaskular akibat aterosklerosis, dan karena hipertensi. Seiring bertambahnya usia, ketebalan cangkang dalam dan tengah arteri meningkat, ini adalah salah satu penanda penuaan manusia. Di bawah pengaruh hipertensi arteri, proses ini jauh lebih cepat. Tetapi di bawah aksi obat yang menurunkan tekanan, ia bisa melambat dan bahkan membalikkan. Pada tahun 2005, kami melakukan penelitian kecil tentang efek beta-blocker pada perkembangan aterosklerosis. Pesertanya adalah 128 pasien. Setelah 12 bulan menggunakan obat, penurunan ketebalan kompleks media-intima diamati pada 48% pasien yang diobati dengan carvedilol, dan pada 18% dari mereka yang menerima metoprolol. Dipercayai bahwa carvedilol mampu menstabilkan plak aterosklerotik karena efek antioksidan dan anti-inflamasinya.

Fitur pengangkatan beta-blocker untuk orang tua

Dokter sering takut menunjuk beta-blocker untuk orang yang lebih tua. Karena ini kategori "sulit" pasien, di samping masalah dengan jantung dan tekanan darah, sering memiliki komorbiditas. Penghambat beta dapat memperburuk jalurnya. Di atas, kami membahas bagaimana obat beta-blocker memengaruhi diabetes. Kami juga merekomendasikan artikel terpisah "Efek samping dan kontraindikasi beta-blocker". Situasi praktis sekarang sedemikian rupa sehingga beta-blocker 2 kali lebih kecil kemungkinan diresepkan untuk pasien yang berusia di atas 70 tahun dibandingkan pasien yang lebih muda.

Dengan munculnya beta-blocker modern, efek samping dari meminumnya menjadi kurang umum. Oleh karena itu, sekarang rekomendasi "resmi" menunjukkan bahwa beta-blocker dapat lebih berani diberikan kepada pasien usia lanjut. Studi pada tahun 2001 dan 2004 menunjukkan bahwa bisoprolol dan metoprolol berhasil menurunkan angka kematian pada pasien muda dan lansia yang mengalami gagal jantung. Pada tahun 2006, sebuah penelitian dilakukan carvedilola, yang mengkonfirmasi kemanjurannya yang tinggi dalam gagal jantung dan toleransi yang baik pada pasien usia lanjut.

Jadi, jika ada bukti, maka beta-blocker dapat dan harus diberikan kepada pasien usia lanjut. Dalam hal ini, obat dianjurkan untuk memulai dengan dosis kecil. Jika mungkin, pengobatan pasien lanjut usia diinginkan untuk dilanjutkan dengan dosis kecil beta-blocker. Jika ada kebutuhan untuk meningkatkan dosis, maka ini harus dilakukan secara perlahan dan hati-hati. Kami merekomendasikan kepada Anda artikel "Perawatan obat hipertensi pada orang tua" dan "Apa obat untuk hipertensi yang diresepkan untuk pasien usia lanjut."

Bisakah hipertensi diobati dengan beta-blocker selama kehamilan?

Untuk pengobatan hipertensi pada wanita hamil, dokter dengan hati-hati dan hanya dalam kasus yang parah menggunakan atenolol dan metoprolol. Dipercayai bahwa mereka lebih aman untuk anak yang belum lahir daripada beta-blocker lainnya. Baca lebih lanjut tentang artikel "Pengobatan hipertensi pada wanita hamil."

Apa beta blocker terbaik

Ada banyak obat dari kelompok beta-blocker. Tampaknya setiap produsen obat menghasilkan pil sendiri. Karena itu, sulit untuk memilih obat yang tepat. Semua beta-blocker memiliki efek yang sama pada menurunkan tekanan darah, tetapi mereka secara signifikan berbeda dalam kemampuan mereka untuk memperpanjang hidup pasien dan beratnya efek samping.

Beta blocker mana yang akan ditunjuk - selalu pilih dokter! Jika pasien tidak mempercayai dokternya, maka ia harus berkonsultasi dengan spesialis lain. Kami sama sekali tidak merekomendasikan pengobatan sendiri dengan beta-blocker. Baca kembali artikel “Efek samping beta-blocker” - dan pastikan bahwa ini bukan pil yang tidak berbahaya, dan karenanya pengobatan sendiri dapat menyebabkan bahaya besar. Lakukan yang terbaik untuk merawat dokter terbaik. Ini adalah hal terpenting yang dapat Anda lakukan untuk memperpanjang hidup Anda.

Pertimbangan berikut akan membantu Anda memilih obat dengan dokter Anda (.):

• Beta blocker lipofilik lebih disukai untuk pasien dengan masalah ginjal secara bersamaan.
• Jika pasien memiliki penyakit hati, kemungkinan besar, dalam situasi seperti itu, dokter akan meresepkan beta-blocker hidrofilik. Tentukan dalam petunjuk cara obat yang akan Anda pakai (diresepkan untuk pasien) dikeluarkan dari tubuh.
• Beta blocker yang lebih lama sering memperburuk potensi pada pria, tetapi obat-obatan modern tidak memiliki efek samping yang tidak menyenangkan ini. V. artikel "Hipertensi dan impotensi" Anda akan mempelajari semua detail yang diperlukan.
• Ada obat yang bertindak cepat, tetapi tidak lama. Mereka digunakan dalam krisis hipertensi (labetalol intravena). Sebagian besar beta blocker tidak segera berlaku, tetapi mereka mengurangi tekanan untuk waktu yang lama dan lebih lancar.
• Penting berapa kali sehari Anda perlu minum satu atau lain obat. Semakin kecil, semakin nyaman bagi pasien, dan kecil kemungkinannya ia akan memberikan pengobatan.
• Lebih disukai untuk menunjuk generasi baru beta-blocker. Mereka lebih mahal, tetapi memiliki keunggulan signifikan. Yaitu, cukup untuk meminumnya sekali sehari, mereka menyebabkan efek samping minimal, dapat ditoleransi dengan baik oleh pasien, tidak memperburuk metabolisme glukosa dan tingkat lipid dalam darah, serta potensi pada pria.

Dokter yang terus meresepkan beta-blocker propranolol (anaprilin), pantas dihukum. Ini adalah obat yang sudah ketinggalan zaman. Terbukti bahwa propranolol (anaprilin) ​​tidak hanya tidak berkurang, tetapi bahkan meningkatkan mortalitas pasien. Ini juga merupakan pertanyaan kontroversial apakah akan terus menggunakan atenolol. Pada tahun 2004, jurnal medis Inggris yang bergengsi Lancet menerbitkan sebuah artikel "Atenolol dalam hipertensi: apakah ini pilihan yang bijaksana?". Dikatakan bahwa meresepkan atenolol bukanlah obat yang cocok untuk mengobati hipertensi. Karena mengurangi risiko komplikasi kardiovaskular, tetapi membuatnya lebih buruk daripada beta-blocker lainnya, serta obat "untuk tekanan" dari kelompok lain.

Di atas dalam artikel ini Anda dapat menemukan beta blocker tertentu yang direkomendasikan:

• untuk mengobati gagal jantung dan mengurangi risiko kematian mendadak akibat serangan jantung;
• pria yang ingin menurunkan tekanan darah, tetapi takut akan memburuknya potensi;
• penderita diabetes dan peningkatan risiko diabetes;

Sekali lagi kami mengingatkan bahwa pilihan terakhir, beta-blocker yang akan ditunjuk, dibuat hanya oleh dokter. Jangan mengobati sendiri! Kami juga harus menyebutkan sisi keuangan dari masalah ini. Banyak perusahaan farmasi memproduksi beta blocker. Mereka saling bersaing, sehingga harga obat-obatan ini cukup terjangkau. Pengobatan dengan beta-blocker modern mungkin akan membebani pasien tidak lebih dari $ 8-10 per bulan. Dengan demikian, harga obat tidak lagi menjadi alasan untuk menggunakan beta blocker yang sudah ketinggalan zaman.

Beta-blocker sering diresepkan sebagai tambahan, jika menggunakan diuretik (obat diuretik) tidak mungkin untuk mengembalikan tekanan ke normal. Perlu untuk memulai pengobatan hipertensi dengan bantuan obat-obatan ini dengan dosis kecil, secara bertahap meningkatkan dosis hingga tekanan darah turun ke tingkat yang diinginkan. Ini disebut "titrasi" dosis. Anda juga harus mempertimbangkan kemungkinan pengobatan dengan beta-blocker dalam kombinasi dengan obat-obatan untuk hipertensi kelas lain, lihat artikel “Perawatan obat gabungan dari hipertensi” untuk rincian lebih lanjut.

Beta blocker adalah obat yang menghambat proses alami tubuh. Secara khusus, stimulasi otot jantung dengan adrenalin dan hormon percepatan lainnya. Terbukti bahwa obat ini dalam banyak kasus dapat memperpanjang usia pasien selama beberapa tahun. Tetapi mereka tidak mempengaruhi penyebab hipertensi dan penyakit kardiovaskular. Kami merekomendasikan kepada Anda artikel "Perawatan hipertensi yang efektif tanpa obat." Kekurangan magnesium dalam tubuh adalah salah satu penyebab umum hipertensi, aritmia jantung, dan penyumbatan pembuluh darah dengan bekuan darah. Kami merekomendasikan tablet magnesium, yang dapat Anda beli di apotek. Mereka menghilangkan kekurangan magnesium dan, tidak seperti obat "kimia", benar-benar membantu menurunkan tekanan darah dan meningkatkan fungsi jantung.

Dengan hipertensi, ekstrak hawthorn berada di posisi kedua setelah magnesium, diikuti oleh asam amino taurin dan minyak ikan tua yang baik. Ini adalah zat alami yang secara alami hadir dalam tubuh. Karena itu, Anda akan mengalami "efek samping" dalam mengobati hipertensi tanpa obat, dan semuanya akan membantu. Tidur Anda akan membaik, sistem saraf Anda akan lebih tenang, pembengkakan akan hilang, pada wanita, gejala PMS akan menjadi jauh lebih mudah.

Untuk masalah dengan jantung, koenzim Q10 keluar setelah magnesium. Ini adalah zat yang ada di setiap sel tubuh kita. Koenzim Q10 terlibat dalam reaksi pembangkit energi. Dalam jaringan otot jantung, konsentrasinya dua kali lebih tinggi dari rata-rata. Ini adalah alat yang sangat berguna untuk masalah jantung. Sejauh mengambil koenzim Q10 membantu pasien menghindari transplantasi jantung dan hidup normal tanpanya. Obat resmi akhirnya mengakui koenzim Q10 sebagai obat untuk penyakit kardiovaskular. Obat-obatan Kudesang dan Valeokor-Q10 terdaftar dan dijual di apotek. Ini bisa dilakukan sejak 30 tahun yang lalu, karena ahli jantung progresif telah meresepkan Q10 untuk pasien mereka sejak tahun 1970-an. Terutama saya ingin mencatat bahwa koenzim Q10 meningkatkan kelangsungan hidup pasien setelah serangan jantung, yaitu, dalam situasi yang sama ketika beta-blocker sering diresepkan.

Kami menyarankan agar pasien mulai menggunakan beta-blocker, yang akan diresepkan oleh dokter, bersama dengan produk kesehatan alami untuk hipertensi dan penyakit kardiovaskular. Pada awal perawatan, jangan mencoba mengganti beta-blocker dengan metode perawatan "populer" apa pun! Anda mungkin memiliki risiko tinggi serangan jantung pertama atau berulang. Dalam situasi seperti itu, obat tersebut benar-benar menyelamatkan dari kematian mendadak karena serangan jantung. Kemudian, setelah beberapa minggu, ketika Anda merasa lebih baik, Anda dapat dengan hati-hati mengurangi dosis obatnya. Ini harus dilakukan di bawah pengawasan dokter. Tujuan utamanya adalah untuk tetap sepenuhnya menggunakan suplemen alami, bukan tablet "kimia". Ribuan orang telah dapat melakukan ini dengan bantuan bahan-bahan dari situs kami, dan mereka sangat senang dengan hasil perawatan tersebut. Sekarang giliranmu.

Artikel jurnal medis tentang pengobatan hipertensi dan penyakit kardiovaskular dengan koenzim Q10 dan magnesium