logo

Gejala hipertensi intrakranial pada orang dewasa dan pengobatannya

Peningkatan tekanan di rongga tengkorak adalah sindrom serius dan agak berbahaya, yang dapat menyebabkan konsekuensi serius bagi tubuh, atau bahkan kematian. Pertimbangkan konsep hipertensi intrakranial, apa itu, bagaimana ia memanifestasikan dirinya pada orang dewasa, gejala apa yang menyertai, dan juga mencoba memahami penyebab penyakit ini.

Hipertensi Intrakranial dan Derajatnya

Hipertensi intrakranial adalah suatu kondisi patologis di mana tekanan naik di dalam tempurung kepala. Jaringan otak sangat sensitif. Ini terutama dimanifestasikan dalam aksi mekanis. Itulah sebabnya alam telah membantu melindungi otak dengan menempatkannya tidak hanya di dalam kotak tengkorak, tetapi juga di dalam media cair - cairan serebrospinal. Cairan ini terletak di dalam tengkorak di bawah tekanan tertentu, yang disebut intrakranial.

Untuk mengenali keadaan di mana tekanan mengubah nilai secara besar-besaran, bisa menjadi sifat melengkung yang kuat, mual, muntah, dan gangguan penglihatan. Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis yang terkumpul, serta hasil penelitian ensefalografi, ultrasonografi pembuluh darah otak dan analisis cairan serebrospinal.

Ini sama-sama umum dalam neurologi pediatrik dan dewasa. Paling sering, penyakit ini bersifat sekunder dan berkembang sebagai akibat dari proses patologis internal atau cedera kepala. Hipertensi intrakranial primer juga ditemukan. Itu ditetapkan setelah penyebab lain peningkatan tekanan tidak dikonfirmasi. Pengobatan penyakit ini termasuk terapi simtomatik, obat diuretik. Kadang-kadang secara medis diperlukan untuk melakukan operasi bedah saraf.

Tergantung pada tingkat keparahan hipertensi intrakranial, gejala penyakit dapat bervariasi secara signifikan. Semakin tinggi tekanan, semakin banyak tanda-tanda neurologis muncul pada manusia. Patologi dibagi menjadi beberapa derajat:

  • lemah (16-20 mm Hg. Seni.);
  • sedang (21-30 mm Hg);
  • diucapkan (31-40 mm Hg. Seni.);
  • sangat jelas (lebih dari 41 mm Hg. Seni.).

Penting: Diagnosis hipertensi intrakranial dapat dibuat untuk orang-orang dengan kelainan neurologis yang parah dan orang yang praktis sehat.

Penyebab penyakit

Hipertensi intrakranial (VCG) tidak selalu memiliki manifestasi yang jelas. Untuk menentukan penyebab penyakit akan membutuhkan pemeriksaan serius. Normal adalah kondisi manusia dengan jumlah otak tertentu. Jika komponennya mulai meningkat dalam ukuran, misalnya, jaringan berkembang biak, jumlah CSF meningkat, maka tekanan intrakranial naik.

Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan sindrom adalah:

  • gagal jantung;
  • lesi infeksi pada selaput otak dan tubuh;
  • kelaparan oksigen untuk waktu yang lama;
  • cedera otak traumatis;
  • tumor intrakranial dari berbagai etiologi;
  • hidrosefalus;
  • hematoma;
  • abses.

Pada anak-anak, hipoksia intrauterin yang berkepanjangan, neuroinfeksi, dan patologi kehamilan dan persalinan lainnya dapat menjadi penyebab meningkatnya tekanan intrakranial. Karena penyebab penyakit ini berbeda pada orang dewasa dan anak-anak, gejalanya juga akan berbeda.

Tanda-tanda VCG pada orang dewasa, klasifikasi penyakit

Pada bayi baru lahir, penyakit ini dimanifestasikan oleh regurgitasi yang melimpah, yang dapat terjadi terlepas dari asupan makanan, sering dan agak lama menangis, keterlambatan perkembangan. Bayi-bayi semacam itu tidak memegang kepala dengan baik, lama kemudian mereka mulai duduk dan merangkak. Tanda-tanda tidak langsung dari hipertensi intrakranial: dahi terlalu menonjol atau menonjol fontanel belum ditumbuhi. Untuk bayi dengan peningkatan tekanan intrakranial (ICP), sindrom "matahari terbenam" adalah karakteristik: bola mata bayi dapat bergulir sejauh yang hanya terlihat oleh pita sklera putih dari atas.

Pada anak-anak yang lebih besar dan remaja, gejala hipertensi intrakranial mungkin:

  • tangis;
  • mengantuk;
  • jantung berdebar;
  • tekanan darah tinggi;
  • memar dan bengkak di bawah mata;
  • kram, mual, muntah;
  • sering sakit kepala melengkung atau sifat menindas.

Hipertensi intrakranial dimanifestasikan oleh gejala-gejala seperti itu pada orang dewasa: peningkatan kegugupan, keletihan, cuaca yang berlebihan, pelanggaran fungsi seksual pada pria dan wanita. Juga mungkin gangguan penglihatan. Perubahan terjadi secara bertahap dan bersifat sementara pada awalnya. Buram, bifurkasi gambar, sedikit kabur. Terkadang, saat bola mata bergerak, rasa sakit muncul.

Alasan yang memprovokasi penyakit ini sangat menentukan keparahan gejala-gejala ini. Peningkatan fenomena penyakit ini disertai dengan peningkatan signifikan dalam semua tanda-tanda hipertensi intrakranial. Itu memanifestasikan dirinya:

  • muntah terus menerus setiap hari melawan sakit kepala;
  • depresi fungsi mental: lesu, kesadaran terganggu;
  • gangguan pernapasan dan hipertensi;
  • terjadinya kejang umum.

Jika gejalanya meningkat, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter, karena masing-masing dari mereka merupakan ancaman serius bagi kehidupan pasien. Tanda-tanda yang meningkat seperti itu menunjukkan awal edema otak, yang sewaktu-waktu akan mengarah pada cubitannya, dan sebagai akibatnya - mati.

Jika sindrom hipertensi intrakranial ada untuk waktu yang cukup lama, ada pelebaran tengkorak yang konstan dari dalam, yang dapat menyebabkan perubahan tulang. Ada penipisan tulang-tulang tengkorak, dan pada permukaan bagian dalamnya tercetak dari konvolusi otak. Fenomena seperti itu mudah dideteksi dengan sinar-X biasa.

Ngomong-ngomong, pemeriksaan neurologis mungkin tidak mengungkapkan kelainan sama sekali. Itulah sebabnya diperlukan pemeriksaan komprehensif pasien dengan konsultasi dokter mata, THT dan ahli bedah saraf.

Hipertensi intrakranial jinak

Salah satu jenis ICP yang umum adalah hipertensi jinak (idiopatik). Ini disebut sebagai fenomena sementara, yang dipicu oleh faktor buruk saat ini. Kondisi ini dapat dibalik dan mungkin bukan bahaya serius. Hipertensi intrakranial jinak kode ICD 10 - G93.2. Faktor-faktor berikut dapat memprovokasi:

  • obesitas;
  • kehamilan;
  • kegagalan dalam siklus menstruasi;
  • hipovitaminosis;
  • asupan vitamin A yang berlebihan;
  • pembatalan obat-obatan tertentu.

Perbedaan utama antara hipertensi intrakranial jinak dan klasik adalah bahwa pasien tidak menunjukkan tanda-tanda depresi kesadaran. Kondisi itu sendiri tidak memiliki konsekuensi berbahaya dan tidak memerlukan terapi khusus.

Hipertensi akut

Penyakit seperti itu dapat berkembang sebagai akibat dari munculnya tumor, pendarahan otak, dan cedera pada tengkorak. Kondisi seperti itu memerlukan intervensi medis yang mendesak. Jenis hipertensi intrakranial tanpa pengobatan pada tahap apa pun dapat berakibat fatal.

Hipertensi intrakranial cairan vena

Kondisi ini berkembang sebagai akibat dari aliran darah dari rongga kranial. Penyakit ini berkembang sebagai akibat meremas pembuluh darah leher. Alasan untuk ini mungkin osteochondrosis, tumor dada, rongga perut, dan trombosis vena. Prognosis penyakit ini juga tidak menguntungkan karena tidak adanya perawatan yang tepat waktu.

Hipertensi sedang

Penyakit ini paling sering didiagnosis pada orang yang menderita ketergantungan-cuaca dan bereaksi tajam terhadap perubahan kondisi cuaca. Situasi stres yang sering juga dapat menyebabkan hipertensi intrakranial sedang. Di zona risiko juga pasien yang telah didiagnosis dengan dystonia vaskular. Dalam kebanyakan kasus, adalah mungkin untuk menghentikan kondisi ini dengan obat-obatan.

Diagnostik

Jika ICP dicurigai, di samping pemeriksaan neurologis standar, riwayat sejumlah studi akan diperlukan. Pertama-tama, pasien harus mengunjungi dokter mata untuk mendeteksi perubahan fundus mata. Juga memerlukan radiografi tulang tengkorak atau analog yang lebih modern dan informatif: computed and magnetic resonance imaging (MRI). Foto-foto itu dapat dianggap tidak hanya struktur tulang, tetapi juga jaringan otak itu sendiri pada subjek tumor.

Semua kegiatan ini bertujuan menemukan penyebab perkembangan sindrom tersebut. Sebelumnya, untuk mengukur tekanan intrakranial dengan jarum dan manometer khusus, tusukan tulang belakang dilakukan. Sampai saat ini, tusukan dengan tujuan diagnostik dianggap tidak pantas. Perlu dicatat bahwa ketika membuat diagnosis ICP, orang-orang muda ditunda wajib militer.

Perawatan

Sampai saat ini, ada sejumlah besar metode untuk mengobati hipertensi intrakranial pada orang dewasa dan anak-anak. Terutama diterapkan terapi konservatif dengan obat-obatan. Dengan ketidakefektifan metode pengobatan ini mungkin intervensi bedah. Selain kursus dasar, dengan izin dari dokter yang hadir, Anda dapat menggunakan metode tradisional untuk mengurangi ICP.

Terapi obat-obatan

Kursus pengobatan dapat diresepkan hanya setelah mengkonfirmasikan diagnosis dan menetapkan penyebab patologi. Langkah pertama adalah mengobati penyakit yang mendasarinya. Misalnya, jika tumor etiologi atau hematoma apa pun menjadi penyebab VCG, diperlukan intervensi bedah. Pengangkatan tumor semacam itu hampir segera mengarah ke normalisasi kondisi pasien. Tidak diperlukan kegiatan tambahan.

Jika penyebab ICP menular (meningitis, ensefalitis), maka terapi antibiotik masif akan diperlukan. Dalam beberapa kasus, dimungkinkan untuk memasukkan obat antibakteri ke dalam ruang subarachnoid, dan ini membutuhkan ekstraksi bagian dari cairan serebrospinal, yang secara signifikan akan mengurangi tekanan intrakranial.

Agen simtomatik yang mengurangi ICP termasuk obat diuretik dari berbagai kelompok. Ketika hipertensi intrakranial jinak terdeteksi, pengobatan dimulai dengan mereka. Yang paling umum digunakan adalah:

"Furosemide" diresepkan sebagai kursus singkat, tetapi di samping itu perlu untuk menggunakan suplemen kalium. Rejimen pengobatan Diakarbom hanya dipilih oleh dokter. Biasanya, terapi dilakukan dalam kursus intermiten 3-4 hari dengan istirahat wajib 1-2 hari. Obat ini tidak hanya menghilangkan kelebihan cairan dari tubuh, tetapi juga mengurangi produksi cairan serebrospinal, yang juga membantu mengurangi tekanan.

Selain pengobatan standar, pasien harus mematuhi rekomendasi medis tambahan. Mereka berhubungan dengan kepatuhan dengan rezim minum. Pasien perlu mengurangi jumlah cairan yang dikonsumsi hingga 1,5 liter per hari. Akupunktur, terapi manual dan serangkaian latihan khusus memberikan sedikit bantuan dalam merawat ICP.

Intervensi bedah

Dengan ketidakefektifan perawatan obat mungkin memerlukan operasi. Jenis dan ruang lingkup kegiatan tersebut ditentukan oleh dokter yang hadir, tergantung pada kondisi pasien. Keputusan paling umum dibuat untuk melaksanakan shunting. Disebut demikian penciptaan cairan buatan cairan serebrospinal. Untuk melakukan ini, salah satu ujung tabung khusus (shunt) direndam dalam ruang cairan serebrospinal otak, dan ujung lainnya ke rongga jantung atau rongga perut. Dengan demikian, ada aliran konstan kelebihan cairan, yang mengarah ke normalisasi ICP.

Dengan meningkatnya tekanan intrakranial yang cepat, mungkin ada ancaman terhadap kehidupan pasien. Dalam hal ini, lakukan tindakan segera. Intubasi dan ventilasi buatan paru-paru dilakukan, pasien tenggelam dalam koma buatan dengan bantuan barbiturat, dan kelebihan cairan dikeluarkan oleh tusukan. Ukuran yang paling agresif adalah pemotongan tengkorak, hanya digunakan dalam kasus-kasus yang sangat sulit. Inti dari operasi ini adalah penciptaan cacat tengkorak pada satu atau dua sisi kepala sehingga otak tidak bertumpu pada struktur tulang.

Fisioterapi

Fisioterapi dapat membantu meringankan kondisi pasien dengan hipertensi intrakranial. Untuk tujuan ini, elektroforesis dengan "Euphyllin" ditugaskan ke zona kerah. Rata-rata, jalannya perawatan adalah 10 perawatan yang berlangsung 10-15 menit. "Euphyllinum" secara efektif menormalkan kerja jaringan pembuluh darah otak, yang memastikan normalisasi tekanan.

Yang tidak kalah efektifnya adalah terapi magnet. Medan magnet mengurangi tonus pembuluh darah, sehingga berkontribusi terhadap normalisasi tekanan intrakranial. Juga, prosedur ini dapat mengurangi sensitivitas jaringan otak terhadap kekurangan oksigen. Selain itu, terapi magnet memiliki aksi anti-edema, membantu mengurangi pembengkakan jaringan saraf.

Pada beberapa jenis hipertensi intrakranial, dimungkinkan untuk menggunakan pancuran melingkar. Efek dari prosedur ini dicapai dengan paparan jet tipis pada kulit. Ada peningkatan tonus otot, sirkulasi darah normal, yang menghasilkan aliran darah vena dari rongga tengkorak. Senam medis tidak kalah efektif dalam penyakit ini.

Metode pengobatan tradisional

Dalam pengobatan hipertensi intrakranial, terapi utama kadang-kadang direkomendasikan oleh metode tradisional yang memfasilitasi kondisi pasien. Cara yang paling umum digunakan yang memiliki efek sedatif dan diuretik.

Tingtur semanggi

Sekitar 100 gram bunga semanggi padang rumput dibutuhkan untuk membuat obat buatan sendiri. Mereka dirusak ke dalam botol setengah liter dan menuangkan alkohol ke atas. Selanjutnya, campuran yang dihasilkan diinfuskan di tempat gelap selama sekitar dua minggu, secara berkala bergetar dengan baik. Setelah periode ini, tingtur jadi diterapkan setengah sendok teh tiga kali sehari. Kursus pengobatan setidaknya 30 hari.

Infus lavender

Obat rumah lain yang efektif yang membantu mengatasi hipertensi intrakranial, disiapkan sebagai berikut: satu sendok makan bunga lavender dituangkan setengah liter air mendidih dan diinfuskan setidaknya selama satu jam. Selanjutnya, alat yang dihasilkan disaring menggunakan kain kasa dan dikirim ke lemari es. Minumlah obat selama sebulan sebelum makan selama 1/3 gelas tiga kali sehari. Anda juga bisa menggunakan minyak lavender untuk memijat area temporal.

Terlepas dari kenyataan bahwa ada banyak metode pengobatan hipertensi intrakranial, mereka tidak boleh digunakan secara mandiri. Karena kondisi di ICP dapat mengancam jiwa, melakukan terapi tanpa resep dokter dapat menyebabkan konsekuensi yang tidak terduga dan bahkan berbahaya.

Hipertensi intrakranial jinak

Ada sejumlah besar pekerjaan yang ditujukan untuk berbagai aspek hipertensi intrakranial jinak.

Sindrom hipertensi intrakranial jinak ditandai dengan peningkatan tekanan CSF tanpa mengubah komposisi CSF dan tanpa adanya formasi volumetrik di rongga kranial. Ini sering terjadi pembengkakan saraf optik dan disk-nya (stagnant disk). Fungsi visual seringkali dapat terganggu atau tidak berubah untuk waktu yang lama. Penyakit ini biasanya tidak disertai dengan gangguan neurologis yang parah.
Hipertensi intrakranial idiopatik adalah suatu kondisi dengan tekanan cairan tinggi (CSF) di sekitar otak. Kondisi ini juga dikenal sebagai pseudotumor otak karena adanya gejala yang mirip dengan tumor otak. Namun, tidak ada tumor otak.
Secara anatomis, ruang di sekitar otak dipenuhi dengan cairan serebrospinal. Jika jumlah cairan meningkat, maka dengan aliran keluar dan penyerapan yang tidak mencukupi, tekanan di sekitar otak meningkat. Namun, ruang yang mengandung minuman keras tidak dapat tumbuh. Peningkatan tekanan ini menyebabkan gejala hipertensi intrakranial idiopatik.

Penyebab hipertensi intrakranial jinak (idiopatik)

Meskipun penyebab hipertensi intrakranial jinak (idiopatik) masih belum diketahui, ada banyak saran untuk menyelesaikannya. Penyakit ini paling sering terjadi pada wanita usia subur. Gejala mulai bermanifestasi atau meningkat pada periode kenaikan berat badan, perkembangan kepenuhan. Penyakit ini kurang umum pada pria. Telah disarankan bahwa ini adalah karena perubahan hormon dalam tubuh wanita. Namun, penyebab spesifik dari perubahan hormon ini belum ditemukan. Meskipun tidak ada hubungan langsung antara peningkatan berat badan dan gejala yang terjadi pada penyakit ini, gejala tersebut dapat berupa kondisi apa pun yang mengganggu sirkulasi cairan serebrospinal dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial.
Kondisi-kondisi ini dapat meliputi: atrofi granulasi arachnoid yang menyerap CSF, trombosis vena serebral otak, eliminasi obat steroid setelah penggunaan jangka panjang, penggunaan vitamin A dosis besar atau makanan kaya vitamin A (hati), penggunaan jangka panjang obat-obatan tertentu dan obat-obatan narkotika.
Patogenesis perkembangan sindrom hipertensi intrakranial jinak dimanifestasikan pada pasien dengan penyakit endokrin tertentu. Dalam hal ini, ada pelanggaran cairan serebrospinal yang memadai melalui granulasi arachnoidal, fungsi yang mungkin tergantung hormon. Sebagai akibat dari gangguan endokrin ini, juga dimungkinkan untuk meningkatkan laju produksi cairan serebrospinal karena dampak pada struktur otak limbik dan peningkatan reaksi vegetatif.
Salah satu gejala klinis utama dari sindrom hipertensi intrakranial jinak yang dikembangkan adalah peningkatan tekanan CSF (P0). Paling sering (79% dari pengamatan) tekanan cairan meningkat menjadi 200-400 mm air. Seni Pada 1/3 pasien, tekanan cairan di atas 400 mm air. Seni
Menurut dokter, keparahan edema cakram optik secara langsung tergantung pada ketinggian tekanan CSF. Sebagai aturan, pasien dengan tanda-tanda cakram kongestif memiliki peningkatan signifikan dalam tekanan minuman keras. Tingkat tekanan minuman keras mempengaruhi keadaan fungsi visual. Semakin tinggi tekanan darah, fungsi visual semakin terganggu. Pada beberapa pasien, bahkan dengan tekanan minuman keras yang tinggi (air 230-530 mm. Art.), Ketajaman visual tidak menurun. Pada sebagian besar pasien (80%) dengan peningkatan tekanan cairan lebih dari 300 mm air. Seni penyempitan konsentris bidang visual diamati.
Dokter, menggunakan metode pencitraan resonansi magnetik resolusi tinggi, mempelajari anatomi x-ray dari divisi orbital saraf optik dan ruang intrahepatiknya pada 20 pasien dengan hipertensi intrakranial dan disk kongestif dalam berbagai tahap. Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan peningkatan tekanan dalam ruang intra-okular saraf optik dan perluasan ruang ini. Mengurangi diameter saraf optik dengan cakram stagnan yang jelas menunjukkan atrofi bagian dari serat optik pada pasien ini.
Dengan hipertensi intrakranial jinak jangka panjang yang ada, ekspansi besar ruang subkulit saraf optik ke keadaan hidrops dimungkinkan. Kondisi ini ditandai dengan diskus stagnan yang diucapkan, ditentukan oleh oftalmoskop atau metode penelitian lainnya. Pada saat yang sama, seringkali edema menangkap tidak hanya area kepala saraf optik, tetapi juga retina di sekitarnya.
Studi mikroskopis elektron yang dilakukan pada manusia pada struktur ruang subarachnoid bagian orbital saraf optik menunjukkan bahwa ada trabekula jaringan ikat, partisi dan jembatan tebal di ruang subarachnoid.
Mereka terletak di antara arachnoid dan pia mater. Arsitektur seperti ini memastikan sirkulasi cairan subarachnoid yang normal. Dengan peningkatan tekanan intrakranial, ada perluasan ruang subarachnoid dengan distensi, dan kadang-kadang dengan pecahnya trabekula, partisi, dan kabel.

Gejala hipertensi intrakranial jinak

  • sakit kepala (94%),
  • gangguan penglihatan sementara atau kabur (68%),
  • tinitus sinkron dengan denyut nadi (58%),
  • rasa sakit di belakang mata (44%),
  • diplopia (38%),
  • visi berkurang (30%),
  • sakit saat menggerakkan mata (22%).

Hampir semua pasien dengan hipertensi intrakranial idiopatik mengalami sakit kepala, dan gejala ini menyebabkan pasien berkonsultasi dengan dokter. Sakit kepala dengan hipertensi intrakranial idiopatik biasanya kuat dan lebih sering di siang hari, sering berdenyut. Sakit kepala dapat membangunkan pasien (jika dia tidur) dan biasanya berlangsung selama beberapa jam. Ada mual, kurang muntah. Kehadiran rasa sakit di belakang mata mengganggu pergerakan mata, tetapi konvergensi tetap ada.

Gangguan visual transien
Gangguan penglihatan terjadi secara sporadis dalam bentuk kabut sementara, yang biasanya berlangsung kurang dari 30 detik, diikuti dengan pemulihan penglihatan secara lengkap. Gangguan visual diamati pada sekitar 3/4 pasien dengan hipertensi intrakranial idiopatik. Serangan gangguan penglihatan dapat terjadi pada satu atau kedua mata. Biasanya tidak ada korelasi dengan tingkat hipertensi intrakranial atau munculnya edema saraf optik. Tunanetra sering tidak terkait dengan penurunan penglihatan.
Suara atau denyut nadi intrakranial berdenyut, tinnitus sinkron muncul ketika hipertensi intrakranial. Pulsasi sering unilateral. Pasien dengan hipertensi intrakranial di sisi kompresi vena jugularis tidak ada. Kompresi periodik mengubah aliran laminar darah menjadi turbulen.
Fungsi visual berkurang. Bagi sebagian besar pasien, ada masalah berkurangnya penglihatan. Sekitar 5% pasien mengalami pengurangan penglihatan satu mata sebelum kebutaan. Ini biasanya adalah pasien yang tidak mengikuti perkembangan penyakit.

Diagnosis dan diagnosis banding hipertensi intrakranial jinak

Diagnosis hipertensi intrakranial jinak didasarkan pada data anamnestik dan hasil oftalmologis, neurologis, radiasi dan metode pencitraan resonansi magnetik, serta pada hasil pungsi lumbal dan studi cairan serebrospinal.
Biasanya, gejala hipertensi intrakranial jinak tidak spesifik dan tergantung pada peningkatan tekanan intrakranial. Paling sering, pasien mengeluh sakit kepala, mual, kadang-kadang muntah dan gangguan penglihatan. Sakit kepala terlokalisasi terutama di daerah frontal dan dapat membangunkan pasien di malam hari. Peningkatan tekanan intrakranial dapat memperburuk sakit kepala seperti migrain.

Data pemeriksaan oftalmologi
Gangguan penglihatan memanifestasikan dirinya dalam bentuk penglihatan berkurang (48%) dan penglihatan kabur. Mungkin juga penampakan diplopia, sering pada orang dewasa, biasanya karena paresis saraf abdomen (29%). Pasien mengeluhkan fotofobia dan perasaan cahaya yang berkedip-kedip dengan pusat warna.
Dalam studi bidang visual, sering ada peningkatan blind spot (66%) dan penyempitan konsentris bidang visual. Cacat di bidang visual kurang umum (9%). Kehilangan penglihatan total (kebutaan) juga jarang diamati.
Indikator halus dari keadaan fungsional alat analisa visual adalah penurunan sensitivitas kontras sudah pada tahap awal penyakit.
Potensi bangkitan visual (VEP) dan pola Electroretinogram (PERG) ternyata merupakan tes yang tidak peka pada pseudotumor otak. Perubahan dalam indikator elektrofisiologis retina dan area visual korteks serebral jarang terjadi dan tidak selalu dikaitkan dengan penurunan penglihatan.
Dalam metode ophthalmic modern kompleks Tujuan pemeriksaan pasien dengan hipertensi intrakranial jinak, selain oftalmoskopi konvensional dan hromooftalmoskopii, digunakan mata USG dan orbit, studi fundus dan disc optik menggunakan Heidelberg tomografi retina, tomografi koherensi optik dan fluorescein angiography fundus.
Pada pasien dengan hipertensi intrakranial jinak, edema disk saraf optik biasanya diamati (sekitar 100%), lebih sering bilateral, mungkin asimetris, lebih jarang unilateral. Besarnya edema tergantung pada kedalaman pelat kisi sklera, yang ditentukan oleh metode ultrasonografi. Seperti yang ditunjukkan oleh penelitian S. Tamburrelli isoavt. (2000) menggunakan Heidelberg Retinal Tomograph, edema menangkap tidak hanya serat saraf dari kepala saraf optik, tetapi juga meluas ke wilayah lapisan serat saraf retina yang mengelilingi disk. Edema disk dengan hipertensi intrakranial jinak kadang-kadang mencapai ukuran besar.
Pemeriksaan neurologis sering (9-48%) pada anak-anak dengan hipertensi intrakranial jinak mengungkapkan paresis saraf abdomen. Paresis oculomotor atau blok saraf yang jarang diamati. Gangguan neurologis lainnya dapat termasuk paresis saraf wajah, nyeri di leher, kejang, hiperrefleksia, tinitus, paresis saraf hipoglosus, nistagmus, dan gerakan mirip koreo.
Namun, gejala-gejala ini sangat jarang terjadi dengan hipertensi intrakranial jinak dan muncul hanya setelah komplikasi dari proses infeksi atau inflamasi. Fungsi intelektual biasanya tidak terganggu.
Pada hipertensi intrakranial jinak (idiopatik), data CT dan MRI otak biasanya tanpa patologi fokus.

Hasil pungsi lumbal
Pada pasien dengan tekanan intrakranial tinggi secara konsisten di fundus, cakram kongestif diamati. Ketika computed tomography dari orbit diamati akumulasi CSF di bawah cangkang - pembengkakan saraf optik (hidrop) dari saraf optik.

Diagnosis banding
Ini dilakukan dengan penyakit organik pada sistem saraf pusat, dengan penyakit menular pada otak dan selaputnya: ensefalitis, meningi; dengan keracunan kronis dengan timbal, merkuri, serta penyakit pembuluh darah otak.

Perawatan pasien dengan hipertensi intrakranial jinak

Perawatan pasien dengan hipertensi intrakranial jinak dapat bersifat konservatif dan bedah. Salah satu tujuan utama dari perawatan adalah untuk melestarikan fungsi visual pasien. Pasien harus di bawah pengawasan dinamis dari sejumlah spesialis: dokter spesialis mata, dokter spesialis saraf, ahli saraf, ahli endokrin, dokter umum dan dokter kandungan. Yang sangat penting adalah kontrol keadaan massa tubuh dan fungsi visual.
Dari obat-obatan yang berkontribusi terhadap penurunan berat badan, diuretik, khususnya diamox, ternyata efektif. Diet yang tepat dan pembatasan asupan garam dan cairan diperlukan. Dari agen fisioterapi yang ditujukan untuk meningkatkan fungsi visual, penggunaan stimulasi listrik perkutan saraf optik efektif.
Dengan ketidakefektifan pengobatan konservatif yang kompleks dan penurunan terus dalam fungsi visual (ketajaman visual dan bidang visual), perawatan bedah diindikasikan untuk pasien dengan hipertensi intrakranial jinak. Awalnya, tusukan lumbar serial digunakan, yang memberikan perbaikan sementara. Dengan penurunan progresif dalam fungsi visual, diseksi intra-orbital dari cangkang saraf optik ditunjukkan.
Cangkang saraf optik dibedah di bagian intraorbital. Bola mata ditarik ke samping dan selubung saraf optik dibedah sepanjang saraf. Celah atau lubang sempit di kulit saraf optik berkontribusi terhadap aliran cairan yang konstan ke serat orbital.
Operasi bypass lumboperitoneal dijelaskan dalam literatur.

Indikasi untuk operasi bypass lumboperitoneal:

  • penurunan ketajaman visual dan penyempitan bidang visual;
  • disk vystoyanie dari 2 optik dioptri dan lebih banyak lagi;
  • pengurangan fungsi drainase ruang subkulit dengan kemungkinan akselerasi resorpsi sesuai dengan data cisternomelografi radionuklida;
  • resistensi resorpsi terhadap aliran minuman keras lebih dari 10 mm Hg. St / ml / mnt -1;
  • ketidakefektifan terapi obat dan pungsi lumbal berulang.

Operasi terdiri dalam menghubungkan ruang intershell dari sumsum tulang belakang dengan rongga perut menggunakan shunt lumboperitoneal. Operasi ini menyebabkan aliran cairan serebrospinal di bawah tekanan yang meningkat ke rongga perut. Operasi ini membantu mengurangi tekanan intrakranial pada saraf optik. Ini berkontribusi pada peningkatan dan pelestarian fungsi visual.
Pasien dengan hipertensi intrakranial jinak harus terus dipantau oleh dokter spesialis mata dan ahli neuro-oftalmologi dengan verifikasi wajib fungsi visual setiap 3 bulan sekali.
Sebagai hasil dari lesi lokal dari satu atau bagian lain dari jalur visual dengan latar belakang kepala saraf optik stagnan, atrofi serat optik yang ke bawah berkembang, yang ditafsirkan secara optalmoskopik sebagai atrofi sekunder dari kepala saraf optik. Hanya seperangkat teknik fungsional yang digunakan dalam patologi jalur visual dalam setiap kasus tertentu yang dapat memberikan jawaban apakah peningkatan tekanan intrakranial memiliki efek negatif pada fungsi visual, atau manifestasi dari hidrosefalus dan fenomena disk kongestif lewat tanpa mengganggu fungsi visual.

Hipertensi Intrakranial: Gejala dan Pengobatan

Hipertensi intrakranial adalah suatu kondisi patologis di mana tekanan naik di dalam tengkorak. Faktanya, ini tidak lebih dari peningkatan tekanan intrakranial. Penyebab kondisi ini, ada banyak sekali (mulai dari penyakit langsung dan cedera otak dan diakhiri dengan gangguan metabolisme dan keracunan). Terlepas dari penyebabnya, hipertensi intrakranial memanifestasikan dirinya dengan jenis gejala yang sama: sakit kepala yang meledak, sering dikaitkan dengan mual dan muntah, gangguan penglihatan, lesu, lambatnya proses mental. Ini tidak semua tanda-tanda kemungkinan sindrom hipertensi intrakranial. Spektrum mereka tergantung pada penyebabnya, lamanya proses patologis. Diagnosis hipertensi intrakranial biasanya membutuhkan penggunaan metode pemeriksaan tambahan. Perawatan dapat berupa konservatif atau operatif. Dalam artikel ini kita akan mencoba mencari tahu kondisi seperti apa itu, bagaimana itu memanifestasikan dirinya dan bagaimana menghadapinya.

Penyebab pembentukan hipertensi intrakranial

Otak manusia ditempatkan di rongga tengkorak, yaitu, kotak tulang, yang ukurannya pada orang dewasa tidak berubah. Di dalam tengkorak tidak hanya jaringan otak, tetapi juga cairan serebrospinal dan darah. Bersama-sama, semua struktur ini menempati volume yang sesuai. Cairan serebrospinal terbentuk di rongga ventrikel otak, mengalir di sepanjang jalur cairan serebrospinal ke bagian lain otak, sebagian diserap ke dalam aliran darah, dan sebagian mengalir ke ruang subarachnoid dari sumsum tulang belakang. Volume darah meliputi arteri dan vena. Dengan peningkatan volume salah satu komponen rongga tengkorak, tekanan intrakranial juga meningkat.

Paling sering, peningkatan tekanan intrakranial terjadi karena gangguan sirkulasi cairan serebrospinal (CSF). Ini dimungkinkan dengan peningkatan produksinya, pelanggaran arus keluarnya, penurunan penyerapannya. Gangguan peredaran darah menyebabkan aliran darah arteri yang buruk dan stagnasi di bagian vena, yang meningkatkan total volume darah di rongga kranial dan juga menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Kadang-kadang volume jaringan otak di rongga kranial dapat meningkat karena pembengkakan sel-sel saraf itu sendiri dan ruang antar sel atau pertumbuhan tumor (tumor). Seperti yang Anda lihat, penampilan hipertensi intrakranial dapat disebabkan oleh berbagai alasan. Secara umum, penyebab paling umum dari hipertensi intrakranial adalah:

  • cedera kepala (gegar otak, memar, hematoma intrakranial, cedera saat lahir, dll.);
  • gangguan sirkulasi otak akut dan kronis (stroke, trombosis sinus duramater);
  • tumor rongga tengkorak, termasuk metastasis tumor dari lokalisasi lain;
  • proses inflamasi (ensefalitis, meningitis, abses);
  • kelainan bawaan dari struktur otak, pembuluh darah, tengkorak itu sendiri (infestasi jalur keluarnya cairan serebrospinal, anomali Arnold-Chiari, dan sebagainya);
  • keracunan dan gangguan metabolisme (keracunan alkohol, timbal, karbon monoksida, metabolitnya sendiri, misalnya sirosis hati, hiponatremia, dll.);
  • penyakit pada organ lain yang menyebabkan penyumbatan aliran darah vena dari rongga kranial (kelainan jantung, penyakit paru obstruktif, neoplasma leher dan mediastinum, dll.).

Ini, tentu saja, tidak semua situasi yang memungkinkan mengarah pada pengembangan hipertensi intrakranial. Secara terpisah, saya ingin mengatakan tentang adanya apa yang disebut hipertensi intrakranial jinak, ketika peningkatan tekanan intrakranial muncul seolah tanpa alasan. Dalam kebanyakan kasus, hipertensi intrakranial jinak memiliki prognosis yang baik.

Gejala

Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan kompresi sel-sel saraf, yang memengaruhi kerja mereka. Terlepas dari penyebabnya, sindrom hipertensi intrakranial dimanifestasikan:

  • meledak sakit kepala difus. Sakit kepala lebih terasa pada paruh kedua malam dan di pagi hari (karena pada malam hari aliran cairan dari rongga kranial memburuk) sifatnya kusam, disertai dengan perasaan tekanan pada mata dari dalam. Rasa sakit meningkat dengan batuk, bersin, tegang, aktivitas fisik, dapat disertai dengan suara di kepala dan pusing. Dengan sedikit peningkatan tekanan intrakranial, Anda bisa merasakan hanya beban berat di kepala;
  • mual dan muntah mendadak. "Tiba-tiba" berarti bahwa mual atau muntah tidak dipicu oleh faktor apa pun dari luar. Paling sering, muntah terjadi pada puncak sakit kepala, selama puncaknya. Tentu saja, mual dan muntah seperti itu sama sekali tidak berhubungan dengan asupan makanan. Kadang muntah terjadi pada perut kosong segera setelah bangun tidur. Dalam beberapa kasus, muntah sangat kuat, seperti air mancur. Setelah muntah, seseorang mungkin mengalami kelegaan, dan intensitas sakit kepala berkurang;
  • peningkatan kelelahan, kelelahan cepat baik saat aktivitas mental dan fisik. Semua ini dapat disertai dengan kegugupan yang tidak termotivasi, ketidakstabilan emosional, lekas marah dan menangis;
  • meteosensitivitas. Pasien dengan hipertensi intrakranial tidak mentolerir perubahan tekanan atmosfer (terutama penurunannya, yang terjadi sebelum cuaca hujan). Sebagian besar gejala hipertensi intrakranial pada saat-saat ini diperburuk;
  • gangguan pada sistem saraf otonom. Ini dimanifestasikan oleh peningkatan keringat, penurunan tekanan darah, palpitasi;
  • gangguan penglihatan. Perubahan berkembang secara bertahap, awalnya bersifat sementara. Pasien mencatat tampilan buram periodik, seolah-olah pandangan kabur, kadang-kadang menggandakan gambar objek. Gerakan bola mata sering menyakitkan ke segala arah.

Durasi gejala yang dijelaskan di atas, variabilitasnya, kecenderungan menurun atau meningkat sebagian besar ditentukan oleh penyebab utama hipertensi intrakranial. Peningkatan fenomena hipertensi intrakranial disertai dengan peningkatan semua tanda. Secara khusus, ini dapat terjadi:

  • muntah setiap hari setiap hari dengan latar belakang sakit kepala parah sepanjang hari (dan tidak hanya di malam hari dan di pagi hari). Muntah dapat disertai dengan cegukan persisten, yang merupakan gejala yang sangat tidak menguntungkan (yang dapat menunjukkan adanya tumor di fossa kranial posterior dan menandakan perlunya perhatian medis segera);
  • peningkatan penghambatan fungsi mental (munculnya kelesuan, hingga gangguan kesadaran dari jenis yang menakjubkan, pingsan dan bahkan koma);
  • peningkatan tekanan darah bersama dengan depresi (memperlambat) pernapasan dan memperlambat denyut jantung menjadi kurang dari 60 denyut per menit;
  • penampilan kejang umum.

Ketika gejala-gejala tersebut muncul, Anda harus segera mencari bantuan medis, karena semuanya merupakan ancaman langsung terhadap kehidupan pasien. Mereka menunjukkan peningkatan edema otak, di mana ada kemungkinan pelanggaran, yang dapat menyebabkan kematian.

Dengan keberadaan jangka panjang dari fenomena hipertensi intrakranial, dengan progres bertahap dari proses, gangguan penglihatan menjadi bukan episodik, tetapi permanen. Bantuan besar dalam rencana diagnostik dalam kasus-kasus seperti ini adalah pemeriksaan fundus oculist. Pada fundus dengan ophthalmoscopy, diskus stagnan dari saraf optik terdeteksi (sebenarnya itu adalah edema mereka), pendarahan kecil di zona mereka mungkin terjadi. Jika fenomena hipertensi intrakranial cukup signifikan dan ada untuk waktu yang lama, maka secara bertahap cakram stagnan saraf optik digantikan oleh atrofi sekundernya. Dalam hal ini, ketajaman visual terganggu, dan menjadi tidak mungkin untuk memperbaikinya dengan bantuan lensa. Atrofi saraf optik dapat berakhir dengan kebutaan total.

Dengan keberadaan jangka panjang hipertensi intrakranial persisten, distensi dari dalam menyebabkan pembentukan perubahan tulang yang merata. Lempeng tulang tengkorak menjadi lebih tipis, bagian belakang sadel Turki runtuh. Pada permukaan bagian dalam tulang-tulang kubah tengkorak, seolah-olah, gyrus otak tercetak (ini biasanya digambarkan sebagai penguatan tayangan digital). Semua tanda-tanda ini terdeteksi ketika melakukan radiografi dangkal tengkorak.

Pemeriksaan neurologis dengan adanya peningkatan tekanan intrakranial mungkin tidak menunjukkan adanya kelainan sama sekali. Kadang-kadang (dan bahkan dengan keberadaan proses yang panjang), dimungkinkan untuk mendeteksi batasan pelepasan bola mata ke samping, perubahan refleks, gejala patologis Babinski, pelanggaran fungsi kognitif. Namun, semua perubahan ini tidak spesifik, yaitu, mereka tidak dapat bersaksi tentang adanya hipertensi intrakranial.

Diagnostik

Jika peningkatan tekanan intrakranial diduga, sejumlah pemeriksaan tambahan diperlukan, di samping pengumpulan standar keluhan, anamnesis, dan pemeriksaan neurologis. Pertama-tama, pasien dikirim ke dokter mata, yang akan memeriksa fundus mata. Radiografi tulang-tulang tengkorak juga ditentukan. Metode pemeriksaan yang lebih informatif adalah computed tomography dan magnetic resonance imaging, karena mereka memungkinkan kita untuk mempertimbangkan tidak hanya struktur tulang tengkorak, tetapi juga secara langsung jaringan otak. Mereka bertujuan menemukan penyebab langsung peningkatan tekanan intrakranial.

Sebelumnya, tusukan tulang belakang dilakukan untuk mengukur tekanan intrakranial secara langsung, dan tekanan diukur menggunakan manometer. Saat ini, dianggap tidak bijaksana untuk melakukan tusukan dengan tujuan mengukur tekanan intrakranial dalam rencana diagnostik.

Perawatan

Pengobatan hipertensi intrakranial dapat dilakukan hanya setelah pembentukan penyebab langsung penyakit. Hal ini disebabkan oleh kenyataan bahwa beberapa obat dapat membantu pasien dengan satu alasan untuk peningkatan tekanan intrakranial dan mungkin sama sekali tidak berguna dengan yang lain. Dan di samping itu, dalam banyak kasus, hipertensi intrakranial hanyalah konsekuensi dari penyakit lain.

Setelah diagnosis yang akurat, pertama-tama, mereka mengobati penyakit yang mendasarinya. Sebagai contoh, di hadapan tumor otak atau hematoma intrakranial, pengobatan bedah terpaksa. Pengangkatan tumor atau darah yang telah dicurahkan (dengan hematoma) biasanya mengarah ke normalisasi tekanan intrakranial tanpa langkah-langkah yang menyertainya. Jika penyakit radang (ensefalitis, meningitis) adalah penyebab peningkatan tekanan intrakranial, maka terapi antibiotik masif (termasuk masuknya obat antibakteri ke dalam ruang subarachnoid dengan ekstraksi sebagian cairan serebrospinal) menjadi pengobatan utama.

Agen simtomatik yang mengurangi tekanan intrakranial adalah obat diuretik dari berbagai kelompok kimia. Mereka memulai pengobatan pada kasus hipertensi intrakranial jinak. Yang paling umum digunakan adalah furosemide (Lasix), Diacarb (Acetazolamide). Furosemide lebih disukai untuk menggunakan kursus singkat (ketika meresepkan Furosemide, suplemen kalium digunakan tambahan), dan Diakarb dapat diresepkan oleh berbagai skema yang dipilih dokter. Paling sering, diacarb dalam hipertensi intrakranial jinak diresepkan oleh program intermiten selama 3-4 hari, diikuti dengan istirahat 1-2 hari. Ini tidak hanya menghilangkan kelebihan cairan dari rongga tengkorak, tetapi juga mengurangi produksi cairan serebrospinal, dengan demikian menurunkan tekanan intrakranial.

Selain pengobatan, pasien diberikan rejimen minum khusus (tidak lebih dari 1,5 liter per hari), yang memungkinkan untuk mengurangi jumlah cairan yang masuk ke otak. Sampai batas tertentu, akupunktur dan terapi manual, serta serangkaian latihan khusus (terapi fisik), membantu dengan hipertensi intrakranial.

Dalam beberapa kasus, perlu menggunakan metode pengobatan bedah. Jenis dan tingkat operasi ditentukan secara individual. Operasi elektif yang paling sering untuk hipertensi intrakranial adalah operasi bypass, yaitu, penciptaan rute buatan untuk aliran cairan serebrospinal. Pada saat yang sama, dengan menggunakan tabung khusus (shunt), yang pada satu sisi tenggelam ke dalam ruang cairan serebrospinal otak, dan yang lain ke dalam rongga jantung, rongga perut, kelebihan jumlah cairan serebrospinal secara terus-menerus dikeluarkan dari rongga tengkorak, sehingga menormalkan tekanan intrakranial.

Dalam kasus-kasus di mana tekanan intrakranial meningkat dengan cepat, ada ancaman terhadap kehidupan pasien, kemudian lakukan tindakan segera untuk membantu. Pemberian larutan hiperosmolar intravena (Mannitol, larutan natrium klorida 7,2%, HES 6%), intubasi segera dan ventilasi buatan paru-paru dalam mode hiperventilasi, memasukkan pasien ke dalam koma medikamentosa (melalui barbiturat), menghilangkan kelebihan CSF melalui tusukan (ventrikulo-pungsi) ). Dengan kemungkinan memasang kateter intraventrikular, cairan yang terkontrol dari rongga tengkorak terbentuk. Ukuran yang paling agresif adalah kraniotomi dekompresi, yang hanya digunakan pada kasus-kasus ekstrem. Inti dari operasi dalam hal ini adalah membuat cacat pada tengkorak dari satu atau dua sisi sehingga otak tidak "bersandar" pada tulang tengkorak.

Dengan demikian, hipertensi intrakranial adalah suatu kondisi patologis yang dapat terjadi dengan berbagai penyakit otak dan tidak hanya. Itu membutuhkan perawatan wajib. Jika tidak, berbagai hasil dapat dimungkinkan (termasuk kebutaan total dan bahkan kematian). Semakin dini patologi ini didiagnosis, hasil yang lebih baik dapat dicapai dengan sedikit usaha. Karena itu, tidak perlu menunda kunjungan ke dokter jika ada kecurigaan peningkatan tekanan intrakranial.

Ahli saraf M. M. Shperling berbicara tentang tekanan intrakranial:

Opini dokter anak EO Komarovsky tentang hipertensi intrakranial pada anak-anak:

Hipertensi intrakranial jinak (pseudotumor cerebri)

Tentang artikel ini

Untuk kutipan: Astakhov Yu.S., Stepanova E.E., Bikmullin V.N. Hipertensi intrakranial jinak (pseudotumor cerebri) // Kanker payudara. Oftalmologi Klinis. 2001. №1. P. 8

Pseudotumor cerebri (PTC, “hipertensi intrakranial jinak”, hipertensi intrakranial idiopatik) adalah sindrom polietiologis yang relatif kurang dipahami, yang ditandai (oleh Dandy W.E. 1937, modifikasi Wall M. 1991) dengan fitur berikut:

• Gejala hipertensi intrakranial (termasuk pembengkakan kepala saraf optik unilateral atau bilateral).
• Selama pungsi lumbal - peningkatan tekanan intrakranial di atas 200 mmH2O ditentukan.
• Tidak adanya gejala neurologis fokal (dengan pengecualian paresis dari keenam saraf kranial).
• Tidak ada deformasi, perpindahan atau obstruksi sistem ventrikel, patologi otak lain menurut pencitraan resonansi magnetik, dengan pengecualian tanda-tanda peningkatan tekanan cairan serebrospinal.
• Meskipun terdapat tekanan intrakranial yang tinggi, kesadaran pasien biasanya dipertahankan.
• Tidak adanya penyebab lain peningkatan tekanan intrakranial.
Untuk pertama kalinya menyebutkan sindrom hipertensi intrakranial idiopatik pada tahun 1897 oleh Quincke. Istilah "pseudotumor cerebri" menyarankan Warrington pada tahun 1914. Foley pada tahun 1955 mempraktikkan nama "jinak intrakranial jinak", tetapi Bucheit pada tahun 1969 keberatan dengan gagasan "jinak", menekankan bahwa untuk fungsi visual hasil dari sindrom ini mungkin "kualitas buruk". Dia menyarankan nama hipertensi intrakranial "idiopatik" atau "sekunder", tergantung pada apakah kondisi patologis yang terkait dengannya diketahui.
Etiologi dan patogenesis
Alasan untuk pengembangan pseudotumor cerebri masih belum sepenuhnya jelas, tetapi terjadinya sindrom ini dikaitkan dengan sejumlah kondisi patologis yang berbeda, dan daftarnya terus bertambah. Di antara mereka, yang paling sering disebutkan adalah: obesitas, kehamilan, gangguan menstruasi, eklampsia, hipoparatiroidisme, penyakit Addison, kudis, ketoasidosis diabetes, keracunan logam berat (timbal, arsenik), obat-obatan (vitamin A, tetrasiklin, nitrofuran, asam nalidiksat, peroral kontrasepsi, terapi kortikosteroid jangka panjang atau pembatalannya, obat-obatan psikotropika), beberapa penyakit menular, infeksi parasit (toruloz, trepanosomiasis), uremia kronis, leukemia, anemia (tebal Kekurangan zat besi), hemofilia, purpura trombositopenik idiopatik, lupus erythematosus sistemik, sarkoidosis, sifilis, penyakit Paget, penyakit Whipple, sindrom Guillain-Barré, dll. Dalam kasus ini, hipertensi dianggap sebagai faktor sekunder, karena penghapusan faktor-faktor patologis ini berkontribusi pada resolusi. Namun, dalam setidaknya setengah dari kasus, kondisi ini tidak dapat dikaitkan dengan penyakit lain, dan dianggap sebagai idiopatik.
Klinik
Patologi ini terjadi pada semua kelompok umur (paling sering pada usia 30-40 tahun); pada wanita - kira-kira 8 kali lebih sering daripada pada pria (1 kasus per 100.000 dari total populasi dan 19 kasus per 100.000 wanita muda yang kelebihan berat badan).
Gejala yang paling umum pada pasien dengan pseudotumor cerebri adalah sakit kepala dengan berbagai intensitas, terjadi pada 90% kasus (menurut Johnson, Paterson dan Weisberg 1974). Sebagai aturan, sakit kepala seperti itu digeneralisasi, paling jelas di pagi hari, diperburuk oleh manuver Valsava, batuk atau bersin (karena peningkatan tekanan pada vena intrakranial). Gangguan penglihatan, menurut berbagai sumber, terjadi pada 35-70% kasus. Gejala gangguan penglihatan mirip dengan gejala hipertensi intrakranial lainnya. Sebagai aturan, mereka mendahului sakit kepala, termasuk serangan penglihatan kabur jangka pendek, hilangnya bidang visual dan diplopia horizontal.
Dengan studi objektif, paresis unilateral atau bilateral dari pasangan keenam saraf kranial dan defek pupil aferen dapat dideteksi. Ketika ophthalmoscopy mengungkapkan edema bilateral atau unilateral dari saraf optik dengan berbagai tingkat keparahan, yang seiring waktu pada 10-26% kasus menyebabkan pengurangan penglihatan yang ireversibel sebagai akibat dari kerusakan pada serat saraf.
Cacat bidang visual dalam berbagai tingkat keparahan terjadi pada setidaknya setengah dari pasien dengan pseudotumor cerebri, paling sering pada tahap awal, mereka mewakili penyempitan isopter di kuadran hidung inferior. Di masa depan, ada penyempitan umum dari semua isotop, hilangnya penglihatan sentral atau hilangnya bidang visual di sepanjang meridian horizontal.
Pemeriksaan neurologis menunjukkan tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial dengan tidak adanya gejala neurologis fokal (dengan pengecualian paresis unilateral atau bilateral dari sepasang saraf kranial VI).
Dalam banyak kasus, pseudotumor cerebri diselesaikan secara independen, tetapi berulang dalam 40% kasus. Transisi ke bentuk kronis dimungkinkan, yang membutuhkan pengamatan dinamis dari pasien. Untuk setidaknya dua tahun setelah diagnosis, pasien tersebut juga harus diobservasi oleh ahli saraf dengan MRI berulang otak untuk sepenuhnya menghilangkan tumor gaib.
Konsekuensi dari bahkan pseudotumor cerebri yang dapat menyelesaikan sendiri dapat menjadi bencana bagi fungsi visual, mulai dari penyempitan bidang visual yang moderat hingga kebutaan yang hampir sempurna. Atrofi saraf optik (dapat dicegah dengan pengobatan tepat waktu) berkembang dengan tidak adanya korelasi yang jelas dengan durasi kursus, tingkat keparahan gambaran klinis dan frekuensi kambuh.
Metode penelitian
Magnetic resonance imaging (MRI) otak
Menurut Brodsky M.C. dan Vaphiades M. (1998), hipertensi intrakranial mengarah ke berbagai perubahan yang terdeteksi oleh MRI, yang menunjukkan bahwa pasien memiliki pseudotumor cerebri. Dalam hal ini, prasyarat adalah tidak adanya tanda-tanda proses volumetrik atau perluasan sistem ventrikel.
1) Perataan kutub posterior sklera tercatat pada 80% kasus. Terjadinya gejala ini dikaitkan dengan transfer tekanan tinggi cairan serebrospinal dalam ruang subarachnoid dari saraf optik ke sklera yang sesuai. Atta H.R. dan Byrne S.F. (1988) menemukan perataan yang sama pada sklera juga pada pemindaian B.
2) Pelana Turki yang kosong (atau sebagian kosong) pada pasien tersebut ditemukan pada 70% kasus (George A.E., 1989). Frekuensi kemunculan fitur ini bervariasi dari 10% dalam analisis gambar sinar-X sederhana hingga 94% dalam evaluasi tomogram komputer generasi ketiga.
3) Peningkatan kontras bagian prelaminar dari saraf optik terjadi pada 50% pasien. Peningkatan kontras cakram edematous adalah analog dengan peningkatan fluoresensi cakram saraf optik selama angiografi fluoresensi: dalam kedua kasus, keringat difus dari bahan kontras dari kapiler pra-diamolar karena kongesti vena yang parah (Brodsky V., Glasier CV, 1995; Manfre L., Lagalla R., Mangiameli A. 1995).
4) Perluasan ruang subaraknoid perineural pada pasien dengan pseudotumor cerebri, paling jelas di bagian anterior, dan pada tingkat yang lebih rendah di kutub posterior orbit, ditemukan pada 45% kasus. Dengan perluasan ruang subaraknoid perineural, saraf optik itu sendiri menyempit dengan peningkatan kecil tetapi signifikan secara statistik pada diameter rata-rata membrannya. Dalam beberapa kasus, apa yang disebut "gejala string" ditemukan pada tomogram resonansi magnetik aksial: saraf optik tipis seperti tali yang dikelilingi oleh ruang subarachnoid yang diperluas tertutup dalam suatu dura mater dengan ukuran normal.
5) Kerutan vertikal dari bagian orbital saraf optik tercatat pada 40% pasien.
6) Penonjolan intraokular pada bagian prelaminar dari saraf optik dicatat pada 30% kasus.
Ultrasonografi
bagian orbital dari saraf optik
Dengan bantuan metode penelitian ultrasonografi, dimungkinkan untuk mengungkapkan akumulasi jumlah cairan serebrospinal yang berlebih di ruang subaraknoid perineural.
Dalam pemindaian A, dalam hal ini, ruang subarachnoid yang diperluas dapat ditemukan sebagai area reflektivitas yang sangat rendah, dan dalam pemindaian B, sinyal transparan di sekitar parenkim saraf optik dalam bentuk bulan sabit atau lingkaran menunjukkan "gejala donat" dan perataan tiang posterior sklera.
Untuk mengkonfirmasi keberadaan cairan berlebih dalam ruang subaraknoid perineural, uji 30 ° dikembangkan oleh Ossoing et al. untuk A-scan. Teknik uji 30 ° terdiri dari: mengukur diameter saraf optik di bagian anterior dan posterior sambil memperbaiki pandangan pasien lurus ke depan. Kemudian titik fiksasi digeser oleh 30 (atau lebih ke arah sensor dan pengukuran diulang. Jika ada kelebihan cairan dalam ruang subarachnoid perineural, dimensi akan berkurang setidaknya 10% (hingga 25-30%) dibandingkan dengan yang awal. Pada saat yang sama, antara pengukuran perlu untuk mengamati interval beberapa menit.
Dengan bantuan pemindaian A, juga dimungkinkan untuk mengukur penampang saraf optik dengan cangkangnya dan menilai reflektifitasnya. Lebar saraf optik dengan cangkangnya, menurut Gans dan Byrne (1987), biasanya berkisar antara 2,2 hingga 3,3 mm (rata-rata - 2,5 mm).
Doppler Transkranial
Dopplerografi transkranial mengungkapkan peningkatan kecepatan aliran darah sistolik dengan penurunan kecepatan diastolik, yang mengarah pada peningkatan indeks denyut tanpa perubahan signifikan dalam indeks kecepatan rata-rata di pembuluh otak utama dan merupakan tanda tidak langsung dari hipertensi intrakranial.
Skema Pemeriksaan Pasien
dengan dugaan pseudotumor cerebri
n MRI otak
n Pemeriksaan oleh ahli saraf
n Pemeriksaan bedah saraf, tusukan lumbal
n Pemeriksaan oleh ahli saraf-mata
n Perimetri Goldman atau perimetri komputer (Humphrey) tes 30 - 2.
n Memotret kepala saraf optik.
n Pemeriksaan ultrasonografi (B-scan dan A-scan dengan mengukur diameter cangkang bagian orbital saraf optik dan melakukan tes 30 °).
Perawatan pasien dengan pseudotumor cerebri
Indikasi untuk perawatan pasien dengan pseudotumor cerebri adalah:
1) sakit kepala persisten dan intens.
2) tanda-tanda neuropati optik.
Metode pengobatan adalah penghapusan faktor pemicu (jika diketahui), perang melawan kelebihan berat badan, terapi obat, dan dengan tidak adanya efek positif - berbagai intervensi bedah.
Terapi konservatif
1. Pembatasan garam dan air.
2. Diuretik:
a) furosemide: mulai dengan dosis 160 mg per hari (dewasa), evaluasi efektivitas manifestasi klinis dan keadaan fundus (tetapi bukan tingkat tekanan cairan serebrospinal), jika tidak ada efek, tambahkan dosis menjadi 320 mg per hari;
b) acetazolamide 125–250 mg setiap 8-12 jam (atau obat jangka panjang Diamox Sequels® 500 mg).
3. Dengan ketidakefektifan pengobatan tambahkan deksametason dengan dosis 12 mg per hari.
Liu dan Glazer (1994) mengusulkan sebagai pengobatan metilprednisolon intravena 250 mg 4 kali sehari selama 5 hari dengan transisi ke pemberian oral dengan pembatalan bertahap, dalam kombinasi dengan acetazolamide dan ranitidine.
Tidak adanya efek positif dari terapi konservatif selama 2 bulan dari awal pengobatan merupakan indikasi untuk intervensi bedah.
Perawatan bedah
Tusukan lumbal berulang
Tusukan lumbal berulang dilakukan sampai remisi diperoleh (dalam 25% kasus, remisi dicapai setelah tusukan lumbar pertama), mengambil hingga 30 ml cairan serebrospinal. Tusukan dilakukan setiap dua hari sekali hingga tekanan mencapai level 200 mm H2O, lalu - seminggu sekali.
Operasi shunting
Saat ini, sebagian besar ahli bedah saraf lebih memilih shunting lumbo-peritoneal, yang pertama kali digunakan dalam patologi ini Vander Ark et al. pada tahun 1972. Dengan metode ini, tekanan berkurang di seluruh ruang subarachnoid otak dan, kedua, dalam ruang subarachnoid perineural yang terkait, dengan tidak adanya perlekatan yang jelas di sana.
Jika keberadaan arachnoiditis tidak memungkinkan ruang subarachnoid lumbar digunakan untuk shunting, shunting ventriculo-peritoneal digunakan (yang juga bisa sulit, karena seringkali ventrikel dalam patologi ini menyempit atau berbentuk celah). Komplikasi operasi shunting termasuk infeksi, blokade shunt, atau fungsinya yang berlebihan, yang menyebabkan peningkatan sakit kepala dan pusing.
Dekompresi selaput saraf optik
Dalam beberapa tahun terakhir, ada semakin banyak bukti tentang efektivitas dekompresi saraf optik itu sendiri untuk mencegah hilangnya fungsi visual yang tidak dapat diperbaiki.
Menurut Tse et al. (1988), Corbett et al., Kellen dan Burde et al., Dekompresi saraf optik harus dilakukan sebelum timbulnya ketajaman visual. Karena tanda kerusakan baru jadi pada saraf optik adalah penyempitan konsentris bidang visual sambil mempertahankan ketajaman visual yang normal, intervensi bedah diindikasikan sebagai penyempitan bidang visual berlangsung.
Corbett (1983) mencatat bahwa dengan tidak adanya stabilisasi proses (penurunan ketajaman visual, peningkatan cacat bidang visual yang ada atau munculnya yang baru, peningkatan cacat pupil aferen) harus didekompresi, tidak menunggu visi untuk turun ke tingkat tertentu. Perluasan blind spot atau penglihatan kabur sementara tanpa adanya cacat bidang visual tidak dengan sendirinya merupakan indikasi untuk intervensi bedah.
Tujuan operasi adalah untuk mengembalikan fungsi visual yang hilang akibat penyakit cakram optik, atau untuk menstabilkan proses dengan mengurangi tekanan cairan serebrospinal dalam ruang subarachnoid dari bagian orbital saraf optik, yang mengarah pada perkembangan kebalikan dari edema.
Dekompresi (fenestrasi membran) saraf optik pertama kali diusulkan oleh De Wecker pada tahun 1872, sebagai metode perawatan bedah neuroretinitis. Namun, operasi ini praktis tidak digunakan sampai 1969, ketika Hoyt dan Newton, bersama dengan Davidson dan Smith, sekali lagi mengusulkannya, sebagai metode perawatan bedah kepala saraf optik kronis. Namun, selama 19 tahun ke depan, hanya sekitar 60 kasus dekompresi bedah dari cangkang saraf optik telah dijelaskan dalam literatur.
Operasi ini secara luas diakui hanya pada tahun 1988, setelah Sergott, Savino, Bosley dan Ramocki, secara bersamaan dengan Brourman dan Spoor, Corbett, Nerad, Tse dan Anderson menerbitkan serangkaian hasil yang sukses dari dekompresi bedah dari cangkang saraf optik pada pasien dengan intrakranial idiopatik hipertensi.
Saat ini, bedah dekompresi selubung saraf optik adalah metode pilihan dalam pengobatan pasien dengan gangguan penglihatan karena edema kronis kepala saraf optik dalam kondisi seperti pseudotumor cerebri dan dura mater sinus thrombosis. Baik akses medial dan lateral digunakan dengan berbagai modifikasi.
Efek dekompresi membran saraf optik pada likodinamik otak
Kaye et al. pada tahun 1981, tekanan intrakranial dipantau pada pasien dengan pseudotumor cerebri sebelum dan sesudah dekompresi bilateral saraf optik, dan tidak ada pengurangan yang signifikan secara statistik dalam opacitynya, meskipun ada penurunan edema disk. Para penulis menyimpulkan bahwa peningkatan kepala saraf optik bukan hasil dari penurunan tekanan intrakranial secara umum, tetapi sebagai hasil dari penurunan tekanan alkohol dalam cangkang.
Sejumlah kecil cairan serebrospinal yang mengalir melalui fistula dari ruang subaraknoid perineural sudah cukup untuk mendekompresi cangkang saraf optik itu sendiri, tetapi jumlah ini mungkin tidak cukup untuk mendekompresi seluruh ruang subarachnoid secara keseluruhan.
Merawat pasien dengan pseudotumor cerebri
Pasien dengan pseudotumor cerebri memerlukan pengamatan dinamis konstan baik pada tahap perawatan konservatif, sebelum membuat keputusan tentang operasi, dan pada periode pasca operasi.
Corbett et al. pasien mereka keluar sehari setelah operasi. Kemudian semua pasien diperiksa satu minggu setelah operasi, lalu - setiap bulan sampai fungsi visual stabil. Pemeriksaan lebih lanjut dilakukan setiap 3-6 bulan.
Tanda-tanda awal perkembangan terbalik dari edema disk optik dalam beberapa kasus muncul pada hari 1-3 dan mewakili penampilan garis yang lebih jelas dari setengah temporal disk. Sebagian kecil dari nasal disc sering menahan bengkak untuk waktu yang lebih lama.
Sebagai kriteria untuk efektivitas dekompresi yang dihasilkan Lee S.Y. et al. disarankan untuk mengevaluasi juga kaliber vena retina. Menurut data mereka, kaliber vena menurun secara signifikan setelah operasi dan terus menurun rata-rata selama 3,2 bulan tidak hanya di mata yang dioperasikan, tetapi juga di mata lainnya. Ini sekali lagi menegaskan bahwa mekanisme aksi operasi adalah penyaringan cairan yang lambat melalui fistula yang berbentuk pembedahan pada selubung saraf optik.

Upaya pertama untuk menggunakan radiasi cahaya intens yang berfokus pada intraokular.