logo

Sindrom DIC

Sindrom koagulasi diseminata, atau DIC, adalah salah satu komplikasi paling serius yang timbul dari penyakit obstetri.

Penyebab:

Sindrom DIC terjadi pada preeklampsia, plasenta previa, pelepasan prematur plasenta yang biasanya terletak, trauma kelahiran, perdarahan obstetrik, emboli cairan ketuban, sepsis, penyakit kardiovaskular dan ginjal yang parah, diabetes, kematian janin.

Menurut klasifikasi yang diusulkan oleh 3. D. Fedorova, tahapan ICE berikut dibedakan:
Tahap 1 - hiperkoagulasi;
Tahap 2 - hipokagulasi tanpa aktivasi fibrinolisis umum;
Tahap 3 - hipokagulasi dengan aktivasi umum fibrinolisis;
Tahap 4 - pembekuan darah lengkap - afibrinogenemia.

Ada bentuk akut dan kronis sindrom DIC:

Bentuk DIC kronis terjadi pada pasien dengan patologi ekstragenital (penyakit kardiovaskular, glomerulonefritis, penyakit darah dan beberapa penyakit lainnya).
Dalam bentuk preeklampsia yang parah, tahap pertama ICE dapat berkembang pada akhir kehamilan, sehingga bahkan kehilangan darah yang kecil selama persalinan dapat menyebabkan transisi dari tahap 1 ke tahap berikutnya. Bentuk akut terjadi pada latar belakang kehilangan darah yang signifikan, misalnya, dengan perdarahan hipotonik, emboli cairan ketuban.

Gejala dan diagnosis DIC:

Tahap pertama dari hiperkoagulasi berlangsung dari beberapa menit di ICE akut hingga beberapa hari atau minggu di ICE kronis.

Perubahan berikut adalah karakteristik ICE tahap 1: peningkatan aktivitas pembekuan darah dan, sebaliknya, penurunan aktivitas fibrinolitik dan antikoagulan. Tahap 1 tanpa diagnostik laboratorium khusus dapat berlalu tanpa disadari. Namun, pembekuan darah cepat dalam tabung tes saat mengambil tes perlu diperhatikan.

Pada tahap ke-2, jumlah trombosit dan indeks protrombin berkurang, aktivitas faktor pembekuan darah menurun, aktivitas antikoagulan meningkat.
Perubahan-perubahan ini terjadi secara paralel dengan tanda-tanda tahap 1 saat mereka berkurang. Pada tahap ke-2, perdarahan dengan darah cairan merah muncul di latar belakang pembekuan gumpalan.

Pada tahap ketiga, fenomena hipokagulasi diekspresikan secara signifikan.
Untuk tahap ke-4 ditandai dengan mutlak tidak pembekuan darah.

Pada tahap ke-3, dan terutama pada tahap ke-4, perdarahan diamati tidak hanya dari uterus atau area luka operasi, tetapi juga dari tempat injeksi, epistaksis, perdarahan petekia dan parenkim, perdarahan pada jaringan subkutan. Terhadap latar belakang kehilangan darah yang besar, tanda-tanda syok hemoragik dan kegagalan beberapa organ bergabung.

Tanpa peralatan laboratorium khusus, pementasan mesin pembakaran internal sulit dilakukan. Pengamatan yang cermat memungkinkan untuk mencurigai gangguan koagulasi berdasarkan tanda-tanda klinis: sifat pembuangan, adanya petekiee
dan sebagainya

Untuk mengontrol waktu pembekuan, tes Lee-White dilakukan, dari mana dimungkinkan untuk menentukan tingkat pembentukan bekuan darah dalam tabung reaksi. Untuk melakukan ini, tuangkan 1 ml darah segar ke dalam tabung sentrifugasi, miringkan tabung setiap 30 detik untuk memungkinkan darah mengalir ke bawah gelas, dan perhatikan waktu pembentukan gumpalan. Jika darah dalam tabung reaksi membeku dalam waktu kurang dari 5 menit, maka hiperkoagulasi diamati, jika lebih lambat dari dalam 10-15 menit, hipokagulasi diamati. Jika darah tidak menggumpal sama sekali, terjadi afibrynemia.

Pengobatan DIC:

Perawatan ini diresepkan oleh dokter dan dilakukan sesuai dengan karakteristik tahap DIC. Perawatan paling efektif yang diresepkan oleh ahli hematologi. Bidan harus dapat melakukan penunjukan, memahami prinsip-prinsip perawatan dan efek obat-obatan.

Pada DIC tahap 1, pemberian heparin diperlukan, yang menghambat aksi tromboplastin jaringan. Heparin diberikan dengan dosis 70 U / kg.

Pada tahap 2 dan 3 DIC, heparin juga disuntikkan, tetapi dalam dosis yang lebih kecil untuk menetralkan tromboplastin dan trombin, yang berada dalam aliran darah dan dilepaskan selama lisis bekuan. Selain itu, heparin melindungi produk darah, diberikan untuk tujuan penggantian, dari pembekuan. Pada tahap 2, dosis heparin adalah sekitar 50 U / kg, pada 3 - 20-30 U / kg.

Untuk memerangi fibrinolisis, inhibitor protease, enzim yang mempromosikan fibrinolisis, digunakan.

Obat bekas hewan:
• kontrakal, dosis tunggal 20.000 IU, dan setiap hari
60 000 IU;
• pridex, dosis tunggal 100.000 IU, setiap hari 500.000 IU;
• trasylol, dosis tunggal 25.000 IU, setiap hari 100.000 IU. Pada ICE tahap 4, fibrinogen digunakan dari 1-2 hingga 4 g.
Perlu diingat bahwa dalam plasma kering, darah yang disumbangkan juga mengandung fibrinogen.

Komplikasi dengan DIC:

Komplikasi syok hemoragik dan efek DIC, serta transfusi masif dapat menyebabkan konsekuensi yang tidak dapat diubah atau penyakit kronis yang serius, memerlukan rehabilitasi jangka panjang, pengembangan kesehatan yang lengkap terkadang merupakan tugas yang mustahil.

Oleh karena itu, perlu banyak memperhatikan pencegahan LAN tanpa mencegah kehilangan banyak darah, komplikasi septik. Pada wanita hamil dengan gestosis, penyakit ekstragenital, penyakit darah, ketika merencanakan persalinan operatif, kontrol faktor koagulasi diperlukan. Dibutuhkan kesiapan staf untuk memberikan bantuan profesional yang cepat, serta peralatan material yang memadai.

DIC dalam kebidanan

✓ Artikel diverifikasi oleh dokter

Wanita hamil dianggap sebagai salah satu kategori pasien yang paling rentan yang terpapar tidak hanya pada penyakit infeksi dan pernapasan, tetapi juga berbagai gangguan dalam fungsi organ-organ internal. Wanita hamil dapat mengalami komplikasi dari sistem saraf, pembuluh darah dan pencernaan, serta gangguan endokrin yang berkembang di tengah perubahan kadar hormon. Perubahan negatif juga dapat terjadi dalam sistem hematopoietik, serta hemostasis - sistem biologis yang memastikan fungsi vital tubuh, mempertahankan keadaan cairan darah dan meningkatkan pemulihan kulit dan selaput lendir dengan cepat setelah cedera.

DIC dalam kebidanan

Patologi hemostasis yang cukup umum selama kehamilan adalah DIC. Ini adalah proses pencucian aktif tromboplastin (stimulator eksternal dari proses koagulasi) dari jaringan dan organ, yang mengarah pada pelanggaran pembekuan darah. Dalam praktik medis, kondisi ini disebut "koagulasi intravaskular diseminata." Sindrom ini berbahaya asimptomatik dan perkembangan cepat koagulopati sistemik, sehingga semua wanita hamil harus diamati di dokter kandungan atau dokter kandungan di tempat tinggal selama seluruh periode kehamilan.

Mengapa gangguan hemostasis terjadi selama kehamilan?

Gangguan kecil hemostasis, disertai tanda-tanda koagulasi intravaskular diseminata, dapat dijelaskan oleh proses fisiologis yang terjadi dalam tubuh wanita selama kehamilan, tetapi dalam kebanyakan kasus (lebih dari 94%), gejala yang sama terjadi akibat patologi tertentu.

Kematian janin

Salah satu alasan yang menyebabkan DIC akut pada setiap periode kehamilan adalah kematian janin janin dan pembekuan kehamilan. Ini bisa terjadi karena sejumlah alasan, tetapi yang paling umum adalah:

  • mengambil ibu dari obat beracun dan obat kuat;
  • emboli cairan ketuban (cairan ketuban memasuki arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya);
  • plasenta previa atau solusio;
  • keracunan alkohol atau narkotika akut pada janin;
  • tumor pada lapisan sel luar plasenta (trofoblas).

Salah satu penyebab patologi adalah kematian janin.

Penutupan kehamilan dapat terjadi kapan saja, tetapi sindrom koagulasi intravaskular diseminata terjadi hanya 4-6 minggu setelah kematian janin sebelum kelahiran. Patologi diperumit dengan keracunan akut dan risiko tinggi produk beracun memasuki sirkulasi sistemik, yang dapat mengarah pada perkembangan sepsis dan peradangan sumsum tulang.

Menentukan aborsi yang terlewatkan pada periode awal hanya mungkin dilakukan dengan bantuan USG, serta tes darah untuk tingkat human chorionic gonadotropin, yang akan secara signifikan di bawah tingkat kehamilan. Setelah 20-22 minggu, kematian janin dapat dicurigai dengan tidak adanya gangguan dan jantung berdebar.

Itu penting! Sindrom Kelas IVD dapat menyebabkan kematian seorang wanita, oleh karena itu, untuk tanda-tanda yang menunjukkan kemungkinan penghentian kehamilan, Anda harus segera menghubungi departemen patologi kehamilan di rumah sakit bersalin kabupaten.

Gestosis dan tanda-tanda awal preeklampsia

Preeklampsia ("terlambat toksikosis") adalah patologi yang paling umum dari wanita hamil, yang hampir 60% wanita hadapi. Gestosis memiliki tiga fitur utama yang memungkinkan untuk mendiagnosis patologi pada tahap awal:

  • peningkatan tekanan darah yang stabil dengan respons yang lemah terhadap koreksi medis yang sedang berlangsung;
  • deteksi protein atau jejaknya dalam urin;
  • pembengkakan pada wajah dan anggota badan, paling sering memiliki bentuk umum.

Tekanan darah tinggi selama kehamilan

Wanita yang didiagnosis dengan preeklampsia harus di bawah pengawasan konstan dari spesialis, karena bentuk patologi yang progresif dapat menyebabkan perkembangan pre-eklampsia - sirkulasi otak di latar belakang toksikosis lanjut pada paruh kedua kehamilan. Bahaya lain preeklampsia adalah kerusakan sel-sel endotel (sel-sel datar satu-lapisan yang menutupi permukaan rongga jantung, limfatik, dan pembuluh darah). Jika integritas endotelium terganggu, DIC dapat berkembang, membutuhkan pemantauan ketat dan pemberian perawatan darurat tepat waktu.

Gejala gestosis selama kehamilan

Alasan lain

Penyebab DIC mungkin menular. Infeksi air ketuban, infeksi bakteri yang berkepanjangan dari organ internal ibu, meningkatkan risiko bakteri dan toksinnya dalam aliran darah - semua ini dapat menyebabkan gangguan perdarahan dan koagulopati sistemik, sehingga penting untuk mengobati penyakit apa pun yang bersifat infeksius pada waktunya dan untuk melaksanakan semua resep dokter. Beberapa wanita menolak untuk minum antibiotik, percaya bahwa mereka dapat membahayakan bayi yang belum lahir, tetapi telah lama terbukti bahwa konsekuensi dari penggunaan obat antimikroba jauh lebih mudah dibandingkan dengan kemungkinan komplikasi jika infeksi sampai ke janin.

90% anak-anak tidak memiliki gejala setelah lahir selama infeksi intrauterin

Penyebab lain koagulasi intravaskular diseminata akut mungkin adalah:

  • operasi yang dilakukan selama kehamilan dengan transfusi darah atau plasma (risikonya meningkat jika darah yang tidak sesuai dengan kelompok atau faktor Rh digunakan untuk transfusi);
  • kerusakan sel eritrosit atau trombosit;
  • perdarahan uterus yang berkepanjangan yang menyebabkan perkembangan syok hemoragik;
  • pecahnya rahim;
  • atonia otot uterus (penurunan tonus otot);
  • pijatan medis rahim.

Penyakit infeksi, luka bakar, luka pada kulit, keadaan syok dari berbagai asal, patologi plasenta juga dapat menyebabkan koagulopati, jadi penting bagi seorang wanita hamil untuk menjalani pemeriksaan yang ditentukan oleh dokter tepat waktu dan lulus tes yang diperlukan.

Gejala: kapan saya harus ke dokter?

Bahaya DIC hampir tidak menunjukkan gejala. Dalam kebanyakan kasus, patologi hanya dapat ditentukan setelah diagnosis laboratorium, yang dapat mengidentifikasi gangguan hematologis (perubahan parameter darah kimia). Pada sindrom koagulasi intravaskular diseminata derajat 3 dan 4, seorang wanita mungkin mengalami gejala spesifik, yang utamanya adalah ruam hemoragik. Ini memiliki penampilan bintik kecil berwarna merah muda atau merah muda, terlokalisasi pada permukaan epidermis dan muncul sebagai akibat pecahnya pembuluh darah kecil dan pendarahan di bawah kulit.

Pembekuan darah mengalir dari rahim

Tanda-tanda lain yang mungkin menunjukkan perlunya mencari bantuan medis termasuk:

  • sering berdarah dari hidung tanpa adanya cedera dan cedera lainnya;
  • gusi berdarah (asalkan wanita itu tidak menderita penyakit radang periodontal dan periodontal, serta gingivitis);
  • memar yang terbentuk pada bagian tubuh yang berbeda tanpa mempengaruhi faktor yang merusak;
  • pendarahan dan hemase uterus;
  • penyembuhan luka yang buruk;
  • keluarnya darah di tempat suntikan.

Mimisan

Seorang wanita juga mungkin merasakan kelemahan terus-menerus, kinerjanya terganggu, dia menjadi lebih mengantuk. Dengan perdarahan yang sering, ada sakit kepala yang konstan, pusing, perasaan tekanan di zona temporal dan oksipital. Semua tanda-tanda ini adalah alasan untuk melakukan tindakan diagnostik, oleh karena itu, jika terjadi, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter yang memimpin kehamilan.

Targetkan Organ dengan Sindrom DIC

Gejala patologi tergantung pada stadium

Secara total, ada 4 tahap DIC, masing-masing memiliki fitur klinis sendiri. Untuk diagnosis yang lebih akurat dan penentuan patogenesis gangguan yang ada, dokter perlu mengumpulkan riwayat lengkap dan melakukan diagnosa laboratorium.

Meja Tahapan sindrom koagulasi intravaskular diseminata dan tanda-tandanya.

Sindrom DIC dalam kebidanan: pengobatan, tahapan, diagnosis, penyebab, komplikasi, gejala, tanda

Sistem hemostasis berada dalam keseimbangan dinamis antara proses koagulasi dan fibrinolisis.

Kehamilan normal disertai dengan perubahan besar pada kedua sistem ini. Selain peningkatan bcc, konsentrasi sebagian besar procoagulan meningkat dan penekanan relatif fibrinolisis terjadi. Perubahan-perubahan ini membantu mencegah kehilangan darah saat melahirkan, untuk melakukan hemostasis di permukaan luka, yang muncul setelah plasenta dikeluarkan. Hasil dari perubahan fisiologis tersebut adalah kerentanan ibu hamil terhadap berbagai gangguan koagulasi, mulai dari trombosis vena hingga pengembangan sindrom koagulasi intravaskular diseminata (DIC).

Penyebab DIC dalam kebidanan

DIC selalu sekunder akibat komplikasi lain yang menyebabkan pembentukan trombus di dalam lumen pembuluh darah. Ada tiga mekanisme utama dimana sistem koagulasi dapat diaktifkan.

  1. Pelepasan tromboplastin dari jaringan plasenta dan desidua ke aliran darah ibu. Ini dapat terjadi sangat tiba-tiba dengan emboli cairan ketuban dan PONRP, serta selama operasi sehubungan dengan plasenta previa, ruptur uteri atau penyakit trofoblas. Pada pasien dengan kematian janin sebelum kelahiran atau kehamilan yang tidak berkembang, pelepasan tromboplastin ke dalam aliran darah ibu tertunda, dan zat-zat itu sendiri dilepaskan ke dalam aliran darah dalam konsentrasi rendah. Dalam kasus seperti itu, sekitar 25% pasien setelah 5-6 minggu. setelah kematian janin berkembang DIC. Saat ini, kematian janin janin atau kehamilan yang tidak berkembang adalah penyebab yang jarang dari patologi ini berkat pengenalan ultrasound, diagnosis dibuat tepat waktu dan kehamilan terganggu sebelum dapat mengembangkan DIC.
  2. Kerusakan pada endotelium. Kerusakan tersebut disertai dengan pelepasan kolagen, yang berinteraksi dengan plasma dan procoagulan, dan dapat terjadi secara subklinis dengan preeklampsia, eklampsia atau sepsis. Penyebab lain dari hipoksia dan kerusakan pada endotelium adalah syok hemoragik jika terjadi keterlambatan pemulihan kehilangan darah. Saat ini merupakan penyebab utama DIC dalam praktek kebidanan.
  3. Kerusakan sel darah merah / platelet. Hal ini dapat terjadi selama transfusi darah yang tidak kompatibel, yang mengarah pada pelepasan fosfolipid dan inisiasi kaskade koagulasi.

Patofisiologi DIC dalam kebidanan

Biasanya, hemostasis adalah sistem yang kompleks, dan pemeliharaannya dijamin oleh keseimbangan dinamis antara proses koagulasi yang mengarah pada pembentukan gumpalan fibrin dan sistem fibrinolisis yang menghancurkan gumpalan fibrin segera setelah mereka menerapkan fungsi hemostatik. Dengan DIC dalam perjalanan panjang dari tempat tidur vaskular, koagulasi berlebihan terjadi, yang mengarah pada konsumsi dan kelelahan faktor koagulasi dan berakhir dengan perdarahan. Menanggapi koagulasi skala besar dan akumulasi fibrin dalam mikrovaskulatur, sistem fibrinolisis diaktifkan. Plasminogen berubah menjadi plasmin dan menghancurkan gumpalan fibrin, yang mengarah pada pembentukan produk degradasi fibrin (FDP). PDF memiliki sifat antikoagulan, sejak menghambat trombosit dan aksi trombin, yang mengarah pada pemburukan koagulopati. Dalam kebanyakan kasus, gejala dominan dalam gambaran klinis adalah perdarahan, tetapi trombosis mikrovaskulatur juga terjadi dan menyebabkan iskemia dan infark organ. Ini mungkin merupakan faktor terpenting kedua setelah syok hemoragik, yang menyebabkan nekrosis ginjal kortikal, kerusakan jaringan paru-paru dan sindrom Sheehan.

Gejala dan tanda-tanda DIC dalam kebidanan

Gejala kondisi yang memicu mekanisme perkembangannya adalah karakteristik DIC. Gambaran klinis DIC tergantung pada tingkat keparahannya dan hanya dapat diwakili oleh gangguan hematologis tanpa manifestasi klinis (-1 trombosit, T PDF); gejala klinis yang relatif hilang, seperti memar, mimisan, ruam hemoragik, dan perdarahan dari tempat suntikan; pendarahan yang sangat banyak dan pendarahan dari semua luka operasi.

Diagnosis DIC di bidang kebidanan

Pengakuan alasan kebidanan yang menyebabkannya membantu dalam diagnosis sindrom DIC. Analisis hematologi rutin bermanfaat, jika mungkin, konsultasi ahli hematologi juga dianjurkan. Tergantung pada peralatan laboratorium, beberapa analisis mungkin tidak tersedia. Selain itu, proses ICE sangat dinamis sehingga analisis yang dihasilkan mungkin tidak mencerminkan situasi saat ini. Tes menilai koagulasi seluruh darah "di samping tempat tidur" tidak membawa manfaat besar, karena akurasinya rendah, sehingga hanya digunakan saat tes laboratorium lainnya tidak tersedia.

Tes skrining yang berkinerja tercepat dan bernilai klinis adalah: jumlah trombosit (rendah atau menurun), waktu tromboplastin parsial teraktivasi (sering meningkat jika faktor pembekuan dikonsumsi secara signifikan), waktu protrombin dan waktu trombin. Indikator terakhir adalah salah satu yang paling signifikan dalam praktik klinis. Tingkat fibrinogen selama kehamilan meningkat menjadi 400-650 mg / dl, dengan DIC dapat turun atau tetap dalam kisaran normal untuk keadaan di luar kehamilan, dan dengan DIC berat, 80 mcg / ml dapat mengkonfirmasi diagnosis DIC Namun, itu bisa bertahan 24-48 jam setelah penangkapan ICE.

Pengobatan DIC di bidang kebidanan

Mengingat risiko mengembangkan DIC dalam kondisi obstetri tertentu, mereka harus dirawat sejauh mungkin sebelum mereka mengarah ke gangguan koagulopatik, misalnya, dengan mengevakuasi isi rahim selama kematian janin intrauterin atau kehamilan yang tidak berkembang. Dalam kasus preeklampsia berat dan / atau sindrom HELLP, ada gangguan hematologi dengan keparahan sedang dengan penurunan tingkat trombosit dan peningkatan tingkat PDF. Pasien seperti itu harus dilahirkan dan gangguan hematologi diperbaiki sebelum gambaran klinis DIC berkembang.

Dalam kebanyakan situasi kebidanan, DIC berkembang pesat dan membutuhkan perawatan segera. Penting untuk melakukan pengobatan primer perdarahan, terlepas dari apakah itu dikaitkan dengan DIC atau tidak. Selain itu, penting untuk melakukan kembali studi hematologi laboratorium secara berkala dan, jika perlu, melibatkan ahli hematologi untuk konsultasi. Prinsip-prinsip strategi terapi adalah sebagai berikut.

Pengobatan komplikasi kebidanan

DIC selalu sekunder sehubungan dengan alasan yang menyebabkannya, dan jelas bahwa mereka harus segera dihilangkan bersamaan dengan pengobatan DIC. Dalam kebanyakan kasus, ini berarti persalinan dan bantuan perdarahan bedah atau kebidanan.

Mempertahankan sirkulasi darah

Dalam pengobatan penyebab obstetrik DIC, perlu untuk menjaga sirkulasi darah pasien dan perfusi organ dengan oksigenasi, infus cepat kristaloid, koloid dan transfusi produk darah. Sirkulasi yang efektif adalah kondisi yang sangat perlu untuk menghilangkan PDF, yang terutama terjadi di hati. PDP memperburuk keparahan DIC dengan mempengaruhi fungsi trombosit, memiliki efek antitrombin dan menghambat pembentukan gumpalan fibrin, dan juga mempengaruhi keadaan fungsional miometrium dan, mungkin, kardiomiosit. Dengan demikian, penghapusan FDP adalah bagian yang sangat penting untuk mengembalikan fungsi tubuh setelah DIC.

Mengisi ulang prokoagulan

Karena risiko infeksi, seluruh darah segar tidak digunakan. Massa eritrosit tidak mengandung trombosit dan prokoagulan lain, khususnya faktor V dan VII. Dengan demikian, dalam kasus perdarahan hebat yang menyulitkan DIC, perlu untuk mengisi kembali prokoagulan menggunakan obat-obatan berikut.

  1. Fresh frozen plasma (FFP) mengandung semua faktor pembekuan yang ada dalam plasma darah lengkap, kecuali trombosit. Rekomendasi untuk transfusi adalah sebagai berikut: tuangkan 1 porsi FFP untuk setiap 5 porsi darah yang ditransfusikan, dan selanjutnya 1 porsi FFP untuk setiap 2 porsi darah.
  2. Cryoprecipitate diperkaya dengan fibrinogen, faktor von Willebrand, faktor VIII, XIII. Ini biasanya digunakan pada pasien dengan hipofibrinogenemia berat (
    • 1
    • 2
    • 3
    • 4
    • 5

DIC dalam kebidanan

Terjadinya sindrom pembekuan diseminata pada penyakit obstetri. Pengembangan DIC pada berbagai penyakit ekstragenital. Peran trombosit dan eritrosit dalam pembentukan DIC. Gambaran klinis dan pengobatan DIC.

Kirim pekerjaan baik Anda di basis pengetahuan sederhana. Gunakan formulir di bawah ini.

Siswa, mahasiswa pascasarjana, ilmuwan muda yang menggunakan basis pengetahuan dalam studi dan pekerjaan mereka akan sangat berterima kasih kepada Anda.

Diposting pada http://www.allbest.ru/

DIC (koagulasi intravaskular diseminata, koagulopati konsumsi, sindrom thrombohemorrhagic) - gangguan pembekuan darah karena pelepasan zat tromboplastik dari jaringan secara masif.

Sindrom koagulasi diseminata, atau DIC, adalah salah satu komplikasi paling serius yang timbul dari penyakit obstetri.

Sindrom DIC terjadi pada preeklampsia, plasenta previa, pelepasan prematur plasenta yang biasanya terletak, trauma kelahiran, perdarahan obstetrik, emboli cairan ketuban, sepsis, penyakit kardiovaskular dan ginjal yang parah, diabetes, kematian janin.

DIC selalu sekunder. Seringkali ini mempersulit jalannya proses peradangan-infeksi, terutama kondisi umum, dan septik. DIC adalah komponen konstan dari semua keadaan syok, perdarahan hebat.

Hemolisis intravaskular akut selama transfusi darah yang tidak sesuai, dengan banyak jenis anemia hemolitik, hemotransfusi masif dan reinfusi darah, pemberian hemopreparasi yang mengandung faktor koagulasi aktif dapat menyebabkan perkembangan sindrom DIC.

Penyebab DIC mungkin adalah pengobatan dengan obat-obatan yang menyebabkan agregasi trombosit, meningkatkan pembekuan darah dan mengurangi potensi antikoagulan dan fibrinolitiknya, terutama dengan penggunaan gabungannya (alfa adrenomimetik, progestin sintetik, asam aminocaproic, dan inhibitor fibrinolisis lainnya).

Dari patologi kebidanan berbahaya dalam hal perkembangan DIC-syndrome solusio plasenta, plasenta previa, pemisahan manualnya, emboli cairan ketuban, kematian janin janin, keguguran kebiasaan, eklampsia, gestosis, seksio sesarea, pijatan uterus intensif, pijatan uterus intensif, perdarahan berlimpah.

DIC dapat berkembang pada penyakit yang berbeda ekstragenital: cacat jantung bawaan biru, koarktasio aorta, emboli paru, miokarditis menyebar, penyakit hipertensi, penyakit autoimun, reaksi alergi, obat dan genesis lainnya, proses destruktif di ginjal, hati, pankreas, diabetes dan patologi lainnya.

Sebagian besar faktor etiologis menyebabkan kerusakan jaringan dan sejumlah besar tromboplastin jaringan (faktor III) masuk ke dalam darah, dan faktor VII yang tidak aktif menjadi VIIa aktif di bawah pengaruhnya.

Selanjutnya, kompleks ini mengaktifkan faktor X di sepanjang jalur eksternal, yaitu, di bawah pengaruh tromboplastin jaringan, jalur koagulasi eksternal (jaringan) diaktifkan.

Analog dari tromboplastin jaringan adalah protease intraseluler dan jaringan, koagula dari bakteri dan racun ular. Juga, di bawah pengaruh faktor etiologis, kerusakan terjadi pada endotelium dan paparan kolagen di zona subepitel.

Ini mengarah pada adsorpsi faktor koagulasi XII, XI, IX, kininogen molekul tinggi dan prekallikrein dan aktivasi mereka.

Dengan demikian, jalur dalam aktivasi pembekuan darah diaktifkan.

Peran penting dalam pembentukan DIC dimainkan oleh trombosit dan eritrosit. Komponen wajib adalah agregasi trombosit dan keterlibatannya dalam proses pembentukan trombus.

Dalam darah tepi dan pembuluh kaliber kecil, bentuk teraktivasi dan agregat dari sel-sel ini terdeteksi dalam jumlah besar, kandungan produk degranulasi platelet meningkat dalam plasma, umur dan sirkulasi mereka diperpendek, dan jumlahnya berkurang (konsumsi trombositopenia).

Pada sindrom DIC, eritrosit menjalani trauma makro dan mikro, akibatnya kehidupan dan sirkulasi mereka dipersingkat dan timbul gejala kompleks hemolisis intravaskular.

Hal ini disertai dengan perkembangan anemia, peningkatan plasma hemoglobin bebas, bilirubin tidak langsung dan retikulositosis.

Klasifikasi tahapan sindrom koagulasi intravaskular diseminata:

1. Hiperkoagulasi dan agregasi trombosit.

2. Transisi dengan meningkatnya koagulopati dan trombositopenia.

3. Hipokagulasi dalam hingga melengkapi pembekuan darah.

4. Pemulihan atau dalam perjalanan yang tidak menguntungkan - fase hasil dan komplikasi.

Manifestasi klinis pada fase pertama biasanya tidak ada. Dapat diduga ketika tanda-tanda awal syok hemoragik muncul. Pada saat yang sama, semakin tajam DIC, semakin banyak fase hiperkoagulasi jangka pendek dan semakin sulit fase hipokagulasi dan perdarahan. Pada fase II, ada banyak perdarahan dari rahim, darah pada awalnya dengan gumpalan longgar, kemudian tetap cair. Dalam fase-fase sindrom berikut, terdapat gambaran non-pembekuan darah - hematoma di tempat-tempat suntikan, perdarahan yang berkepanjangan dari tempat-tempat suntikan, kemungkinan ruam kulit pada kulit, lambung, hidung, pendarahan ginjal dimungkinkan, perdarahan dari luka-luka jaringan lunak saluran kelahiran meningkat, dan tidak berhenti ketika jahitan diterapkan. Selama operasi, ada pendarahan dari sayatan, perendaman darah difus dari dinding rahim, tabung, ovarium, perendaman darah difus dari dinding rahim, tabung, ovarium, jaringan panggul. Manifestasi ini dapat disertai dengan gejala-gejala gangguan pernapasan, ginjal, gagal hati, dan sirkulasi darah serebral.

Diagnosis laboratorium penting untuk memperjelas diagnosis, fase penyakit, pilihan perawatan.

Hiperkoagulasi dideteksi dengan pembekuan darah langsung dalam jarum atau tabung reaksi. Untuk fase II, adalah wajar bahwa pergeseran itu multidirectional - satu tes mengungkapkan hipokagulasi hiper, yang lain. Ini adalah tanda khas laboratorium DIC. Pada fase hipokagulasi, waktu protrombin diperpanjang, konsentrasi fibrinogen dapat dikurangi, trombositopenia (kurang dari 50,0 x10 9 / l), kandungan produk degradasi fibrinogen meningkat, kadar fibrinolisis meningkat, resistensi dinding pembuluh darah berkurang, tanda-tanda hemolisis mikro terdeteksi - percepatan penghancuran akibat eritrosit disebabkan dengan pengendapan fibrin dalam kapal mikro.

Aktivitas fibrinolitik dapat ditentukan dengan metode ekspres - dengan memantau lisis spontan gumpalan darah vena. Ketika hipokagulasi tanpa aktivasi fibrinolisis perlahan membentuk gumpalan longgar berukuran kecil, beberapa elemen yang terbentuk tetap dalam serum darah, menetap di bagian bawah tabung, lisis spontan gumpalan tidak terjadi. Dengan fibrinolisis aktif, gumpalan longgar kecil terbentuk, yang cepat lisis. Dengan pembekuan darah non-koagulasi lengkap tidak terbentuk sama sekali.

Jalannya sindrom ICE adalah akut, berlarut-larut, berulang, kronis dan laten. Suatu bentuk akut diamati dalam patologi kebidanan seperti pelepasan prematur dari plasenta yang biasanya terletak, plasenta previa, perlekatan erat plasenta, keterlambatan bagian-bagiannya dalam rahim, pecahnya serviks dan tubuh uterus, emboli cairan amniotik, perdarahan hipotonik, perdarahan hipotonik, endometritis postpartum, sepsis; untuk intervensi bedah - operasi caesar, pemisahan manual dan pemisahan setelah melahirkan, pijatan uterus intensif di tangan.

Sindrom kronis ICD berkembang dengan gestosis parah, gangguan yang berkepanjangan dalam rahim janin yang mati dan pada pasien dengan patologi ekstragenital (penyakit kardiovaskular, glomerulonefritis, penyakit darah dan beberapa penyakit lainnya). Dalam bentuk preeklampsia yang parah, tahap pertama ICE dapat berkembang pada akhir kehamilan, sehingga bahkan kehilangan darah yang kecil selama persalinan dapat menyebabkan transisi dari tahap 1 ke tahap berikutnya.

Durasi manifestasi klinis DIC dapat mencapai 7-9 jam atau lebih. Perubahan dalam sistem hemokagulasi, ditentukan dengan menggunakan metode laboratorium, bertahan lebih lama daripada yang klinis. Oleh karena itu, diagnosis laboratorium DIC adalah sangat penting: memungkinkan Anda untuk lebih akurat menentukan derajat atau fase sindrom dan memilih perawatan yang tepat.

Diagnosis sindrom kronis ICE didasarkan pada tes laboratorium sistem hemostatik.

Dalam patogenesis gestosis wanita hamil, peran tertentu dimainkan oleh sindrom kronis DIC. Hal ini ditandai dengan: spasme arteriol general, hiperkoagulasi sedang jangka panjang. Dalam sistem mikrosirkulasi, mikrokonvolusi trombosit ("lumpur") terbentuk, yang pada gestosis parah menyebabkan nekrosis dan perdarahan pada organ parenkim, otak, dan plasenta, yang mengarah pada pembentukan insufisiensi plasenta. Dan dengan perkembangan bentuk akut lokal ICE - untuk pelepasan prematur dari plasenta yang biasanya terletak.

Fitur patogenetik paling penting dari DIC adalah aktivasi tidak hanya sistem koagulasi, tetapi juga pelengkap fibrinolitik, kallikrein-kinin. Akibatnya, banyak produk pemecahan protein muncul dalam darah.

Banyak dari mereka sangat beracun, menyebabkan disorganisasi dinding pembuluh darah, memperburuk gangguan sirkulasi darah, lagi-lagi meningkatkan pembekuan darah dan agregasi platelet atau, sebaliknya, menghambat.

Dalam proses pengembangan DIC dalam plasma, jumlah antikoagulan dan komponen sistem fibrinolitik menurun.

Dalam darah terakumulasi produk antara koagulasi - kompleks fibrin larut. Mereka memblokir tahap akhir koagulasi. Ini mengarah pada fakta yang pertama kali mengembangkan keadaan normal dan kemudian hipokagulasi.

Selain itu, karena hipoksia, hemostasis vaskular-platelet terganggu, produk endotoksin dan proteolisis memengaruhi dinding vaskular, jumlah trombosit dan faktor koagulasi berkurang.

Semua ini mengarah pada perkembangan sindrom hemoragik.

Dalam patogenesis DIC, gangguan mikrosirkulasi juga penting. Proses ini dikaitkan dengan penyumbatan pembuluh darah oleh bekuan fibrin dan agregat sel, sindrom lumpur. Hasilnya adalah perkembangan kegagalan beberapa organ.

Klinik dan diagnosis

Tahap pertama dari hiperkoagulasi berlangsung dari beberapa menit di ICE akut hingga beberapa hari atau minggu di ICE kronis.

Perubahan berikut adalah karakteristik ICE tahap 1: peningkatan aktivitas pembekuan darah dan, sebaliknya, penurunan aktivitas fibrinolitik dan antikoagulan. Tahap 1 tanpa diagnostik laboratorium khusus dapat berlalu tanpa disadari. Namun, pembekuan darah cepat dalam tabung tes saat mengambil tes perlu diperhatikan.

Pada tahap ke-2, jumlah trombosit dan indeks protrombin berkurang, aktivitas faktor pembekuan darah menurun, aktivitas antikoagulan meningkat. Perubahan-perubahan ini terjadi secara paralel dengan tanda-tanda tahap 1 saat mereka berkurang. Pada tahap ke-2, perdarahan dengan darah cairan merah muncul di latar belakang pembekuan gumpalan.

Pada tahap ketiga, fenomena hipokagulasi diekspresikan secara signifikan.

Untuk tahap ke-4 ditandai dengan mutlak tidak pembekuan darah.

Pada tahap ke-3, dan terutama pada tahap ke-4, perdarahan diamati tidak hanya dari uterus atau area luka operasi, tetapi juga dari tempat injeksi, epistaksis, perdarahan petekia dan parenkim, perdarahan pada jaringan subkutan. Terhadap latar belakang kehilangan darah yang besar, tanda-tanda syok hemoragik dan kegagalan beberapa organ bergabung.

Tanpa peralatan laboratorium khusus, pementasan mesin pembakaran internal sulit dilakukan. Pengamatan yang hati-hati memungkinkan untuk mencurigai gangguan koagulasi berdasarkan tanda-tanda klinis: sifat pembuangan, adanya petekie, dll.

Untuk mengontrol waktu pembekuan, tes Lee-White dilakukan, dari mana dimungkinkan untuk menentukan tingkat pembentukan bekuan darah dalam tabung reaksi. Untuk melakukan ini, tuangkan 1 ml darah segar ke dalam tabung sentrifugasi, miringkan tabung setiap 30 detik untuk memungkinkan darah mengalir ke bawah gelas, dan perhatikan waktu pembentukan gumpalan. Jika darah dalam tabung reaksi mengental lebih cepat dari 5 menit, maka hiperkoagulasi diamati, jika lebih lambat dari 10-15 menit, hipokagulasi diamati. Jika darah tidak menggumpal sama sekali, terjadi afibrynemia.

Gambaran klinis DIC

sindrom kebidanan disebarluaskan

merupakan cerminan kerusakan trombotik dan iskemik pada organ dan jaringan serta sindrom hemoragik.

Fenomena trombotik. Trombosis pada pembuluh darah yang berubah, di arteri mesenterika dengan nekrosis usus berikutnya, tromboendokarditis dapat terjadi.

Sindrom hemoragik. Mungkin bersifat lokal dan umum. Memar dapat terjadi di tempat suntikan, di jaringan subkutan dan retroperitoneal, hidung, gastrointestinal, pendarahan paru dan ginjal, pendarahan ke berbagai organ.

Gangguan sirkulasi mikro. Mereka berhubungan dengan mikrotrombosis dalam aliran darah dan sedimentasi dari gumpalan-gumpalan ini dalam pembuluh-pembuluh kecil. Akibatnya, oksigenasi jaringan terganggu, fungsi organ internal berkurang.

Seringkali, gagal ginjal akut berkembang, yang dimanifestasikan oleh penurunan diuresis hingga anuria, munculnya protein dalam urin, silinder, dan peningkatan kadar kreatinin dan urea.

Gangguan hemodinamik. Microthrombosis mengarah ke blokade lengkap mikrosirkulasi, yang mengakibatkan keluarnya darah melalui pirau arteriol-venular. Pada fase awal kejang arteriol terjadi dengan sirkulasi darah terpusat. Kemudian paresis mikrovaskular berkembang dengan gejala stasis.

Sindrom anemia. Ini didasarkan pada hemolisis mekanik intravaskular dalam kombinasi dengan perdarahan. Hemolisis intravaskular biasanya tidak bersifat cepat, anemisasi terkait dengan retikulositosis tinggi muncul setelah beberapa hari. Pada perdarahan hebat, terjadi anemia akut pasca-hemoragik.

Pelanggaran perbaikan jaringan. Penyembuhan luka yang buruk, proses supuratif, bekas luka keloid dicatat. Ini disebabkan oleh pelanggaran aktivasi trombosit, migrasi makrofag, sirkulasi mikro.

Perawatan ini diresepkan oleh dokter dan dilakukan sesuai dengan karakteristik tahap DIC. Perawatan paling efektif yang diresepkan oleh ahli hematologi. Bidan harus dapat melakukan penunjukan, memahami prinsip-prinsip perawatan dan efek obat-obatan.

Pada DIC tahap 1, pemberian heparin diperlukan, yang menghambat aksi tromboplastin jaringan. Heparin diberikan dengan dosis 70 U / kg.

Pada tahap 2 dan 3 DIC, heparin juga disuntikkan, tetapi dalam dosis yang lebih kecil untuk menetralkan tromboplastin dan trombin, yang berada dalam aliran darah dan dilepaskan selama lisis bekuan. Selain itu, heparin melindungi produk darah, diberikan untuk tujuan penggantian, dari pembekuan. Pada tahap 2, dosis heparin adalah sekitar 50 U / kg, pada 3 - 20-30 U / kg.

Untuk pengobatan sindrom ICE pada perdarahan obstetri, fase sindrom di mana pengobatan dimulai, sifat patologi kebidanan harus dipertimbangkan. Itu dilakukan di bawah pengawasan diagnostik laboratorium. Jadi dengan bentuk kronis sindrom DIC progresif pada wanita hamil dengan gestosis, di hadapan janin mati di rahim, dengan kehamilan yang tidak berkembang, disarankan untuk melahirkan melalui jalan lahir.

Pada wanita hamil dengan bentuk DIC kronis dalam gestosis, pengganti darah molekul rendah (reopolyglucine, hemodez, polydez, gelatinol) dalam kombinasi dengan antispasmodik, yang meningkatkan sifat reologi darah, mengganggu mikrothrombosis dan membantu meningkatkan perfusi jaringan, ditunjukkan dalam tindakan terapi yang kompleks. Heparin, diberikan secara subkutan pada 5000-10000 IU setiap 12 jam, menormalkan tingkat trombosit dan fibrinogen. Ini adalah antikoagulan langsung, mengurangi aktivitas trombosit, memiliki aktivitas antithromboplastin dan antitrombin, sehingga menormalkan sirkulasi darah di organ parenkim dan kompleks uteroplasenta.

Dalam bentuk akut DIC, bersama dengan langkah-langkah untuk menormalkan hemodinamik sentral dan perifer, sifat koagulasi darah dipulihkan. Untuk melakukan ini, perlu untuk menghentikan koagulasi intravaskular, mengurangi aktivitas fibrinolitik dan mengembalikan kemampuan pembekuan darah. Ini dilakukan di bawah kendali koagulogram. Pemulihan sifat pembekuan darah dicapai dengan terapi penggantian - transfusi plasma beku segar, sel darah merah beku segar, "darah donor hangat", darah sitrat segar, plasma anti-hemofilik, fibrinogen.

Untuk memerangi fibrinolisis, inhibitor protease, enzim yang mempromosikan fibrinolisis, digunakan. Obat bekas hewan:

* contrycal, dosis tunggal 20.000 IU, dan 60.000 IU setiap hari;

* Gordox, dosis tunggal 100.000 IU, setiap hari 500.000 IU;

* Trasilol, dosis tunggal 25.000 IU, setiap hari 100.000 IU. Pada ICE tahap 4, fibrinogen digunakan dari 1-2 hingga 4 g.

Perlu diingat bahwa dalam plasma kering, darah yang disumbangkan juga mengandung fibrinogen.

Dalam diagnosis, gambaran klinis, penilaian hubungan kausal antara penyakit-induser dan pengembangan sindrom hemoragik adalah penting. Metode diagnostik laboratorium penting. Jumlah trombosit, fungsi agregasi, penentuan retraksi bekuan darah, waktu pembekuan darah, indeks protrombin, waktu trombin, indeks sistem fibrinolitik, penanda ICE digunakan.

Perawatan. DIC kronis, berkembang pada orang sehat, tidak memerlukan perawatan, karena merupakan adaptasi organisme terhadap perubahan kondisi keberadaan. Formulir yang tersisa diperlakukan tergantung pada tahap.

Pertama-tama, perlu untuk menghilangkan patologi kebidanan, yang menyebabkan DIC, kemudian untuk menormalkan hemodinamik sentral dan perifer, maka sifat hemokagulasi dipulihkan dan fibrinolisis dinormalisasi.

Untuk meningkatkan aktivitas antikoagulan, heparin diberikan. Plasma beku segar adalah sumber antitrombin III, plasminogen, faktor koagulasi dan agen antiplatelet alami. Dimungkinkan untuk mempengaruhi hemostasis trombosit dengan agen antiplatelet.

Ini termasuk inhibitor prostaglandin sintetase (aspirin, indometasin), aktivator adenilat siklase dan inhibitor fosfodiesterase (curantil, trental, preparat yang mengandung asam nikotinat, antispasmodik), antiaggregant yang menstabilkan membran (reopolyglucin dan molekul rendah lainnya).

Plasmapheresis dan pengenalan protease inhibitor efektif untuk menghilangkan sejumlah besar aktivator koagulasi. Untuk meningkatkan lisis bekuan darah menggunakan agen fibrinolitik.

Komplikasi syok hemoragik dan efek DIC, serta transfusi masif dapat menyebabkan konsekuensi yang tidak dapat disembuhkan atau penyakit kronis yang serius, memerlukan rehabilitasi jangka panjang, pemulihan penuh kesehatan kadang-kadang tugas yang mustahil.

Oleh karena itu, perlu banyak memperhatikan pencegahan DIC untuk mencegah kehilangan darah yang besar, komplikasi septik. Pada wanita hamil dengan gestosis, penyakit ekstragenital, penyakit darah, ketika merencanakan persalinan operatif, kontrol faktor koagulasi diperlukan. Dibutuhkan kesiapan staf untuk memberikan bantuan profesional yang cepat, serta peralatan material yang memadai.

Diposting di Allbest.ru

Dokumen serupa

Etiologi dan epidemiologi sindrom koagulasi intravaskular diseminata. Frekuensi DIC dalam berbagai jenis patologi. Patogenesis penyakit. Klasifikasi DIC, karakteristik hemostasiologis. Tanda-tanda dan pengobatan klinis.

abstrak [17,6 K], ditambahkan pada 12.02.2012

Etiologi dan patogenesis sindrom koagulasi intravaskular diseminata, penyebabnya dan komponen gambaran klinis. Metode diagnosis dini DIC, metode patogenetik utama pengobatan bentuk akut dan kronis.

abstrak [1,1 M], ditambahkan pada 09/06/2011

Sindrom klinis menunjukkan gangguan hemokoagulasi yang berkembang. Penyebab kematian dalam perjalanan akut DIC. Tahap dekompensasi aliran darah perifer. Diagnosis berbagai fase DIC. Bentuk kronis DIC.

presentasi [133,8 K], ditambahkan 01/20/2011

Bentuk sindrom nefrotik familial dan bawaan. Penyakit difus jaringan ikat. Penyebab langka sindrom nefrotik. Kerusakan ginjal pada rheumatoid arthritis. Manifestasi sindrom nefrotik dalam bentuk hidatid echinococcosis.

abstrak [22,7 K], ditambahkan 01/05/2010

Konsep dan penyebab utama sindrom Hellp sebagai patologi langka dan berbahaya dalam kebidanan, epidemiologinya, presentasi klinis dan gejala. Klasifikasi dan jenis sindrom ini, etiologi dan patogenesis. Prinsip diagnosis dan pengobatan, metode pencegahan.

presentasi [133,6 K], ditambahkan pada 12.11.2014

Mekanisme pengembangan sindrom koagulasi intravaskular diseminata. Gangguan pada sistem hemostatik. Pembentukan gumpalan darah diseminata dalam microvasculature. Tautan utama patogenesis DIC. Diagnosis dan pengobatan penyakit.

presentasi [2,8 M] ditambahkan pada 11/03/2014

Konsep dan etiologi sindrom nefrotik, analisis faktor utama yang memprovokasi kondisi ini pada orang dengan penyakit ginjal. Fitur dan kesulitan mengenali sindrom nefrotik pada berbagai penyakit yang tidak terkait dengan ginjal.

abstrak [15,7 K], ditambahkan pada 11.09.2010

Konsep DIC, bentuk, tanda dan tahapannya. Dasar-dasar masalah pembekuan darah dan agregasi trombosit. Pertimbangan proses aktivasi komponen plasma hemostasis, penyebaran trombosis, manifestasi sindrom hemoragik yang tidak terlipat.

presentasi [186,7 K], ditambahkan 26/05/2014

Sejarah munculnya konsep sindrom HELLP. Klasifikasi dan faktor risiko untuk pengembangan. Patogenesis dan tahapan utama, gambaran klinis. Prinsip diagnosis laboratorium. Pengobatan sindrom HELLP sebagai manifestasi preeklamsia berat, metode persalinan.

presentasi [168.0 K], ditambahkan 28/01/2014

Gambaran klinis dari sindrom, frekuensi kejadian. Karyotype pada sindrom Klinefelter. Penyebab patologi kromosom. Gejala sindrom dengan kariotipe mosaik. Manifestasi utama, diagnosis, pengobatan. Prediksi dan pencegahan penyakit.

presentasi [1,0 M], ditambahkan 14/09/2015

Karya-karya di arsip dirancang dengan indah sesuai dengan persyaratan universitas dan berisi gambar, diagram, formula, dll.
File PPT, PPTX, dan PDF hanya disajikan dalam arsip.
Kami merekomendasikan untuk mengunduh karya tersebut.

DIC dalam kebidanan.

DIC-syndrome adalah sindrom patologis kompleks, yang didasarkan pada pembekuan darah masif (difus) dengan pembentukan banyak microbunches dan agregasi sel darah, eritrosit dan platelet, akibatnya sirkulasi darah tersumbat dalam pembuluh kecil, massa fibrin longgar, dan agregat sel, gangguan sirkulasi darah terjadi pada organ vital (paru-paru, ginjal, hati, kelenjar adrenalin, dll) dengan terjadinya perubahan distrofik yang dalam di dalamnya.

Hiperkoagulasi, trombositopenia, dan sindrom hemoragik berkembang pada sindrom DIC. DIC adalah sindrom penyakit apa pun, tetapi bukan unit nosologis (bukan diagnosis); Ini tidak spesifik dan universal.

Etiologi:

1. Infeksi menyeluruh - bakteremia, viremia.

2. Semua jenis kejutan.

3. Hemolisis intravaskular akut (hemositolisis) dalam kasus transfusi darah yang tidak sesuai, krisis anemia hemolitik, keracunan dengan racun hemolitik tertentu, sindrom anemia hemolitik mikroangiopatik.

4. Tumor, terutama bentuk kanker yang menyebar, tromboflebitis migrasi (sindrom Trusso), leukemia akut (terutama promyelositik akut), ledakan krisis leukemia kronis, trombositosis, peningkatan sindrom viskositas darah.

5. Intervensi bedah traumatis.

6. Patologi kebidanan-ginekologis: detasemen prematur dari plasenta yang berlokasi normal; plasenta previa; ruptur plasenta; emboli cairan ketuban; perdarahan uterus atonik; pemeriksaan manual uterus dan pemisahan manual setelah kelahiran; pijat rahim; kematian janin janin; stimulasi persalinan; operasi penghancuran buah; operasi caesar; selip gelembung; aborsi kriminal; kehamilan berat; eklampsia.

8. Transplantasi organ dan jaringan, prosthetics vaskular dan katup, penggunaan perangkat.

9. Inflamasi akut dan subakut-nekrotik dan destruktif pada paru-paru, hati, pankreas, ginjal dan organ lainnya.

10. Patologi kardiovaskular: malformasi kongenital "biru", infark miokard fokal besar, gagal jantung kongestif dengan asma jantung, aterosklerosis progresif luas pembuluh, hemangioma kavernosa dan / atau hemangioma raksasa.

11. Penyakit imun dan imunokompleks: lupus erythematosus sistemik, vaskulitis hemoragik, glomerulonefritis difus akut, artritis reumatoid dengan lesi visceral, dll.

12. Reaksi alergi parah yang berasal dari obat.

13. Trombotik trombositopenik.

14. Transfusi darah masif dan reinfusi darah.

15. Keracunan dengan racun ular hemocoagulating.

16. Sindrom peningkatan viskositas darah dalam poliglobulia dari berbagai genesis (hipoksia, patologi paru, pirau arteriovenosa, dll.)

Patogenesis: aktivasi sistem hemostasis dengan perubahan fase koagulasi intravaskular hiper dan hipokagulasi ®, agregasi trombosit dan mikrothrombosis pembuluh darah erythrocytes dan blokade mikrosirkulasi dalam organ dengan disfungsi dan keletihan distrofi komponen-komponen sistem koagulasi darah dan fisiologi fisiologis tubuh. hitung darah (konsumsi trombositopenia). Efek toksik dari produk peluruhan protein terakumulasi dalam jumlah besar baik dalam darah dan organ sebagai akibat dari aktivasi tajam sistem proteolitik (koagulasi, kallikreinkinin, fibrinolitik, komplemen, dll.), Gangguan sirkulasi, hipoksia dan perubahan nekrotik pada jaringan, sering melemahkan fungsi detoksifikasi dan ekskresi hati dan ginjal.

Klasifikasi DIC:

1. Menurut kursus klinis:

a) akut - berkembang sebagai akibat emboli cairan ketuban, pelepasan prematur plasenta yang biasanya terletak, syok septik dan syok dari etiologi yang berbeda, komplikasi pasca transfusi.

b) subakut - diamati pada sepsis, preeklamsia, retensi janin janin dalam rahim yang berkepanjangan, defek jantung dekompensasi pada wanita hamil.

c) kronis - berkembang dengan gestosis berat, insufisiensi plasenta, endometritis dan mastitis, patologi ekstragenital pada wanita hamil, dengan sindrom antifosfolipid primer yang terkait dengan sirkulasi antikoagulan lupus dalam darah.

2. Klasifikasi secara bertahap / bertahap (Machabeli MS, 1982):

a) I - hiperkoagulasi dan agregasi

b) sementara, dengan peningkatan koagulopati dan trombositopenia; hiper dan hipokagulasi dapat terjadi dalam beberapa jam

c) hipokagulasi dalam, sampai tidak adanya pembekuan darah, akibatnya terjadi perdarahan yang melimpah

g) pemulihan atau tahap komplikasi, sampai mati.

3. Klasifikasi berdasarkan tahapan / fase (Federov ZD, 1985):

a) I - hiperkoagulasi

b) II - hipokagulasi tanpa aktivasi fibrinolisis umum

c) III - hipokagulasi dengan aktivasi umum fibrinolisis

d) IV - pembekuan darah lengkap

Gambaran klinis DIC dapat bermanifestasi sebagai perdarahan umum atau perdarahan di dalam luka.

1. Tidak ada manifestasi klinis pada fase pertama. Hiperemia kulit dengan sianosis, pola marbling, menggigil, kecemasan pasien dapat diamati. Dapat diduga ketika tanda-tanda awal syok hemoragik muncul.

2. Pada fase hypocoagulae tanpa aktivasi fibrinolisis secara umum, terjadi peningkatan perdarahan dari saluran genital, dari permukaan luka, lesi petekie pada kulit, dan mimisan. Darah yang keluar mengandung gumpalan gembur yang cepat lisis.

3. Dalam fase-fase berikut, gambar darah non-koagulasi lengkap muncul: pelepasan darah non-pembekuan darah; hematoma di tempat suntikan; pendarahan umum pada tempat suntikan; kemungkinan perdarahan lambung, hidung, ginjal; hematuria; efusi hemoragik di rongga serosa; perdarahan dari luka-luka jaringan lunak saluran lahir, yang tidak berhenti ketika dijahit. Selama operasi, ada pendarahan dari sayatan, perendaman darah difus dari dinding rahim, tabung, ovarium, serat panggul. Gejala-gejala ini dapat disertai dengan gejala pernapasan parah, ginjal, gagal hati, kecelakaan serebrovaskular.

Durasi manifestasi klinis DIC dapat mencapai 7-9 jam atau lebih. Semakin cepat pengobatan dimulai, semakin mudah untuk mencegah bentuk DIC yang parah.

Organ target pada sindrom DIC:

1. Paru - syok paru - terjadi edema interstitial atau infark paru, penurunan tekanan parsial O2 dan pCO2, ada tanda-tanda insufisiensi paru dengan terjadinya sesak napas, sianosis.

2. Ginjal - OPN - penurunan diuresis, hingga anuria; protein, silinder, sel darah merah muncul dalam urin; peningkatan kreatinin, urea dan sisa nitrogen (agak lambat).

3. Hati - penyakit kuning parenkim, yang secara dramatis memperburuk jalannya DIC.

4. Saluran pencernaan - distrofi fokus pada selaput lendir, mikrotrombosis dan stasis pembuluh darah terjadi, muncul borok dan erosi pada saluran pencernaan, dan, akibatnya, perdarahan, paresis usus, keracunan dengan produk autolisis.

5. SSP - gangguan otak di korteks serebral (sakit kepala, pusing, kejang, stroke, tanda-tanda meningisme).

6. Kelenjar adrenal - ONPN - kolaps, diare, dehidrasi, kelelahan.

7. Hipofisis - ada kekurangan fungsi kelenjar hipofisis.

Tanggal Ditambahkan: 2015-05-05; Views: 770; PEKERJAAN PENULISAN PESANAN