Sindrom DIC

Sindrom DIC mengacu pada gangguan sistem hemostatik yang paling sering dan paling parah yang mengancam jiwa (hemostasis adalah kompleks reaksi tubuh yang bertujuan mencegah dan menghentikan pendarahan).

Sinonim dari DIC - sindrom thrombohemorrhagic, koagulopati konsumsi, sindrom hypercoagulable, sindrom defibrinasi.

DIC (sindrom koagulasi intravaskular diseminata) adalah:

• proses patologis sekunder yang terjadi selama stimulasi berkelanjutan dan jangka panjang dari sistem hemostatik;
• proses patologis yang memiliki fase, dengan aktivasi awal dan penipisan progresif mendalam berikutnya dari semua bagian sistem hemostasis, hingga hilangnya kemampuan darah untuk membeku dengan perkembangan perdarahan yang tidak terkontrol dan katastropik yang parah;
• proses patologis, di mana terdapat pembekuan darah intravaskular progresif yang disebarluaskan secara progresif dengan pembentukan multipel mikrosfer darah dan agregat unsur-unsur yang terbentuk di mana-mana, yang merusak karakteristik reologisnya, menghambat sirkulasi mikro pada jaringan dan organ, menyebabkan kerusakan iskemik pada mereka dan menyebabkan lesi polyorgan.

Bergantung pada intensitas pembentukan dan masuk ke dalam darah tromboplastin, yang terbentuk selama penghancuran sel, termasuk sel darah, DIC memiliki berbagai bentuk klinis:

• cepat kilat;
• akut;
• subakut;
• berlarut-larut;
• kronis;
• laten;
• lokal;
• digeneralisasi;
• kompensasi;
• didekompensasi.

Alasan

Faktor awal sindrom DIC dapat berupa berbagai rangsangan intensif atau jangka panjang yang entah bagaimana masuk ke dalam triad Virchow - gangguan sirkulasi darah, sifat-sifatnya, atau dinding pembuluh darah.

1. Melanggar karakteristik reologis darah dan hemodinamik

• segala jenis kejutan
• kehilangan darah
• keracunan,
• sepsis,
• kehamilan rhesus konflik
• penangkapan peredaran darah dan resusitasi berikutnya,
• gestosis,
• atonia uteri,
• plasenta previa
• pijat rahim

2. Setelah kontak darah dengan sel dan jaringan yang rusak.

• aterosklerosis
• kematian janin janin,
• penyakit onkologis

3. Ketika mengubah sifat-sifat darah dan dengan aliran besar zat tromboplastik ke dalam darah

• leukemia,
• emboli cairan ketuban
• transfusi darah yang tidak sesuai
• aborsi septik
• pelepasan plasenta yang biasanya terletak dengan perdarahan ke dalam rahim,
• peningkatan plasenta
• ruptur uteri
• operasi pada organ parenkim: uterus, hati, paru-paru, prostat, ginjal;
• penyakit radiasi akut
• sindrom menghancurkan,
• gangren,
• transplantasi organ, kemoterapi, nekrosis pankreas, infark miokard, dll.).

Gejala DIC

Selama ICE, 4 tahap dibedakan:

Tahap 1 - fase hiperkoagulasi dan hipergenerasi platelet;

Tahap 2 - fase transisi (pergeseran multidireksional dalam pembekuan darah ke arah hiper, dan ke arah hipokagulasi);

Tahap 3 - fase hipokagulasi dalam (darah tidak membeku sama sekali);

Tahap 4 - fase penyelesaian (hemostasis normal, atau komplikasi berkembang, menyebabkan kematian).

Gejala DIC-sindrom tergantung pada banyak faktor (alasan yang menyebabkannya, klinik syok, gangguan semua hemostasis, trombosis, berkurangnya volume vaskular, perdarahan, anemia, gangguan fungsi dan distrofi organ target, gangguan metabolisme).

Pada fase pertama, peningkatan pembekuan darah, pembentukan segera gumpalan di pembuluh besar dan gumpalan darah di kecil (selama operasi). Tidak mungkin untuk mengambil darah dari pasien untuk dianalisis, karena segera runtuh. Sebagai aturan, fase pertama berjalan sangat cepat dan tidak diketahui oleh dokter. Ada penurunan tajam dalam tekanan darah, kulit pucat, ditutupi oleh keringat lengket dingin, nadi lemah (filiform). Kemudian gagal napas berkembang karena kerusakan paru-paru, batuk basah dan krepitus di paru-paru, sianosis kulit, kaki dan tangan dingin.

Pada fase kedua, gejala yang sama tetap seperti pada tahap pertama DIC, ditambah ginjal (gagal ginjal), kelenjar adrenal, saluran pencernaan (mual, muntah, sakit perut, diare) terlibat dalam proses. Mikrotromby (sakit kepala, pusing, kejang-kejang, kehilangan kesadaran hingga koma, paresis dan kelumpuhan, stroke) terbentuk di otak.

Fase ketiga (tahap hypocoagulation) ditandai dengan perdarahan masif, baik dari fokus awal dan dari organ lain (perdarahan usus dan lambung karena ulserasi selaput lendir, darah dalam urin - kerusakan ginjal, dahak bercampur darah selama batuk).

Juga ditandai oleh perkembangan sindrom hemoragik (munculnya perdarahan masif, hematoma, petekie, perdarahan yang tak terhentikan di tempat suntikan dan selama operasi, gusi berdarah, perdarahan dari hidung, dll.).

Fase keempat dengan perawatan tepat waktu dan adekuat mengarah pada pemulihan hemostasis dan menghentikan perdarahan, tetapi seringkali berakhir dengan kematian dengan lesi masif pada organ dalam dan perdarahan.

Diagnostik

Tes laboratorium dasar:

• penentuan trombosit (dengan sindrom DIC ada penurunan trombosit dalam fase 2, 3 dan 4);
• waktu pembekuan darah (normanya 5-9 menit, dalam 1 tahap indeks dipersingkat, dan pada tahap selanjutnya - perpanjangan waktu);
• waktu perdarahan (normal 1-3 menit);
• APTTV (waktu tromboplastik parsial teraktivasi - peningkatan fase 2 dan 3 DIC);
• waktu protrombin, waktu trombin, penentuan waktu rekalifikasi plasma yang diaktifkan - ABP (peningkatan DIC tahap kedua dan ketiga);
• lisis gumpalan (biasanya tidak, pada fase 3 lisis cepat, dan pada fase 4 gumpalan tidak terbentuk);
• fibrinogen (normal 2 - 4 g / l, menurun dalam 2, 3 dan 4 tahap);
• studi tentang fenomena fragmentasi eritrosit karena kerusakan oleh benang fibrin (biasanya, tes negatif, tes positif menunjukkan DIC);
• pengurangan sel darah merah (anemia, pengurangan volume darah);
• penurunan hematokrit (hipovolemia);
• penentuan asam-basa dan keseimbangan elektrolit.

Perawatan DIC

Terapi DIC-sindrom dilakukan oleh dokter yang dihadapkan dengan patologi ini (yaitu, oleh dokter yang hadir), bersama-sama dengan resuscitator. Dalam perjalanan kronis DIC, terapis dengan ahli hematologi menangani pengobatannya.

Langkah pertama adalah menghilangkan penyebab DIC. Misalnya, dalam sepsis, terapi antibakteri dan transuphysiologic (infus intravena produk darah) ditentukan, dalam kasus syok traumatis, anestesi yang memadai, imobilisasi, oksigenasi, dan intervensi bedah dini diperlukan. Atau dengan penyakit tumor - kemoterapi dan radioterapi, dengan infark miokard - menghilangkan rasa sakit, pemulihan irama jantung dan hemodinamik, dengan tindakan radikal patologi kebidanan dan ginekologis (ekstirpasi uterus, operasi caesar).

Sifat hemodinamik dan reologis darah dipulihkan oleh infus-transfusi infus.

Suntikan plasma beku segar, yang tidak hanya mengembalikan volume darah yang bersirkulasi, tetapi juga mengandung semua faktor pembekuan, ditunjukkan.

Juga, kristaloid (larutan fisik, glukosa) dan larutan koloid (polyglucin, reopolyglucin) dalam rasio 4/1 dan preparasi darah protein (albumin, protein) diperkenalkan.

Antikoagulan akting langsung, heparin, diresepkan. Dosis heparin tergantung pada stadium sindrom DIC (ini signifikan pada fase 1 sampai 2). Dengan anemia signifikan, massa sel darah merah segar (tidak lebih dari 3 hari) dituangkan.

Dalam pengobatan DIC umum yang parah, fibrinogen dan konsentrat faktor pembekuan darah (cryoprecipitate) digunakan. Protein-ibitbiter antiproteases digunakan untuk menekan protease jaringan yang dilepaskan ketika sel rusak (kontikal, trasilol, gordoks). Kortikosteroid (hidrokortison, deksametason) juga diresepkan, karena meningkatkan pembekuan darah.

Secara paralel, perang melawan ketidakcukupan poliorgan (mendukung fungsi paru-paru, ginjal, saluran pencernaan, kelenjar adrenal). Dalam 2 - 4 fase DIC-syndrome, campuran asam aminocaproic, trombin kering, etamzilat sodium dan adroxone digunakan untuk mengembalikan hemostasis lokal. Campuran ini dimasukkan ke dalam rongga perut melalui drainase, secara oral, dalam bentuk tampon ke dalam rahim dan vagina, dan tisu yang dibasahi dengan larutan serbet dioleskan ke luka.

Seluruh proses terapi intensif membutuhkan 1 hingga 5 hari (tergantung pada keparahan sindrom DIC), dan perawatan selanjutnya berlanjut sampai pemulihan penuh atau hampir lengkap dari semua gangguan multiorgan.

Komplikasi dan prognosis

Komplikasi utama DIC-syndrome meliputi:

• syok hemocoagulation (penurunan tekanan darah yang kritis, gangguan sistem pernapasan dan jantung, dll.);
• anemia pasca-hemoragik;
• hasil yang fatal.

Prognosis tergantung pada keparahan, perjalanan dan tahap DIC. Pada tahap 1 dan 2, prognosisnya baik, pada stadium 3 diragukan, pada 4 (dengan pengobatan yang tidak memadai atau tidak ada) mematikan.

Sindrom DIC

Sindrom DIC adalah kelainan hemostasis yang berhubungan dengan hiperstimulasi dan defisiensi cadangan pembekuan darah, yang mengarah ke perkembangan gangguan trombotik, mikrosirkulasi dan hemoragik. Ketika DIC-sindrom diamati ruam petekial-hematogen, peningkatan perdarahan, disfungsi organ, dan dalam kasus-kasus akut - perkembangan syok, hipotensi, perdarahan berat, ISPA dan ARF. Diagnosis ditegakkan berdasarkan tanda-tanda khas dan uji laboratorium sistem hemostatik. Pengobatan DIC ditujukan untuk memperbaiki gangguan hemodinamik dan koagulasi (agen antiplatelet, antikoagulan, angioprotektor, transfusi darah, plasmaferesis, dll.).

Sindrom DIC

DIC (koagulasi intravaskular diseminata, sindrom thrombohemorrhagic) - diatesis hemoragik, ditandai dengan percepatan koagulasi intravaskular yang berlebihan, pembentukan gumpalan darah yang longgar dalam jaringan mikrosirkulasi dengan perkembangan pengukuran hipoksik dan distrofi-nekrotik pada organ. Sindrom DIC adalah bahaya bagi kehidupan pasien karena risiko perdarahan yang luas dan tidak terkontrol, serta disfungsi organ akut (terutama paru-paru, ginjal, kelenjar adrenal, hati, limpa) dengan jaringan mikrosirkulasi yang luas.

Sindrom DIC dapat dianggap sebagai reaksi defensif yang tidak memadai yang bertujuan menghilangkan perdarahan ketika pembuluh darah rusak dan tubuh diisolasi dari jaringan yang terkena. Kejadian DIC di berbagai cabang kedokteran praktis (hematologi, resusitasi, pembedahan, kebidanan dan ginekologi, traumatologi, dll) cukup tinggi.

Penyebab DIC

DIC-syndrome berkembang dengan latar belakang penyakit yang terjadi dengan kerusakan jaringan, endotelium pembuluh darah dan sel darah, disertai dengan gangguan mikroemodinamik dan pergeseran hemostasis menuju hiperkoagulasi. Penyebab utama DIC adalah komplikasi septik dari infeksi bakteri dan virus, kejutan apa pun. Sindrom DIC sering menyertai patologi kebidanan - preeklampsia berat, presentasi dan pelepasan prematur plasenta, kematian janin janin, emboli dengan cairan ketuban, afterbirth manual, perdarahan uterus atonic, dan operasi caesar.

Perkembangan sindrom thrombohemorrhagic dapat memulai tumor ganas metastasis (kanker paru-paru, kanker lambung), cedera luas, luka bakar, intervensi bedah serius. Seringkali, DIC-syndrome menyertai transfusi darah dan komponennya, transplantasi jaringan dan organ, prosthetics pembuluh jantung dan katup, penggunaan bypass kardiopulmoner.

Penyakit kardiovaskular yang terjadi dengan hiperfibrinogenemia, peningkatan viskositas dan berkurangnya fluiditas darah, obstruksi mekanik aliran darah oleh plak aterosklerotik dapat berkontribusi pada terjadinya sindrom DIC. Pengobatan (OK, ristomisin, diuretik), keracunan akut (misalnya, racun ular) dan reaksi alergi akut dapat menyebabkan sindrom DIC.

Patogenesis DIC

Ketidakkonsistenan hemostasis pada sindrom DIC timbul karena hiperstimulasi koagulasi dan penipisan cepat sistem antikoagulan dan fibrinolitik hemostasis.

Perkembangan DIC disebabkan oleh berbagai faktor yang muncul dalam aliran darah dan secara langsung mengaktifkan proses pembekuan, atau mereka melakukan ini melalui mediator yang mempengaruhi endotelium. Racun, enzim bakteri, cairan ketuban, kompleks imun, katekolamin stres, fosfolipid, pengurangan curah jantung dan aliran darah, asidosis, hipovolemia, dll. Dapat bertindak sebagai penggerak sindrom DIC.

Pengembangan DIC terjadi dengan perubahan 4 tahap berturut-turut.

I - tahap awal hiperkoagulasi dan agregasi sel intravaskular. Disebabkan oleh pelepasan ke dalam darah jaringan tromboplastin atau zat yang memiliki aksi seperti tromboplastin dan memicu jalur koagulasi internal dan eksternal. Ini dapat berlangsung dari beberapa menit dan jam (dengan bentuk akut) hingga beberapa hari dan bulan (dengan kronis).

II - tahap koagulopati konsumsi progresif. Hal ini ditandai dengan defisiensi fibrinogen, trombosit darah dan faktor plasma karena konsumsi trombosis yang berlebihan dan kompensasi yang tidak mencukupi.

III - tahap kritis fibrinolisis sekunder dan hipokagulasi berat. Ada ketidakseimbangan proses hemostatik (afibrinogenemia, akumulasi produk patologis, penghancuran sel darah merah) dengan perlambatan pembekuan darah (hingga ketidakmampuan lengkap untuk membeku).

IV - tahap pemulihan. Ada baik perubahan distrofik dan nekrotik fokal residual dalam jaringan berbagai organ dan pemulihan, atau komplikasi dalam bentuk kegagalan organ akut.

Klasifikasi DIC

Dalam hal tingkat keparahan dan kecepatan perkembangan, DIC dapat menjadi akut (termasuk fulminan), subakut, kronis dan berulang. Bentuk akut sindrom thrombohemorrhagic terjadi ketika pelepasan tromboplastin secara masif dan faktor-faktor serupa ke dalam darah (dalam patologi kebidanan, operasi ekstensif, cedera, luka bakar, kompresi jaringan yang lama). Hal ini ditandai dengan perubahan dipercepat pada tahap DIC, tidak adanya mekanisme antikoagulan pelindung normal. Bentuk DIC subakut dan kronis dikaitkan dengan perubahan luas pada permukaan endotel vaskular (misalnya, karena deposit aterosklerotik), yang bertindak sebagai zat pengaktif.

Sindrom DIC dapat memanifestasikan dirinya secara lokal (terbatas, dalam satu organ) dan disamaratakan (dengan kerusakan beberapa organ atau seluruh organisme). Menurut potensi kompensasi organisme, adalah mungkin untuk membedakan DIC yang dikompensasi, disubkompensasi dan didekompensasi. Bentuk kompensasi asimtomatik, mikroblok dilisiskan karena peningkatan fibrinolisis, faktor pembekuan diisi dari cadangan dan oleh biosintesis. Bentuk subkompensasi memanifestasikan dirinya dalam bentuk hemosyndrome dengan keparahan sedang; didekompensasi - ditandai oleh reaksi kaskade fibrinolisis reaktif, kegagalan proses pembekuan, pembekuan darah.

Sindrom DIC dapat terjadi dengan aktivitas yang sama dengan hemostasis prokoagulan dan vaskuler-platelet (campuran patogenesis) atau dengan dominasi aktivitas salah satunya.

Gejala DIC

Manifestasi klinis DIC ditentukan oleh laju perkembangan dan prevalensi lesi, tahap proses, keadaan mekanisme kompensasi, pelapisan gejala penyakit induser. Di jantung DIC adalah kompleks reaksi thrombohemorrhagic dan disfungsi organ.

Dengan bentuk manifest akut, sindrom DIC umum berkembang dengan cepat (dalam beberapa jam), ditandai oleh kondisi syok dengan hipotensi, kehilangan kesadaran, tanda-tanda edema paru, dan gagal napas akut. Hemosyndrome diekspresikan oleh peningkatan perdarahan, perdarahan masif dan banyak (pulmonary, uterine, nasal, gastrointestinal). Perkembangan fokus distrofi miokard iskemik, pankreatonekrosis, gastroenteritis erosif dan ulseratif merupakan karakteristik. Bentuk fulminan DIC adalah karakteristik emboli dalam cairan ketuban, ketika koagulopati cepat (dalam beberapa menit) memasuki tahap kritis, disertai dengan syok kardiopulmoner dan hemoragik. Kematian ibu dan anak dengan bentuk DIC ini mencapai 80%.

Bentuk subakut DIC bersifat lokal dengan kursus yang lebih menguntungkan. Hemosyndrome minor atau sedang muncul ruam hemoragik petekial atau konfluen, memar dan hematoma, peningkatan perdarahan dari tempat injeksi dan luka, perdarahan dari selaput lendir (kadang-kadang - "keringat berdarah", "air mata berdarah"). Kulit menjadi pucat, kusam, menjadi dingin saat disentuh. Dalam jaringan ginjal, paru-paru, hati, kelenjar adrenalin, saluran pencernaan, edema, plethora tajam, koagulasi intravaskular, kombinasi fokus nekrosis dan banyak perdarahan berkembang. Yang paling umum - bentuk kronis DIC sering tanpa gejala. Tetapi ketika penyakit latar belakang berkembang, manifestasi diatesis hemoragik dan disfungsi organ meningkat.

Sindrom DIC disertai oleh sindrom asthenik, penyembuhan luka yang buruk, penambahan infeksi purulen, perkembangan bekas luka keloid. Komplikasi DIC-sindrom termasuk syok hemocoagulation, gagal pernafasan akut, gagal ginjal akut, nekrosis hati, tukak lambung, infark usus, nekrosis pankreas, stroke iskemik, anemia post-hemoragik akut.

Diagnosis DIC

Untuk membangun DIC, diperlukan riwayat menyeluruh dengan pencarian faktor etiologis, analisis gambaran klinis dan data laboratorium (analisis umum darah dan urin, apusan darah, koagulogram, sampel parakoagulasi, ELISA) diperlukan. Penting untuk menilai sifat perdarahan, untuk mengklarifikasi tahap koagulopati, yang mencerminkan kedalaman pelanggaran.

Pendarahan petechial-hematomatous, pendarahan dari beberapa tempat adalah karakteristik dari sindrom DIC. Dalam kasus gejala ringan, hiperkoagulasi hanya terdeteksi dengan metode laboratorium. Tes skrining wajib meliputi jumlah trombosit, fibrinogen, aPTT, waktu protrombin dan trombin, waktu pembekuan Lee-White. Investigasi penanda koagulasi intravaskular - FFMK dan PDF, D-dimer menggunakan ELISA dan tes paracoagulation membantu mengkonfirmasi DVS-syndrome.

Kriteria untuk sindrom DIC adalah adanya sel darah merah terfragmentasi dalam apusan darah, defisiensi trombosit dan fibrinogen, peningkatan konsentrasi PDF, penurunan aktivitas serum antithrombin III, perpanjangan waktu aPTT dan waktu trombin, kurangnya pembentukan atau ketidakstabilan gumpalan atau in vitro. Keadaan fungsional dari "organ syok" dinilai: paru-paru, ginjal, hati, sistem kardiovaskular, otak. Sindrom DIC harus dibedakan dari fibrinolisis primer dan sindrom coagulopathic lainnya.

Perawatan DIC

Keberhasilan pengobatan DIC dimungkinkan dengan diagnosis dini. Langkah-langkah terapi aktif diperlukan untuk gejala parah dalam bentuk perdarahan dan kegagalan organ. Pasien dengan sindrom DIC harus dirawat di ICU dan, jika perlu, melakukan ventilasi mekanik, terapi anti-shock. Dalam kasus DIC simptomatik yang buruk, pengobatan utama adalah pengobatan patologi latar belakang, koreksi parameter hemodinamik dan gangguan fungsional organ.

DIC akut membutuhkan pengangkatan akar penyebabnya secara mendesak, misalnya, persalinan darurat, histerektomi - dalam patologi kebidanan atau terapi antibiotik - pada komplikasi septik. Untuk menghilangkan hiperkoagulasi, pemberian antikoagulan (heparin), disaggregant (dipyridamole, pentoxifylline), dan fibrinolitik diindikasikan. Pasien harus di bawah kontrol dinamis konstan hemostasis.

Transfusi plasma beku segar, trombosit atau massa eritrosit (dengan penurunan kadar trombosit atau Hb) digunakan sebagai terapi pengganti untuk sindrom DIC (dengan penurunan kadar trombosit atau Hb); cryoprecipitate (untuk gagal jantung), saline. Dalam kasus perdarahan yang mengancam jiwa, adalah mungkin untuk meresepkan agen antifibrinolytic (aminocaproic to-you, protease inhibitor). Untuk pendarahan dan luka kulit, perban diaplikasikan dengan etamzilat, spons hemostatik.

Menurut kesaksian yang digunakan kortikosteroid, terapi oksigen, plasmapheresis. Untuk mengembalikan sirkulasi mikro dan fungsi organ yang terganggu, angioprotektor, obat-obatan nootropik, terapi pasca-sindrom ditentukan. Dalam kasus OPN, hemodialisis, hemodiafiltrasi dilakukan. Pada sindrom DIC kronis, disarankan untuk menggunakan disaggregant, vasodilator, pada periode pasca operasi - terapi heparin.

Prakiraan dan pencegahan DIC

Prognosis DIC bervariasi, tergantung pada penyakit yang mendasari, secara etiologis signifikan, keparahan gangguan hemostasis, dan ketepatan waktu pengobatan yang dimulai. Pada sindrom DIC akut, kematian tidak dikecualikan sebagai akibat dari kehilangan darah besar yang tidak terobati, perkembangan syok, gagal ginjal akut, gagal pernapasan akut, pendarahan internal. Pencegahan sindrom DIC adalah untuk mengidentifikasi pasien yang berisiko (terutama di antara wanita hamil dan orang tua), pengobatan penyakit latar belakang.

Sindrom DIC (koagulopati konsumsi): penyebab, perjalanan, gejala, diagnosis, pengobatan

DIC, atau sindrom koagulasi intravaskular diseminata, adalah proses patologis multikomponen kompleks dalam sistem hemostasis, dimanifestasikan oleh peningkatan pembentukan trombus dalam mikrovaskulatur.

Kondisi ini cukup umum dalam praktek dokter dari setiap spesialisasi, hal ini ditemui oleh dokter kandungan-ginekologi, resusitasi, ahli bedah, dokter darurat. Selain itu, itu adalah bentuk paling umum dari gangguan koagulasi (koagulopati) dalam perawatan intensif pada orang dewasa dan anak-anak.

Koagulopati - suatu kondisi yang disertai dengan satu atau perubahan lain dari pembekuan darah. Jenis utama koagulopati adalah bawaan (genetik) dan didapat, salah satu varian di antaranya adalah DIC. Dalam literatur, seseorang dapat menemukan data tentang apa yang disebut koagulopati hiperkoagulatif, atau sindrom hiperkoagulatif, yang ditandai dengan tanda-tanda laboratorium peningkatan koagulasi darah, tetapi trombosis paling sering tidak ada.

Sindrom DIC memiliki mekanisme perkembangan yang kompleks, berbagai manifestasi klinis, dan kriteria diagnostik yang tepat untuknya belum diidentifikasi, yang menyebabkan kesulitan yang cukup besar dalam pengenalan dan perawatannya. Kondisi ini selalu menyulitkan penyakit lain, dan karenanya bukan penyakit independen.

Trombosis: norma atau patologi?

Untuk memahami apa penyebabnya dan apa mekanisme terjadinya kelainan parah seperti DIC, Anda perlu mengetahui tahapan utama pembekuan darah.

Seseorang terus-menerus dihadapkan pada risiko kemungkinan cedera, dari goresan kecil atau luka parah, oleh karena itu alam memiliki mekanisme perlindungan khusus - trombosis, yaitu pembentukan konvolusi darah di lokasi kerusakan kapal.

Di dalam tubuh ada dua sistem yang berlawanan - koagulasi dan antikoagulasi, interaksi yang tepat yang berkontribusi terhadap trombosis jika perlu, serta keadaan cairan darah dalam pembuluh tanpa adanya kerusakan. Sistem hemostasis ini memainkan peran perlindungan yang sangat penting.

Ketika integritas dinding pembuluh darah terganggu, sistem koagulasi diaktifkan, seluruh reaksi yang mengarah pada pembentukan gumpalan darah (gumpalan di lumen pembuluh atau ruang jantung). Protein plasma, khususnya fibrinogen, serta trombosit, faktor koagulasi yang terbentuk di hati, dan berbagai enzim terlibat langsung dalam hal ini. Hasilnya adalah pembentukan pembekuan darah, menutup cacat dinding pembuluh darah dan mencegah pendarahan lebih lanjut.

Untuk menjaga keadaan cairan darah dan hambatan terhadap pembentukan gumpalan darah yang tidak terkendali, ada mekanisme antitrombotik spesifik yang direalisasikan oleh aksi yang disebut antikoagulan - zat yang mencegah terjadinya trombosis masif (protein plasma, enzim proteolitik, heparin endogen). Selain itu, hambatan trombosis adalah aliran darah yang cepat dan apa yang disebut fibrinolisis, yaitu pembubaran protein fibrin dan pengangkatannya dari tempat tidur pembuluh darah dengan bantuan enzim yang bersirkulasi dalam plasma darah dan disekresikan oleh leukosit, trombosit dan sel-sel lainnya. Sisa-sisa fibrin setelah kehancurannya diserap oleh leukosit dan makrofag.

Ketika mengubah interaksi komponen sistem hemostasis pada berbagai penyakit dan cedera, ada diskoordinasi dalam pekerjaan sistem koagulasi dan antikoagulasi, yang berkontribusi pada trombosis masif yang tidak terkontrol bersamaan dengan perdarahan. Mekanisme ini membentuk dasar dari patogenesis DIC, komplikasi yang mengancam jiwa.

Penyebab DIC

Karena ICE bukan penyakit independen, ICE tidak terjadi tanpa efek apa pun yang mengaktifkan sistem koagulasi. Penyebab paling umum terjadinya:

• Infeksi - sepsis, syok septik, lesi bakteri dan virus yang parah;
• Berbagai jenis syok (traumatis, toksik infeksi, hipovolemik, dll.), Keadaan akhir;
• Cedera, termasuk intervensi bedah traumatis (transplantasi organ, katup jantung prostetik), penggunaan bypass kardiopulmoner dan hemodialisis selama intervensi bedah;
• Penyakit onkologis, terutama leukemia dan bentuk kanker yang umum;
• DIC dalam kebidanan - perdarahan masif, pelepasan plasenta prematur, emboli cairan ketuban;
• Selama kehamilan dalam kasus toksikosis lanjut (eklampsia, preeklampsia), konflik rhesus ibu dan janin, kehamilan ektopik, dll.;
• Penyakit parah pada sistem kardiovaskular, proses inflamasi purulen pada organ internal.

Dengan demikian, sindrom DIC menyertai sebagian besar penyakit serius dan keadaan akhir (kematian klinis, resusitasi berikutnya). Pada tahap membangun keberadaan mereka, hiperkoagulasi sudah ada atau akan berkembang jika tindakan pencegahan yang tepat tidak diambil.

Pada bayi baru lahir yang dilahirkan sehat dan tepat waktu, DIC sangat jarang. Lebih sering terjadi pada kasus hipoksia berat, trauma kelahiran, emboli cairan ketuban (dalam hal ini, ibu dan janin akan mengalami gejalanya), gangguan pernapasan.

Tahapan pengembangan dan bentuk DIC

Ada berbagai pendekatan untuk klasifikasi sindrom thrombohemorrhagic: menurut etiologi, fitur patogenesis dan manifestasi klinis.

Berdasarkan mekanisme kejadian, tahapan-tahapan DIC berikut dibedakan:

1. Hiperkoagulasi - ditandai dengan masuknya darah thromboplastin, yang memulai proses pembekuan darah dan trombosis;
2. Konsumsi koagulopati - konsumsi intensif faktor koagulasi, peningkatan aktivitas fibrinolitik (sebagai mekanisme perlindungan terhadap trombosis masif);
3. Tahap hypocoagulation - sebagai akibat dari konsumsi komponen dari sistem koagulasi, terjadi incoagulability dan defisiensi platelet (trombositopenia);
4. Tahap pemulihan.

Jadi, di bawah pengaruh faktor yang merusak, misalnya, trauma atau perdarahan, mekanisme perlindungan dipicu - trombosis, tetapi konsumsi faktor koagulasi yang tidak terkendali menyebabkan defisiensi dan hipokagulasi yang tak terelakkan, yang diekspresikan dalam perdarahan yang nyata. Jika pasien beruntung dan semua bantuan yang memenuhi syarat yang diperlukan diberikan secara tepat waktu, maka fase pemulihan dengan trombosis residual akan terjadi.

Perlu dicatat bahwa proses trombosis terjadi dalam mikrovaskulatur dan bersifat umum, oleh karena itu semua organ dan jaringan terlibat dalam proses patologis, yang menciptakan gangguan parah dalam pekerjaan mereka.

Faktor awal dan patogenesis utama DIC

Klasifikasi klinis DIC-sindrom melibatkan alokasi bentuk-bentuk berikut:

Ada yang disebut DIC fulminan, untuk kejadian yang hanya beberapa menit sudah cukup. Terutama sering opsi ini ditemukan di kebidanan.

Sindrom DIC akut berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari dan menyertai cedera, sepsis, operasi, transfusi darah dalam jumlah besar dan komponennya.

Kursus subakut adalah karakteristik dari proses infeksi kronis, penyakit autoimun (misalnya, lupus erythematosus sistemik) dan berlangsung beberapa minggu.

DIC kronis dapat terjadi pada penyakit jantung dan pembuluh darah yang parah, paru-paru, ginjal, dan diabetes. Formulir ini dapat bertahan beberapa tahun dan diamati dalam praktik terapi. Dengan meningkatnya tanda-tanda sindrom thrombohemorrhagic, perkembangan penyakit yang menyebabkannya terjadi.

Manifestasi klinis

Selain data metode penelitian laboratorium, klinik ini penting dalam diagnosis sindrom DIC. Dalam kasus yang parah, ketika paru-paru terpengaruh, ginjal, perubahan kulit yang khas dan perdarahan muncul, diagnosis tidak diragukan, namun, dengan bentuk diagnosis yang subakut dan kronis tentu sulit dan memerlukan evaluasi data klinis yang cermat.

Karena hubungan patogenetik utama dalam pengembangan DIC adalah peningkatan pembentukan trombus dalam pembuluh mikrovaskulatur, maka organ-organ di mana jaringan kapiler berkembang dengan baik akan menderita: paru-paru, ginjal, kulit, otak, hati. Tingkat keparahan dan prognosis tergantung pada derajat blokade mikrosirkulasi oleh bekuan darah.

manifestasi kulit DIC adalah yang paling terlihat untuk mata non-profesional.

Tanda-tanda klinis utama cukup khas dan disebabkan oleh trombosis umum, perdarahan dan, akibatnya, kegagalan berbagai organ.

• Kulit, sebagai organ darah yang dipasok dengan baik, selalu terlibat dalam proses patologis, ia mengembangkan ruam hemoragik khas karena pendarahan kecil, fokus nekrosis (nekrosis) pada wajah, anggota badan.
• Kasih sayang paru-paru dimanifestasikan oleh tanda-tanda kegagalan pernapasan akut, gejala yang akan menjadi sesak napas parah hingga penghentian respirasi, edema paru karena kerusakan pembuluh kecil dan alveoli.
• Dengan pengendapan fibrin di pembuluh ginjal mengalami gagal ginjal akut, dimanifestasikan oleh pelanggaran pembentukan urin hingga anuria, serta perubahan elektrolit yang serius.
• Kerusakan otak diekspresikan dalam perdarahan yang melibatkan kelainan neurologis.

Selain perubahan organ, akan ada kecenderungan perdarahan eksternal dan internal: hidung, rahim, gastrointestinal, dll., Serta pembentukan hematoma di organ internal dan jaringan lunak.

Secara umum, klinik DIC terdiri dari gejala kegagalan organ multipel dan fenomena trombohemoragik.

Diagnosis DIC

Untuk menegakkan diagnosis sindrom thrombohemorrhagic, selain manifestasi klinis yang khas, tes laboratorium sangat penting. Dengan bantuan analisis, dimungkinkan untuk menentukan tidak hanya adanya kelainan hemostasis, tetapi juga tahap dan bentuk DIC, serta melacak seberapa efektif pengobatannya.

Diagnostik laboratorium meliputi apa yang disebut tes indikatif yang tersedia untuk semua lembaga medis (coagulogram), dan konfirmasi lebih kompleks dan akurat (penentuan sifat agregasi trombosit, toleransi plasma darah terhadap heparin, dll.).

Dalam koagulogram, Anda dapat mengikuti penurunan jumlah trombosit, peningkatan pembekuan darah, dan peningkatan fibrinogen pada tahap pertama, sedangkan pada periode koagulopati konsumsi berat, penurunan fibrinogen yang signifikan, trombositopenia yang ditandai, penurunan faktor koagulasi, dan peningkatan waktu pembekuan darah akan diamati.

Diagnosis post-mortem dari DIC-syndrome dengan cara pemeriksaan histologis jaringan memungkinkan mendeteksi tanda-tanda mikroskopis yang khas: akumulasi elemen yang terbentuk dalam lumen pembuluh kecil, trombosis, banyak perdarahan, dan nekrosis pada organ internal.

Karena pada jam-jam pertama pengembangan parameter laboratorium penyakit dapat tetap dalam kisaran normal, penting untuk memastikan pemantauan dan pengendalian perubahan hemostasis, terutama pada pasien dengan risiko tinggi terkena DIC. Juga perlu untuk memantau perubahan komposisi elektrolit darah, tingkat urea, kreatinin (indikator fungsi ginjal), keadaan asam-basa, diuresis.

Perawatan

Karena asal koagulopati konsumsi multifaktorial, yang merumitkan berbagai penyakit dan kondisi patologis, saat ini tidak ada strategi pengobatan umum untuk DIC. Namun, dengan mempertimbangkan pementasan karakteristik dan kekhasan kursus, pendekatan utama untuk pencegahan dan pengobatan dari komplikasi yang berbahaya tersebut disorot.

Adalah penting untuk menghilangkan sedini mungkin faktor penyebab yang menyebabkan pengembangan sindrom trombohemoragik, ini akan menjadi arah pengobatan etiotropik:

1. Terapi antibiotik yang memadai untuk komplikasi purulen-septik;
2. Pengisian tepat waktu dari volume darah yang bersirkulasi jika kehilangan darah;
3. Mempertahankan fungsi sistem kardiovaskular dan tekanan darah pada berbagai jenis syok;
4. Pencegahan komplikasi dan bantuan bedah tepat waktu dalam praktik kebidanan;
5. Anestesi yang adekuat dalam kasus berbagai cedera dan syok traumatis, dll.

Arah utama pengobatan patogenetik dan simtomatik:

• Terapi antikoagulan;
• Penggunaan obat fibrinolitik dan antifibrinolitik tergantung pada fase penyakit;
• Terapi infus pengganti;
• Meningkatkan sifat reologi darah, penggunaan obat untuk normalisasi mikrosirkulasi;
• Detoksifikasi ekstrakorporeal.

Prinsip penting dalam perawatan DIC adalah penggunaan terapi antikoagulan. Paling sering untuk tujuan ini, heparin digunakan, yang mengembalikan pembekuan darah normal, mencegah pembentukan gumpalan darah dan membantu menghilangkan yang sudah terbentuk, sehingga meningkatkan fungsi jaringan dan organ yang terkena.

Untuk menghilangkan kekurangan faktor pembekuan darah, dilakukan terapi penggantian infus. Persiapan terbaik untuk tujuan ini adalah plasma beku segar. Bersamaan dengan itu, Anda juga dapat memasukkan heparin, protease inhibitor (mengurangi aktivitas enzim dan mencegah perkembangan hipokagulasi, mencegah perkembangan syok - kontakal, gordox).

Aspirin, trental, lonceng, dll., Serta pengenalan solusi reologi (reopolyglucine, voluven) digunakan untuk meningkatkan sirkulasi mikro dalam jaringan.

Metode detoksifikasi ekstrakorporeal - plasmapheresis, sitapheresis, hemodialisis sangat penting dalam terapi kompleks sindrom DIC.

Secara umum, terapi DIC adalah tugas yang sangat sulit, dan kadang-kadang keputusan mengenai pola penggunaan obat dan dosisnya harus dibuat dalam hitungan menit.

Perlunya melakukan pengobatan DIC secara bertahap, karena penunjukan obat sepenuhnya tergantung pada keadaan hemostasis pasien pada titik waktu tertentu. Selain itu, harus ada pemantauan laboratorium yang berkelanjutan dari pembekuan darah, keseimbangan asam-basa, keseimbangan elektrolit.

Perawatan darurat adalah untuk menghilangkan rasa sakit, melawan dengan syok, membangun terapi infus, memberikan heparin pada fase pertama DIC.

Pasien yang telah didiagnosis dengan sindrom thrombohemorrhagic, atau ada risiko tinggi perkembangannya, harus segera dirawat di rumah sakit dan ditempatkan di unit perawatan intensif dan perawatan intensif.

Mortalitas pada sindrom trombohemoragik, menurut berbagai sumber, mencapai 70% pada stadium III, dengan perjalanan kronis - 100%.

Pencegahan komplikasi berbahaya ini terutama terdiri dari pengobatan dini penyakit yang menyebabkan terjadinya, serta dalam pemulihan sirkulasi darah dan sirkulasi mikro di organ dan jaringan. Hanya inisiasi awal terapi dan taktik yang tepat yang berkontribusi pada normalisasi hemostasis dan pemulihan lebih lanjut.

Sindrom.guru

Sindrom.guru

Sindrom DIC adalah penyakit yang berkaitan dengan darah, komposisi kualitatif dan kuantitatifnya. Karena darah adalah cairan alami tubuh, dan hanya berkat itu fungsi normal organ dan sistem seluruh tubuh terjadi, patologi seperti itu memiliki konsekuensi yang sangat tidak menyenangkan bagi seseorang, termasuk kematian.

DIC, atau (sindrom thrombohemorrhagic) adalah peningkatan signifikan dalam pembekuan darah, yang mengarah pada pembentukan bekuan darah di kapiler, dan kemudian pada pembuluh darah lainnya. Secara alami, perubahan tersebut menyebabkan gangguan serius pada aliran darah. Rumus darah berubah, jumlah trombosit berkurang, dan kemampuan darah untuk mengental secara alami hilang. Bahkan, fungsi normal tubuh manusia terhambat.

Sindrom DIC adalah penyakit yang berkaitan dengan darah, komposisi kualitatif dan kuantitatifnya.

Mengapa DIC muncul?

Penyebab koagulasi intravaskular diseminata cukup luas, pertimbangkan yang paling umum:

• Transfusi darah Tidak selalu benar untuk membentuk grup dan afiliasi Rhesus, oleh karena itu, dengan prosedur tersebut, jika penerima tidak menerima darah dari kelompoknya atau dengan Rhesus lain, manifestasi seperti itu dimungkinkan.
• Kehamilan dan persalinan. Di bawah kondisi-kondisi ini, wanita mungkin memiliki berbagai penyimpangan dari norma di tahap-tahap persalinan apa pun. Dalam hal ini, ibu dan janin menderita. Hal yang sama berlaku untuk operasi ginekologis, aborsi paksa atau keguguran. Kelangsungan hidup dalam sindrom DIC, yang dipicu oleh faktor-faktor ini, sangat rendah.
• Operasi apa saja. Tubuh setelah efek seperti itu sangat lemah, sehingga salah satu komplikasi operasi bisa berupa sindrom DIC.
• Kondisi syok yang berbeda sifatnya: mulai dari syok anafilaksis yang disebabkan oleh reaksi alergi terhadap zat apa pun, hingga gangguan syaraf yang disebabkan oleh syok akibat beberapa peristiwa tragis.
• Keracunan darah (sepsis) dan infeksi parah (AIDS, HIV). Penyakit itu parah pada dirinya sendiri, sehingga mesin pembakaran internal akan menjadi semacam reaksi tubuh.
• Proses peradangan di saluran pencernaan dan sistem kemih.
• Berbagai neoplasma ganas dan jinak.
• Transplantasi organ.

Ada cukup banyak faktor yang memicu patologi semacam itu. Ini hanya yang paling umum.

Operasi apa pun dapat menyebabkan penyakit ini.

Gejala DIC

Kami mencari tahu dengan tanda-tanda eksternal apa seseorang dapat menganggap adanya penyakit seperti itu. Perlu dipahami bahwa ini tergantung pada patologi yang menyebabkan tubuh bereaksi dengan cara ini, kondisi umum pasien, tahap perkembangan sindrom. Klinik sindrom DIC adalah kombinasi dari proses patologis pada bagian darah (pembentukan bekuan darah, gangguan perdarahan, perdarahan), organ, sistem seluruh organisme. Pertimbangkan gejala-gejala ini tergantung pada tingkat keparahannya:

• ICE akut. Dengan perjalanan penyakit ini, ada penampilan masif fokus perdarahan, perdarahan patologis dari organ internal, masing-masing, ada penurunan tajam dalam tekanan darah, memburuknya aktivitas jantung dan depresi pernapasan. Proyeksi untuk jenis sindrom DIC ini sangat menyedihkan. Dalam kebanyakan kasus, prosesnya fatal.
• Patologi keparahan sedang. Sindrom DIC yang lambat terdeteksi oleh memar kecil pada kulit tanpa alasan yang jelas. Debit yang tidak biasa dapat muncul - air mata merah muda atau air liur. Darah bercampur dengan getah bening dan keluar. Reaksi alergi yang tidak biasa muncul: diatesis, urtikaria, dan ruam lain pada kulit, lipatan dan selaput lendirnya. Pada bagian organ dalam mungkin terjadi pembengkakan. Kulit biasanya pucat.
• IC kronis. Tahap penyakit ini dimanifestasikan dengan adanya diatesis hemoragik, sindroma vegetoastenik, kelemahan umum, kelesuan, pelanggaran laju pemulihan kulit, nanah luka kecil dan abrasi.

Diagnosis DIC

Karena sindrom ini adalah penyakit yang mempengaruhi sistem peredaran darah, diagnosis tidak dapat dibuat tanpa beberapa tes darah khusus. Pasien diberikan tes darah umum dan biokimia. Dokter perlu mengidentifikasi tingkat pembekuan darah, ketebalannya, viskositasnya, kecenderungan trombosis.

Tes pembekuan darah

Wajib dalam diagnosis adalah:

• penyaringan;
• tes tes tanda-tanda pembekuan darah;
• identifikasi indikator indeks protrombin.

Ahli hematologi menilai frekuensi dan volume perdarahan. Dengan patologi ini, mereka diamati dari beberapa organ. Seringkali didiagnosis kehilangan darah dari usus, hidung, alat kelamin.

Selain diagnosa laboratorium, ketika menentukan diagnosis, ternyata kondisi umum orang tersebut. Penting bagi dokter untuk mengetahui bagaimana organ dan sistem pasien (jantung, paru-paru, hati) berfungsi.

Perawatan

Setelah diagnosis diklarifikasi, pengobatan sindrom thrombohemorrhagic dimulai. Skema tindakan terapeutik tergantung pada tahap proses dan alasannya. Dalam patologi akut, pasien dirawat di rumah sakit dan menjalani perawatan aktif. Dengan bantuan tepat waktu yang diberikan, pemulihan terjadi dalam banyak kasus.

Tindakan protivoshokovye aktif dilakukan, obat yang meningkatkan komposisi darah - "Heparin", "Dipyridamol", "Pentoxifylline" diperkenalkan. Pasien dirawat dengan pemantauan terus-menerus dari studi laboratorium tentang efektivitas pemberian obat. Jika perlu, ganti beberapa obat dengan yang lain.

Larutan Heparin-Biolik untuk injeksi 5000 U / ml dalam botol 5 ml

Secara intravena, pasien diberikan:

• plasma darah donor;
• "Cryoprecipitate";
• "Sodium chloride" (saline);
• Larutan glukosa pada konsentrasi 5 atau 10%;
• "Asam Aminocaproic";
• darah donor.

Jika perlu, lakukan prosedur seperti plasmapheresis, terapi oksigen, terapi hormon. Selain itu, langkah-langkah terapi diperlukan untuk mengembalikan fungsi otak, jantung, dan pembuluh darah.

Seringkali pasien tertarik pada: "Apakah perlu mengobati sindrom DIC intensitas rendah yang timbul tiba-tiba selama kehamilan, apakah berbahaya bagi ibu dan bayinya?". Terapi patologi ini wajib, karena ini adalah satu-satunya cara untuk menyelamatkan hidup dan kesehatan seorang wanita dan janin.

Ambulans untuk sindrom DIC

Untuk membantu pasien dengan patologi seperti itu sebelum memasuki rumah sakit, pertama-tama perlu untuk menghilangkan penyebab dari proses ini, tentu saja, jika memungkinkan. Hal ini diperlukan untuk melakukan upaya maksimal untuk menghentikan pendarahan, menormalkan indikator utama tubuh - pernapasan, aktivitas jantung, tekanan darah.

Staf darurat menyuntikkan alpha-adrenergic blocker (“Phenolamine”) dan obat-obatan lain untuk mengembalikan volume darah (“Reopolyglukine”) secara intravena kepada pasien.

Penyakitnya cukup serius, jadi terapi harus segera dilakukan. Perawatan patologi hanya dilakukan di rumah sakit.

Dvs-syndrome

Istilah sindrom DIC mengacu pada proses patologis umum yang tidak spesifik, berdasarkan pada pembekuan darah difus difus dalam pembuluh darah dengan pembentukan banyak kumpulan mikro dan agregat sel darah, menghalangi sirkulasi darah pada organ dan perkembangan perubahan distrofik yang mendalam pada mereka.

Kondisi patologis utama di mana ICE darah berkembang:

Infeksi - sepsis, disentri bakteri, hepatitis virus, salmonellosis, HFRS, infeksi toksik pada makanan, demam tropis, dll.

Syok - anafilaksis, septik, traumatik, kardiogenik, hemoragik, terbakar, - dengan sindrom menghancurkan yang berkepanjangan dan lainnya.

Hemolisis intravaskular akut - transfusi darah yang tidak sesuai, krisis anemia hemolitik, keracunan dengan racun hemolitik, sindrom hemolitik-uremik, dll.

Tumor - bentuk kanker abad C-IV yang disebarluaskan, sindrom Trusso, leukemia akut, ledakan leukemia kronis, dll.

Cidera - fraktur tulang tubular, poltrauma, luka bakar, radang dingin, cedera listrik, sindrom kecelakaan, dll.

Intervensi bedah traumatis - operasi besar perut dan ortopedi, operasi pada paru-paru, hati, pankreas, operasi dengan polytrauma, dll.

Patologi kebidanan-ginekologis - detasemen, presentasi dan pecahnya plasenta; emboli cairan ketuban; perdarahan uterus atonik; kematian janin janin; stimulasi kerja dan operasi penghancuran buah; sepsis postpartum; selip gelembung; aborsi kriminal; preeklamsia berat yang parah; eklampsia.

Penyakit kekebalan dan imunokompleks - SLE, skleroderma sistemik, vaskulitis hemoragik, glomerulonefritis difus akut, dll.

Patologi kardiovaskular - infark miokard fokal besar, gagal jantung kongestif, asma jantung, malformasi "biru" bawaan, trombosis vena dalam pada kaki, PEH, dll.

Proses dan penyakit inflamasi-nekrotik dan destruktif akut dan subakut - pankreatitis akut, lesi vaskular sistemik, penyakit paru-paru tidak spesifik, asma bronkial, penyakit hati, penyakit ginjal dan GGA, diabetes, penyakit radiasi.

Sindrom peningkatan viskositas darah - poliglobulinemia (poliglobulia) dari berbagai genesis, paraproteinemia dan cryoglobulinemia, eritrositosis, dan eritremia.

Transplantasi organ dan jaringan, prosthetics katup dan pembuluh, prosedur ekstrakorporeal, dll.

Transfusi darah masif dan reinfusi darah.

Purpura trombositopenik trombotik.

Keracunan dengan racun hemocoagulating berbelit-belit.

Bentuk iatrogenik obat - dosis besar antibiotik, kortikosteroid, agen sitotoksik, α-adrenostimulan, ε-ACC, penggunaan antikoagulan dan fibrinolitik yang tidak tepat, kontrasepsi oral, dll.

Basis ICE dalam semua kasus adalah aktivasi hemostasis yang berlebihan (patologis), yang mengarah ke pembekuan darah besar-besaran, blokade mikrosirkulasi pada organ vital (paru-paru, ginjal, hati, kelenjar adrenal, dll.), Massa fibrin yang longgar dan agregat sel, dan perkembangan disfungsi multiorgan. DIC dicirikan oleh konsumsi signifikan faktor koagulasi dan trombosit dalam pembentukan banyak gumpalan darah dan gumpalan darah, aktivasi fibrinolisis, akumulasi dalam aliran darah dari produk pemecahan fibrin / fibrinogen (FDP / f) dan protein lain yang menunjukkan sifat antikoagulan dan memiliki efek merusak pada dinding pembuluh darah. Hal ini mengarah pada perkembangan keadaan hypocoagulation, yang dapat disertai dengan sindrom hemoragik parah dalam bentuk perdarahan lokalisasi yang berbeda.

Sindrom DIC - patogenesis. DIC - adalah varian dari koagulopati, di mana ketidakseimbangan antara koagulasi, antikoagulasi dan sistem fibrinolitik tubuh teramati dengan jelas. Keunikan "tragedi" DIC disebarluaskan, disebarluaskan, pembentukan banyak gumpalan darah dan gumpalan fibrin, pada kenyataannya, di mana hemostasis tidak diperlukan.

Faktor etiologis menyebabkan hiperkoagulasi, pembentukan tandan kecil longgar fibrin atau mikrotrombus di hampir seluruh sistem sirkulasi mikro. Mereka segera dilarutkan oleh sistem fibrinolitik. Gumpalan darah baru dan gumpalan baru terbentuk, dan semua faktor utama sistem koagulasi secara bertahap habis - trombosit, protrombin, fibrinogen. Hipokkoagulasi berkembang karena konsumsi koagulopati. Jika integritas dinding pembuluh darah terganggu di suatu tempat, trombus tidak dapat terbentuk. Pada saat yang sama, ada banyak zat antikoagulan, yang menyebabkan perdarahan juga tidak mungkin dihentikan. Gumpalan fibrin dan mikrotrombi yang terbentuk di pembuluh mikro menghambat aliran darah jaringan, menyebabkan iskemia jaringan, mengganggu fungsi organ-organ vital seperti jantung, paru-paru, ginjal.

Mekanisme pengembangan DIC

Fase I Pembentukan tromboplastin aktif adalah fase hemostatik terpanjang. Ini melibatkan faktor plasma. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) dan faktor trombosit (3, 1).

Fase II Transisi protrombin ke trombin. Terjadi dengan aksi tromboplastin aktif dan partisipasi ion kalsium (faktor IV).

Fase III Pembentukan polimer fibrin. Trombin (dengan partisipasi ion kalsium - faktor IV dan faktor trombosit - 4) mengubah fibrinogen menjadi monomer fibrin, yang di bawah aksi faktor plasma VIII dan faktor trombosit 2 berubah menjadi untai polimer fibrin yang tidak larut.

Perubahan prokoagulan dalam sistem hemostatik, aktivasi trombosit menyebabkan agregasi trombosit dengan pelepasan zat aktif biologis: kinin, prostaglandin, katekolamin, dan lain-lain yang memengaruhi sistem pembuluh darah.

Ketika darah diperlambat melalui percabangan pembuluh-pembuluh kecil, ia membelah menjadi plasma dan sel-sel darah merah mengisi kapiler yang berbeda. Kehilangan plasma, sel-sel darah merah kehilangan kemampuan mereka untuk bergerak dan menumpuk dalam bentuk formasi yang lambat beredar dan kemudian tidak bersirkulasi. Terjadi stasis, terjadi agregasi, dan kemudian lisis, tromboplastin darah yang terikat ke eritrosit sel stroma dilepaskan. Masuknya tromboplastin ke dalam aliran darah menyebabkan proses koagulasi intravaskular. Filamen fibrin rontok pada saat yang sama melibatkan gumpalan eritrosit, membentuk "lumpur" - benjolan yang mengendap di kapiler dan selanjutnya melanggar homogenitas struktur darah. Peran penting dalam pengembangan fenomena lumpur dimainkan oleh dua fenomena yang saling terkait - penurunan aliran darah dan peningkatan viskositas darah (MA Repina, 1986). Ada pelanggaran pasokan darah ke jaringan dan organ. Menanggapi aktivasi sistem koagulasi, mekanisme pertahanan diaktifkan - sistem fibrinolitik dan sel-sel sistem retikuloendotelial. Pada latar belakang pembekuan darah intravaskular diseminata karena peningkatan konsumsi procoagulan dan peningkatan fibrinolisis, peningkatan perdarahan berkembang.

Penulis yang berbeda telah mengusulkan berbagai klasifikasi tahapan dalam perjalanan DIC, meskipun dalam praktik klinis sindrom DIC tidak selalu memanifestasikan dirinya dalam bentuk yang jelas.

Gambaran klinis DIC terdiri dari tanda-tanda penyakit yang mendasari yang menyebabkan koagulasi intravaskular dan sindrom DIC itu sendiri. Menurut kursus klinis, itu terjadi:

akut (hingga fulminan);

Hiperkoagulasi dan agregasi trombosit.

Transisi, dengan meningkatnya konsumsi koagulopati, trombositopenia, perubahan multidireksional dalam tes koagulasi umum.

Hipokagulasi dalam hingga melengkapi pembekuan darah.

Hasil yang merugikan atau tahap pemulihan.

1. tahap hiperkoagulasi - pada tahap ini ada peningkatan tajam dalam adhesi trombosit, dan oleh karena itu aktivasi fase koagulasi pertama, meningkatkan konsentrasi fibrinogen. Indikator-indikator ini dapat ditentukan dengan menggunakan koagulogram, yang memungkinkan Anda untuk menentukan keadaan sistem koagulasi dan antikoagulasi.

Di pembuluh perifer, gumpalan darah terbentuk: trombosit saling menempel, gumpalan fibrin mulai terbentuk, gumpalan darah terbentuk di pembuluh kecil. Trombosis pembuluh-pembuluh kecil ini, sebagai suatu peraturan, tidak menyebabkan nekrosis, tetapi menyebabkan iskemisasi yang signifikan dari jaringan-jaringan dari berbagai organ.

Trombosis terjadi di seluruh tubuh, sehingga sindrom ini disebut disebarluaskan (tersebar). Periode hiperkoagulasi ditandai oleh aktivasi sistem koagulasi darah plasma, agregasi platelet intravaskular dan sel darah lainnya, gangguan mikrosirkulasi di berbagai organ sebagai akibat dari blokade tempat tidur vaskular dengan massa fibrin dan agregat sel. Fase hiperkoagulasi dapat berkembang secara bertahap, dengan aliran lambat protrombinase dosis kecil. Namun, program yang lambat dapat berakhir dengan ledakan dengan perkembangan cepat DIC.

Selain koagulasi intravaskular diseminata, dalam beberapa kasus hanya koagulasi intravaskular lokal terbatas dan pembentukan trombus yang dicatat.

2. Konsumsi koagulopati. Sebagai hasil dari koagulasi intravaskular diseminata, sumber utama faktor pembekuan darah (fibrinogen, protrombin) hilang, mereka menjadi langka. Ini menipisnya faktor pembekuan darah mengarah pada fakta bahwa perdarahan berkembang, jika tidak dihentikan maka dari sumber utama, dan pendarahan dari pembuluh lain mungkin terjadi, bahkan dengan cedera ringan.

Koagulasi darah intravaskular juga menyebabkan aktivasi sistem fibrinolitik, yang mengarah pada pembubaran gumpalan darah dan menciptakan prasyarat untuk pengembangan sindrom hemoragik. Secara alami, penyertaan mekanisme yang bertanggung jawab untuk hipokagulasi memiliki urutan dan signifikansi tertentu di seluruh proses: penipisan mekanisme pembekuan darah - akumulasi produk degradasi fibrin - aktivasi sistem fibrinolitik. Berdasarkan situasi ini, beberapa penulis merinci fase hipokagulasi, menyoroti sejumlah tahapan di dalamnya. Dengan demikian, M.S. Machabeli (1981) dan V.P. Baluda (1979) membedakan antara fase hypocoagulation dan hypocoagulation dengan fibrinolisis sekunder, A.V. Papayan (1982) - tahap konsumsi koagulopati dan afibrinogenemia, atau fibrinolisis patologis, 3. С Barkagan (1980) - tahap hypocoagulation dan hypocoagulation yang mendalam. Seperti yang telah disebutkan, untuk tujuan praktis, dimungkinkan untuk mengisolasi fase hipokagulasi umum.

Dalam koagulogram, ada tanda-tanda hipo - atau afibrinogenemia, tetapi konsentrasi fibrinogen S semakin meningkat, itu telah berubah menjadi fibrin, yang berkontribusi pada pembentukan peptidase, akibatnya terjadi vasospasme, yang selanjutnya memperkuat iskemia berbagai organ. Hipoprothrombinemia adalah karakteristik, jumlah trombosit semakin menurun. Akibatnya, darah kehilangan kemampuan untuk menggumpal. Pada tahap yang sama, sistem fibrinolitik diaktifkan. Ini mengarah pada fakta bahwa gumpalan darah yang terbentuk mulai larut, meleleh, termasuk gumpalan yang meleleh, yang menyumbat pembuluh darah yang berdarah.

3. Tahap ketiga - fibrinolisis. Ini dimulai sebagai reaksi defensif, tetapi sebagai hasil dari pencairan gumpalan pembuluh darah yang berdarah, ada peningkatan perdarahan, yang menjadi banyak.

Indikator koagulogram pada tahap fibrinolisis sedikit berbeda dengan yang pada tahap koagulopati konsumsi, oleh karena itu tahap ini dikenali oleh manifestasi klinis: semua jaringan, seperti spons, mulai berdarah.

Jika langkah-langkah terapeutik efektif, maka proses ini dapat dihentikan pada salah satu tahap, termasuk kadang-kadang pada tahap fibrinolisis. Kemudian berkembang - fase 4.

4. Pemulihan fase. Di sini tanda-tanda kekurangan insufisiensi mulai muncul ke permukaan. Sebagai akibat dari iskemia yang berkepanjangan, terjadi gagal jantung. Kemungkinan pelanggaran sirkulasi serebral.

Permulaan tahap ini dicatat dalam koagulogram: indikator dapat membaik atau menjadi normal. Tergantung pada fase DIC, mortalitas sekitar 5% pada tahap hiperkoagulasi, 10-20% pada tahap koagulopati konsumsi, 20-50% pada tahap fibrinolisis, hingga 90% pada tahap pemulihan.

Pada tahap keempat, dengan hasil yang menguntungkan, pemulihan fungsi organ, yang tergantung pada tingkat kerusakannya (perubahan distrofik, sklerosis, dll.), Terjadi sampai batas tertentu. Tahap ini bisa berakhir dengan pemulihan total. Mungkin perkembangan komplikasi parah tanpa adanya DIC - ginjal, gagal hati, neurologis, jantung dan komplikasi lainnya.

V.P. Baluda (1979) mengidentifikasi beberapa penyebab utama kematian dalam perjalanan akut sindrom DIC:

1. Kematian tubuh dapat terjadi secara instan ketika pembuluh utama organ vital tersumbat.

2. Jika tubuh tidak mati dalam beberapa menit pertama penyumbatan pembuluh darah dengan gumpalan darah, kematian dapat ditentukan oleh perkembangan sindrom hemoragik parah dalam bentuk perdarahan lokal di lokasi kerusakan pembuluh darah (pembedahan, cedera), atau pendarahan umum dan perdarahan ke dalam organ internal.

3. Pada periode selanjutnya, hasil yang fatal mungkin terjadi akibat disfungsi organ individu yang parah (ginjal, hati, paru-paru, limpa, miokardium, otak, hipofisis, kelenjar adrenal, saluran pencernaan).

Sindrom DIC - klinik. Kursus DIC dapat menjadi akut, subakut, berlarut-larut dan bergelombang. Pada saat yang sama, faktor etiologi yang berbeda merupakan karakteristik dari berbagai varian kursus. Sindrom DIC akut berkembang pada keadaan syok, sepsis berat, cedera dan luka bakar hebat, hemolisis intravaskular akut, gigitan ular jenis tertentu. DIC yang berlarut-larut diamati pada penyakit onkologis, proses imunokompleks dan mieloproliferatif, kegagalan sirkulasi pada pasien dengan kardiomiopati, sirosis hati, hepatitis aktif berat, hemodialisis kronis. Perjalanan bergelombang yang berulang diamati selama proses destruktif pada organ yang disebabkan oleh mikroflora yang mematikan atau efek toksik.

Manifestasi hemoragik pada sindrom DIC memiliki karakteristiknya sendiri. Mungkin ada perdarahan tipe lokal atau perdarahan luas. Dalam kasus pertama, perdarahan dari cedera pada trauma, perdarahan uterus postpartum dan pasca-aborsi, hematuria diamati. Pendarahan ini lama dan lamban dengan terapi hemostatik rutin. Dalam kasus perdarahan luas, ada jenis perdarahan campuran "sinyachkovo-hematomatic" dalam kombinasi dengan hidung, gastrointestinal, paru, perdarahan uterus, aliran darah yang menyebar ke dalam rongga pleura dan perut, dan perikardium.

Sindrom DIC ditandai oleh kombinasi gangguan hemoragik dengan sejumlah sindrom yang disebabkan oleh gangguan mikrosirkulasi pada organ, distrofi dan disfungsi mereka. Paru-paru “syok” dan gagal pernapasan akut, gagal ginjal akut, ensefalopati discirculatory, insufisiensi adrenal, erosi akut dan bisul di perut dan usus berkembang.

Durasi manifestasi klinis DIC dapat mencapai 7-9 jam atau lebih. Perubahan dalam sistem hemokagulasi, ditentukan dengan menggunakan metode laboratorium, bertahan lebih lama daripada yang klinis. Oleh karena itu, diagnosis laboratorium DIC adalah sangat penting: memungkinkan Anda untuk lebih akurat menentukan derajat atau fase sindrom dan memilih perawatan yang tepat.

Manifestasi klinis ICE darah dapat beragam, tergantung pada keterlibatan berbagai organ dan sistem. Jadi, ada tanda-tanda disfungsi:

sistem kardiovaskular (takikardia, hipotensi, kolaps, syok);

paru-paru (sesak napas, mengi, edema paru, gagal napas);

otak (lesu, kantuk, gangguan sensitivitas dan fungsi motorik, stroke, stupor, koma);

ginjal (penurunan diuresis, proteinuria, hematuria, anuria, gagal ginjal akut);

kelenjar adrenal (kegagalan akut dengan penurunan tekanan darah dan hipoglikemia);

hati (hiperbilirubinemia, hepatosis, gagal hati);

saluran pencernaan (gangguan motilitas, erosi dan bisul), dll.

Secara klinis, ICE fase I sangat bervariasi: dari bentuk asimptomatik (“ICE laboratorium”) hingga manifestasi trombosis lokalisasi apa pun (infark miokard, gangguan sirkulasi serebral transien, stroke iskemik, emboli paru, trombosis mesenterika, dll.). Takikardia, bunyi jantung berdenyut, sesak napas, tekanan darah turun, dalam kasus yang parah - perkembangan gagal organ multipel.

Pada fase II, ICE dapat diamati: takikardia, sesak napas, hipotensi, kolaps, pucat atau kerusakan kulit, penurunan diuresis karena gangguan fungsi ginjal, gangguan motilitas usus, depresi kesadaran, dll. Dalam kasus yang parah, sindrom gagal organ ganda (SPON) berkembang. Trombosis dan perdarahan pada setiap lokalisasi dimungkinkan pada fase ini; Namun, pada beberapa pasien, penyakit ini mungkin tidak menunjukkan gejala ("DIC darah tanpa DIC").

Fase ketiga ICE darah sering kritis, mortalitas dari sindrom ICE akut mencapai 40-50%. Ditandai dengan sindrom hemoragik yang diucapkan dengan jenis perdarahan campuran: hidung, gingiva, uterin, perdarahan gastrointestinal dan hemoroid, perdarahan di sklera dan di tempat suntikan, banyak petekia dan memar pada kulit, perdarahan dari luka bedah, mikro-makroterapi, hemoptisis, dll. Ada beberapa gejala kardiovaskular, pernapasan, ginjal, gagal hati; sering terdapat gambaran syok dengan pucat atau pucat pada kulit, akrosianosis dan ekstremitas dingin, sesak napas, hipotensi dan kebingungan. Kematian dapat terjadi sebagai akibat dari pendarahan di otak, kelenjar di bawah otak, kelenjar adrenal; perdarahan gastrointestinal akut; gagal ginjal atau kardiopulmoner akut, dll.

Diagnosis dini DIC difasilitasi oleh identifikasi penyakit dan kondisi latar belakang (proses infeksi-septik, semua jenis syok dan hipovolemia berat, hemolisis intravaskular akut, patologi kebidanan, dll.). Penting untuk dicatat bahwa ICE darah harus dideteksi sejak dini, mis. untuk DIC, masih belum ada manifestasi klinis yang nyata, tetapi gejala laboratorium sudah ada. Tugas utama dokter adalah menghentikan ICE selama fase I-II dari proses (sebelum perkembangan gangguan yang tidak dapat diubah), sambil mempertahankan fungsi organ dan sistem tubuh pasien.

Bantuan yang paling penting bagi dokter dalam mengenali DIC pada tahap awal, sebelum munculnya gambaran klinis yang komprehensif, adalah diagnostik laboratorium.

Diagnosis sindrom kronis ICE didasarkan pada tes laboratorium sistem hemostatik.

Sindrom DIC - metode diagnostik.

Diagnosis dini bersifat situasional dan didasarkan pada identifikasi penyakit dan kondisi di mana DIC berkembang secara alami. Dalam semua kasus ini, perlu untuk memulai terapi profilaksis dini sebelum munculnya tanda-tanda klinis dan laboratorium DIC.

Diagnosis harus didasarkan pada kegiatan berikut:

analisis kritis dari klinik;

studi menyeluruh tentang sistem hemostasis untuk menentukan bentuk dan tahap sindrom;

penilaian reaksi hemostasis untuk terapi berkelanjutan dengan obat antitrombotik.

Diagnosis DIC didasarkan pada serangkaian studi yang mengkarakterisasi sistem hemostasis. Mereka harus ditunjuk sedini mungkin, diulang seiring waktu. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa pada sindrom DIC hampir semua mata rantai hemostasis rusak, seringkali kelainan ini berbeda arah.

Kecenderungan umum perubahan dalam tes pembekuan darah adalah sebagai berikut: jumlah trombosit menurun, waktu pembekuan darah diperpanjang, kandungan fibrinogen menurun, indeks prothrombin berkurang, produk-produk degradasi fibrinogen meningkat, dan retraksi bekuan berkurang.

Pada fase hiperkoagulasi, pemendekan waktu pembekuan darah, rekalifikasi plasma, peningkatan konsumsi protrombin, pemendekan waktu protrombin dan waktu trombin dicatat. Sampel standar seperti waktu kaolin-kefalin, uji autokoagulasi, dll juga memberikan informasi yang sama. Adhesi platelet juga ditingkatkan.

Pada akhir fase hiperkoagulasi, pada periode awal hipokagulasi, perubahan khas berikut ditemukan (3. S. Barkagan, 1980):

a) adanya fragmen eritrosit dalam apusan darah tepi (fenomena fragmentasi);

b) trombositopenia progresif;

c) perpanjangan waktu protrombin;

d) perpanjangan waktu trombin;

e) pengurangan kadar fibrinogen plasma;

(e) peningkatan kadar plasma produk fibrinogen dan degradasi fibrin (FDP);

g) peningkatan kadar faktor antiheparin dalam plasma yang kekurangan trombosit (faktor 4);

h) dalam beberapa kasus, pengawetan tes paracoagulation positif (etanol, protamin-sulfat), yang biasanya diamati pada tahap awal.

Fase hipokagulasi ditandai dengan gangguan koagulasi yang nyata, yang tercermin dalam semua tes koagulasi yang rendah dan sangat sensitif. Diperlukan definisi antitrombin III dan juga plasminogen.

Tabel menunjukkan indikator hemostasis pada berbagai tahap DIC (menurut E.P. Ivanov)