Fibrilasi ventrikel pada EKG

• Fibrilasi gemetar dan ventrikel telah mengancam aritmia jantung yang menyebabkan kematian dan karenanya memerlukan perawatan resusitasi segera.

• Pada EKG selama gemetar ventrikel, diamati dengan cepat satu sama lain kompleks QRS yang luas dan cacat. Sebagai tambahan, depresi ST dan gelombang T negatif dicatat.

• Fibrilasi ventrikel ditandai oleh penampilan kompleks QRS kecil tidak normal yang cacat.

Flutter ventrikel adalah kelainan irama jantung yang jarang, tetapi berat dan mengancam jiwa. Munculnya flutter ventrikel menunjukkan kematian yang hampir mendekati, oleh karena itu, memerlukan pemberian perawatan resusitasi segera. Dipercayai bahwa dalam patogenesis gangguan irama ini, pembentukan beberapa putaran pemasukan kembali gelombang eksitasi atau, yang lebih jarang, peningkatan otomatisasi ventrikel berperan.

Pada EKG, ada penyimpangan yang signifikan dari gambar normal, yaitu, suksesi yang sangat cepat dari satu sama lain secara luas dan tajam terdeformasi kompleks QRS. Amplitudo kompleks QRS masih besar, tetapi tidak ada batas yang jelas antara kompleks QRS dan interval ST. Selain itu, ada gangguan yang nyata dari repolarisasi dalam bentuk depresi segmen ST dan gelombang T. negatif yang dalam. Frekuensi kontraksi ventrikel adalah sekitar 200-300 per menit dan, dengan demikian, melebihi frekuensi kontraksi ventrikel selama takikardia ventrikel.

Gemetar ventrikel:
dan gemetar ventrikel. Kecepatan belt adalah 50 mm / s.
b Flutter ventrikel. Kecepatan belt adalah 25 mm / s.
c Setelah terapi electroconvulsive, flutter ventrikel digantikan oleh sinus tachycardia (denyut jantung 175 per menit). Kecepatan belt adalah 25 mm / s.

Gemetar pada ventrikel tanpa perawatan segera selalu mengarah ke fibrilasi ventrikel, mis. untuk henti jantung fungsional.

Dengan fibrilasi ventrikel pada EKG, Anda hanya dapat melihat kompleks yang berubah bentuk dan tidak beraturan dengan tajam. Pada saat yang sama, kompleks QRS tidak hanya amplitudo rendah, tetapi juga sempit. Batas antara kompleks QRS dan interval ST tidak lagi terlihat.

Berkedip ventrikel. Kompleks QRS kecil tidak beraturan yang rusak. Tidak mungkin membedakan antara kompleks QRS dan interval ST-T.

Fibrilasi ventrikel yang gemetar dan muncul hanya dengan penyakit jantung yang parah, biasanya dengan MI atau IHD parah, serta dengan dilatasi dan kardiomiopati hipertrofik, displasia pankreas, dan sindrom interval QT yang panjang.

Pengobatan: fibrilasi ventrikel dan gemetar membutuhkan defibrilasi segera. Masukkan obat kalium dan magnesium.

Diagnosis banding takiaritmia ventrikel, yang memiliki signifikansi klinis penting, ditunjukkan pada gambar di bawah ini.

Gemetar ventrikel:
dan gemetar ventrikel. Frekuensi kontraksi ventrikel adalah 230 per menit. Kompleks QRS diperluas dan dideformasi.
b Takikardia ventrikel, yang muncul setelah terapi elektrokonvulsif. Kemudian, irama sinus yang stabil muncul.

Fitur EKG selama gemetar dan fibrilasi ventrikel:
• Fibrilasi gemetar dan ventrikel adalah aritmia jantung terminal
• Flutter ventrikel: mengikuti cepat satu sama lain kompleks QRS yang luas dan terdeformasi tajam
• fibrilasi ventrikel: cacat tajam, kompleks QRS sempit tidak teratur
• Perawatan: pada kedua kasus, resusitasi segera dengan defibrilasi jantung diperlukan

Fibrilasi ventrikel - gejala dan penyebab, diagnosis, metode perawatan, kemungkinan komplikasi

Gangguan irama jantung mengacu pada kondisi yang mengancam jiwa. Karena fibrilasi, aliran darah berhenti, pertumbuhan gangguan metabolisme dalam tubuh dimulai. Ini adalah penyebab 80% kematian didiagnosis dengan kematian mendadak. Patologi lebih sering terjadi pada pria berusia 45-70 tahun dengan gangguan jantung. Aritmia dapat terjadi di mana saja, jadi penting untuk mengetahui tindakan pertolongan pertama untuk menyelamatkan nyawa korban. Teknik resusitasi yang tepat waktu akan membantu pasien untuk bertahan sampai ambulans tiba dan meningkatkan peluang bertahan hidup.

Apa itu fibrilasi ventrikel

Kontraksi normal otot jantung disediakan oleh pulsa bioelektrik. Mereka dihasilkan oleh nodus atrioventrikular dan sinus. Impuls mempengaruhi miokardium, kardiomiosit ventrikel dan atrium, menyebabkan jantung mendorong darah ke pembuluh darah. Ketika konduksi impuls terganggu, aritmia terjadi. Fibrilasi ventrikel jantung adalah suatu kondisi di mana terjadi pergerakan serat otot miokard yang kacau. Mereka mulai bekerja secara tidak efisien, dengan frekuensi 300-500 denyut per menit. Untuk alasan ini, resusitasi mendesak pasien diperlukan.

Hasil fibrilasi adalah penurunan cepat dalam jumlah detak jantung. Volume darah yang dikeluarkan menurun bersama dalam tekanan darah, yang menyebabkan henti jantung total. Jika tidak mulai menggunakan tindakan resusitasi khusus, pasien akan hidup tidak lebih dari 3-5 menit. Aritmia tidak dapat berhenti sendiri, oleh karena itu defibrilasi buatan diperlukan.

Alasan

Fibrilasi sering terjadi karena kelainan kardiovaskular. Yang utama adalah:

• Blokade lengkap dari simpul atrioventrikular.
• Penyakit jantung iskemik.
• Komplikasi infark miokard.
• Kardiomiopati - hipertrofi (penebalan dinding jantung), dilatasi (peningkatan bilik jantung), idiopatik (pelanggaran struktur jantung).
• Aritmia - denyut prematur ventrikel, takikardia paroksismal.
• Cacat jantung, katup (aneurisma, stenosis katup mitral).
• Insufisiensi koroner akut (penyempitan pembuluh darah besar).

Ada beberapa penyebab fibrilasi ventrikel yang kurang umum. Ini termasuk:

• Kardiomegali (peningkatan ukuran jantung).
• Cardiosclerosis (jaringan parut pada otot jantung).
• Sindrom Brugada (aritmia ventrikel herediter).
• Miokarditis (radang miokardium).
• Penurunan tajam dalam volume darah didorong oleh jantung, karena masalah etiologi yang tidak jelas.

Penyebab fibrilasi ventrikel dapat disebabkan oleh proses yang tidak berhubungan dengan gangguan detak jantung. Mereka tercantum dalam tabel:

Ketidakseimbangan elektrolit

Kekurangan kalium menyebabkan ketidakstabilan miokard

Overdosis diuretik atau glikosida jantung

Keracunan diuretik thiazide yang parah, analgesik narkotika, barbiturat

Angiografi koroner, kardioversi, angiografi koroner, defibrilasi

Meningkatkan keasaman tubuh

Ada faktor yang jarang memicu fibrilasi. Ini termasuk:

• Hipo-dan hipertermia - hipotermia tubuh dan kepanasannya dengan perubahan suhu mendadak.
• Dehidrasi - dapat menyebabkan perdarahan dan syok hipovolemik (kehilangan cairan dalam jumlah besar secara cepat).
• Cedera - mekanis di daerah sternum, sengatan listrik, tumpul dan penetrasi.
• Ketidakseimbangan hormon karena kelainan tiroid.
• Stres kronis, ketegangan saraf berlebihan.

Klasifikasi

Kedipan ventrikel dapat dibagi menjadi 3 tahap - primer, sekunder dan terlambat. Fibrilasi primer terjadi 1-2 hari setelah infark miokard. Ketidakstabilan listrik kardiomiosit dijelaskan oleh iskemia akut. Lebih dari setengah kasus fibrilasi primer diamati dalam 4 jam pertama, 40% - dalam waktu 12 jam setelah serangan jantung, yang merupakan penyebab utama kematian pada pasien dengan patologi ini.

Fibrilasi sekunder terjadi karena kurangnya sirkulasi darah di ventrikel kiri dan disertai dengan syok kardiogenik. Tahap ini sulit dihilangkan dengan defibrilasi, sedangkan yang primer dilewati setelah impuls listrik tunggal. Fibrilasi lambat terjadi 48 jam setelah infark miokard atau pada minggu ke 5 atau ke 6 penyakit jantung yang berhubungan dengan disfungsi ventrikel. Pada tahap ini, angka kematian adalah 40-60%.

Gejala

Aritmia ditandai dengan gejala yang identik dengan henti jantung lengkap (asistol). Tanda-tanda fibrilasi ventrikel:

• gangguan irama jantung;
• kelemahan, pusing;
• hilangnya kesadaran mendadak;
• sering bernafas atau ketiadaan, mengi;
• pucat kulit dan selaput lendir;
• sianosis (sianosis ujung telinga, segitiga nasolabial);
• rasa sakit di hati, berhenti;
• kurangnya denyut nadi pada arteri besar (karotis, femoralis);
• pupil melebar;
• relaksasi lengkap atau kram;
• pengosongan kandung kemih yang tidak disengaja, usus.

Aritmia dimulai secara tiba-tiba, penampilannya tidak mungkin untuk diprediksi. Gejala fibrilasi menentukan keadaan kematian klinis, ketika perubahan dalam tubuh masih reversibel dan pasien dapat bertahan hidup. Setelah 7 menit aritmia, kelaparan oksigen menyebabkan gangguan ireversibel pada korteks serebral dan proses disintegrasi sel dimulai, yaitu. kematian biologis.

Diagnostik

Probabilitas fibrilasi atrium secara tidak langsung ditentukan oleh tanda-tanda gagal jantung atau kematian mendadak. Kondisi ini hanya dapat dikonfirmasikan dengan menggunakan satu metode diagnostik - EKG (elektrokardiografi). Kelebihan penelitian adalah kecepatan dan kemungkinan prosedur di sembarang tempat. Untuk alasan ini, tim resusitasi dilengkapi dengan kardiograf.

Fibrilasi ventrikel pada EKG

Elektrokardiogram menangkap tahapan utama perkembangan fibrilasi. Ini termasuk:

1. Gemetar pada ventrikel atau takikistol pendek (20 detik).
2. Tahap kejang membutuhkan waktu 30-60 detik, disertai dengan peningkatan frekuensi kontraksi, melemahnya curah jantung, dan gangguan irama.
3. Fibrilasi - 2-5 menit. Gelombang flicker besar dan kacau tanpa interval yang jelas diamati. Gigi P juga hilang.
4. Atonia - hingga 10 menit. Gelombang besar diganti dengan kecil (amplitudo rendah).
5. Tidak adanya kontraksi jantung.

Pertolongan pertama

Sebelum kedatangan tim resusitasi, orang yang menderita fibrilasi atrium harus diberi bantuan segera. Dia dalam resusitasi. Tahap pertama:

1. Hal ini diperlukan untuk memukul wajah seseorang jika dia kehilangan kesadaran. Ini akan membantu menghidupkannya.
2. Untuk menentukan adanya denyut di arteri karotis atau femoralis, untuk mengamati apakah ada pergerakan dada.
3. Jika tidak ada denyut nadi dan pernapasan, lanjutkan ke pertolongan pertama.

Tahap kedua terdiri dari melakukan pijatan jantung tertutup dan ventilasi mekanis. Algoritma adalah sebagai berikut:

1. Baringkan korban pada permukaan yang rata dan keras.
2. Kembalikan kepalanya, mulutnya bersih dari muntah, untuk mengambil lidahnya, jika dia tenggelam.
3. Satu tangan memegang hidung yang terluka dan meniupkan udara melalui mulut.
4. Setelah meniup, lipat tangan Anda melintang dan menghasilkan tekanan ritmis pada sepertiga bagian bawah sternum. 2 napas dalam, lalu 15 tekanan.
5. Setelah 5-6 siklus resusitasi, kaji kondisi korban - periksa keberadaan denyut nadi, pernapasan.

Pijatan jantung tertutup dilakukan secara ritmis, tetapi tanpa gerakan tiba-tiba, agar tidak mematahkan tulang rusuk seseorang dengan fibrilasi. Anda sebaiknya tidak mencoba menerapkan stroke prekordial ke area jantung, jika tidak ada keterampilan khusus. Perawatan darurat harus dilakukan dalam 30 menit pertama dari timbulnya aritmia dan sebelum kedatangan spesialis medis, yang harus dipanggil sebelum resusitasi.

Pengobatan fibrilasi ventrikel

Aritmia jantung mendadak tidak dapat diobati. Anda dapat mencegah fibrilasi pada beberapa penyakit jantung dengan memasang alat pacu jantung atau defibrilator kardioverter. Terapi melibatkan pemberian pertolongan pertama kepada korban dan penggunaan alat resusitasi khusus:

• Defibrilasi - pemulihan irama jantung menggunakan impuls listrik dengan kekuatan dan frekuensi berbeda.
• Melakukan ventilasi buatan paru-paru - secara manual menggunakan kantong Ambu atau melalui masker pernapasan dengan ventilator.
• Penggunaan obat untuk kardioreanisasi - Epinifrina, Amiodoron.

Fibrilasi ventrikel: perawatan dan pengobatan darurat, tanda, penyebab, prognosis

Fibrilasi ventrikel adalah jenis aritmia jantung di mana serat otot miokardium ventrikel berkontraksi secara acak, tidak efektif, dengan frekuensi besar (hingga 300 per menit atau lebih). Kondisi ini membutuhkan resusitasi segera, jika tidak pasien akan mati.

Fibrilasi ventrikel adalah salah satu bentuk aritmia jantung yang paling parah, karena menyebabkan berhentinya aliran darah dalam organ, peningkatan gangguan metabolisme, asidosis, dan kerusakan otak dalam hitungan menit. Di antara pasien yang meninggal dengan diagnosis kematian jantung mendadak, hingga 80% memiliki fibrilasi ventrikel sebagai penyebab utamanya.

Pada saat fibrilasi dalam miokardium, terjadi kontraksi sel yang kacau, tidak teratur, tidak efektif, yang tidak memungkinkan tubuh untuk memompa bahkan jumlah darah terkecil, oleh karena itu, diikuti oleh paroxysm dari fibrilasi, terdapat gangguan akut aliran darah, secara klinis setara dengan yang pada henti jantung lengkap.

Menurut statistik, fibrilasi miokard ventrikel lebih sering terjadi pada pria, dan usia rata-rata adalah 45 hingga 75 tahun. Sebagian besar pasien memiliki beberapa bentuk patologi jantung, dan penyebab yang tidak berhubungan dengan jantung menyebabkan jenis aritmia ini agak jarang.

Fibrilasi ventrikel jantung sebenarnya berarti menghentikannya, pemulihan independen kontraksi ritmik miokard tidak mungkin, oleh karena itu hasilnya ditentukan sebelumnya tanpa langkah-langkah resusitasi yang tepat waktu dan kompeten. Jika aritmia menangkap pasien di luar rumah sakit, maka kemungkinan untuk bertahan hidup tergantung pada siapa selanjutnya dan tindakan apa yang akan diambil.

Jelas bahwa petugas kesehatan tidak selalu dalam jangkauan, dan aritmia yang fatal dapat terjadi di mana saja - di tempat umum, taman, hutan, transportasi, dll., Oleh karena itu hanya saksi kejadian yang setidaknya dapat mencoba memberikan perawatan resusitasi primer, prinsip-prinsipnya masih di sekolah.

Terbukti bahwa pijatan jantung tidak langsung yang benar dapat memberikan saturasi darah dengan oksigen hingga 90% dalam waktu 3-4 menit dari penahanannya bahkan tanpa adanya pernapasan, sehingga mereka tidak boleh diabaikan bahkan ketika tidak ada kepercayaan pada jalan napas atau kemampuan untuk membuat pernapasan buatan. Jika organ vital dapat dipertahankan sebelum kedatangan bantuan yang memenuhi syarat, defibrilasi dan terapi obat berikutnya secara signifikan meningkatkan peluang pasien untuk bertahan hidup.

Penyebab fibrilasi ventrikel

Di antara penyebab fibrilasi ventrikel jantung, peran utama dimainkan oleh patologi jantung, yang mencerminkan keadaan katup, otot, dan tingkat oksigenasi darah. Perubahan ekstrakardiak menyebabkan aritmia lebih jarang terjadi.

Penyebab fibrilasi ventrikel jantung meliputi:

• penyakit iskemik - infark miokard, terutama fokal besar; risiko fibrilasi atrium terbesar ada dalam 12 jam pertama setelah nekrosis otot jantung;
• serangan jantung masa lalu;
• kardiomiopati hipertrofi dan melebar;
• berbagai bentuk gangguan pada sistem konduksi jantung;
• cacat katup.

Faktor ekstrakardiak yang dapat memicu fibrilasi ventrikel adalah sengatan listrik, pergeseran elektrolit, ketidakseimbangan asam-basa, dan efek obat-obatan tertentu - glikosida jantung, barbiturat, anestesi, obat antiaritmia.

Mekanisme pengembangan aritmia jenis ini didasarkan pada ketidakteraturan aktivitas listrik miokardium, ketika serat-seratnya yang berbeda berkontraksi dengan kecepatan yang tidak sama, sementara secara bersamaan berada dalam fase kontraksi yang berbeda. Frekuensi pengurangan masing-masing kelompok serat mencapai 400-500 per menit.

Secara alami, dengan kerja yang tidak terkoordinasi dan kacau seperti itu, miokardium tidak mampu memberikan hemodinamik yang memadai, dan sirkulasi darah berhenti begitu saja. Organ-organ internal dan, di atas semua itu, korteks serebral mengalami kekurangan oksigen akut, dan perubahan yang tidak dapat dikembalikan terjadi setelah 5 menit atau lebih sejak saat serangan dimulai.

Salah satu varian takikardia ventrikel adalah flutter ventrikel, yang dapat dengan cepat berubah menjadi fibrilasi. Perbedaan utama antara flutter dan atrial fibrillation adalah menjaga irama yang benar dari kontraksi kardiomiosit dan frekuensi kontraksi yang lebih rendah (maksimum 300) selama flutter, sementara fibrilasi menghilangkan keteraturan irama dan disertai dengan ketidakteraturan dalam kontraksi kardiomiosit.

Fibrilasi ventrikel dan flutter atrium adalah jenis aritmia yang paling berbahaya, karena kedua varian dapat menyebabkan konsekuensi fatal dengan sangat cepat dan memerlukan resusitasi segera pada korban.

Gemetar dan fibrilasi ventrikel jantung terjadi dalam beberapa tahap:

1. Tahap tachysystolic sebenarnya bergetar hanya berlangsung beberapa detik;
2. Tahap kejang berlangsung hingga satu menit, kontraksi otot jantung kehilangan keteraturan, frekuensinya meningkat;
3. Tahap flicker (fibrilasi) - berlangsung hingga tiga menit, banyak kontraksi tidak teratur dengan ukuran yang berbeda dicatat pada EKG;
4. Tahap Atonik - sampai menit kelima, ketika gelombang besar fibrilasi atrium digantikan oleh yang kecil, yang memiliki amplitudo rendah karena kelelahan otot jantung.

Gambar - fibrilasi ventrikel pada EKG, tergantung pada waktu yang berlalu sejak serangan:

Bentuk paroksismal fibrilasi ditandai dengan serangan jangka pendek dari disorganisasi aktivitas listrik miokardium, yang secara klinis dapat memanifestasikan serangan berulang kehilangan kesadaran.

Bentuk konstan dari gangguan irama seperti itu adalah yang paling berbahaya dan memanifestasikan dirinya sebagai gambaran khas dari kematian mendadak.

Gejala dan metode diagnosis

Seperti disebutkan di atas, fibrilasi ventrikel sama dengan henti jantung lengkap, sehingga gejalanya akan mirip dengan yang ada di asistol:

• Pada menit-menit pertama ada kehilangan kesadaran;
• Napas dan palpitasi independen tidak ditentukan, tidak mungkin untuk memeriksa nadi, hipotensi berat;
• Warna kulit sianotik yang umum;
• Pelebaran pupil dan kehilangan reaksinya terhadap rangsangan ringan;
• Hipoksia berat dapat menyebabkan kejang, pengosongan spontan kandung kemih dan rektum.

Fibrilasi ventrikel mengejutkan pasien, tidak mungkin untuk memprediksi waktu kejadiannya bahkan di hadapan faktor-faktor predisposisi jantung yang jelas. Karena penghentian total aliran darah, setelah seperempat jam korban kehilangan kesadaran, pada akhir menit pertama dari awal paroxysm fibrilasi, kejang tonik terjadi, pupil mulai mengembang. Pada menit kedua pernapasan independen, denyut nadi dan detak jantung menghilang, tekanan darah tidak dapat ditentukan, kulit menjadi berwarna kebiruan, pembengkakan pembuluh darah leher, wajah bengkak terlihat.

Tanda-tanda fibrilasi ventrikel ini mencirikan keadaan kematian klinis, ketika perubahan organ-organ dapat dibalik, dan masih mungkin untuk merevitalisasi pasien.

Pada akhir lima menit pertama aritmia, proses ireversibel dimulai pada sistem saraf pusat, yang pada akhirnya menentukan hasil yang tidak menguntungkan: kematian klinis menjadi biologis tanpa adanya resusitasi.

Tanda-tanda klinis henti jantung dan kematian mendadak dapat secara tidak langsung mengindikasikan kemungkinan fibrilasi ventrikel, tetapi kondisi ini hanya dapat dikonfirmasikan dengan bantuan metode diagnostik tambahan, yang utamanya adalah elektrokardiografi. Keuntungan EKG adalah kecepatan memperoleh hasil dan kemungkinan penerapannya di luar lembaga medis, oleh karena itu kardiograf adalah atribut yang diperlukan tidak hanya resusitasi, tetapi juga brigade ambulans linier.

Fibrilasi ventrikel pada EKG biasanya mudah dikenali oleh dokter spesialis paramedis dan ruang gawat darurat berdasarkan fitur-fitur yang khas:

1. Kurangnya kompleks ventrikel dan gigi, interval, dll;
2. Pendaftaran gelombang fibrilasi yang disebut dengan intensitas 300-400 per menit, tidak teratur, bervariasi dalam durasi dan amplitudo;
3. Tidak adanya kontur.

fibrilasi ventrikel pada EKG

fibrilasi ventrikel dan perbedaannya dari takikardia ventrikel pada EKG

Bergantung pada ukuran gelombang kontraksi sembarangan, fibrilasi ventrikel gelombang besar dibedakan ketika kekuatan kontraksi melebihi 0,5 cm selama perekaman EKG (tinggi gelombang lebih dari satu sel). Tipe ini mencirikan timbulnya aritmia dan menit-menit pertama perjalanannya.

Ketika kardiomiosit semakin menipis, asidosis meningkat dan gangguan metabolisme, aritmia gelombang besar berubah menjadi fibrilasi ventrikel gelombang kecil, yang, masing-masing, menandai prognosis yang lebih buruk dan kemungkinan asistol dan kematian yang lebih besar.

Video: fibrilasi ventrikel pada monitor jantung

Tanda-tanda fibrilasi ventrikel yang andal dapat segera memulai pengobatan yang ditargetkan untuk jenis aritmia tertentu - defibrilasi, pengenalan antiaritmia bersamaan dengan resusitasi.

Komplikasi langsung fibrilasi ventrikel dapat dianggap asistol, yaitu henti jantung total, dan kematian sebagai akibat dari tidak adanya atau resusitasi yang tidak memadai, dan dengan ketidakefektifannya pada pasien dalam kondisi serius.

Dengan kembalinya hidup yang sukses, beberapa pasien mungkin menghadapi konsekuensi dari terapi intensif - radang paru-paru, patah tulang rusuk, terbakar akibat aksi arus listrik. Komplikasi yang sering terjadi adalah kerusakan jaringan otak dengan ensefalopati post-enoxic. Di jantung, kerusakan juga mungkin terjadi pada saat pemulihan aliran darah setelah periode iskemik, yang dimanifestasikan oleh jenis aritmia lain dan kemungkinan serangan jantung.

Prinsip perawatan darurat dan pengobatan fibrilasi ventrikel

Pengobatan fibrilasi ventrikel melibatkan pemberian perawatan darurat dalam waktu sesingkat mungkin, karena kerja jantung yang tidak memadai dalam beberapa menit dapat menyebabkan kematian, dan pemulihan irama yang mandiri tidak mungkin dilakukan. Defibrilasi darurat diperlihatkan kepada pasien, tetapi jika tidak ada peralatan yang sesuai, spesialis memberikan pukulan pendek dan intens ke permukaan anterior dada ke area jantung yang dapat menghentikan fibrilasi. Jika aritmia berlanjut, lanjutkan ke pijat jantung tidak langsung dan pernapasan buatan.

Resusitasi non-spesialis tanpa adanya defibrillator meliputi:

• Penilaian kondisi umum dan tingkat kesadaran;
• Membaringkan pasien di punggungnya dengan kepala terlempar ke belakang, melepas rahang bawah ke depan, memastikan aliran udara bebas ke paru-paru;
• Jika pernapasan tidak ditentukan - pernapasan buatan dengan frekuensi hingga 12 infus setiap menit;
• Evaluasi kerja jantung, awal pijatan tidak langsung dari jantung dengan intensitas seratus klik pada sternum setiap menit;
• Jika resusitasi bertindak sendiri, maka resusitasi kardiopulmoner terdiri dari dua suntikan udara dengan 15 tekanan pada dinding dada, jika ada dua spesialis, maka rasio injeksi terhadap tekanan adalah 1: 5.

Resusitasi kardiopulmoner khusus terdiri dari penggunaan alat defibrillator dan pemberian obat-obatan. Dipertimbangkan untuk menghapus EKG untuk memastikan bahwa kondisi serius atau kematian klinis disebabkan oleh aritmia jenis ini, karena dalam kasus lain defibrillator mungkin tidak berguna.

Defibrilasi dilakukan menggunakan arus listrik Joule 200. Dalam kasus di mana gejalanya memungkinkan tingkat tinggi untuk berbicara tentang timbulnya fibrilasi ventrikel, ahli jantung atau resusitasi dapat segera memulai defibrilasi tanpa membuang waktu pada pemeriksaan kardiografi. Pendekatan "buta" seperti itu menghemat waktu dan mengembalikan ritme dalam waktu sesingkat mungkin, yang secara signifikan mengurangi risiko komplikasi parah selama hipoksia yang berkepanjangan, dan oleh karena itu sangat beralasan.

Karena fibrilasi miokardium ventrikel sangat mematikan, dan satu-satunya cara untuk menghentikannya adalah defibrilasi dengan listrik, tim pertolongan pertama dan lembaga medis harus dilengkapi dengan perangkat yang sesuai, dan setiap petugas kesehatan harus dapat menggunakannya masing-masing.

Ritme jantung sudah bisa dinormalisasi setelah debit pertama saat ini atau setelah periode waktu yang singkat. Jika ini tidak terjadi, maka debit kedua mengikuti, tetapi dengan lebih banyak energi - 300 J. Jika inefisiensi diterapkan, debit maksimum ketiga adalah 360 J. Setelah tiga kejutan listrik, ritme akan pulih atau garis lurus akan diperbaiki pada ECG (isoline ). Kasus kedua masih tidak berbicara tentang kematian yang tidak dapat dipulihkan, oleh karena itu upaya untuk merevitalisasi pasien berlanjut selama satu menit lagi, setelah itu pekerjaan jantung dievaluasi kembali.

Tindakan resusitasi lebih lanjut ditunjukkan ketika defibrilasi tidak efektif. Mereka terdiri dari intubasi trakea untuk ventilasi organ pernapasan dan akses ke vena besar di mana adrenalin disuntikkan. Adrenalin mencegah arteri karotid agar tidak jatuh, meningkatkan tekanan arteri, mengalihkan darah ke organ-organ vital karena kejang pada pembuluh darah perut dan ginjal. Pada kasus yang parah, pemberian adrenalin diulangi setiap 3-5 menit hingga 1 mg.

Perawatan obat dilakukan secara intravena dan cepat. Jika akses ke vena tidak dapat diperoleh, adrenalin, atropin, lidokain dapat dimasukkan ke dalam trakea, dan dosisnya digandakan dan diencerkan dalam 10 ml saline. Rute pemberian obat intracardiac berlaku dalam kasus yang sangat langka ketika tidak ada metode lain yang mungkin.

Dalam kasus ketidakefektifan dari dua pengeluaran defibrillator dan pelestarian aritmia, terapi obat dalam bentuk lidokain ditunjukkan pada laju 1,5 mg / kg berat pasien, setelah itu upaya ketiga dilakukan dalam defibrilasi 360 menit dengan energi 360 J. debit maksimum diulangi lagi. Selain lidokain, antiaritmia lainnya juga dapat diberikan - ornid, novocainamide, amiodarone bersama dengan magnesium.

Dengan gangguan elektrolit yang parah dengan peningkatan kadar kalium dalam serum darah dan asidosis (pengasaman lingkungan internal tubuh), dengan intoksikasi barbiturat atau overdosis antidepresan trisiklik, pemberian natrium bikarbonat diindikasikan. Dosis dihitung berdasarkan berat pasien, setengah diberikan secara intravena dalam aliran, sisanya menetes sambil mempertahankan pH darah dalam kisaran 7,3-7,5. Jika upaya pengobatan berhasil, irama dipulihkan dan pasien dihidupkan kembali, maka yang terakhir dipindahkan ke unit perawatan intensif atau unit perawatan intensif untuk pengamatan lebih lanjut. Dalam kasus di mana tidak ada efek dari resusitasi (murid tidak merespon cahaya, tidak ada pernapasan dan tidak ada detak jantung, tidak ada kesadaran), manipulasi terapi dihentikan setelah 30 menit berlalu sejak mereka mulai.

Video: resusitasi fibrilasi ventrikel

Pengamatan lebih lanjut dari pasien yang selamat di unit perawatan intensif dan perawatan intensif diperlukan. Perlunya dikaitkan dengan hemodinamik yang tidak stabil, efek kerusakan otak hipoksia pada saat fibrilasi ventrikel atau asistol, gangguan pertukaran gas.

Hasil aritmia, yang dihentikan dengan resusitasi, sangat sering menjadi apa yang disebut ensefalopati postoksik. Dalam kondisi pasokan oksigen yang tidak mencukupi dan gangguan sirkulasi darah, otak menderita. Komplikasi neurologis fatal terjadi pada sekitar sepertiga pasien yang menjalani resusitasi karena aritmia. Sepertiga dari mereka yang selamat memiliki kelainan motor sphere dan sensitivitas yang persisten.

Selama pertama kali setelah pemulihan irama jantung, risiko kekambuhan atrial fibrilasi tinggi, dan episode kedua aritmia dapat menjadi fatal, dan karena itu pencegahan gangguan irama berulang merupakan hal yang sangat penting. Itu termasuk:

Prognosis untuk fibrilasi ventrikel selalu serius dan tergantung pada seberapa cepat tindakan resusitasi dimulai, seberapa profesional dan efisien kerja spesialis, berapa banyak waktu yang harus dihabiskan pasien secara praktis tanpa kontraksi jantung:

• Jika sirkulasi darah dihentikan selama lebih dari 4 menit, maka kemungkinan keselamatan minimal karena perubahan yang tidak dapat dipulihkan di otak.
• Relatif menguntungkan mungkin prognosis pada permulaan resusitasi pada tiga menit pertama dan defibrilasi selambat-lambatnya 6 menit dari saat timbulnya serangan aritmia. Dalam hal ini, tingkat kelangsungan hidup mencapai 70%, tetapi frekuensi komplikasi masih tinggi.
• Jika perawatan resusitasi tertunda, dan 10-12 menit atau lebih telah berlalu sejak awal paroxysm dari fibrilasi ventrikel, maka hanya seperlima dari pasien memiliki kesempatan untuk tetap hidup bahkan jika defibrillator digunakan. Angka yang mengecewakan tersebut adalah konsekuensi dari kerusakan cepat pada korteks serebral dalam kondisi hipoksia.

Pencegahan fibrilasi ventrikel relevan pada pasien yang menderita patologi miokard, katup, dan sistem konduksi jantung, yang perlu hati-hati mengevaluasi semua risiko, meresepkan pengobatan patologi kausal, obat antiaritmia. Dengan kemungkinan fibrilasi ventrikel yang tinggi, dokter dapat segera menyarankan implantasi alat pacu jantung kardioverter sehingga jika terjadi aritmia yang fatal, alat ini dapat membantu mengembalikan irama jantung dan sirkulasi darah.

Fibrilasi ventrikel pada EKG

Fibrilasi ventrikel. Penyebab (etiologi) fibrilasi ventrikel. Klinik (tanda-tanda) fibrilasi ventrikel. Atonia dari miokardium.

Fibrilasi ventrikel ditandai oleh munculnya mendadak koordinasi dalam kontraksi miokard, yang dengan cepat menyebabkan henti jantung. Penyebab terjadinya adalah munculnya gangguan dalam konduksi eksitasi dalam sistem konduktif ventrikel atau atrium. Prekursor klinis dari fibrilasi ventrikel mungkin adalah penampilan flutter mereka atau serangan takikardia paroksismal, dan meskipun jenis koordinasi koordinasi kontraksi miokard yang lama tetap ada, frekuensi kontraksi yang tinggi dapat menyebabkan ketidakefektifan fungsi pemompaan jantung yang diikuti oleh hasil yang fatal.

Faktor risiko untuk fibrilasi ventrikel termasuk berbagai efek eksogen dan endogen yang merugikan pada miokardium: hipoksia, gangguan air-elektrolit dan keadaan asam-basa, pendinginan umum tubuh, keracunan endogen, kehadiran IHD, iritasi mekanis jantung selama berbagai prosedur diagnostik dan terapi, dll. d.

Secara terpisah, perhatian harus difokuskan pada ketidakseimbangan elektrolit dan, terutama, pada pertukaran kalium dan kalsium. Hipokalemia intraseluler, yang merupakan pendamping yang tak terelakkan dari semua keadaan hipoksia, itu sendiri meningkatkan rangsangan miokard, yang penuh dengan paroksismal dari gangguan irama sinus. Selain itu, penurunan nada miokard terjadi pada latar belakangnya. Gangguan aktivitas jantung dapat muncul tidak hanya di hadapan hipokalemia intraseluler, tetapi juga dengan perubahan konsentrasi dan rasio kation K + dan Ca ++. Ketika gangguan ini muncul, perubahan gradien sel-ekstraseluler terjadi, yang penuh dengan munculnya gangguan dalam proses gairah dan kontraksi miokardium. Peningkatan cepat konsentrasi kalium dalam plasma darah dengan latar belakang tingkat penurunan sel dapat menyebabkan fibrilasi. Ketika hipokalsemia intraseluler, miokardium kehilangan kemampuan untuk sepenuhnya berkurang.

Pada EKG selama fibrilasi ventrikel, gelombang karakteristik amplitudo tidak merata muncul dengan frekuensi osilasi 400-600 per menit. Ketika gangguan metabolisme miokard meningkat, frekuensi kontraksi melambat secara bertahap, sampai berhenti sepenuhnya.

Atonia myocardium

Atoni miokard ("jantung tidak efektif") ditandai dengan hilangnya tonus otot. Ini adalah tahap terakhir dari semua jenis serangan jantung. Penyebab kejadiannya mungkin adalah menipisnya kemampuan kompensasi jantung (terutama ATP) dengan latar belakang kondisi berat seperti kehilangan darah masif, hipoksia yang berkepanjangan, keadaan syok dari etiologi, keracunan endogen, dll. kompleks ventrikel yang dimodifikasi.

Fibrilasi dan flutter ventrikel

Fibrilasi ventrikel - eksitasi asinkron dari serat otot individu atau kelompok kecil serat dengan henti jantung dan penghentian sirkulasi darah. Deskripsi pertamanya diberikan oleh J. Erichsen pada tahun 1842. Setelah 8 tahun, M. Hoffa dan S. Ludwig (1850) menyebabkan VF dengan memaparkan hati hewan tersebut ke arus faradic. Pada tahun 1887 J. McWilliam menunjukkan bahwa VF disertai dengan hilangnya kemampuan otot jantung untuk berkontraksi. Pada tahun 1912, A. Hoffman mendaftarkan EKG pada pasien pada saat transisi VT ke VF.

Pada EKG, fibrilasi ventrikel dikenali oleh gelombang kontinyu dari berbagai bentuk dan amplitudo dengan frekuensi 400 hingga 600 per menit (VF gelombang kecil); dalam beberapa kasus, jumlah yang lebih kecil dari gelombang yang tidak teratur sama (150-300 per 1 menit), tetapi dengan amplitudo yang lebih besar (VF gelombang besar) dicatat (Gbr. 130).

(di atas). Ventricular flutter (Vinciu) - pasien dengan infark miokard akut.

Sejak J. De Veg (1923), T. Lewis (1925), S. Wiggers, dan R. Wegria (1940), diketahui bahwa dasar VF adalah sirkulasi eksitasi dalam beberapa loop entri mikrore yang tidak tersinkronisasi, formasi yang dikaitkan dengan ketidakmerataan. dan repolarisasi yang tidak lengkap di berbagai bagian miokardium, dispersi refrakter dan perlambatan konduktivitas [My et al. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. Dalam pengertian elektro-patologis, miokardium ventrikel terfragmentasi menjadi banyak zona, pulau-pulau jaringan yang berada dalam fase rangsangan dan pemulihan yang berbeda.

Bahkan dengan kesiapan miokardium ventrikel untuk fibrilasi, rangsangan yang tepat diperlukan untuk onsetnya. Di atas, kami telah berulang kali membahas masalah ini, dengan menekankan, khususnya, pentingnya faktor-faktor seperti tekanan psikologis dan ketidakseimbangan vegetatif yang terkait. Adapun penyebab langsung VF, mereka dapat dibagi menjadi arrhythmic dan extra-arrhythmic. Kategori mekanisme arrhythmic profibrillatory meliputi: a) serangan berulang VT resisten, degenerasi dalam VF; b) serangan berulang VT tidak stabil, juga dilahirkan kembali di VF; c) VE "ganas" (sering dan kompleks). M. Josephson et al. (1979) menekankan pentingnya VE berpasangan dengan meningkatnya prematuritas: jika VE pertama mempersingkat refraktilitas dan meningkatkan heterogenitas pemulihan rangsangan pada miokardium, VE kedua mengarah pada fragmentasi aktivitas listrik dan akhirnya ke VF; d) VT fusiform dua arah pada pasien dengan sindrom interval Q-T yang panjang, sering berubah menjadi VF; e) paroksism AF (TP) pada pasien dengan sindrom WPW, memprovokasi VF; e) VT dua arah, yang disebabkan oleh keracunan digitalis; g) ZhT dengan kompleks QRS yang sangat luas dari g ("sinusoidal"), kadang-kadang disebabkan oleh obat-obatan dari subkelas 1C dan DR.

Di antara faktor-faktor yang dapat menyebabkan VF tanpa takiaritmia sebelumnya ((/ 4 dari semua kasus) termasuk: a) iskemia miokard yang dalam (insufisiensi koroner akut atau reperfusi setelah periode iskemik); b) infark miokard akut; c) hipertrofi ventrikel kiri signifikan dan pada kardiomegali umum; d) blokade intraventrikular dengan ekspansi kompleks QRS yang besar; e) menyelesaikan AV blokade, terutama distal; e) kelainan yang jelas dari proses repolarisasi ventrikel (perubahan pada bagian akhir kompleks ventrikel) dengan hipokalemia yang hilang, digitalisasi, efek masif pada jantung katekolamin, dan itu. d.; g) cedera jantung tertutup; h) dampak pada tubuh manusia dari arus listrik bertegangan tinggi; i) overdosis anestesi selama anestesi; j) hipotermia selama operasi bedah pada jantung; l) manipulasi yang ceroboh selama kateterisasi jantung, dll.

Tidak adanya memprovokasi tachyarrhythmias (ZhE, VT) dalam periode prefibrilasi pada beberapa pasien dari kelompok-kelompok ini, termasuk IHD, berulang kali diperlihatkan selama monitor EKG monitor yang lama [B. Kreger et al. 1987]. Tentu saja, faktor-faktor yang disebutkan dapat dikombinasikan. Sebagai contoh, J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) mencatat VF dalam infark miokard akut pada 17,2% pasien dengan hipokalemia dan hanya pada 7,4% pasien yang memiliki konsentrasi ion K + normal dalam plasma. S. Hohnloser et al. (1986) menunjukkan dalam percobaan bahwa pada anjing dengan oklusi koroner akut, penurunan konsentrasi plasma ion K + disertai dengan penurunan ambang VF sebesar 25%. Hipokalemia meningkatkan perbedaan dalam durasi PD serat Purkinje dan serat ventrikel kontraktil, memperluas ERP dalam serat Purkinje dan pada saat yang sama memperpendeknya dalam serat kontraktil; heterogenitas karakteristik kelistrikan dalam struktur miokard yang berdekatan memfasilitasi terjadinya pemasukan kembali dan, karenanya, VF.

VF adalah mekanisme kematian sebagian besar pasien jantung. Dalam beberapa kasus, seolah-olah VF primer - konsekuensi dari ketidakstabilan listrik akut miokardium - terjadi pada pasien yang tidak memiliki gangguan sirkulasi: gagal jantung, hipotensi arteri, syok. Menurut statistik departemen infark, pada tahun 80-an VF primer terjadi pada kurang dari 2% pasien pada jam-jam pertama infark miokard akut. Itu menyumbang 22% dari semua komplikasinya; frekuensi kematian dari VF primer di departemen-departemen ini menurun 10 kali, dibandingkan dengan 60-an, dan 0,5% [Ganelina I. Ye. et al. 1985, 1988]. Awal, dan juga kemudian (> 48 jam) VF primer memiliki sedikit efek pada prognosis jangka panjang, jangka panjang pasien dengan infark miokard akut [Ganelina I. Ye. Et al. 1985; Lo Y. dan Nguyen, K. 1987]. Sementara itu, pangsa VF primer yang terkait dengan insufisiensi koroner akut, yang menyebabkan kematian mendadak pasien, menyumbang lebih dari 40-50% dari semua kematian akibat IBO - penyebab utama kematian di negara-negara maju pada kuartal terakhir abad ke-20. Misalnya, di AS, dari 700 ribu kematian per tahun akibat IHD, 300-500 ribu tiba-tiba [Abdalla I. et al. 1987]. Setiap menit, 1 orang Amerika meninggal tiba-tiba karena aritmia ventrikel ganas terkait dengan penyakit arteri koroner [Bigger J. 1987]. Pada sebagian besar pasien ini, VF terjadi tanpa infark miokard segar. Jelas bahwa kematian jantung mendadak adalah manifestasi paling dramatis dari PJK [Chazov E.I. 1972, 1984; Ganelina I. Ye, dan lainnya, 1977; Wychert A.M. et al. 1982, 1984; Yanushkevichus 3. I. et al. 1984; Mazur, N. A. 1985; Lisitsynyu. P. 1987; Lown, V. 1979.1984; Keefe D. et al. 1987; Kannel, W. et al. 1987; Bayes de Luna et al. 1989]. Di antara mereka yang pulih setelah infark miokard, selama tahun pertama, dari 3 hingga 8% tiba-tiba meninggal, diikuti oleh tingkat kematian mendadak 2-4% per tahun [Josephson M. 1986]. Kematian mendadak (VF) akibat penyakit arteri koroner jauh lebih umum di luar rumah sakit, terutama pada pria dari kelompok usia yang lebih tua. Setiap pasien yang ke-4 meninggal tanpa saksi. Pada 15-30% pasien dengan kematian mendadak didahului oleh alkohol. Seperti yang ditunjukkan oleh S. Churina (1984), pada wanita dengan penyakit arteri koroner, timbulnya kematian mendadak pada 59% kasus juga berkontribusi dan segera mendahului penggunaan alkohol. J. Muller et al. (1987) menarik perhatian pada fluktuasi sirkadian dalam frekuensi kematian jantung mendadak: tingkat terendah terungkap pada malam hari, tertinggi - dari 7 hingga 11 pagi, yaitu, ketika aktivitas sistem saraf simpatis meningkat, tekanan darah dan arteri koroner meningkat, dan agregasi platelet meningkat [Tofler G.

Intinya primer adalah VF, yang berkembang pada 0,7% pasien yang menjalani angiografi koroner. Menurut D. Murdock et al. (1985), agen kontras dapat sementara meningkatkan dispersi repolarisasi dan merangsang pembentukan beberapa loop pemasukan ulang. VF idiopatik kadang-kadang terjadi pada individu tanpa tanda-tanda jelas penyakit jantung organik [Dock W. 1929; Belhassen B. et al. 1987]; penyebab sebenarnya tetap tidak diketahui.

Meskipun VF primer adalah ritme yang fatal, ada banyak pasien di dunia yang telah berhasil dikeluarkan dari keadaan ini dengan bantuan defibrilasi listrik yang dilakukan pada waktunya. Pasien PJK ini (tanpa infark miokard segar) mempertahankan risiko tinggi VF berulang: pada tahun pertama dan kedua dalam 30% dan 45% kasus, masing-masing. Jika mereka secara aktif diobati dengan obat antiaritmia atau (dan) menjalani operasi bedah yang efektif yang mencegah reproduksi aritmia ventrikel ganas selama EPI, maka risiko kematian mendadak pada mereka berkurang menjadi 6% pada tahun pertama dan 15% pada tahun ketiga [Wilber D. et al. 1988; Fisch Ch. et al. 1989]. Ada juga kasus langka menghilangnya VF secara spontan. Ini biasanya paroksism jangka pendek, tetapi baru-baru ini M. Ring dan S. Huang (1987) melaporkan pengamatan mereka terhadap pasien berusia 75 tahun yang, setelah 2 minggu setelah infark miokard, mengalami serangan VT, yang masuk ke VF yang berlangsung 4 menit dan terputus secara spontan (pemantauan ECG) oleh Holter).

VF sekunder - mekanisme kematian pasien dengan manifestasi nyata gagal jantung, syok kardiogenik atau gangguan berat lainnya (dengan infark miokard, penyakit arteri koroner kronis, kardiomiopati dilatasi, defek jantung, miokarditis, dll.). Ritme terminal ini sulit untuk diinterupsi dengan pelepasan listrik, sedangkan VF primer relatif mudah dihilangkan dengan satu pulsa listrik DC. Menurut J. Bigger (1987), sekitar 40% pasien dengan gagal jantung lanjut meninggal dalam setahun, dan setengah dari mereka meninggal tiba-tiba karena aritmia jantung (VT tidak stabil, VF).

Flutter ventrikel adalah eksitasi miokardium ventrikel dengan frekuensi hingga 280 dalam 1 menit (kadang-kadang lebih dari 300 dalam 1 menit) sebagai hasil dari gerakan melingkar berkelanjutan dari pulsa sepanjang loop masuk kembali yang relatif lama, biasanya sekitar perimeter area infark miokard. Kompleks QRS dan gigi T bergabung menjadi gelombang tunggal dengan amplitudo besar tanpa interval isoelektrik. Karena kenyataan bahwa gelombang tersebut datang secara teratur, gambar osilasi listrik sinusoidal yang teratur muncul, di mana, tidak seperti VT, tidak mungkin untuk mengisolasi elemen individu dari kompleks ventrikel (lihat Gambar 130). Pada 75% kasus TJ pada pasien dengan infark miokard akut menjadi VF. Dalam percobaan dengan perkembangan VF hewan dapat diamati bahwa TJ terbentuk pada tahap III dari proses ini, melakukan 5 tahap [Gurvich NL dan lain-lain. 1977]. Perlu dicatat bahwa pada 52% pasien selama periode VF (TJ), retrograde VA dipertahankan [Gapella G. et al. 1988]. Seperti VF, TJ mengarah pada henti jantung: kontraksi berhenti, bunyi jantung, dan denyut nadi hilang, tekanan darah turun menjadi nol, pola kematian klinis berkembang.

Atrial flutter on ecg: fitur dari fenomena ini dan gejala utama

Konsep seperti atrial flutter menyiratkan peningkatan signifikan dalam denyut jantung, ketika jumlah detak mencapai 200-400 per menit, tetapi ritme kerja itu sendiri tetap dalam keadaan normal.

Mengingat bahwa frekuensi impuls dan kontraksi meningkat secara dramatis, blok atrioventrikular dapat terjadi, yang mengurangi ritme ventrikel.

Mempertimbangkan atrial fibrilasi pada EKG, perlu dicatat bahwa fenomena ini ditandai oleh durasi paroxysmal, dan periode itu sendiri berlangsung selama beberapa detik atau bahkan beberapa hari. Sulit untuk memberikan perkiraan yang akurat, karena proses ritme sangat tidak stabil dan tidak dapat diprediksi.

Penting! Jika langkah-langkah perawatan tepat waktu diambil, berkibar dapat pergi ke tahap irama sinus atau fibrilasi atrium. Satu proses dapat menggantikan yang lain secara bergantian.

Jika fibrilasi atrium terjadi dalam bentuk permanen, proses ini disebut resistensi, tetapi fenomena ini sangat jarang.Tidak mungkin untuk membuat perbedaan yang jelas antara bentuk paroxysm dan flutter atrium konstan.

Mengingat bahwa prosesnya tidak stabil dan tidak konstan, frekuensinya propagasi juga dalam keadaan tidak pasti. Jadi, menurut statistik resmi, orang hanya bisa mengatakan bahwa tidak lebih dari 0,4-1,2 persen pasien yang sakit di rumah sakit menderita fenomena ini. Pada pria, ini jauh lebih umum.

Menarik! Semakin besar usia seseorang, semakin tinggi risiko gemetar atau atrial fibrilasi.

Fitur utama

Mengapa suatu penyakit terjadi dapat dijelaskan dari sudut pandang ilmiah murni. Hal pertama yang harus diperhatikan adalah identifikasi penyakit organik pada sistem jantung, khususnya, organ utamanya. Jika seseorang harus menjalani operasi jantung pada dirinya sendiri, sudah selama minggu pertama jantungnya akan mengalami beberapa penyimpangan dalam pekerjaan, dan peningkatan aritmia akan menjadi salah satu fenomena abnormal tersebut.

Penyebab lain termasuk:

1. Deteksi patologi di katup mitral;
2. Etiologi rematik;
3. IHD dalam berbagai manifestasi;
4. Perkembangan gagal jantung;
5. Kardiomiopati;
6. Penyakit paru-paru kronis.

Jika seseorang benar-benar sehat, maka risiko penyakit berkurang menjadi nol, dan Anda tidak dapat mengkhawatirkan kesehatan Anda.

Rasio

Penting untuk memperhatikan gejala utama yang mencirikan penampilan atrial fibrilasi. Faktor kuncinya adalah denyut jantung, namun, dalam hal ini, sifat penyakit jantung pasien juga memainkan peran penting.

Jika rasio 2: 1-4: 1 ditetapkan, maka dalam keadaan ini, kelainan apa pun dialami lebih mudah, termasuk berkedip, karena ritme kerja ventrikel tetap teratur.

Keunikan dan pada saat yang sama "kelicikan" dari fenomena jantung seperti berkibar terletak pada ketidakjelasan dan ketidakpastiannya, karena frekuensi kontraksi meningkat sangat tajam ketika laju konduksi berubah.

Pemeriksaan klinis untuk mendeteksi penyakit didasarkan pada penentuan denyut nadi, yang pada akhirnya ternyata berirama atau cepat. Namun, ini bukan indikator yang paling penting, karena bahkan rasio 4: 1 dapat menggambarkan detak jantung 85 detak per menit.

Diagnosis flutter atrium

Diagnosis dilakukan dengan menggunakan EKG, yang mengeluarkan data dalam 12 lead. Dalam hal ini, kehadiran patologi dilaporkan oleh gejala-gejala berikut:

• Gelombang atrium yang sering dan teratur dengan bentuk seperti gergaji, guncangan - 200-400 per menit;
• Ritme ventrikel yang benar dan teratur dengan interval yang sama;
• Kompleks ventrikel normal dan masing-masing memiliki gelombangnya sendiri.

Gemetar pada ventrikel

Selain flutter atrium, fluttering ventrikel, yang disebut fibrilasi atau flicker, dapat terjadi. Dalam hal ini, fenomena ini ditandai dengan aktivitas listrik yang tidak teratur. Ini adalah tachyarrhythmia yang paling sederhana, di mana detak jantung adalah 200-300 detak per menit, ditandai dengan sirkulasi otot, yang memiliki frekuensi yang sama dengan jalur peralihan yang sama. Fibrilasi ventrikel dapat berubah menjadi flicker, ditandai dengan kontraksi frekuensi 500 denyut per menit.

Itu penting! Flutter ventrikel adalah karakteristik orang dari usia 45 tahun.

Untuk mengidentifikasi tanda-tanda frustrasi. melakukan diagnosa yang tepat untuk menentukan tingkat bahaya patologi ini. Jadi, alasan utama yang menyebabkan flutter ventrikel berkembang adalah:

• Aktivitas simpatik meningkat;
• Ukuran jantung membesar;
• Fokus sklerosis;
• Degenerasi pada miokardium.

Fibrilasi ventrikel disertai dengan tekanan darah rendah, curah jantung, tetapi fenomena seperti itu berlanjut untuk waktu sesingkat mungkin.

atrial flutter pada ecg

Analisis flutter ventrikel

Jika Anda menganalisis tanda-tanda ini, informasi berikut akan terlihat pada diagram EKG:

Penyebab perkembangan dan gambaran klinis fibrilasi ventrikel

Fibrilasi ventrikel jantung adalah kontraksi yang tidak teratur pada miokardium, yang dimanifestasikan oleh kontraksi yang tidak terkoordinasi dari masing-masing bagian otot jantung. Frekuensi kompresi mencapai 300 dan lebih banyak. Ini adalah kondisi yang sangat berbahaya, yang menyebabkan kematian seseorang jika perawatan medis darurat tidak disediakan. Fibrilasi ventrikel pada EKG dicerminkan oleh karakteristik gelombang ireguler dan frekuensi getaran berbeda hingga 500-600 per menit. Kode penyakit untuk ICD 149.0.

Alasan

Fibrilasi (flicker) dari ventrikel jantung sering menyebabkan kematian pasien. Irama jantung yang tidak teratur mengganggu sirkulasi darah, hingga penghentian totalnya. Pada saat yang sama, ventrikel berkontraksi tanpa hasil dan tidak memompa darah. Penghambatan fungsi pernapasan terjadi, tekanan darah berkurang secara drastis. Ini menyebabkan hipoksia otak dan kematiannya. Oleh karena itu, dengan munculnya flutter miokard, tindakan medis yang mendesak harus diambil untuk mencegah penekanan fungsi vital.

Untuk memahami mengapa patologi muncul, Anda perlu mengingat anatomi jantung. Terdiri dari 4 kamar - 2 atria dan 2 ventrikel. Berkat impuls dari otak, mekanisme jantung bekerja secara ritmis, memastikan sirkulasi darah normal. Pelanggaran pasokan impuls atau cara mereka dirasakan oleh otot jantung menyebabkan kontraksi asinkron miokardium, kegagalan jantung.

Perubahan ritme berkembang melalui mekanisme masuk kembali atau masuk kembali. Impuls melakukan gerakan memutar, menyebabkan kontraksi miokard yang tidak teratur tanpa fase diastole (jantung tidak rileks). Dengan fibrilasi, banyak loop masuk kembali terjadi, yang mengarah ke gangguan lengkap dalam pekerjaan jantung.

Penyebab utama disfungsi adalah gangguan impuls melalui simpul atrioventrikular. Fibrilasi dan gemetar ventrikel timbul karena impuls non-konduktif atau jaringan parut pada otot jantung setelah serangan jantung. Perubahan diamati pada jam pertama munculnya patologi.

Hampir setengah dari pasien yang meninggal akibat pengembangan fibrilasi ventrikel, ditemukan pembekuan darah di pembuluh koroner, yang berakibat fatal.

Gemetar ventrikel mempertahankan penampilan kontraktilitas ritmik ventrikel, dan pada fibrilasi ritme tidak teratur. Tetapi dengan kedua disfungsi ini, kerja jantung tidak efektif. Patologi sering berkembang pada pasien yang mengalami infark miokard akut, dengan gelombang elektrokardiogram Q-nya yang dicatat.Ini adalah tanda bahwa perubahan morfologis telah terjadi dalam sistem kardiovaskular, yang menyebabkan aritmia ventrikel yang fatal.

Juga penyebab fibrilasi adalah perubahan utama dalam fungsi elektrofisiologis otot jantung. Pada saat yang sama, penyakit jantung struktural tidak diamati. Interval Q-T yang berkepanjangan dan takikardia supraventrikular diamati pada kardiogram.

Getaran didahului oleh takikardia ventrikel, yang terjadi karena kontraksi ventrikel yang cepat karena pasokan impuls yang tidak stabil. Keadaan ini berlangsung hingga setengah menit, disertai dengan detak jantung. Jika prosesnya tertunda, fibrilasi berkembang, orang tersebut pingsan, sirkulasi darah berhenti, organ dan sistem vital menderita. Penting untuk segera melakukan prosedur resusitasi untuk menyelamatkan nyawa pasien.

Beresiko mengembangkan patologi adalah individu:

• menderita serangan jantung;
• memiliki riwayat fibrilasi;
• dengan penyakit jantung bawaan;
• dengan iskemia jantung;
• dengan kardiomiopati;
• dengan kerusakan miokard (akibat cedera);
• pengguna narkoba;
• dengan perubahan metabolisme air dan elektrolit.

Kardiomiopati hipertrofik paling sering menyebabkan fibrilasi atrium. Ini menyebabkan kematian jantung mendadak pada orang muda selama pekerjaan fisik yang berat. Kardiomiopati spesifik yang disebabkan oleh onkologi (sarkoidosis) juga merupakan penyebab flutter ventrikel. Selain itu, patologi muncul karena alasan yang tidak dapat dijelaskan (bentuk idiopatik), tetapi dokter cenderung berpendapat bahwa penampilannya terkait dengan gangguan sistem saraf otonom.

Gambaran klinis dan diagnosis

Tanda pertama dari perkembangan fibrilasi atrium adalah sinkron sementara dari etiologi yang tidak jelas. Mereka disebabkan oleh denyut jantung atau takikardia ventrikel. Ini adalah fase utama penyakit, yang tidak disertai dengan gangguan peredaran darah.

Paroksism fibrilasi ventrikel menyebabkan hilangnya kesadaran, kejang. Ini terjadi karena mekanisme pemompaan jantung tidak berfungsi. Ada penghentian sirkulasi darah dan kematian klinis. Ini adalah fase sekunder, yang dianggap sangat sulit. Klinik berubah dalam gejala berikut:

• mengaburkan kesadaran;
• kurangnya denyut nadi dan pernapasan;
• buang air kecil dan buang air besar secara spontan;
• kurangnya reaksi pupil terhadap cahaya;
• pupil melebar;
• sianosis kulit.

Kriteria utama untuk keadaan darurat pasien adalah kurangnya fungsi pernapasan dan denyut pada pembuluh darah besar (arteri serviks dan femoralis). Jika Anda tidak melakukan resusitasi selama 5 menit, maka gangguan patologis ireversibel terjadi di jaringan otak, sistem saraf, dan organ internal lainnya. Diagnosis klinis ditegakkan berdasarkan kardiogram jantung. Setelah mengeluarkan pasien dari kondisi kritis, pemeriksaan yang terdiri dari berbagai diagnosa diresepkan untuk menentukan penyebab sebenarnya dari perkembangan patologi.

1. Penggunaan pemantauan jantung membantu menentukan fungsi listrik jantung.
2. EKG memungkinkan untuk melacak kontraksi ritmik miokardium, anomali dalam pekerjaan organ internal.
3. Dalam studi laboratorium memeriksa magnesium, natrium, hormon yang mempengaruhi kerja miokardium.
4. X-ray dada dilakukan untuk mengetahui batas-batas jantung dan ukuran pembuluh darah besar.
5. Ekokardiogram membantu mendeteksi fokus kerusakan miokard, area dengan kontraktilitas yang berkurang, patologi sistem katup.
6. Angiografi pembuluh koroner dilakukan dengan menggunakan agen kontras, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi area yang menyempit atau tidak bisa dilewati.

Dalam kasus yang jarang terjadi, CT atau MRI dilakukan.

Fibrilasi ventrikel EKG

Pengembangan fibrilasi berlangsung dalam empat fase, yang ditandai dengan perubahan tertentu pada EKG.

Fase 1 - takisistol. Durasi 2 detik, disertai dengan kontraksi ritmik miokardium, terdiri dari 4-6 kompleks ventrikel. Pada EKG, ini dinyatakan dalam bentuk osilasi amplitudo tinggi.

Fase 2 - kejang (20-50 detik), di mana sering terjadi kompresi non-ritmik kejang dari serat-serat otot jantung. Gelombang tegangan tinggi dengan nilai amplitudo yang berbeda dapat dilihat pada kardiogram.

3 fase - berkedip (hingga 3 menit) - kontraksi kacau beberapa zona individu otot jantung frekuensi yang berbeda.

Fase 4 - penderitaan. Diamati dalam 3-5 menit setelah fase 3. Ditentukan oleh penghambatan aktivitas jantung, yang ditampilkan pada kardiogram sebagai gelombang tidak teratur, meningkatkan area area yang tidak berkurang. EKG mencatat penurunan bertahap dalam amplitudo osilasi.

Pada EKG, garis besar kompleks ventrikel tidak memiliki batas yang jelas, mereka berbeda dalam amplitudo yang berbeda, gigi bervariasi dalam tinggi dan lebar, dan dapat menjadi tajam dan bulat. Seringkali tidak mungkin untuk menentukannya. Interval antara gelombang terhapus dan kurva patologis terbentuk.

Pertolongan pertama

Jika seseorang memiliki gejala takikardia (pusing, sesak napas, sakit jantung, mual), Anda harus segera memanggil ambulans. Dengan tidak adanya kesadaran pada seseorang, denyut nadinya harus diperiksa. Jika detak jantung tidak disadap, segera mulai pijat jantung tidak langsung. Untuk melakukan ini, tekan dada secara ritmis (hingga 100 klik per menit). Selama manipulasi di antara kompresi, dada harus dibiarkan lurus. Jika jalan nafas pasien bersih (tidak ada aspirasi isi lambung ke paru-paru), maka saturasi oksigen normal dari darah dipertahankan setidaknya selama 5 menit. Ini membantu membeli waktu untuk bantuan yang lebih berkualitas.

Pasien dengan riwayat penyakit jantung yang parah, disertai aritmia, dokter disarankan untuk membeli defibrillator portabel. Dengan mengikuti rekomendasi instruksi dan telah menerima pelatihan yang tepat, kerabat akan dapat memberikan bantuan darurat yang diperlukan kepada pasien selama serangan fibrilasi ventrikel, sehingga memperpanjang hidupnya hingga kedatangan tim kardio.

Langkah-langkah terapi

Perawatan darurat untuk fibrilasi ventrikel dilakukan sesuai dengan protokol, di mana algoritma dari kegiatan yang dilakukan ditunjukkan. Yang pertama adalah memeriksa denyut nadi pada arteri besar, dan jika tidak, maka lanjutkan ke CPR (resusitasi kardiopulmoner). Pertama, Anda perlu memastikan bahwa saluran udara bersih, dan ketika tersumbat, lepaskan benda asing. Untuk orang ini putar ke samping dan hasilkan 3-4 telapak tangan tajam di antara kedua tulang belikat. Setelah itu, mereka mencoba untuk menghapus benda asing dari faring dengan jari.

Selanjutnya dilakukan stroke prekordial, yang diterapkan pada sepertiga bagian bawah sternum. Dalam beberapa kasus, manipulasi ini mengarah pada dimulainya kembali mekanisme jantung. Jika ini tidak terjadi, maka lakukan pijatan jantung tidak langsung dan ventilasi buatan paru-paru. Jika dengan demikian tidak mungkin untuk melanjutkan irama jantung, maka lanjutkan ke langkah-langkah spesifik.

Pembaruan aktivitas fungsional sistem jantung dilakukan di bangsal perawatan intensif dengan defibrillator, yang menyebabkan pelepasan pulsa listrik ke area jantung. Pelepasan listrik dari peningkatan energi dihasilkan (dari 200 hingga 400 J). Jika fibrilasi muncul kembali atau berlanjut, maka pemberian "Adrenalin" setiap 3 menit, berganti-ganti dengan ketukan dengan defibrillator, dilakukan. Manipulasi dilakukan di bawah kontrol EKG, di mana denyut jantung ditampilkan. Saat mendaftarkan takikardia ventrikel, kekuatan keluar menjadi setengahnya. Sekaligus melakukan IVL.

Pengobatan fibrilasi ventrikel setelah menghentikan serangan dan untuk mencegah kekambuhannya dapat dilakukan lebih lanjut secara konservatif seperti halnya dengan penggunaan operasi. Pasien sering diberikan alat pacu jantung, yang mempertahankan irama jantung normal dengan kecenderungan pasien untuk penampilan aritmia serius yang menyebabkan fibrilasi. Karyanya didasarkan pada penerapan sejumlah pulsa untuk mengembalikan irama sinus. Selain itu, metode perawatan bedah diindikasikan untuk menghilangkan disfungsi mekanisme katup.

Obat-obatan

Seiring dengan perilaku defibrilasi elektronik, pasien disuntik dengan obat-obatan. Pendahuluan dilakukan secara perlahan dan dengan inefisiensi dosis ditingkatkan.

1. "Adrenaline hydrochloride" diberikan setiap 5 menit hingga 1 mg, sehingga dosisnya menjadi 5 mg.
2. "Lidocaine" dalam dosis 1-1,5 mg / kg setiap 3-5 menit. Efek terapeutik dari obat memungkinkan untuk mencegah kekambuhan atrial fibrilasi berikut. Untuk ini, disarankan untuk menyuntikkan 0,5 mg / kg ke dosis total.
3. "Sodium bikarbonat" digunakan untuk menormalkan keseimbangan air-elektrolit, jika selama kegagalan sirkulasi CPR berlangsung lebih dari 4 menit. Pendahuluan dilakukan pada 10 menit resusitasi.
4. "Magnesium sulfat" ditunjukkan dalam dosis 2g. dengan fibrilasi ventrikel yang berulang atau berlanjut.
5. "Kalium hidroklorida" setiap setengah jam dengan defisit kalium.
6. "Ornid" sebagai agen antiaritmia (5 mg / kg, dan setelah 5 menit masih ada banyak). Tambah dosis menjadi dua dan tusuk 2 kali lagi. Obat ini membantu meningkatkan konduktivitas otot jantung, menstabilkan frekuensi kontraksi.
7. "Atropine sulfate" dua kali dalam 1 mg. untuk meningkatkan denyut jantung jika fibrilasi ventrikel disertai dengan bradikardia.
8. Beta-adenoblocker (“Anaprilin”) diberikan di hadapan jantung yang berdebar.

Jika tindakan resusitasi yang dilakukan tidak mengarah pada munculnya detak jantung dan pernapasan dalam waktu setengah jam, maka itu dihentikan. Dengan hasil positif, pasien dipindahkan ke bangsal IT.

Perawatan rakyat

Fibrilasi ventrikel adalah patologi mematikan yang tidak diobati dengan metode populer apa pun. Untuk menyelamatkan nyawa pasien hanya bisa resusitasi darurat, dilakukan oleh spesialis yang berkualitas. Setelah menghentikan serangan, pasien menjalani perawatan rawat inap jangka panjang, yang bertujuan menghilangkan penyebab fibrilasi ventrikel.

Setelah terapi pengobatan atau operasi, dokter dapat merekomendasikan agar pasien minum infus obat herbal yang meningkatkan fungsi jantung, serta teh yang menenangkan. Selain itu, mereka disarankan untuk benar-benar mematuhi diet yang membatasi konsumsi garam, makanan berlemak dan tinggi kalori. Ransum untuk sebagian besar terdiri dari hidangan yang mengandung sayuran dan buah-buahan yang kaya akan komponen mineral (kalium, magnesium) dan vitamin. Diet semacam itu mengurangi beban miokardium, menyediakannya dengan zat-zat bermanfaat.

Prinsip-prinsip nutrisi yang baik kata ahli gizi. Dia juga mengembangkan diet sesuai dengan kasus klinis tertentu.

Pencegahan dan prognosis

Setelah keluar dari pasien, rekomendasi utama diberikan oleh dokter kepada kerabat pasien - tidak mungkin untuk menunda penyediaan perawatan darurat ketika gejala-gejala fibrilasi muncul. Kami perlu segera memanggil ambulans, karena dengan penilaian yang salah terhadap kondisi pasien, Anda dapat kehilangan ambulans. Selain itu, ahli jantung sangat menyarankan untuk menyingkirkan kebiasaan buruk pasien, serta:

• pengobatan penyakit jantung tepat waktu;
• tetap berpegang pada diet;
• berhenti minum alkohol;
• mengurangi beban fisik;
• hindari stres.

Pasien seperti itu perlu membatasi persalinan fisik, tetapi ini tidak berarti bahwa Anda harus menjalani gaya hidup yang tidak aktif. Hasil yang baik dicapai oleh kelas reguler dalam kelompok kesehatan, terutama jika diadakan di luar ruangan. Efek positifnya pada tubuh berjalan sebelum tidur. Mereka menenangkan dan memenuhi tubuh dengan oksigen. Jika memungkinkan, daftar di kolam renang. Kelas-kelas di bawah pengawasan seorang instruktur juga membantu memperkuat sistem kardiovaskular.

Hasil positif dari penyakit tergantung pada awal resusitasi. Jika mereka mulai dilakukan pada menit-menit pertama henti peredaran darah, maka 70% pasien bertahan hidup. Dengan pemberian perawatan medis di kemudian hari, ketika pergerakan darah telah berhenti selama lebih dari 5 menit, ramalan itu tidak nyaman. Bahkan jika pasien masih hidup, perubahan pada sistem saraf dan otak yang telah terjadi tidak dapat diubah. Pelanggaran semacam itu tidak memungkinkan seseorang untuk hidup penuh dan seringkali mereka mati karena ensefalopati hipoksia.