logo

Apa yang dimaksud dengan atrial fibrilasi dan flutter

Apa itu fibrilasi atrium, flutter atrium - dokter akan menjawab pertanyaan ini.

Fibrilasi atrium dapat dikaitkan dengan salah satu gangguan irama jantung yang paling khas. Tetapi tidak membawa ancaman kematian, dan karenanya tidak terlalu berbahaya bagi kesehatan, seolah-olah itu adalah aritmia ventrikel.

Apa itu fibrilasi atrium dan flutter atrium?

Kalau tidak, dokter menyebutnya patologi atrial fibrilasi (AF).

Takikardia supraventrikular, yang termasuk jenis fibrilasi atrium ini, adalah bahwa kontraksi atrium patologis mulai terjadi, yang berbeda dengan kontraksi atrium yang memiliki penyimpangan konstan, dan frekuensi kontraksi kadang-kadang mencapai 350 denyut / menit. Kontraksi ventrikel yang tidak teratur.

Penyakit ini tidak memilih kategori usia, tetapi pada pasien yang lebih tua, penyakit ini dapat mempengaruhi sebagian besar pasien, dan ini terutama tergantung pada patologi jantung.

Ini termasuk:

  • perubahan miokard ketika konduktivitas dan rangsangannya dilanggar;
  • penggantian sel miokard dengan jaringan ikat di kardiosklerosis;
  • peradangan miokard, yang mengganggu strukturnya;
  • hipertensi arteri;
  • Malformasi rematik saat katup terpengaruh.

Tetapi fibrilasi tidak selalu tergantung pada aktivitas jantung.

Penyakit suatu organ dapat memengaruhi, dan ini paling sering:

  • penderitaan tiroid ketika tirotoksikosis terjadi;
  • sejumlah besar diuretik yang digunakan atau simpatomimetik;
  • hipokalemia;
  • keracunan, sebagian besar disebabkan oleh alkohol atau obat-obatan;
  • pengobatan gagal jantung dengan glikosida jantung;
  • ketakutan atau bentuk lain dari tekanan emosional;
  • perubahan yang berhubungan dengan usia berbahaya karena struktur miokardium atrium memburuk, kemudian muncul kardiosklerosis fokal kecil.

Bentuk-bentuk fibrilasi dibedakan berdasarkan pada manifestasi klinis:

  1. Paroksismal atau paroksismal. Muncul secara sporadis dan dapat memiliki durasi hingga 48 jam. Jika kardioversi digunakan, maka hingga 7 hari, dalam kasus pemulihan norma, secara spontan.
  2. Gigih Berlangsung lebih dari 7 hari, tidak ada pemulihan spontan. Atau, fibrilasi dapat diterima untuk kardioversi setelah dua hari.
  3. Kronis Berlangsung terus menerus, kardioversi tidak bisa.

Denyut jantung juga diperhitungkan dalam bentuk fibrilasi atrium berikut:

  • tachysystolic - ventrikel berkurang lebih dari 100 denyut / menit;
  • normosistolik - hingga 100 kali / menit;
  • bradysystolic - tidak akan mencapai 60 denyut / mnt.

Perbedaan antara fibrilasi dan flutter

Fibrilasi atrium adalah flutter atrium dan fibrilasi atrium.

Atrial flutter adalah saat serat miokard berkontraksi, tetapi lambat: 200-400 bpm.

Mempertimbangkan bahwa waktu refractoriness dari simpul atrioventricular adalah suatu celah ketika beberapa impuls tidak dapat ditransmisikan ke ventrikel, mereka mungkin tidak berkurang dengan cepat.

Tapi tetap saja, ini mengarah pada fakta bahwa fungsi jantung sebagai pompa terganggu, dan miokardium memiliki beban yang berlebihan.

Dengan fibrilasi patologi lain terjadi. Jika kita menganggap bahwa impuls listrik muncul di dinding atrium kanan, dan kemudian melewati miokardium atrium dan ventrikel, dan diperlukan untuk membantu mengurangi dan kemudian melepaskan darah, maka impuls memainkan peran penting dalam jantung.

Dengan AF, impuls berubah dan sudah kacau, karena itu berkontribusi pada fakta bahwa atrium mulai berkedip, yaitu, serat miokard mulai berkontraksi dengan cepat, satu per satu. Dengan mengirimkan gairah sembarangan ke ventrikel, mereka juga mulai menurun secara acak.

Jika ada fibrilasi atrium, flutter atrium, dan tidak diobati, pada waktunya tanpa berkonsultasi dengan dokter, maka beberapa pasien telah diamati perkembangan lebih lanjut dari stroke tromboemboli atau infark miokard.

Efek fibrilasi

Mekanisme perkembangan dapat ditelusuri: fibrilasi tidak memungkinkan atrium berkontraksi sepenuhnya, dan darah akan berdiri, yang sering mengarah ke gumpalan darah di daerah dekat dinding.

Aliran darah mengambil gumpalan darah dan membawanya ke aorta atau ke arteri yang lebih kecil - ini adalah alasan untuk pembentukan tromboemboli dari beberapa arteri, yang seharusnya memberi makan salah satu organ.

Pasokan darah yang terhambat berkontribusi pada fakta bahwa nekrosis terjadi - infark organ. Jika organ ini adalah otak, yang sangat mudah dijangkau melalui arteri karotis, maka kita berbicara tentang stroke iskemik.

Jika sudah ada kegagalan sirkulasi, fibrilasi atrium dan flutter atrium menyebabkan edema paru atau masalah yang lebih besar terkait dengan terjadinya asma jantung, yaitu, kegagalan ventrikel kiri akut.

Jika kontraksi ventrikel di atas 90 denyut / menit, dan ini terjadi setiap saat, maka mungkin ada perluasan rongga jantung, yang dalam kedokteran disebut dilatasi kardiomiopati.

Sangat jarang, tetapi masih dapat terjadi bahwa onset fibrilasi atrium, jika diucapkan masalah hemodinamik, dapat menyebabkan syok aritmogenik. Ini adalah kondisi berbahaya karena dapat menyebabkan henti jantung.

Bagaimana cara mengobati patologi?

Dokter akan memilih perawatan yang tepat. Fibrilasi atrium membutuhkan perawatan wajib. Ada kardioversi saat pemulihan irama sinus diperlukan.

Pencegahan rekurensi paroksism diperlukan, kontrol juga akan diperlukan agar frekuensi kontraksi ventrikel tidak melampaui batas normal.

Untuk perawatan yang tepat, Anda akan memerlukan obat-obatan yang akan membantu menyingkirkan komplikasi - tromboemboli.

Obat-obatan digunakan untuk keperluan berikut:

  1. Kembalikan detak jantung, misalnya, Propafenone.
  2. Kontrol detak jantung, frekuensi dan kekuatan kontraksi, digunakan dalam kasus ini, beta-blocker, glikosida jantung.
  3. Mengurangi kemungkinan pembekuan darah untuk mengencerkan darah, jika bentuk penyakitnya kronis atau persisten. Ini termasuk antikoagulan, baik efek langsung maupun tidak langsung. Saat menggunakan obat tersebut harus memantau pembekuan darah.
  4. Nutrisi dan perbaikan proses metabolisme di otot jantung. Obat-obatan semacam ini tergolong metabolik, dapat melindungi miokardium dari efek iskemia yang merugikan. Beberapa dokter percaya bahwa metode terapi ini ada di tempat kedua dan tidak diperlukan.

Untuk mendeteksi aritmia, kadang-kadang perlu menggunakan peralatan medis modern. Tetapi dia memiliki gejala-gejala tertentu.

Kebanyakan pasien mengeluh tentang:

  • perubahan dramatis yang tak terduga dalam jumlah detak jantung, yang tidak normal;
  • gagal jantung teraba;
  • rasa sakit di hati;
  • suara aneh yang tidak biasa di zona jantung;
  • sesak napas, kurang udara;
  • perasaan panik dan takut;
  • kelemahan dalam tubuh, pusing, pingsan;
  • berolahraga intoleransi;

Sering buang air kecil, ini disebabkan oleh fakta bahwa peptida natriuretik secara aktif diproduksi di dalam tubuh.

Jika dicurigai adanya fibrilasi atrium, Anda perlu memeriksa nadi. Tetapi jika denyut jantung sangat tinggi, yaitu, jumlah kontraksi lebih tinggi dari denyut nadi, maka defisit pulsa dapat terjadi.

Faktor risiko tertentu adalah orang yang memiliki penyakit kardiovaskular, seperti cacat jantung, gagal jantung, tumor, dan radang jantung.

Diabetes mellitus, penyakit ginjal, penyakit tiroid, sindrom apnea tidur atau penyakit paru obstruktif kronis dapat dipengaruhi oleh aritmia.

Perubahan yang berkaitan dengan usia berbahaya, tetapi ada juga persentase yang mengkhawatirkan di antara pasien muda, bahkan mereka yang belum mengalami masalah jantung.

Ada penyebab aritmia penting lainnya. Ini adalah operasi jantung, kekalahan oleh listrik, penggunaan alkohol yang sering, aktivitas fisik yang berlebihan, lama tinggal dalam kondisi panas, makan berlebihan.

Kasus fibrilasi atrium yang sangat jarang dapat disebabkan oleh kecenderungan turun temurun.

Fibrilasi faktir / kardio / atrium dan bergetar

Atrial fibrillation (atrial fibrillation) adalah jenis supraventricular tachyarrhythmia dengan aktivitas listrik atrium yang kacau dengan frekuensi pulsa 350-700 per menit, yang tidak termasuk

kemungkinan pengurangan terkoordinasi mereka. Atrial fibrillation (AF) terjadi selama pembentukan multiple, chaos kecil yang berulang kembali di atrium. Seringkali mekanisme pemicu dan pemeliharaan FP adalah fokus impuls ektopik, yang terletak di struktur vena yang berdekatan dengan atrium (biasanya vena paru). Dalam fibrilasi atrium, atrium tidak berkontraksi dan sistem konduksi atrioventrikular secara harfiah "dibombardir" oleh banyak rangsangan listrik, sebagai akibatnya impuls ditransmisikan ke ventrikel yang tidak stabil, yang mengarah pada penampilan irama ventrikel yang kacau dan sering tidak teratur.

• Lesi katup trikuspid dan mitral.

Alasan yang kurang sering termasuk:

• Emboli paru.

• Cacat septum atrium bawaan dan cacat jantung bawaan lainnya.

• Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).

Bergantung pada keparahan gangguan hemodinamik, gambaran klinis bervariasi dari manifestasi asimtomatik hingga parah dari gagal jantung. Dalam bentuk paroksismal, episode atrial fibrilasi kadang-kadang tanpa gejala. Tetapi biasanya pasien merasakan jantung berdebar, tidak nyaman atau sakit di dada. Gagal jantung juga terjadi, yang dimanifestasikan oleh kelemahan, pusing, sesak napas, atau bahkan pra-ketidaksadaran dan pingsan. Serangan AF dapat disertai dengan peningkatan buang air kecil, karena peningkatan produksi peptida natriuretik atrium.

Denyut nadi berirama, mungkin ada defisit nadi (denyut jantung di puncak jantung lebih besar daripada di pergelangan tangan) karena kenyataan bahwa dengan ritme ventrikel yang sering, volume stroke ventrikel kiri tidak cukup untuk membuat gelombang vena perifer. Pada pasien dengan AF asimptomatik atau dengan manifestasi minimal AF, tromboemboli (paling sering pada penghinaan video) mungkin merupakan manifestasi pertama penyakit.

- Kurangnya gigi P di semua lead.

• Gelombang "f" kecil antara kompleks QRS yang memiliki frekuensi, bentuk, dan amplitudo berbeda. Gelombang F paling baik direkam dalam sadapan V 1, V 2, II, III dan aVF.

• Interval R-R Tidak Teratur.

Komplikasi: gagal jantung akut, tromboemboli, stroke iskemik.

PAROXISME FIBRILES AXIMA

Durasi 48 jam - antikoagulan 3 - 4 minggu. (warfarin, aspirin, clopidogrel)

I STAGE: Relief serangan tiba-tiba:

1. amiodarone yaitu jet atau tutup 5 mg / kg. dalam 100 ml isotonik

p-ra (efisiensi 27-43% lebih dari 8 jam). Ditampilkan dalam etiologi AF apa pun.

2. Sotalol dalam / dalam dosis 1-1,5 mg / kg (kemanjuran - 20-60%) - untuk IHD, obat lini pertama.

3. Dofetilide di dalam - efek setelah 5-7 hari masuk. Obat 2-3

garis. Tidak mungkin hanya dengan AH + LVH.

Pada pasien tanpa penyakit jantung, LVH:

4. Flekainid 300 mg per oral

5. Propafenone 600 mg secara oral atau intravena. Efek setelah 8 jam 76%.

Cadangan obat (bukan untuk CHF, AG + LVH):

6. Disopyramide - 50-150 mg IV.

7. Procainamide 800 - 1000 mg

8. Quinidine dalam (200-300 mg setelah 2 jam dengan total dosis 600-1000 mg, kemudian dosis pemeliharaan 200 mg setelah 8 jam.). Efek setelah 2-6 jam.

TAHAP II: dengan tidak adanya efek obat atau pengembangan komplikasi:

EIT (100 J - 200 J - 360 J - novokinamid

500-750 mg IV dengan V = 30-50 mg / mnt - 360 J)

Catatan: dalam kasus serangan tiba-tiba OP pada latar belakang sindrom WPW, pengobatan dengan amiodarone, novainamide. Isoptin, diltiazem, digoxin dikontraindikasikan.

1. koreksi hipokalemia (K +> 4.0 mmol / l);

2. dengan gagal jantung - inhibitor ACE;

3. amiodarone (sotalol), atenolol, isoptin, quinidine; tanpa adanya

Kerusakan miokard organik - propafenone.

Atrial flutter adalah bentuk takikardia supraventrikular, di mana terdapat sangat sering (200-400), tetapi kontraksi teratur atrium dengan konduksi yang seragam atau tidak merata ke ventrikel.

Penyebab paling umum flutter atrium adalah perubahan sistem konduksi jantung karena penyakit dan kondisi berikut:

• PJK (misalnya, pada infark miokard akut, menurut berbagai data, TP terjadi dari 0,8 hingga 5,3% kasus, kardiosklerosis aterosklerotik menyebabkan 24% kasus TP).

• Rematik (64-69% TP, paling sering dengan stenosis mitral).

• Kardiomiopati hipertrofik dan melebar.

• Jantung paru kronis atau akut.

• Penyakit paru non-spesifik kronis dan penyakit paru obstruktif kronis.

• Hipertiroidisme (distrofi miokard tirotoksik, 3% kasus TP).

• Miokarditis dan perikarditis.

• Cacat septum interatrial pada orang dewasa.

• Sindrom predvozbuzheniya ventrikel.

• Disfungsi simpul sinus (TP diperbaiki pada sekitar 14% pasien dengan sindrom sinus sakit (SSS)).

• Intoksikasi alkohol dan kardiopati alkohol (hingga 20% dari semua kasus TP paroksismal).

• Intervensi bedah pada jantung.

Manifestasi klinis terutama tergantung pada frekuensi kontraksi ventrikel dan pada sifat patologi jantung yang mendasarinya.

Ketika bentuk paroxysmal dari frekuensi paroxysms sangat berbeda: dari satu per tahun hingga beberapa kali sehari. Paroxysms dapat memicu aktivitas fisik, stres emosional, cuaca panas, minuman keras, alkohol, dan bahkan gangguan usus.

Dalam kasus ketika frekuensi kontraksi ventrikel teratur, dan kurang dari 120 denyut / menit, gejala mungkin tidak ada. Frekuensi kontraksi dan variabilitas ritme yang tinggi biasanya menyebabkan sensasi detak jantung. Dengan rasio 2: 1-4: 1, flutter atrium secara umum lebih baik ditoleransi daripada flicker, berkat ritme ventrikel yang teratur. The "pengkhianatan" dari berkibar terdiri dari kemungkinan peningkatan tajam dan signifikan dalam denyut jantung yang tidak terduga karena perubahan dalam tingkat konduksi ketika

minimal stres fisik dan emosional, dan bahkan ketika bergerak ke posisi vertikal, yang bukan karakteristik dari fibrilasi atrium. Pada saat yang sama, ada penurunan volume menit jantung, yang menyebabkan munculnya gangguan hemodinamik, yang dimanifestasikan dalam perasaan tidak nyaman di dada, sesak napas, lemah dan penampilan pingsan; penurunan aliran darah koroner dapat dimanifestasikan oleh klinik angina.

Dalam pemeriksaan klinis, denyut nadi lebih sering (tetapi tidak selalu) berirama dan dipercepat. Dengan koefisien 4: 1, denyut jantung mungkin berada di kisaran 75-85 dalam 1 menit. Ketika besarnya koefisien ini terus berubah, irama jantung tidak normal, seperti pada fibrilasi atrium, dan dapat disertai dengan defisit pulsa. Denyut nadi leher yang sering dan berirama sangat khas. Frekuensinya sesuai dengan irama atrium dan biasanya 2 kali atau lebih tinggi dari frekuensi denyut nadi.

Studi tentang denyut nadi pada vena jugularis dapat mengungkap penampakan karakteristik gelombang dari atrial flutter. Pada pemeriksaan fisik, tanda-tanda perkembangan gagal jantung kongestif dapat ditentukan.

EKG untuk flutter atrium

1. Kehadiran di EKG sering - hingga 200 - 400 per menit. - teratur, mirip dengan satu sama lain gelombang atrium F, memiliki bentuk gigi gergaji karakteristik (lebih baik terdeteksi dalam sadapan II, III, aVF, V1, V2).

2. Dalam kebanyakan kasus, ritme ventrikel reguler yang benar dengan interval R-R yang sama (kecuali untuk kasus-kasus perubahan derajat blok atrioventrikular pada saat perekaman EKG - Gbr. 29, d).

3. Adanya kompleks ventrikel normal yang tidak berubah, yang masing-masing didahului oleh sejumlah gelombang atrium F (2: 1.3: 1.4: 1, dll.)

- Semua persiapan antikoagulan dan pencegahan untuk segala bentuk TP dilakukan dengan cara yang sama seperti untuk atrial fibrilasi (lihat Atrial fibrilasi).

• Saat melakukan terapi pengurangan ritme pada pasien dengan flutter atrium persisten, pemberian amiodarone dan sotalol harus dihindari, yang kadang-kadang dapat menyebabkan pemulihan irama sinus yang tidak direncanakan, tetapi lebih sering mencegah transformasi TP menjadi fibrilasi atrium, yang biasanya lebih mudah dikurangi. Sebaliknya, penunjukan digoxin berkontribusi pada transformasi dan stabilisasi AF ini.

• Saat menggunakan antiaritmia kelas satu (disopyramide, procainamide, quinidine, flecainide, propafenone, etmozin)

ada bahaya penurunan frekuensi gelombang bergetar dengan akibat pelepasannya pada ventrikel dengan peningkatan denyut jantung yang sesuai dengan ancaman fibrilasi ventrikel. Oleh karena itu, pada semua pasien dengan denyut jantung di atas 110 denyut / menit (dengan pengecualian pasien dengan sindrom yang sudah ada sebelumnya), upaya untuk memediasi kardioversi menggunakan obat kelas IA dan 1C dapat dilakukan hanya setelah memblokir simpul atrioventrikular dengan digoxin, verapamil, diltiazem atau beta-blocker.

- procainamide dengan TP lebih efektif daripada atrial fibrilasi.

Atrial bergetar. Fibrilasi atrium (fibrilasi atrium)

Atrial flutter (TP) adalah salah satu gangguan irama jantung yang paling umum, terhitung sekitar 10% dari semua paroxysmal supraventricular tachyarrhythmias. Ini adalah komplikasi yang sering dari infark miokard akut dan operasi jantung terbuka. Penyebab lain flutter atrium termasuk penyakit paru-paru kronis, perikarditis, tirotoksikosis, rematik (terutama pada pasien dengan stenosis mitral), disfungsi sinus (sindrom tachi-brady), serta penyakit lain yang berkontribusi terhadap dilatasi atrium. Atrial flutter dapat diamati pada pasien dari hampir semua usia. Namun, bagi mereka yang memiliki penyakit jantung, itu jauh lebih umum.

Fibrilasi atrium (AF) adalah takiaritmia supraventrikular, ditandai dengan aktivasi listrik atrium yang tidak terkoordinasi dengan frekuensi 350-700 per menit, yang menyebabkan kemunduran kontraktilitas atrium dan hilangnya fase pengisian ventrikel yang sebenarnya.

Fibrilasi atrium adalah salah satu aritmia yang paling umum dan sering dijumpai dalam praktik klinis.

Manifestasi klinis

Biasanya, pasien dengan flutter atrium mengeluh detak jantung mendadak, sesak napas, kelemahan umum, intoleransi olahraga, atau nyeri dada. Namun, manifestasi klinis yang lebih parah mungkin terjadi - sinkop, pusing karena hipotensi, dan bahkan henti jantung karena frekuensi kontraksi ventrikel yang lebih tinggi. Dasar patofisiologis dari gejala ini adalah penurunan pelepasan sistemik, tekanan arteri sistemik dan penurunan aliran darah koroner. Menurut beberapa data, penurunan aliran darah koroner dapat mencapai 60% dengan meningkatnya kebutuhan miokardium untuk oksigen. Karena gangguan hemodinamik yang serius, disfungsi sistolik pada jantung berkembang, diikuti oleh dilatasi rongga-rongga, yang pada akhirnya menyebabkan gagal jantung.

Klasifikasi Flutter Atrium

Atrial flutter adalah atrial tachyarrhythmia cepat, teratur dengan frekuensi gairah dan kontraksi atrium lebih dari 200 per menit. Saat ini, secara umum diterima bahwa dasar aritmia ini adalah mekanisme masuknya kembali eksitasi.

TP tipikal disebabkan oleh lingkaran atrium kanan makrore-centri yang dibatasi oleh cincin katup trikuspid anterior, dan penghalang anatomis di belakangnya (bukaan vena cava superior dan inferior, krista Eustachius) dan penghalang fungsional dalam bentuk krista terminal. Dalam hal ini, gelombang eksitasi melewati ismus bawah (zona konduksi tertunda) yang terletak di antara vena cava inferior dan perimeter katup trikuspid. Ini disebut TA yang bergantung pada isthmus: dapat diawasi oleh paparan RF di zona ini.

Tergantung pada arah gelombang depolarisasi di atrium, ada dua jenis TP yang khas:

- TP dengan aktivasi septum interatrial (WFP) dalam arah caudocranial, dan bagian lateral atrium kanan (PP) - di craniocaudal, mis. Dengan sirkulasi gelombang eksitasi di sekitar katup trikuspid berlawanan arah jarum jam (CCW) jika dilihat dari atas hati. Pada EKG, ini ditandai dengan gelombang negatif F dalam sadapan II, III, aVF, yang mencerminkan aktivasi simultan MPP dari bawah ke atas, dan gelombang kepakan positif dalam sadapan V1. Tekukan gelombang F ke bawah pada standar yang lebih rendah dan sadapan bertulang lebih panjang (lebih rata) daripada naik (lebih curam). Poin penting adalah amplitudo yang terlihat lebih kecil dari kompleks aktivitas listrik atrium dalam timbal V1, yang memproyeksikan ke fase naik dari gelombang TP dalam timbal aVF;

- TP dengan aktivasi berlawanan dari struktur atrium kanan, yaitu dengan sirkulasi gelombang eksitasi searah jarum jam (searah jarum jam - CW), secara elektrokardiografis ditandai oleh arah positif dari gelombang bergetar dalam standar yang lebih rendah dan sadapan yang diperkuat dan sebanding dalam amplitudo dengan gelombang-F dalam gelombang V1.

Namun, tanda-tanda EKG karakteristik pada pasien mungkin tidak selalu, oleh karena itu, hanya selama endoEFI dapat kepentingan isthmus cavatricuspid dibuktikan.

Takikardia yang bergantung pada istymus, selain TP tipikal, adalah dua-panjang gelombang dan atrium loop bawah. Untuk TP dua-gelombang, pembentukan dua gelombang depolarisasi dalam PP, bersirkulasi satu demi satu di sekitar cincin katup trikuspid dalam satu arah, adalah tipikal, akibatnya TP berakselerasi. Pada saat yang sama, geometri aktivasi atrium pada permukaan EKG tidak mengalami perubahan signifikan. Jenis aritmia ini mungkin memiliki signifikansi klinis yang tidak signifikan, karena berlangsung dalam waktu singkat (hingga 11 kompleks), melewati kemudian menjadi TP khas, lebih jarang pada fibrilasi atrium.

TA loop bawah ditandai dengan terobosan gelombang eksitasi melalui terminal krista (TK) di berbagai bagiannya dengan pembentukan lingkaran re-sentri di sekitar mulut vena cava inferior dengan sirkulasi berlawanan arah pulsa (CWW). Pada saat yang sama, karakteristik elektrokardiografi dari TP akan tergantung pada tingkat konduksi melalui alur perbatasan. Ini akan bervariasi dari pola EKG yang identik dengan TP / CWW tipikal, dengan sedikit penurunan amplitudo fase positif dari gelombang bergetar di sadapan bawah dan gelombang P di sadapan V1, yang mencerminkan tabrakan dari bidang depolarisasi yang berlawanan di lengkungan TP di lengkungan TP di wilayah kaudal TC) ke pola EKG yang tipikal dari TP / CW tipikal, yang akan menjadi cerminan dari aktivasi MPP dalam arah craniocaudal (dengan terobosan di wilayah kranial TC). Jenis-jenis TP, serta bentuk-bentuk khas dari TP, dapat menerima ablasi frekuensi radio di wilayah tanah genting yang lebih rendah.

TP independen-isthmus termasuk loop atas, multiple-cycle, dan flutter atrium kiri. Ketika gelombang depolarisasi TP loop atas, menembus TC, membentuk lingkaran re-centri di wilayah lengkung PP di sekitar perimeter vena cava superior dengan sirkulasi impuls searah jarum jam, sedangkan bagian bawah PP tidak terlibat dalam siklus TP. Geometri aktivasi atrium pada permukaan EKG mirip dengan TP / CW tipikal.

Multiple-cycle TP ditandai dengan adanya beberapa siklus aktivasi atrium pada saat yang sama karena kemungkinan beberapa terobosan gelombang eksitasi melalui TC.

Dalam kasus yang lebih jarang, lingkaran makroreventry dapat terbentuk di atrium kiri dan lebih sering terjadi pada pasien yang telah menjalani operasi di atrium kiri. Pola elektrokardiografi dengan opsi-opsi ini TP akan sangat bervariasi.

Perawatan Atrial Flutter

Perawatan darurat

Perawatan darurat untuk TP tergantung pada manifestasi klinis. Pasien dengan kolaps vaskular akut, iskemia serebral, angina, atau dengan peningkatan manifestasi gagal jantung ditunjukkan kardioversi darurat tersinkronisasi. Pemulihan irama sinus yang berhasil dapat dicapai dengan melepaskan kurang dari 50 J dengan menggunakan arus fase tunggal, dan dengan arus bifasik dengan energi yang lebih sedikit. Penggunaan obat-obatan Ia, Ic dan III meningkatkan kemungkinan menggunakan terapi electropulse.

Stimulasi atrium yang sering, baik transesophageal dan intraatrial, adalah metode pilihan ketika mengembalikan irama sinus. Menurut literatur medis, efektivitasnya rata-rata 82% (dari 55 hingga 100%). Stimulasi ultrafrequency terutama dibenarkan dalam TP setelah operasi jantung, karena elektroda atrium epikardial sering ditinggalkan pada pasien ini pada periode pasca operasi. Elektrokardiostimulasi (ECS) atrium harus dimulai dengan frekuensi 10 pulsa lebih tinggi daripada aktivitas listrik spontan atrium dengan TP. Dianjurkan untuk meningkatkan frekuensi ECS untuk memverifikasi entri yang efektif ke dalam siklus takikardia dengan peningkatan 10 ekstrastimuli. Perubahan dramatis dalam morfologi gelombang TP pada permukaan EKG dalam lead standar yang lebih rendah dan diperkuat menunjukkan bahwa TP diatur ulang. Pengakhiran alat pacu jantung pada titik ini dapat disertai dengan pemulihan irama sinus. Frekuensi kritis yang diperlukan untuk penghentian tipe pertama TP biasanya melebihi frekuensi flutter sebesar 15-25%. Penggunaan quinidine, disopyramide, procainamide, propafenone, ibutilid meningkatkan kemungkinan efektivitas stimulasi frekuensi berlebihan untuk mengembalikan irama sinus. Upaya untuk menghentikan TP dengan metode stimulasi overfrequency sering dapat menyebabkan induksi fibrilasi atrium, yang sering mendahului pemulihan spontan irama sinus. Induksi fibrilasi atrium lebih mungkin bila menggunakan mode stimulasi over-frekuensi lebih "kecepatan tinggi" (panjang siklus selama stimulasi melebihi siklus TA sebesar 50% atau lebih).

Sejumlah obat (ibutilid, flekainid) secara efektif mengembalikan irama sinus pada TP, tetapi secara signifikan meningkatkan risiko mengembangkan takikardia ventrikel berbentuk spindel. Baik obat yang memperlambat AV-konduksi, maupun cordaron telah terbukti efektif dalam memulihkan irama sinus, walaupun mereka dapat secara efektif mengendalikan detak jantung.

Dalam kebanyakan kasus, ketika pasien yang melakukan AV 2: 1 dan di atas tidak memiliki gangguan hemodinamik. Dalam situasi seperti itu, dokter dapat memilih obat yang memperlambat konduksi AV. Antagonis kalsium (seri non-dihidroperidin) dan blocker harus dipertimbangkan sebagai obat pilihan. Adekuat, meskipun sulit dijangkau, kontrol frekuensi irama sangat penting jika pemulihan irama sinus tertunda (misalnya, jika diperlukan terapi antikoagulan). Selain itu, jika obat kardioversi direncanakan, kontrol takikistol diperlukan, karena obat antiaritmia, seperti obat Ic kelas, dapat mengurangi kejadian kontraksi atrium dan menyebabkan peningkatan paradoks dalam tingkat kontraksi ventrikel karena memperlambat konduksi AV laten, yang akan memperburuk status klinis pasien.

Jika TP berlangsung lebih dari 48 jam, pasien dianjurkan untuk menjalani terapi antikoagulasi sebelum listrik atau obat kardioversi.

Terapi obat permanen

Terapi profilaksis farmakologis kronis untuk TP biasanya bersifat imperial, efektivitasnya ditentukan oleh coba-coba. Secara tradisional, terapi ganda direkomendasikan dengan penggunaan kedua obat yang secara efektif memblokir konduksi di persimpangan atrioventrikular dan agen aktif-membran. Pengecualian adalah obat kelas III (sotalol, cordarone), menggabungkan fitur semua kelas terapi antiaritmia.

Ablasi kateter dari isitus cavitricuspid dengan flutter atrium tergantung ismus

Sekarang diakui bahwa pembuatan blok dua arah lengkap dalam tanah genting antara vena cava inferior dan perimeter katup trikuspid oleh radiofrequency catheter ablation (RFA) adalah prosedur yang sangat efektif dan aman untuk menghilangkan TA dan secara bertahap mengambil tempat terdepan dalam struktur berbagai metode perawatan aritmia ini. Ablasi frekuensi radio dapat dilakukan selama TP, atau selama irama sinus. Sebelumnya diyakini bahwa kriteria efektivitas operasi adalah kelegaan TP. Selanjutnya, kriteria ketat dikembangkan untuk mencapai unit pembawa dua arah di wilayah tanah genting yang lebih rendah, yang secara signifikan meningkatkan efektivitas jangka panjang RFA.

Di Pusat Bedah X-ray HVKG mereka. Acad. N. N. Burdenko pada periode sejak 1999. hingga 2004 lebih dari seratus intervensi untuk flutter atrium tipikal dilakukan. Verifikasi unit konduksi di bidang isthmus bawah dilakukan berdasarkan kriteria lokal untuk mencapai blokade konduksi di bidang yang diminati dan berdasarkan teknik verifikasi tradisional unit konduksi (secara tidak langsung). Efektivitas prosedur tanpa mendukung AAT menurut hasil pengamatan prospektif adalah 88%. Manajemen gabungan pasien termasuk: implantasi sistem untuk EX permanen, intervensi berulang di bidang vena paru-paru, pembaruan AAT. Dalam kondisi ini, kontrol efektif irama sinus selama tahun kalender dapat dicapai pada 96% dari semua pengamatan klinis. Kami telah membuktikan peningkatan signifikan dalam fungsi pemompaan atrium, yang akhirnya dapat menjelaskan dinamika klinis positif yang signifikan. Kualitas hidup secara signifikan lebih tinggi pada pasien setelah RFA.

Studi prospektif dan acak lainnya membandingkan kemanjuran AAT oral yang berkelanjutan (61 pasien dengan TA) dan radiofrekuensi ablasi. Dengan pengamatan dinamis, yaitu 21 ± 11 bulan, irama sinus dipertahankan hanya pada 36% pasien yang menerima AAT, sedangkan setelah RFA - pada 80% pasien. Selain itu, 63% pasien yang menerima terapi obat terus menerus memerlukan satu atau lebih rawat inap, dibandingkan dengan 22% pasien setelah RFA.

Indikasi absolut untuk RFA TP adalah kasus ketika resistensi terhadap beberapa AAT atau intoleransi berkembang, atau ketika pasien tidak ingin menerima AAT yang tahan lama. Namun, perkembangan resistensi adalah hasil dalam banyak kasus penggunaan AAT jangka panjang, yang tidak praktis untuk alasan keuangan dan karena risiko pengembangan tindakan proarrhythmic AAT. Oleh karena itu, kami percaya bahwa RFA telah ditunjukkan ketika pasien setuju dengan implementasinya, dan serangan tiba-tiba pertama dari TP adalah indikasi absolut untuk RFA.

Atrial flutter: penyebab, bentuk, diagnosis, pengobatan, prognosis

Atrial flutter (TP) adalah salah satu takikardia supraventrikular, ketika atrium berkontraksi dengan kecepatan yang sangat tinggi - lebih dari 200 kali per menit, tetapi ritme kontraksi jantung tetap benar.

Flutter atrium beberapa kali lebih sering terjadi pada pria, di antara pasien, biasanya orang yang lebih tua adalah 60 tahun atau lebih. Prevalensi yang tepat dari jenis aritmia ini sulit ditentukan karena ketidakstabilannya. TP sering berumur pendek, oleh karena itu, sulit untuk memperbaikinya pada EKG dan dalam diagnosis.

Flutter atrium berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa hari (bentuk paroxysmal), jarang lebih dari seminggu. Dalam kasus gangguan irama jangka pendek, pasien merasa tidak nyaman, yang dengan cepat melewati atau diganti dengan atrial fibrilasi. Pada beberapa pasien gemetar dikombinasikan dengan blink, secara berkala saling menggantikan.

Tingkat keparahan gejala tergantung pada tingkat kontraksi atrium: semakin besar itu, semakin tinggi kemungkinan gangguan hemodinamik. Aritmia ini sangat berbahaya pada pasien dengan perubahan struktural parah pada ventrikel kiri, dengan adanya gagal jantung kronis.

Dalam kebanyakan kasus, irama bergetar atrium dipulihkan dengan sendirinya, tetapi terjadi kelainan yang berkembang, jantung tidak mengatasi fungsinya, dan pasien membutuhkan perawatan medis yang mendesak. Obat antiaritmia tidak selalu memberikan efek yang diinginkan, jadi TP adalah kasus ketika disarankan untuk menyelesaikan masalah operasi jantung.

Atrial flutter adalah patologi yang serius, meskipun tidak hanya banyak pasien, tetapi dokter juga tidak memberikan perhatian karena episode-nya. Hasilnya adalah perluasan bilik jantung dengan kekurangan progresifnya, tromboemboli, yang dapat merenggut nyawa, sehingga setiap serangan gangguan irama tidak boleh diabaikan, dan ketika itu muncul, ada baiknya pergi ke ahli jantung.

Bagaimana dan mengapa atrial flutter muncul?

Atrial flutter adalah varian dari takikardia supraventrikular, yaitu sarang eksitasi yang muncul di atrium, menyebabkan kontraksi yang terlalu sering.

Ritme jantung selama atrial flutter tetap teratur, berbeda dengan fibrilasi atrium (atrial fibrilasi), ketika atrium berkontraksi lebih sering dan secara acak. Kontraksi ventrikel yang lebih jarang dicapai dengan penyumbatan impuls parsial ke miokardium ventrikel.

Penyebab flutter atrium cukup bervariasi, tetapi kerusakan organik pada jaringan jantung, yaitu, perubahan struktur anatomi organ itu sendiri, selalu menjadi dasar. Dengan ini, adalah mungkin untuk mengasosiasikan insiden patologi yang lebih tinggi pada lansia, sementara pada aritmia muda, mereka lebih fungsional dan dismetabolik.

Di antara penyakit yang terkait dengan TP, dapat dicatat:

Sering ada kasus flutter atrium pada pasien dengan patologi paru - penyakit obstruktif kronis (bronkitis, asma, emfisema), tromboemboli dalam sistem arteri paru. Berkontribusi pada fenomena ini, perluasan jantung kanan karena peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis dengan latar belakang sklerosis parenkim dan pembuluh darah paru.

Setelah operasi jantung pada minggu pertama, risiko gangguan jenis irama ini tinggi. Ini didiagnosis setelah koreksi kelainan bawaan, shunting aorto-koroner.

Faktor risiko untuk TP adalah diabetes mellitus, kelainan elektrolit, kelebihan fungsi tiroid hormonal, dan berbagai intoksikasi (obat-obatan, alkohol).

Sebagai aturan, penyebab atrial flutter jelas, tetapi kebetulan aritmia menyalip orang yang praktis sehat, maka kita berbicara tentang bentuk idiopatik TP. Peran faktor keturunan tidak bisa dikesampingkan.

Di jantung timbulnya atrium bergetar adalah eksitasi berulang dari serat atrium dari tipe masuk-kembali makro (impuls tampaknya berputar-putar, terlibat dalam kontraksi serat-serat yang telah berkurang dan harus rileks pada saat ini). "Masuknya kembali" denyut nadi dan eksitasi kardiomiosit merupakan karakteristik kerusakan struktural (parut, nekrosis, peradangan), ketika ada hambatan untuk penyebaran normal denyut nadi melalui serat jantung.

Setelah muncul di atrium dan menyebabkan kontraksi serat yang berulang, impuls masih mencapai simpul atrioventrikular (AV), tetapi karena yang terakhir tidak dapat melakukan impuls yang sering, penyumbatan parsial terjadi - ventrikel mencapai paling - setengah dari impuls atrium.

Ritme dijaga teratur, dan rasio jumlah kontraksi atrium dan ventrikel sebanding dengan jumlah impuls yang dilakukan pada miokardium ventrikel (2: 1, 3: 1, dll.). Jika setengah dari impuls mencapai ventrikel, pasien akan mengalami takikardia hingga 150 denyut per menit.

atrial flutter, bergerak dari 5: 1 ke 4: 1

Sangat berbahaya ketika semua impuls atrium mencapai ventrikel, dan rasio sistolik ke seluruh bagian jantung menjadi 1: 1. Dalam hal ini, frekuensi irama mencapai 250-300, hemodinamiknya sangat terganggu, pasien kehilangan kesadaran dan tanda-tanda gagal jantung akut muncul.

TP dapat secara spontan masuk ke fibrilasi atrium, yang tidak ditandai dengan irama teratur dan rasio jumlah kontraksi ventrikel yang jelas terhadap atrium.

Dalam kardiologi, ada dua jenis atrial flutter:

tipikal dan membalikkan tipikal TP

  1. Khas;
  2. Tidak khas.

Dalam varian khas sindrom TP, gelombang eksitasi menyusuri atrium kanan, frekuensi sistol mencapai 340 per menit. Dalam 90% kasus, pengurangan terjadi di sekitar katup trikuspid berlawanan arah jarum jam, di seluruh pasien - searah jarum jam.

Dalam bentuk TP atipikal, gelombang eksitasi miokard tidak berjalan di sepanjang lingkaran khas, memengaruhi isthmus antara mulut vena cava dan katup trikuspid, tetapi di sepanjang atrium kanan atau kiri, menyebabkan kontraksi hingga 340-440 per menit. Bentuk ini tidak dapat dihentikan dengan kardiostimulasi transesofagus.

Manifestasi flutter atrium

Klinik memutuskan untuk mengalokasikan:

  • Atrial flutter pertama kali muncul;
  • Bentuk paroxysmal;
  • Permanen;
  • Gigih

Dengan bentuk paroksismal, durasi TP tidak lebih dari seminggu, aritmia lewat secara spontan. Kursus persisten ditandai oleh durasi pelanggaran lebih dari 7 hari, dan normalisasi ritme independen tidak mungkin. Bentuk permanen dikatakan ketika serangan flutter gagal berhenti, atau perawatan belum dilakukan.

Pentingnya klinis bukan durasi TP, tetapi frekuensi pengurangan atrium: semakin tinggi, semakin jelas gangguan hemodinamik dan semakin besar kemungkinan komplikasi. Dengan kontraksi sering atrium tidak punya waktu untuk memberikan ventrikel dengan volume darah yang diinginkan, secara bertahap berkembang. Dengan episode flutter atrium yang sering atau bentuk patologi permanen, terjadi disfungsi ventrikel kiri, gangguan sirkulasi di kedua lingkaran dan gagal jantung kronis, kardiomiopati dilatasi mungkin terjadi.

Selain cardiac output yang tidak mencukupi, kurangnya darah yang menuju ke arteri koroner juga penting. Dengan TA parah, kurangnya perfusi mencapai 60% atau lebih, dan ini adalah kemungkinan gagal jantung akut dan serangan jantung.

Tanda-tanda klinis flutter atrium dimanifestasikan dalam paroksismus aritmia. Di antara keluhan pasien mungkin kelemahan, kelelahan, terutama saat berolahraga, ketidaknyamanan di dada, pernapasan cepat.

Dengan defisiensi sirkulasi koroner, gejala angina muncul, dan pada pasien dengan penyakit jantung koroner, nyeri bertambah atau progresif. Kurangnya aliran darah sistemik berkontribusi terhadap hipotensi, kemudian pusing, menghitam di mata, mual ditambahkan ke gejala. Frekuensi tinggi kontraksi atrium dapat memicu kondisi sinkop dan sinkop parah.

Serangan atrial flutter sering terjadi pada cuaca panas, setelah upaya fisik, pengalaman emosional yang kuat. Asupan alkohol dan kesalahan dalam diet, gangguan usus juga dapat memicu flutter atrium paroksismal.

Ketika ada 2-4 kontraksi atrium per kontraksi ventrikel, pasien memiliki keluhan yang relatif sedikit, rasio kontraksi ini lebih mudah ditoleransi daripada atrial fibrilasi karena ritme teratur.

Risiko atrial flutter terletak pada ketidakpastiannya: kapan saja frekuensi kontraksi bisa menjadi sangat tinggi, akan ada detak jantung, dispnea akan meningkat, gejala suplai darah tidak cukup ke otak - pusing dan pingsan akan berkembang.

Jika rasio kontraksi atrium dan ventrikel stabil, maka nadi akan berirama, tetapi ketika koefisien ini berfluktuasi, nadi akan menjadi tidak teratur. Gejala karakteristik juga akan menjadi denyut nadi leher, yang frekuensinya dua kali atau lebih tinggi dari pembuluh perifer.

Sebagai aturan, TP muncul dalam bentuk paroksismik pendek dan tidak sering, tetapi dengan peningkatan kuat pada kontraksi ruang jantung adalah mungkin - tromboemboli, edema paru, gagal jantung akut, gagal jantung, fibrilasi ventrikel, dan kematian.

Diagnosis dan pengobatan flutter atrium

Dalam diagnosis flutter atrium, elektrokardiografi sangat penting. Setelah memeriksa pasien dan menentukan denyut nadi, diagnosis hanya dapat bersifat dugaan. Ketika koefisien antara kontraksi jantung stabil, denyut nadi akan lebih sering atau normal. Dengan fluktuasi dalam tingkat konduksi, irama akan menjadi tidak teratur, seperti pada fibrilasi atrium, tetapi tidak mungkin untuk membedakan kedua jenis ketidakteraturan ini dengan pulsa. Pada diagnosis awal, penilaian denyut leher pada leher, yaitu 2 kali atau lebih dari denyut nadi, membantu.

Tanda-tanda EKG flutter atrium terdiri dalam penampilan yang disebut gelombang atrium F, tetapi kompleks ventrikel akan teratur dan tidak berubah. Dengan pemantauan harian, frekuensi dan durasi TP paroxysms, koneksi mereka dengan beban, dan tidur dicatat.

Video: Pelajaran EKG untuk takikardia non-sinus

Untuk mengklarifikasi perubahan anatomi jantung, mendiagnosis cacat dan menentukan lokasi kerusakan organik, dilakukan USG, di mana dokter menentukan ukuran rongga organ, kontraktilitas otot jantung, karakteristik alat katup.

Metode laboratorium digunakan sebagai metode diagnostik tambahan - penentuan tingkat hormon tiroid untuk menyingkirkan tirotoksikosis, tes rematik untuk rematik atau kecurigaannya, penentuan elektrolit darah.

Perawatan flutter atrium dapat berupa pengobatan dan pembedahan jantung. Kompleksitas yang lebih besar adalah resistensi obat terhadap efek obat, berbeda dengan kedipan, yang hampir selalu dapat diperbaiki dengan bantuan obat.

Terapi obat dan pertolongan pertama

Perawatan konservatif meliputi penunjukan:

Beta-blocker, glikosida jantung, blocker saluran kalsium diresepkan secara paralel dengan antiaritmia untuk mencegah peningkatan simpul atrio-ventrikel, karena ada risiko bahwa semua impuls atrium akan mencapai ventrikel dan memicu takikardia ventrikel. Verapamil paling sering digunakan untuk mengontrol laju ventrikel.

Jika paroxysm atrial flutter telah terjadi dengan latar belakang sindrom WPW, ketika konduksi di sepanjang jalur jantung utama terganggu, semua obat dari kelompok di atas adalah kontraindikasi ketat, kecuali untuk antikoagulan dan obat antiaritmia.

Perawatan darurat untuk paroxysmal atrial flutter, disertai oleh angina, tanda-tanda iskemia serebral, hipotensi berat, perkembangan gagal jantung adalah kardioversi listrik darurat darurat dengan daya rendah. Secara paralel, antiaritmia diperkenalkan, yang meningkatkan efisiensi stimulasi listrik miokardium.

Terapi obat selama serangan gemetar diresepkan dengan risiko komplikasi atau toleransi serangan yang buruk, sambil memasukkan amiodarone ke dalam vena dalam aliran. Jika amiodarone tidak mengembalikan ritme dalam waktu setengah jam, glikosida jantung (strophanthin, digoxin) ditunjukkan. Jika tidak ada efek dari obat-obatan, mereka mulai berjalan listrik jantung.

Rejimen pengobatan lain dimungkinkan selama serangan, durasinya tidak melebihi dua hari. Dalam hal ini, procainamide, propafenone, quinidine dengan verapamil, disopyramide, amiodarone, terapi electropulse digunakan.

Bila perlu, stimulasi miokard atrium transesofagus atau atrium diindikasikan untuk mengembalikan irama sinus. Paparan arus frekuensi sangat tinggi dilakukan oleh pasien yang telah menjalani operasi jantung.

Jika flutter atrium berlangsung selama lebih dari dua hari, maka sebelum memulai kardioversi, antikoagulan (heparin) perlu diperkenalkan untuk mencegah komplikasi tromboemboli. Dalam tiga minggu terapi antikoagulan, beta-blocker, glikosida jantung, dan obat antiaritmia diberikan secara paralel.

Perawatan bedah

Ablasi RF di TP

Dengan varian konstan flutter atrium atau kekambuhan yang sering, ahli jantung dapat merekomendasikan ablasi frekuensi radio, efektif dalam bentuk klasik TP dengan sirkulasi sirkular impuls di sepanjang atrium kanan. Jika atrial flutter dikombinasikan dengan sindrom kelemahan sinus node, selain ablasi jalur konduksi di atrium, atrio-ventricular node juga mengalami arus, dan kemudian alat pacu jantung dipasang untuk memastikan irama jantung yang benar.

Resistensi flutter atrium terhadap terapi obat mengarah pada peningkatan penggunaan radiofrequency ablation (RFA), yang khususnya efektif dalam bentuk khas patologi. Tindakan gelombang radio diarahkan ke tanah genting di antara mulut vena berongga dan katup trikuspid, tempat impuls listrik bersirkulasi paling sering.

RFA dapat dilakukan pada saat paroksismus, dan direncanakan dengan irama sinus. Indikasi untuk prosedur ini tidak hanya akan menjadi serangan yang berkepanjangan atau pemberian TP yang parah, tetapi juga situasi ketika pasien menyetujuinya, karena penggunaan jangka panjang dari metode konservatif dapat memicu jenis aritmia baru dan tidak layak secara ekonomi.

Indikasi absolut untuk RFA adalah kurangnya efek dari obat antiaritmia, toleransi yang tidak memuaskan, atau keengganan pasien untuk minum obat apa pun untuk waktu yang lama.

Ciri khas dari TP adalah resistansi terhadap terapi obat dan kemungkinan lebih besar kambuhnya atrial flutter. Kursus patologi ini sangat kondusif untuk trombosis intrakardiak dan penyebaran gumpalan darah dalam lingkaran besar, sebagai akibatnya - stroke, gangren usus, serangan jantung pada ginjal dan jantung.

Prognosis flutter atrium selalu serius, tetapi tergantung pada frekuensi aritmia paroksism dan lamanya, serta pada tingkat kontraksi atrium. Bahkan dengan perjalanan penyakit yang relatif menguntungkan, tidak mungkin untuk mengabaikannya atau menolak pengobatan yang diusulkan, karena tidak ada yang bisa memprediksi kekuatan dan durasi serangan yang akan terjadi, dan karena itu risiko komplikasi berbahaya dan kematian pasien dari gagal jantung akut dengan TP selalu ada.

Fibrilasi atrium dan bergetar: apa perbedaan di antara mereka dan bagaimana cara mengobati penyakit ini?

Fibrilasi atrium dan flutter atrium dianggap sebagai bentuk takiaritmia supraventrikular yang sangat berbahaya, yang sering menyebabkan kecacatan. Dalam beberapa saat, mereka mirip satu sama lain, baik dalam penyebab penampilan maupun gejala. Metode diagnostik yang sama digunakan. Namun demikian, kondisi yang sangat berbeda yang memerlukan pendekatan berbeda terhadap pengobatan.

Apa perbedaan antara fibrilasi dan flutter?

Tremor adalah jenis takikardia supraventrikular, di mana frekuensi kontraksi atrium lebih dari 200 denyut per menit, sementara fungsi ventrikel tidak berubah.

Fibrilasi (juga dikenal sebagai fibrilasi atrium) adalah bentuk takiaritmia supraventrikular, di mana atrium berkurang secara acak dari 300 menjadi 700 kali per menit, yang menyebabkan gangguan hemodinamik yang signifikan. Seringkali kondisi ini merupakan komplikasi dari flutter. Dalam kasus seperti itu, pekerjaan produktif benar-benar tidak ada - kamar tidak memompa darah ke ventrikel.

Kedua bentuk aritmia hasil dari gangguan struktur miokardium, khususnya sistem konduktifnya, yang menghasilkan pulsa. Penyakit jantung organik mengarah pada kardiosklerosis. Ini, pada gilirannya, melanggar parameter elektrofisiologis sel otot, yang menciptakan kondisi untuk pembentukan siklus tertutup, menyebabkan kontraksi yang cepat.

  • Rematik;
  • Hipertensi;
  • Disfungsi dari simpul sinoauricular;
  • Miokardiopati;
  • Intoksikasi dengan glikosida jantung (terutama digoksin);
  • Tirotoksikosis;
  • Sindrom eksitasi berlebihan ventrikel;
  • Jantung Paru Akut / Kronis
  • Hipertensi;
  • Cacat bawaan atau didapat dari struktur jantung;
  • Kardiomiopati;
  • Tirotoksikosis;
  • COPD (penyakit paru obstruktif kronik);
  • Myo, perikarditis;
  • Penyakit jantung iskemik
  • Ditoleransi lebih baik karena fungsi ventrikel yang lebih teratur;
  • Paroxysms of fluttering dapat terjadi selama transisi dari posisi horizontal ke posisi vertikal;
  • Denyut nadi biasanya berirama dan cepat;
  • Denyut nadi leher berhubungan dengan irama atrium.
  • Serangan AF kadang-kadang disertai oleh pollakiuria (sering buang air kecil) karena peningkatan sekresi hormon natriuretik;
  • Denyut nadi berirama, memiliki defisiensi (mis., Inkonsistensi denyut jantung pada puncak jantung dan denyut nadi);
  • Manifestasi pertama dari fibrilasi atrium mungkin tromboemboli.
  • Adanya bentuk gigi gergaji gelombang-f yang spesifik, bukannya gigi P;
  • Rasio stabil jumlah gelombang f terhadap kompleks ventrikel;
  • Interval R-R yang sama;
  • Kompleks QRS tidak berubah,
  • Gigi P benar-benar tidak ada;
  • Antara kompleks QRS adalah gelombang atrium yang tidak teratur, dengan bentuk, frekuensi, dan jumlah yang berbeda;
  • R-R ada perbedaan panjang.

Manifestasi klinis kedua varietas sangat mirip (dengan pengecualian perbedaan yang dijelaskan di atas) dan ditandai dengan gejala berikut:

  • perasaan berdebar-debar;
  • gejala hipoksia otak (pusing, kehilangan kesadaran, kelemahan, mual);
  • nafas pendek;
  • ketidaknyamanan atau nyeri di dada;
  • serangan angina;

Serangan disebabkan oleh stres fisik atau emosional, panas, kesalahan nutrisi, alkohol dan kopi kental.

Seringkali penyakit ini tidak menunjukkan gejala, tergantung pada karakteristik etiologi dan denyut jantung, jumlah eksaserbasi dan mekanisme kompensasi individual.

Mengobati bergetar

Perawatan flutter atrium terdiri dari menahan irama yang tidak normal dan mencegah komplikasi tromboemboli.

Untuk terapi antiaritmia obat, kelompok obat berikut ini digunakan:

  • blocker saluran kalium (cordarone, sotalol, ibutilide);
  • beta-blocker (talinolol, bisoprolol);
  • penghambat saluran kalsium (verapamil)
  • kardiotonik (digoksin);

Untuk mengatasi kemungkinan komplikasi trombotik, gunakan obat-obatan berikut:

  • antikoagulan (heparin, warfarin);
  • agen antiplatelet (aspirin, clopidogrel).

Dalam pengobatan darurat, untuk keperluan normalisasi ritme cepat, kardioversi listrik digunakan. Karena pelepasan arus tegangan rendah, fungsi efektif dari simpul sinus dipulihkan.

Jika terapi konservatif tidak efektif, gunakan metode bedah:

  • radiofrequency ablation (membakar fokus ektopik otomatisme menggunakan arus frekuensi tinggi);
  • pemasangan alat pacu jantung (pacemaker buatan).

Perawatan fibrilasi

Seperti dalam kasus sebelumnya, perlu untuk mengobati aritmia itu sendiri dan pencegahan tromboemboli. Skema spesifik tergantung pada jenis kegagalan irama dan diputuskan oleh ahli jantung rawat inap.

Bentuk normosistolik

Normosistolik dianggap sebagai varian fibrilasi atrium, yang mempertahankan frekuensi normal kontraksi ventrikel karena blokade pada AV-node. Tidak memberikan pelanggaran yang terlihat pada hemodinamik dan kondisi umum pasien.

Tidak ada pengobatan radikal yang diperlukan untuk pasien, semua yang diperlukan adalah pengamatan dinamis oleh seorang ahli jantung dengan tujuan deteksi dini komplikasi.

Varian takisistolik

Dalam hal ini, selain disfungsi atrium, takikardia ventrikel juga terjadi, yang mengarah ke gangguan sirkulasi, yang memerlukan perawatan antiaritmia. Untuk menghilangkan kondisi ini, obat-obatan berikut digunakan:

  • beta blocker (bisoprolol, nebivalol);
  • obat antiaritmia (lidokain, quinidine, propafenone);
  • glikosida jantung.

Jika perlu, intervensi bedah diterapkan, yaitu kateter atau ablasi frekuensi radio. Terkadang mungkin perlu memasang cardioverter.

Tipe permanen

Bentuk konstan dari fibrilasi atrium memiliki durasi terbesar, karena tanda-tandanya tidak ada atau tidak berbeda secara signifikan. Juga, diagnosis ini dibuat ketika tidak mungkin untuk mengembalikan irama normal.

Pengobatan bentuk fibrilasi atrium yang permanen terletak pada apa yang disebut strategi kontrol detak jantung. Hanya obat-obatan yang mendukung frekuensi sistolik yang dapat digunakan yang digunakan: beta-blocker atau penghambat saluran kalsium. Fibrilasi atrium sendiri tetap ada.

Bentuk gigih

Diagnosis ditegakkan ketika serangan flicker berlangsung selama lebih dari 7 hari dan ada peluang untuk menormalkan ritme. Untuk melakukan ini, gunakan salah satu jenis kardioversi:

  • farmakologis - dilakukan dengan menggunakan obat antiaritmia. Terutama, Amiodarone atau Novocainamide digunakan untuk tujuan ini;
  • bedah - direproduksi oleh radiasi frekuensi radio atau cryoablation.

Pada saat yang sama, terapi antikoagulan diterapkan (sama seperti gemetaran).

Paroxysmal untuk

Ini adalah semacam patologi di mana ritme dapat diperbaiki sendiri. Serangan biasanya berlangsung dari 30 detik hingga 7 hari. Untuk menghentikan serangan tiba-tiba, algoritma berikut digunakan:

  1. Jika lama gagal jantung kurang dari 48 jam:
    • Amiodarone adalah obat lini pertama untuk AF dari etiologi apa pun;
    • Propafenone, Sotalol;
  2. Jika serangan berlangsung lebih dari 2 hari, tambahkan terapi antikoagulan:
    • warfarin;
    • heparin;
    • agen antiplatelet (clopidogrel, asam asetilsalisilat)

Fitur pengobatan bentuk fibrilasi atrium permanen pada orang tua

Pengobatan fibrilasi atrium kronis sering terhambat oleh adanya banyak komorbiditas, terutama gagal jantung pada lansia. Karena kardioversi pada pasien tersebut memperburuk prognosis mereka untuk bertahan hidup, kategori pasien ini dikontraindikasikan. Dalam kasus ini, gunakan strategi pemantauan detak jantung.

Dokter hanya berusaha mengurangi denyut jantung menjadi 110 atau kurang, sementara fibrilasi tetap.

Protokol memungkinkan pemulihan irama sinus hanya dalam kasus-kasus berikut:

  • tidak dapat menormalkan detak jantung;
  • manifestasi AF tetap ketika frekuensi target tercapai;
  • ada peluang untuk terus mempertahankan ritme yang benar.

Kesimpulan

Fibrilasi atrium dan flutter atrium adalah takikardia supraventrikular. Mereka memiliki banyak kesamaan dalam asal, patogenesis dan pengobatan.

Namun, perbedaan mereka memainkan peran penting untuk terapi yang memadai. Ini membutuhkan diagnosis banding antara patologi ini dan penunjukan pengobatan khusus.