logo

Takikardia supraventrikular

Takikardia supraventrikular (supraventrikular) adalah peningkatan denyut jantung lebih dari 120-150 denyut per menit, di mana sumber irama jantung bukanlah simpul sinus, tetapi bagian lain dari miokardium yang terletak di atas ventrikel. Di antara semua takikardia paroksismal, varian aritmia ini adalah yang paling disukai.

Serangan takikardia supraventrikular biasanya tidak melebihi beberapa hari dan sering dihentikan secara independen. Bentuk supraventrikular yang konstan sangat jarang, sehingga lebih tepat untuk menganggap patologi seperti paroksismus.

Klasifikasi

Takikardia supraventrikular, tergantung pada sumber ritme, dibagi menjadi bentuk atrium dan atrioventrikular (atrioventrikular). Dalam kasus kedua, impuls saraf reguler yang menyebar ke seluruh jantung dihasilkan di simpul atrioventrikular.

Menurut klasifikasi internasional, takikardia dengan kompleks QRS sempit dan QRS lebar diisolasi. Bentuk supraventrikular dibagi menjadi 2 spesies sesuai dengan prinsip yang sama.

Kompleks QRS sempit pada EKG terbentuk selama perjalanan normal impuls saraf dari atrium ke ventrikel melalui simpul atrioventrikular (AV). Semua takikardia dengan QRS lebar menyiratkan munculnya dan berfungsinya fokus atrioventrikular patologis. Sinyal saraf melewati bypassing koneksi AV. Karena kompleks QRS yang diperluas, aritmia pada elektrokardiogram tersebut cukup sulit dibedakan dari ritme ventrikel dengan peningkatan denyut jantung (HR), oleh karena itu, pelepasan serangan dilakukan persis sama dengan takikardia ventrikel.

Prevalensi patologi

Menurut pengamatan dunia, takikardia supraventrikular terjadi pada 0,2-0,3% populasi. Wanita dua kali lebih mungkin menderita patologi ini.

Dalam 80% kasus, paroksismal terjadi pada orang berusia di atas 60-65 tahun. Dua puluh dari seratus kasus didiagnosis dengan bentuk atrium. 80% sisanya menderita takikardia atrioventrikular paroksismal.

Penyebab takikardia supraventrikular

Faktor etiologi utama patologi adalah kerusakan miokard organik. Ini termasuk berbagai perubahan sklerotik, inflamasi, dan distrofi pada jaringan. Kondisi-kondisi ini sering terjadi pada penyakit jantung iskemik kronis (PJK), beberapa cacat, dan penyakit jantung lainnya.

Perkembangan takikardia supraventrikular dimungkinkan dengan adanya jalur abnormal dari sinyal saraf ke ventrikel dari atrium (misalnya, sindrom WPW).

Dalam semua kemungkinan, meskipun banyak negasi penulis, ada bentuk neurogenik dari paroxysmal supraventricular tachycardia. Bentuk aritmia ini dapat terjadi dengan peningkatan aktivasi sistem saraf simpatis selama stres psiko-emosional yang berlebihan.

Efek mekanis pada otot jantung dalam beberapa kasus juga bertanggung jawab atas terjadinya tachyarrhythmias. Ini terjadi ketika ada adhesi atau akord tambahan di rongga jantung.

Pada usia muda, seringkali tidak mungkin untuk menentukan penyebab paroksismus supraventrikular. Ini mungkin karena perubahan pada otot jantung yang belum diteliti atau tidak ditentukan oleh metode penelitian instrumental. Namun, kasus-kasus seperti itu dianggap sebagai takikardia idiopatik (esensial).

Dalam kasus yang jarang terjadi, penyebab utama takikardia supraventrikular adalah tirotoksikosis (respons tubuh terhadap peningkatan kadar hormon tiroid). Karena kenyataan bahwa penyakit ini dapat menciptakan beberapa kendala dalam meresepkan pengobatan anti-aritmia, analisis hormon harus dilakukan dalam hal apa pun.

Mekanisme takikardia

Dasar patogenesis takikardia supraventrikular adalah perubahan elemen struktural miokardium dan aktivasi faktor pemicu. Yang terakhir termasuk kelainan elektrolit, perubahan dalam distensibilitas miokard, iskemia, dan efek obat-obatan tertentu.

Mekanisme terkemuka untuk pengembangan takikardia supraventrikular paroksismal:

  1. Tingkatkan otomatisme sel-sel individual yang terletak di sepanjang jalur sistem konduksi jantung dengan mekanisme pemicu. Varian patogenesis ini jarang terjadi.
  2. Mekanisme masuk kembali. Dalam hal ini, ada propagasi melingkar dari gelombang eksitasi dengan masuk kembali (mekanisme utama untuk pengembangan takikardia supraventrikular).

Dua mekanisme yang dijelaskan di atas mungkin ada yang melanggar homogenitas listrik (homogenitas) sel-sel otot jantung dan sel-sel sistem konduksi. Dalam sebagian besar kasus, bundel atrium Bachmann dan elemen-elemen dari nodus AV berkontribusi pada terjadinya impuls saraf abnormal. Heterogenitas sel yang dijelaskan di atas ditentukan secara genetik dan dijelaskan oleh perbedaan dalam operasi saluran ion.

Manifestasi klinis dan kemungkinan komplikasi

Sensasi subyektif seseorang dengan takikardia supraventrikular sangat beragam dan tergantung pada tingkat keparahan penyakit. Dengan detak jantung hingga 130 - 140 detak per menit dan durasi serangan yang singkat, pasien mungkin tidak merasakan gangguan sama sekali dan tidak mengetahui adanya serangan tiba-tiba. Jika detak jantung mencapai 180-200 detak per menit, pasien umumnya mengeluh mual, pusing, atau kelemahan umum. Tidak seperti sinus tachycardia, dengan patologi ini, gejala vegetatif dalam bentuk menggigil atau berkeringat kurang jelas.

Semua manifestasi klinis secara langsung tergantung pada jenis takikardia supraventrikular, respons tubuh terhadapnya, dan penyakit terkait (terutama penyakit jantung). Namun, gejala umum dari hampir semua takikardia supraventricular paroxysmal adalah sensasi palpitasi atau peningkatan denyut jantung.

Kemungkinan manifestasi klinis pada pasien dengan kerusakan sistem kardiovaskular:

  • pingsan (sekitar 15% kasus);
  • nyeri pada jantung (seringkali pada pasien dengan penyakit arteri koroner);
  • sesak napas dan kegagalan sirkulasi akut dengan segala macam komplikasi;
  • insufisiensi kardiovaskular (dengan serangan yang lama);
  • syok kardiogenik (dalam kasus paroksismus dengan latar belakang infark miokard atau kardiomiopati kongestif).

Takikardia supraventrikular paroksismal dapat memanifestasikan dirinya dengan cara yang sangat berbeda bahkan di antara orang-orang dengan usia, jenis kelamin, dan kesehatan tubuh yang sama. Satu pasien mengalami kejang jangka pendek bulanan / tahunan. Pasien lain hanya dapat mengalami serangan paroksismal yang panjang hanya sekali dalam hidupnya tanpa membahayakan kesehatan. Ada banyak varian menengah penyakit mengenai contoh-contoh di atas.

Diagnostik

Seseorang harus mencurigai penyakit semacam itu dalam dirinya sendiri, untuk siapa, tanpa alasan tertentu, penyakit itu mulai tiba-tiba dan sensasi jantung berdebar atau pusing atau sesak napas berakhir tiba-tiba juga. Untuk mengkonfirmasi diagnosis, cukup untuk memeriksa keluhan pasien, mendengarkan pekerjaan jantung dan mengeluarkan EKG.

Saat mendengarkan karya jantung dengan phonendoscope biasa, Anda dapat menentukan detak jantung cepat yang berirama. Dengan detak jantung melebihi 150 detak per menit, sinus takikardia segera disingkirkan. Jika frekuensi kontraksi jantung lebih dari 200 stroke, maka takikardia ventrikel juga tidak mungkin. Tetapi data seperti itu tidak cukup, karena Flutter atrium dan bentuk fibrilasi atrium yang tepat dapat dimasukkan dalam kisaran detak jantung yang dijelaskan di atas.

Tanda tak langsung dari takikardia supraventrikular adalah:

  • sering nadi lemah yang tidak dapat dihitung;
  • menurunkan tekanan darah;
  • kesulitan bernafas.

Dasar untuk diagnosis semua takikardia supraventrikular paroksismal adalah studi EKG dan pemantauan Holter. Kadang-kadang perlu untuk menggunakan metode seperti CPSS (stimulasi jantung transesophageal) dan stress test EKG. Jarang, jika benar-benar diperlukan, mereka melakukan EPI (penelitian elektrofisiologi intrakardiak).

Hasil studi EKG pada berbagai jenis takikardia supraventrikular Tanda-tanda utama takikardia supraventrikular pada EKG adalah peningkatan denyut jantung di atas normal tanpa gigi P. Kadang-kadang gigi mungkin bifasik atau cacat, namun, karena kompleks QRS ventrikel yang sering, mereka tidak dapat dideteksi.

Ada 3 patologi utama yang penting untuk melakukan diagnosis banding aritmia supraventrikular klasik:

  • Sick sinus syndrome (SSS). Jika tidak ada penyakit yang ditemukan, berhenti dan pengobatan takikardia paroksismal dapat berbahaya.
  • Takikardia ventrikel (dengan kompleks ventrikelnya sangat mirip dengan takikardia supraventrikular yang diperluas QRS).
  • Sindrom ventrikel predvozbuzhdeniya. (termasuk sindrom WPW).

Pengobatan takikardia supraventrikular

Perawatan sepenuhnya tergantung pada bentuk takikardia, durasi serangan, frekuensinya, komplikasi penyakit dan patologi yang menyertainya. Paroxysm supraventricular harus dihentikan di tempat. Untuk melakukan ini, hubungi ambulans. Dengan tidak adanya efek atau perkembangan komplikasi dalam bentuk insufisiensi kardiovaskular atau gangguan akut sirkulasi jantung, diindikasikan untuk rawat inap segera.

Rujukan ke perawatan rawat inap secara terencana menerima pasien dengan paroxysms yang sering berulang. Pasien tersebut menjalani pemeriksaan mendalam dan solusi dari pertanyaan perawatan bedah.

Meringankan takikardia supraventrikular paroksismal

Dengan varian takikardia ini, tes vagal cukup efektif:

  • Manuver Valsava - mengejan dengan menahan nafas secara simultan (paling efektif);
  • Tes Ashner - tekanan pada bola mata untuk waktu yang singkat, tidak melebihi 5-10 detik;
  • pijatan sinus karotis (arteri karotis di leher);
  • menurunkan wajah dalam air dingin;
  • napas dalam-dalam;
  • berjongkok.

Metode menghentikan serangan ini harus digunakan dengan hati-hati, karena dengan stroke, gagal jantung yang parah, glaukoma atau SSSU, manipulasi ini dapat berbahaya bagi kesehatan.

Seringkali tindakan di atas tidak efektif, sehingga Anda harus menggunakan pemulihan detak jantung normal menggunakan obat-obatan, terapi elektro-pulsa (EIT) atau stimulasi jantung transesofagus. Opsi yang terakhir digunakan dalam kasus intoleransi terhadap obat antiaritmia atau takikardia dengan alat pacu jantung dari senyawa AV.

Untuk memilih metode pengobatan yang tepat, diinginkan untuk menentukan bentuk spesifik takikardia supraventrikular. Karena kenyataan bahwa dalam praktik, cukup sering ada kebutuhan mendesak untuk meredakan serangan "saat ini" dan tidak ada waktu untuk diagnosis banding, ritme dipulihkan sesuai dengan algoritma yang dikembangkan oleh Departemen Kesehatan.

Glikosida jantung dan obat antiaritmia digunakan untuk mencegah kambuhnya takikardia supraventrikular paroksismal. Dosis dipilih secara individual. Seringkali, karena obat anti-relaps digunakan zat obat yang sama, yang berhasil menghentikan serangan tiba-tiba.

Dasar perawatan adalah beta blocker. Ini termasuk: anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atenolol. Untuk efek terbaik dan mengurangi dosis obat ini digunakan bersama dengan obat antiaritmia. Pengecualiannya adalah verapamil (obat ini sangat efektif untuk menghentikan paroxysms, namun kombinasi yang tidak masuk akal dengan obat-obatan di atas sangat berbahaya).

Perhatian juga harus diambil ketika mengobati takikardia di hadapan sindrom WPW. Dalam hal ini, pada sebagian besar varian, verapamil juga dilarang digunakan, dan glikosida jantung harus digunakan dengan sangat hati-hati.

Selain itu, efektivitas obat anti-aritmia lainnya, yang diresepkan secara konsisten tergantung pada keparahan dan kejang paroxysms, telah terbukti:

  • sotalol,
  • propafenone
  • etatsizin
  • disopyramide,
  • quinidine,
  • amiodaron,
  • Novocainamide.

Sejalan dengan penerimaan obat anti-relaps, penggunaan obat apa pun yang dapat menyebabkan takikardia dikecualikan. Juga tidak diinginkan untuk menggunakan teh kental, kopi, alkohol.

Dalam kasus yang parah dan dengan kekambuhan yang sering, perawatan bedah diindikasikan. Ada dua pendekatan:

  1. Penghancuran jalur tambahan dengan bahan kimia, listrik, laser atau cara lain.
  2. Implantasi alat pacu jantung atau defibrillator mini.

Ramalan

Dengan takikardia supraventrikular esensial paroksismal, prognosisnya sering lebih menguntungkan, walaupun jarang terjadi pemulihan total. Takikardia supraventrikular yang terjadi pada latar belakang patologi jantung lebih berbahaya bagi tubuh. Dengan perawatan yang tepat, probabilitas keefektifannya tinggi. Penyembuhan total juga tidak mungkin.

Pencegahan

Tidak ada peringatan khusus tentang terjadinya takikardia supraventrikular. Pencegahan primer adalah pencegahan penyakit yang mendasarinya yang menyebabkan paroxysms. Terapi patologi yang memadai yang memicu serangan takikardia supraventrikular dapat dikaitkan dengan profilaksis sekunder.

Dengan demikian, takikardia supraventrikular dalam banyak kasus adalah kondisi darurat di mana bantuan medis darurat diperlukan.

MEMBUAT TACHYCARDIA PAROXISMAL SUPERCYROSTAR

Prinsip dasar: Perawatan didasarkan pada eksitasi mekanis atau obat dari saraf vagus dan penghambatan rangsangan miokard ektopik.

Obat yang menenangkan dan menghipnotis. Hampir selalu perlu untuk meresepkan obat penenang dan hipnotik berkecepatan tinggi - barbiturat, obat penenang, opiat. Luminal, meprobamate (tranquilan), diazepam, seduxen, valium, dan dalam beberapa kasus morfin cocok untuk kasus tersebut. Dengan bentuk serangan ringan, beberapa menunggu serangan untuk berhenti dibenarkan. Orang yang lebih tua tidak boleh menunggu, terutama dengan frekuensi kontraksi ventrikel yang besar.

Efek sedatif dan psikoterapi

Obat dasar

Metode mekanis iritasi saraf vagus

Procainamide - secara intramuskular atau oral

Quinidine - melalui mulut

Obat lain

Magnesium sulfat 25% 10 ml intravena

Teknik mekanis. Perawatan harus dimulai dengan metode mekanis untuk mengiritasi saraf vagus. Saraf vagus menginervasi atrium dan nodus atrioventrikular. Peningkatan nada menurunkan frekuensi impuls atrium dan memperlambat konduktivitas atrioventrikular. Dari perubahan mekanis saraf vagus, yang paling penting adalah:

1. Tekanan pada salah satu arteri karotis (pijat karotis) di area sinus karotis - Chermak - Tes goring. Efeknya dicatat pada 50-80% kasus. Pasien mengambil posisi horizontal, kepalanya sedikit diputar ke samping. Arteri karotid diperiksa langsung pada sudut rahang bawah kira-kira setinggi tepi atas tulang rawan tiroid di depan otot sternokleidomastoid. Tekanan harus meningkat secara bertahap, menghasilkan gerakan yang sedikit memijat dengan jari. Tekan dua atau tiga jari tangan kiri ke arah posterior dan tengah ke tulang belakang selama 10-20 detik. Berbahaya jika secara bersamaan menekan kedua arteri karotis. Pertama, mereka menekan di arteri kanan dan, tanpa efek, tekan di kiri setelah 1-3 menit. Biasanya efektivitas tekanan pada arteri karotis yang tepat lebih tinggi. Selama tekanan, sangat penting untuk terus memantau aktivitas jantung dengan auskultasi jantung atau, lebih baik, secara elektrokardiografi. Ketika tekanan efektif, jeda posttachicardial terjadi selama beberapa detik, setelah itu ritme sinus dikembalikan. Setelah jeda, tekanan pada arteri karotid harus segera dihentikan, karena risiko asistol ventrikel yang lama. Teknik ini dikontraindikasikan untuk digunakan pada orang tua dengan aterosklerosis otak yang parah karena bahaya iskemia otak akut dan pingsan, munculnya kejang-kejang, trombosis serebral dengan hemiplegia dan emboli dengan plak kalsifikasi yang terlepas dari arteri karotis. Pijat dari simpul mengantuk harus dihindari ketika memabukkan dengan persiapan digitalis, karena ini dapat menyebabkan fibrilasi ventrikel dan kematian. Pada pasien dengan hipersensitivitas sinus karotis, pijatan seperti itu dapat menyebabkan penampilan bradikardia yang signifikan, blokade dari simpul sinoauricular, blok arioventricular yang lengkap, dan henti jantung.

2. Manuver Valsava. Pasien mengeluarkan napas ke dalam tabung sphygmomanometer merkuri sampai tekanannya naik menjadi 40-60 mm Hg. Seni dan tahan level ini selama 10-25 detik. Tes Valsalva dapat dilakukan dengan menghirup dalam-dalam dan kemudian membuat upaya pernafasan maksimum dengan hidung dijepit dengan mulut tertutup dan ketegangan perut kuat. Takikardia paroksismal dapat berhenti selama atau paling lambat 30 detik setelah tes. Setelah sekitar 1 menit, manuver Valsava dapat diulang.

3. Tekanan sedang dan seragam pada kedua bola mata selama 4-5 detik dengan pasien dalam posisi horizontal (refleks mata-hati Ashner - Danigni). Tekanan dihasilkan oleh ujung ibu jari pada mata tertutup pasien, langsung di bawah lengkungan supraorbital ke arah posterior. Ketika penghentian takikardia, tekanan segera lega. Jika tidak ada efek, sampel dapat diulang beberapa kali setelah jeda beberapa menit. Untuk penyakit mata dan miopia berat, tes ini dikontraindikasikan. Teknik ini memiliki efek terapi yang kurang menonjol dibandingkan pijatan karotis, sehingga jarang digunakan.

4. Teknik mekanis lain yang kurang efektif yang dapat dilakukan oleh pasien sendiri:

a Napas lambat dan dalam.

b. Lama menahan nafas dalam posisi horizontal.

masuk Muntah yang diinduksi secara artifisial.

Menelan beberapa potong makanan padat atau minum minuman dingin berkarbonasi.

D. Tekanan kuat di perut bagian atas.

e. Membungkuk dan menekan kaki ke perut.

g. Menggosok kulit secara dingin.

Jika tidak ada keberhasilan dari metode mekanis dan asalkan pasien belum mengambil persiapan digitalis dalam minggu terakhir, mereka mulai menggunakan glikosida digitalis dalam dosis yang dapat menyebabkan gairah tajam pada saraf vagus.

Digitalis glikosida, diberikan secara intravena, merupakan cara pilihan untuk menghilangkan serangan takikardia supraventrikular. Mereka sangat cocok di hadapan gagal jantung.

Kami lebih suka memberikan obat tsvdilanid (isolanide) dalam dosis 1-2 ampul (0, 40-0,80 mg) segera intravena. Prn tidak berpengaruh pada interval 1-3 jam yang disuntikkan secara intravena pada 0,40 mg. Dosis total untuk saturasi adalah 1,2-2 mg, rata-rata 1,6 mg.

Digoxin cocok untuk digunakan dalam dosis awal 1 ampul (0,50 mg) dan kemudian pada 3-4 jam pada 0,25 hingga 0,50 mg dengan dosis total 1-2 mg, rata-rata 1,5 mg.

Digitalis glikosida harus diberikan sangat lambat, diencerkan dalam 10 ml larutan glukosa 5%. Serangan berhenti dalam 5 menit - hingga 3 jam setelah pemberian obat intravena, biasanya dalam interval antara menit ke-30 dan ke-60.

Pemberian 1/2 mg strophanthin intravena kurang efektif karena efek vagotropiknya yang lebih rendah. Relief foxglove dengan obat oral, seperti DigitalineNativelle, dalam dosis 30-40 tetes (0,60-0,80 mg digitoxin) di siang hari, didistribusikan ke dalam beberapa dosis setiap 4 jam, tidak cocok, karena efeknya terjadi terlambat. Digitalis dikontraindikasikan pada takikardia supraventrikular yang telah muncul selama digatalisasi, atau dalam kasus dugaan hipokalemia terkait dengan penggunaan saluretik.

Jika ritme tidak kembali normal 20 menit setelah injeksi digitalis, pasien harus mencoba lagi untuk memberikan tekanan pada sinus karotid atau asupan Valsava. Saraf vagus dan sinus karotis menjadi lebih sensitif di bawah pengaruh foxglove dan lebih mudah bereaksi terhadap iritasi mekanis.

Dengan tidak adanya efek setelah metode mekanik dan persiapan digitalis, terapkan salah satu dari obat-obatan berikut: verapamil, aymalin, beta-blocker, procainamide, quinidine, atau simpatomimetik apa pun.

Verapamil (isoptin). Banyak pengamatan dalam beberapa tahun terakhir menunjukkan bahwa verapamil intravena adalah obat yang sangat efektif untuk menghilangkan serangan takikardia supraventrikular. Beberapa penulis percaya bahwa verapamil memberikan hasil yang lebih baik daripada digitalis, dan menunjukkannya sebagai alat pilihan. Oleskan verapamil dalam dosis 5-10 mg (1-2 ampul isoptin) secara intravena, disuntikkan dalam waktu 15-30 detik. Dengan tidak adanya efek, dosis yang sama dapat diberikan kembali setelah 20 menit, hingga total dosis 30 mg. Verapamil sangat efektif (efek 100%) pada takikardia supraventrikular yang disebabkan oleh agitasi timbal balik dengan penyumbatan dalam satu arah dan mekanisme masuk kembali ke simpul atrioventrikular, dan terutama pada takikardia supraventrikular yang disebabkan oleh sindrom WPW. Pada takikardia supraventrikular akibat peningkatan otomatisme, mis., Percepatan depolarisasi diastolik spontan, verapamil biasanya tidak memiliki efek. Verapamil dapat ditoleransi dengan sangat baik dan hanya dalam kasus yang jarang dapat menyebabkan hipotensi, bradikardia, atau asistol jangka pendek. Seharusnya tidak diberikan secara intravena kepada pasien yang menggunakan beta-blocker.

Aymalin - tahmalin, atau giluritmal, tersedia dalam 2 ml ampul (50 mg) untuk intramuskuler dan 10 ml (50 mg) untuk pemberian intravena, dalam bentuk pil 50 mg. Obat ini digunakan dalam dosis awal 1 ampul 50 mg. secara intramuskular atau sangat lambat, dalam 3-5 menit intravena. Setelah ½ gelas, Anda dapat memasukkan ½ ampul lain secara intravena atau 1 ampul secara intramuskuler. Dosis total untuk pemberian intravena tidak boleh melebihi 100-150 mg. Dengan tidak adanya efek, dosis ditingkatkan dengan penunjukan tambahan dragees hingga total dosis harian maksimum 500-700 mg. Perlu untuk melakukan kontrol elektrokardiografi. Dalam kasus yang tidak terlalu mendesak, dianjurkan untuk memulai pengobatan dengan pemberian Aymalin intramuskular dan, jika tidak ada efek, lanjutkan ke pemberian intravena. Yang terakhir ini jauh lebih efektif, tetapi efek samping - hipertensi arteri, bradikardia, atrioventrikular, dan blokade intraventrikular - lebih sering terjadi.

Beta-blocker (praktisolol-eraldine, prindolol-wiski, oxprenolol-trasicor, alprenolol-aptin, propranolol-obsidan, inderal). Obat-obatan ini telah banyak digunakan dalam beberapa tahun terakhir untuk meredakan serangan takikardia supraventrikular. Hasilnya sangat kontradiktif - pengurangan serangan diamati pada 25 hingga 70% kasus. Saat ini, preferensi diberikan kepada beta-blocker cardio-selektif - praktisolol (eraldine, dalzik), yang memiliki efek kardiodepresif yang lebih lemah dan tidak menyebabkan kejang bronkial. Practolol digunakan dalam dosis 5 mg perlahan secara intravena; dengan tidak adanya efek, setelah 5-10 menit, dosis ini diulangi atau dosis ketiga kemudian diperkenalkan. Total dosis intravena biasanya tidak melebihi 20 mg. Hasilnya bagus dan, jika kontraindikasi diamati, efek sampingnya kecil. Prindolol (wiski) dengan dosis 0,4-1 mg - lambat secara intravena, atau alprenolol (aptin), 5-10 mg - lambat secara intravena juga sangat cocok. Alprenolol diberikan dengan kecepatan 1 mg per 1-2 menit. Setelah pemberian 3 mg alprenolol, infus dihentikan selama 10 menit untuk menunggu timbulnya efek, dan, jika perlu, lanjutkan lagi. Dengan tidak adanya beta-blocker ini, Anda juga dapat menerapkannya dengan keberhasilan yang baik, tetapi dengan risiko efek samping yang lebih besar, propranolol (obsidan, inderal, dociton) dalam dosis 1 mg, menyuntikkannya dengan sangat lambat secara intravena, dan dosis ini dapat diberikan beberapa kali setiap 3 —5 menit, hingga dosis total tidak lebih dari 3-5 mg.

Beta blocker diberikan diencerkan dengan saline di bawah auskultasi konstan dan (atau) kontrol elektrokardiografi. Jika hipotensi arteri, bradikardia, atau blok atrioventrikular terjadi, infus segera berhenti. Beta-blocker digunakan untuk semua takikardia supraventrikular yang tidak disertai dengan penyakit miokard yang parah dan dekompensasi jantung yang parah. Mereka sangat cocok untuk pengobatan takikardia supraventrikular yang disebabkan oleh keracunan dengan digitalis, sindrom WPW, simpatikotonia, hipertiroidisme, serta kejang yang terjadi selama stres emosional dan (atau) latihan fisik yang berlebihan.

Procainamide (novkamid, novokinamid, nestled) tersedia dalam botol 10 ml (1, 0 g) 10% dan jelly beans masing-masing 250 mg. Obat ini efektif pada hampir 80% kasus takikardia paroksismal supraventrikular (Vinogradov, Bellet). Procainamide diberikan secara intramuskular pada 0, 50-1 g setiap 3-4 jam, atau diberikan secara oral dalam dosis awal 0, 75 g (3 tablet), dan kemudian setiap 2-3 jam pada 0, 50 g (2 tablet) - sampai kejang berhenti, atau hingga dosis total 5-6 g. Administrasi intravena dihindari karena bahaya kehancuran.

Quinidine sulfate.Obat ini cocok dalam kasus di mana kondisi pasien tidak memerlukan intervensi segera, tanpa adanya gagal jantung, kerusakan miokard atau pelanggaran konduksi intraventrikular. Digunakan dengan dosis 0, 20-0, 40 g setiap 2-3 jam dengan total dosis 1, 6-2 g per hari. Dengan tidak adanya efek, penunjukan quinidine dalam jumlah besar tidak dibenarkan. Biasanya, ritme dinormalisasi setelah 2-3 dosis. Sangat tepat untuk melakukan pengobatan quinidine setelah perawatan dengan preparat digitalis atau untuk menggabungkannya. Quinidine hampir tidak pernah digunakan secara parenteral karena efek samping yang parah yang disebabkan olehnya dan efek kardiotoksik yang sangat jelas.

Simpatomimetik Banyak penulis menggunakan simpatomimetik sebagai obat pertama untuk meredakan serangan takikardia supraventrikular. Tekanan darah meningkat menjadi 150-160 mm Hg. Seni mereka cenderung menyebabkan efek vagal karena iritasi baroreseptor pada sinus karotis dan lengkungan aorta. Metode ini sangat efektif dan mengembalikan irama sinus pada 80-90% kasus. Tekanan darah meningkat lebih dari 180 mm Hg. Seni harus dihindari karena risiko kelemahan ventrikel kiri akut dan edema paru. Simpatomimetik benar-benar diindikasikan untuk takikardia supraventrikular dengan hipotensi arteri dan syok kardiogenik. Mereka tidak cocok untuk pengobatan pasien dengan hipertensi arteri parah. Menyebabkan efek samping ringan. Norepinefrin sering digunakan dalam dosis 2-4 mg dalam 500 ml saline atau metharaminol dalam dosis 20-40 mg dalam 500 ml saline, infus intravena, atau mefenteramin (viamin, mefin) 10-20 mg intramuskuler atau intravena atau simpatol secara perlahan mesotone) larutan 1% 0, 5-1 ml intravena.

Parasympathomimetics.Untuk pengobatan pasien muda tanpa data tentang adanya gagal jantung dan ditandai kerusakan miokard, Anda dapat menggunakan obat parasimpatomimetik. Mereka efektif dalam 80-90% kasus, tetapi menyebabkan efek samping yang signifikan dan memiliki banyak kontraindikasi.

Asetilkolin (ampul 100 dan 200 mg). Ini adalah alat yang sangat efektif. Efek samping yang ditimbulkannya tidak terlalu sering dan tidak serius. Diperkenalkan secara intravena. Satu botol 200 mg dilarutkan dalam 10 ml air suling. Setiap ml mengandung 20 mg asetilkolin. Pertama, 1 ml diberikan secara intravena. Seringkali serangan dihentikan setelah 10-15 detik. Jarum tidak dikeluarkan dari vena. Jika efeknya tidak terjadi, 2-3 ml disuntikkan setiap 4 menit. Dosis 5 ml jarang dibutuhkan, yang tidak boleh dilampaui.

Doril (ampul 0, 25 mg). Ini adalah obat yang cocok dan sangat efektif, menurut Spang. Satu botol doryl dilarutkan dalam 10 ml larutan garam. Setiap 1-2 menit disuntikkan sangat lambat ke dalam vena 2-5 ml. Dengan infus cepat, asistol ventrikel dapat terjadi. Setelah 30 detik, hiperemia pada wajah dan leher, keringat dan muntah biasanya diamati. Setelah pemberian atropin 1 mg intravena, efek samping menghilang dengan cepat. Obat bisa disuntikkan dan di bawah kulit.

Prostigmin. Ini diterapkan secara intramuskular atau subkutan dalam dosis 1-2 ml larutan 1: 2000 (0,5-1 mg). Efeknya muncul setelah sekitar 20 menit.

Meholil dalam dosis 0, 25 mg disuntikkan di bawah kulit. Tidak pernah diberikan secara intravena karena risiko asistol ventrikel, kejang, kehilangan kesadaran dan kematian. Rekomendasikan untuk menghindari penggunaannya.

Dua puluh menit setelah penggunaan parasimpatomimetik, teknik mekanik yang sebelumnya tetap tanpa efek dapat memberikan hasil. Efek samping saat menggunakan parasimpatomimetik adalah: hipotensi, air liur, mual, muntah, keringat berlebih, kolik usus, diare, sinkop, kejang, ventrikel asistol. Kontraindikasi untuk penggunaan obat-obatan ini adalah: asma bronkial, emfisema paru dan bronkitis spastik, sklerosis koroner berat, infark miokard, dekompensasi jantung, hipertiroidisme, tukak lambung.

Lidokain: Pemberian lidokain 50-100 mg intravena dalam 3-5 menit dapat menghentikan beberapa serangan takikardia supraventrikular. Dengan tidak adanya efek, setelah interval 5 menit, dosis yang sama diberikan kembali. Tidak seperti ventrikel takikardia dalam serangan takikardia supraventrikular, efektivitas lidokain jauh lebih rendah. Meskipun demikian, beberapa penulis (Bilitch) menggunakan lidokain sebagai obat pertama dan, jika tidak ada efek, dilanjutkan ke pemberian digoxin atau isolanide secara intravena.

Antihistamin (antistin, dll.). Mereka diberikan perlahan secara intravena dengan dosis 200 mg. Efeknya terjadi selama administrasi atau beberapa menit kemudian. Jika tidak ada efek, infus ke dalam vena dapat diulang setelah 2-3 jam. Dosis maksimum obat - 10 mg per kg berat badan. Efektivitasnya baik untuk takikardia supraventrikular. Mereka terutama ditunjukkan dalam kasus-kasus di mana patogenesis alergi takikardia paroksismal diharapkan. Obat profilaksis diresepkan secara oral dengan dosis 100-200 mg 4 kali sehari. Efek samping dan kontraindikasi sama dengan quinidine, tetapi antistin kurang toksik dan tidak menyebabkan keruntuhan.

Defibrilasi listrik hanya diindikasikan untuk takikardia paroksismal supraventrikular frekuensi tinggi berkepanjangan, yang tidak dapat menerima perawatan medis yang diberikan dengan benar dan menyebabkan gangguan hemodinamik. Dengan perawatan electropulse, serangan dihentikan di hampir 80% kasus. Terapi electropulse tidak diindikasikan untuk serangan berulang yang sering dan singkat tanpa gangguan hemodinamik.

Stimulasi listrik. Dalam beberapa tahun terakhir, alat pacu jantung buatan telah berhasil diterapkan melalui vena ke atrium kanan dalam kasus takikardia paroksismal supraventrikular yang tidak dapat diobati secara medis. merangsang elektroda. Fokus ektopik eksitasi dihambat oleh penggunaan pulsa, yang frekuensinya lebih tinggi daripada frekuensi alat pacu jantung buatan yang digunakan untuk mengobati blok atrioventrikular lengkap.

Dalam setiap kasus, supraventricular tachycardia paroksismal untuk diidentifikasi dan berusaha untuk menghilangkan kausal sebuah, patogenetik dan memicu - penyakit akut toksikoinfektsionnye, hipoksia, pernapasan atau asidosis metabolik, kolaps, kelemahan jantung akut, infark miokard segar, emboli paru, diperburuk infeksi bronkopulmonalis kronis, obat keracunan foxglove, hipokalemia, dan lain-lain. Bentuk takikardia paroksismal supraventrikular dekompensasi membutuhkan yang optimal, bandingkan digitalisasi cepat dengan isolanide, digoxin, atau pemberian strophanthin intravena. Pada takikardia paroksismal supraventrikular yang dicurigai keracunan dengan digitalis dan hipokalemia, pengobatan digitalis dikontraindikasikan.

Meringankan takikardia supraventrikular

Deskripsi:

Takikardia supraventrikular (NCT) adalah istilah kolektif untuk kombinasi takikardia atrium dan atrioventrikular. Dengan pengecualian takikardia antidromik dengan sindrom WPW, takikardia atrium dan atrioventrikular dengan blokade salah satu garis cabang bundel-Nya, serta takikardia atrium dengan jalur tambahan konduksi atrioventrikular (DPS), mereka memiliki kompleks QRS yang sempit (kurang dari 0,12 detik). ).

Gejala takikardia Supraventrikular:

Manifestasi klinis tergantung pada frekuensi irama, sinkronisasi atrium dan ventrikel (dengan reduksi simultan atrium dan ventrikel, hemodinamik lebih terganggu) dan durasi takikardia.

Takikardia supraventrikular paroksismal

Takikardia supraventrikular paroksismal adalah kelainan irama jantung paroksismal yang ditandai dengan denyut jantung yang tinggi (150–250 per menit) dan dalam kebanyakan kasus ritme yang benar. Menurut patogenesis, mekanisme masuk kembali atau gerakan melingkar impuls, pemicu, automatisme patologis dan jalur tambahan dibedakan.

Di SMP, takikardia supraventrikular tidak berdiferensiasi menjadi atrium dan atrioventrikular. Untuk alasan praktis, takikardia supraventrikular dengan kompleks QRS sempit dan takikardia dengan QRS lebar diisolasi. Prinsip perbedaan ini adalah karena fakta bahwa dengan QRS luas mungkin ada cara tambahan konduksi (sindrom WPW), di mana pemberian obat yang memperlambat konduksi AV (verapamil, digoxin) dikontraindikasikan karena risiko fibrilasi ventrikel.

Algoritme tindakan Tachyarrhythmia

MF - msrtsshlmnya arrhythmia; TP - flutter atrium; C BT = takikardia supraventrikular; VT - takikardia ventrikel

Terhadap latar belakang hemodinamik yang stabil dan kesadaran pasien yang jernih, pengobatan paroksisme dimulai dengan teknik yang bertujuan merangsang saraf vagus dan memperlambat konduksi melalui simpul atrioventrikular. Spesimen vagina dikontraindikasikan dengan adanya sindrom koroner akut, yang diduga emboli paru, pada wanita hamil.

¦ Mengejan dengan tajam setelah menarik napas panjang (manuver Valsava).

¦ Stimulasi muntah dengan menekan pada akar lidah.

¦ Menelan kulit roti.

¦ Perendaman wajah dalam air es ("refleks anjing menyelam");

А Sampel Aschoff (tekanan pada bola mata) tidak direkomendasikan karena risiko kerusakan retina;

¦ Pijat sinus karotis hanya diperbolehkan dengan keyakinan tidak adanya pasokan darah yang tidak mencukupi ke otak (sebagai aturan, pada pasien muda).

Teknik-teknik ini tidak selalu efektif untuk takikardia supraventrikular. Dengan fibrilasi atrium dan flutter, mereka menyebabkan penurunan denyut jantung sementara, dan dengan takikardia ventrikel pada umumnya tidak efektif.

Respons detak jantung terhadap tes vagal adalah salah satu kriteria diagnostik diferensial untuk membedakan takikardia ventrikel dari takikardia supraventrikular dengan perluasan kompleks QRS. Dengan takikardia supraventrikular, penurunan denyut jantung terjadi, sedangkan dengan ritme ventrikel tetap sama.

Relief takikardia supraventrikular dapat dimulai dengan satu dari tiga obat: adenosin, verapamil (hanya dengan kompleks QRS sempit), prokainamid. Jika tidak ada terapi lain, sindrom WPW, dengan latar belakang gagal jantung atau jantung, penggunaan amiodaron diizinkan (efek onset tertunda).

¦ Adenosin dalam dosis 6 mg i.v. dalam bolus diberikan selama 1-3 detik, kemudian larutan natrium klorida 0,9% - 20 ml dan angkat anggota badan. Sebagai aturan, adalah mungkin untuk menghentikan takikardia supraventrikular paroksismal dalam 20-40 detik setelah pemberian. Dengan tidak adanya efek, setelah 2 menit, 12 mg (3 ml) adenosin diperkenalkan kembali dan, jika ritme tidak dikembalikan setelah 2 menit, 12 mg (3 ml) adenosin diulang. Obat ini toksik rendah, efek samping yang paling sering terjadi (biasanya dengan pengenalan lambat): hiperemia, dispnea, nyeri dada, bronkospasme. Pada sekitar 50% kasus, asistol 3-15 detik terjadi, dan dalam 0,2–3% kasus, asistol dapat ditunda selama lebih dari 15 detik, yang mungkin memerlukan stroke sebelum dan bahkan pijatan jantung tidak langsung (sebagai aturan, hanya beberapa gerakan pijat). Risiko mengembangkan komplikasi tersebut adalah alasan mengapa penggunaan adenosin pada SMP hanya diizinkan ketika mengendalikan ritme, tekanan darah, detak jantung dan pemantauan EKG. Efektivitas adenosin dalam takikardia supraventrikular mencapai 90%. Pengenalan adenosine in / in juga memungkinkan Anda untuk membedakan flutter atrium dengan 1: 1 dari takikardia supraventrikular, penghambatan konduksi AV memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi gelombang flutter yang khas ("gergaji"), tetapi ritme tidak dipulihkan.

¦ Verapamil (hanya dengan kompleks QRS sempit) diberikan secara intravena dalam dosis bolus 2,5-5 mg dalam 2-4 menit (untuk menghindari kolaps atau bradikardia berat), dengan kemungkinan pemberian berulang 5-10 mg dalam 15-30 menit pada pelestarian takikardia dan tidak adanya hipotensi. Hal ini diperlukan untuk memonitor detak jantung, tekanan darah, EKG. Efek samping dari verapamil meliputi: hipotensi (hingga kolaps dengan pemberian intravena cepat karena vasodilatasi perifer dan efek inotropik negatif); bradikardia (hingga asistol dengan pemberian intravena cepat karena penekanan nodus sinus otomatis); AV blokade (hingga transversal penuh dengan pemberian intravena cepat); denyut prematur ventrikel transien (berhenti secara independen); peningkatan atau munculnya tanda-tanda gagal jantung (karena efek inotropik negatif), edema paru. Sebelum menggunakan verapamil, indikasi anamnestik dari sindrom WPW harus diklarifikasi dan / atau irama sinus sebelumnya EKG harus dievaluasi (interval PQ kurang dari 0,12 detik, kompleks QRS lebar, gelombang delta ditentukan). Kontraindikasi untuk penggunaan verapamil adalah: WPW-syndrome, arterial hypotension (SAD kurang dari 90 mm Hg), syok kardiogenik, gagal jantung kronis dan akut, serta pada pasien yang memakai? -Adrenergik blocker karena risiko tinggi mengembangkan AV-lengkap blokade atau asystole.

¦ Procainamide (procainamide *) 10% - 10 ml (1000 mg) encerkan dengan larutan natrium klorida 0,9% hingga 20 ml (konsentrasi 50 mg / ml) dan berikan IV secara perlahan dengan kecepatan 50 mg / menit selama 20 min dengan pemantauan irama, detak jantung, tekanan darah dan EKG yang konstan. Pada saat pemulihan irama sinus, pemberian obat dihentikan.

Untuk mencegah penurunan tekanan darah, pemberian dilakukan dalam posisi horizontal pasien. Efek samping sering terjadi dengan pemberian intravena yang cepat: kolaps, pelanggaran konduksi atrium atau intraventrikular, aritmia ventrikel, pusing, kelemahan. Procainamide dikontraindikasikan dalam kasus hipotensi arteri, syok kardiogenik, gagal jantung berat, perpanjangan interval QT. Di Rusia, dengan pemberian procainamide untuk koreksi hipotensi, dipraktikkan untuk menggunakan fenilefrin (misalnya, mezaton * 1% - 1-3 ml). Tindakan dimulai segera setelah pemberian intravena dan berlangsung selama 5-20 menit. Namun, harus diingat bahwa obat ini dapat menyebabkan fibrilasi ventrikel, angina, dispnea. Fenilefrin dikontraindikasikan pada anak di bawah 15 tahun, hamil, dengan fibrilasi ventrikel, infark miokard akut, hipovolemia; dengan hati-hati digunakan untuk atrial fibrilasi, hipertensi dalam sirkulasi paru-paru, stenosis mulut aorta yang parah, glaukoma sudut-penutup, takiaritmia; penyakit pembuluh darah oklusif (termasuk riwayat), aterosklerosis, tirotoksikosis, pada orang tua.

INDIKASI UNTUK RUMAH SAKIT

¦ Munculnya komplikasi yang membutuhkan terapi electropulse.

¦ Gangguan irama pertama yang direkam.

¦ Kurangnya efek dari terapi obat (pada tahap pra-rumah sakit, hanya satu agen aritmia yang digunakan).

¦ Gangguan irama berulang.

REKOMENDASI ​​BAGI PASIEN YANG MENINGGALKAN RUMAH

¦ Batasi minum kopi, teh kental, hilangkan asupan alkohol dan merokok.

¦ Hubungi terapis distrik untuk memutuskan taktik lebih lanjut dan kebutuhan untuk pemeriksaan, koreksi pengobatan dan konsultasi spesialis (ahli jantung).

KESALAHAN RAPAT

¦ Penolakan untuk melakukan terapi electropulse pada hemodinamik yang tidak stabil.

¦ Penggunaan sampel vagal yang tidak aman: tekanan pada bola mata, pijatan sinus karotis, tekanan pada area ulu hati.

¦ Pelanggaran tingkat administrasi antiaritmia. Secara khusus, pemberian adenosin intravena dalam lebih dari 3 detik, pemberian verapamil intravena cepat, procainamide (procainamide?).

¦ Penerapan verapamil, digoxin pada sindrom WPW (kompleks QRS lebar).

¦ Kombinasi simultan beberapa obat yang memperlambat AV-conduct. Secara khusus, dengan ketidakefektifan verapamil, hanya tidak lebih awal dari 15 menit setelah pemberiannya, procainamide (novocainamide) dapat diberikan, asalkan hemodinamik stabil dipertahankan.

¦ Penunjukan verapamil untuk pasien yang memakai β-blocker.

¦ Penggunaan fenilefrin (mezatonat) profilaksis dengan tekanan darah yang pada awalnya normal, serta pengetahuan kontraindikasi terhadap obat ini yang tidak mencukupi.

Kegagalan pernafasan

INSUFFICIENSI PERNAPASAN

Perawatan darurat diperlukan dalam pengembangan kegagalan pernafasan akut (GGA) pada pasien, atau dalam kasus kerusakan cepat dalam perjalanan insufisiensi pernapasan kronis (DN) karena eksaserbasi penyakit yang mendasarinya. Kriteria diagnostik selain mengurangi PaO2. Pertumbuhan PaCO2 mungkin ada penampilan (peningkatan) dispnea, penampilan (peningkatan) sianosis, takikardia dan peningkatan tekanan darah, yang dapat diganti dengan perkembangan ODN (DN) menjadi bradikardia dan hipotensi.

Perawatan darurat untuk gangguan pernapasan

Meresepkan atau meningkatkan pengobatan penyakit yang mendasarinya (mengarah ke DN atau AES).

Oksigenoterapi. Dapat digunakan dalam bentuk inhalasi oksigen melalui kateter hidung atau masker oksigen (kateter dimasukkan pada 12-18 cm, aliran oksigen harus 8-10 l / mnt).

Ventilasi paru buatan (ALV). Dalam bentuk paling umum, indikasi untuk ventilasi mekanis adalah:

a) kurangnya pernapasan spontan.

b) pernapasan berlebihan (takipnea) - 40 atau lebih per menit, ventilasi lebih dari 15 l / mnt. )

c) perkembangan cepat dari GNB, meskipun implementasi penuh pp 1 dan 2.

Terapi untuk serangan asma bronkial yang parah (status asma)

Status asmatik (AS) merupakan indikasi untuk rawat inap segera dan perawatan intensif pasien. Kegiatan darurat utama meliputi:

Penghirupan konsentrasi oksigen 50-60%.

Beta-adrenomimetik selektif melalui inhaler stasioner (nebuliser) setiap 30-60 menit (dosisnya dikurangi 2 kali pada pasien IHD): salbutamol 5 mg atau terbutaline 10 mg.

Glukokortikosteroid (GCS) - prednison setidaknya 120 mg setiap 6 jam secara intravena.

Aminofilin (aminofilin) ​​intravena atau dalam mikrodispenser sesuai dengan algoritma yang memperhitungkan dosis saturasi dan dosis pemeliharaan, apakah pasien merokok atau tidak merokok (dosis meningkat sebesar 50% pada perokok) dan apakah ada kondisi terkait yang meningkatkan toksisitas euphylline (gagal jantung, jantung paru, patologi) hati, dll.).

Resolusi AU sebagai hasil dari terapi yang adekuat, biasanya terjadi dalam beberapa jam sejak dimulainya pengobatan: dahak kental mulai terpisah, yang jumlahnya terhadap latar belakang hidrasi intens dikombinasikan dengan inhalasi. 02 secara signifikan meningkat, nadi normal, tekanan darah, pernapasan, raO2.

^ KONDISI DARURAT UNTUK PENYAKIT KARDIOVASKULER

Berbagai bentuk insufisiensi koroner memiliki beberapa ciri saja, dalam menentukan sifat proses patologis (angina pektoris, infark miokard) EKG memainkan peran utama. Dinamika perubahan dalam parameter elektrokardiografi utama dalam berbagai bentuk insufisiensi koroner juga penting untuk diagnosis banding. Terjadinya infark miokard paling sering memiliki karakter bencana dengan rasa sakit yang khas, rasa takut akan kematian, reaksi vegetatif yang parah, gangguan irama, dengan kemungkinan munculnya tanda-tanda syok, edema paru.

Pertolongan pertama

Penting untuk menghentikan rasa sakit di dada, tidak hanya karena rasa sakit memerlukan analgesia, tetapi juga karena dalam beberapa kasus dapat menyebabkan perkembangan syok. Istirahat harus dibuat untuk semua pasien dengan nyeri dada. Pengobatan dimulai dengan penunjukan nitrogliserin pada 0,0005 mg di bawah lidah. Dengan tidak adanya efek terapi setelah diulangi 2-3 kali dengan interval 5-10 menit asupan nitrogliserin, tim ambulans harus segera dipanggil. Sebelum kedatangan dokter, apa yang disebut pengobatan rumahan dapat digunakan - menenangkan (valerian), mengganggu (mustard plaster pada area nyeri lokalisasi), dll.

Pengobatan darurat takikardia paroksismal

UNTUK MEMBANTU DOKTER PRAKTIS Olishevko SV, Bykova EK, Mishurovsky EE, Maslyak L.I., Shevchenko N.M.
Departemen darurat MSCH No. 170, Korolev

Di antara semua kasus takikardia supraventrikular paroksismal (NCT), sekitar 90% adalah takikardia atrioventrikular timbal balik (PABT) timbal balik. Berarti timbal balik, karena mekanisme masuk kembali. Ada dua opsi untuk PABT:
1. AV resiprokal - nodal takikardia, di mana sirkulasi denyut nadi ("masuk kembali") terjadi di dalam simpul AV, dan
2. RABT dengan partisipasi jalur tambahan, di mana konduksi anterograde dilakukan melalui AV node, dan retrograde - melalui jalur tambahan. Jauh lebih jarang, dalam tidak lebih dari 10% kasus, dalam praktik klinis, ditemui takikardia atrium paroksismal, di mana sumbernya terletak di miokardium atrium.

Cara utama untuk mendiagnosis takikardia paroksismal adalah rekaman EKG. Jika kompleks QRS selama takikardia tidak berubah / tidak melebar / - takikardia supraventrikular (Gbr. 1). Jika kompleks QRS melebar selama takikardia, takikardia dapat berupa supraventrikular (dengan penyumbatan cabang bundel-Nya) atau ventrikel (Gbr. H). Tanda-tanda ventricular tachycardia (VT) dalam kasus-kasus ini adalah adanya disosiasi AV dan / atau kompleks yang dimiliki (atau "tiriskan"). Jika EKG tidak terlihat disosiasi AV dan kompleks yang dipegang atau ditiriskan, gunakan istilah "takikardia dengan kompleks ventrikel melebar" (tidak mungkin untuk secara akurat menentukan lokalisasi sumber takikardia). Untuk mengklarifikasi usulan lokalisasi sumber takikardia dengan kompleks melebar, kriteria tambahan telah dikembangkan, berdasarkan penilaian lebar dan bentuk kompleks QRS, tetapi dalam situasi mendesak, jika sumber aritmia tidak jelas, takikardia ventrikel harus dipertimbangkan. Tanda-tanda tambahan dalam penyediaan perawatan darurat tidak digunakan.

Fig. 1. Takikardia supraventrikular paroksismal. Bantuan dengan pemberian ATP intravena.
A - EKG selama irama sinus;
B - EKG selama paroksismus NZhT (p 1 - gigi retrograde P). Depresi segmen ST parah pada sadapan V3-V6;
B - Mengurangi NZhT setelah pemberian i / v ATP (paramestrastol ventrikel sering dicatat dan tanda-tanda eksitasi prematur ventrikel tampak - dibatasi oleh panah).

Pengobatan takikardia paroksismal

Dalam kasus gangguan hemodinamik yang jelas, disertai dengan gejala klinis: penurunan tajam dalam tekanan darah, asma jantung dan edema paru, kehilangan kesadaran - kardioversi listrik darurat diperlukan. Ketika paroxysmal NZhT, sebagai suatu peraturan, debit 26-50 J (2-2.5 kV) sudah cukup, dengan VT - sekitar 75 J. Untuk anestesi, injeksi IV Relanium digunakan. Dengan keadaan yang lebih stabil, dasar pengobatan adalah penggunaan obat antiaritmia. Interval antara pemberian obat ditentukan oleh situasi klinis dan respons terhadap tindakan terapeutik sebelumnya.

Menghilangkan RABT paroksismal dengan penggunaan efek vagal. Tes yang paling umum digunakan adalah Valsalva (mengejan setelah inhalasi) dan pijat arteri karotis. Selain teknik-teknik ini, Anda dapat menggunakan apa yang disebut refleks menyelam - perendaman wajah dalam air dingin. Efektivitas efek vagal ketika menghentikan PABT mencapai 50% (ada laporan efisiensi refleks selam yang lebih tinggi - hingga 90%).

Dengan tidak adanya efek teknik vagal, obat antiaritmia diresepkan. Yang paling efektif adalah di / dalam pengenalan ATP atau verapamil (finoptin). Pemulihan irama sinus diamati pada lebih dari 90% kasus, terutama setelah pengenalan ATP. Satu-satunya kelemahan ATP adalah munculnya sensasi subyektif yang agak tidak menyenangkan: kurangnya udara, muka memerah, sakit kepala, atau perasaan "mual." Tetapi fenomena ini dengan cepat menghilang - tidak lebih dari 30 detik. Efektivitas pada / dalam pengenalan cordarone atau giluritmal (Aymaline) adalah sekitar 80%, obzidan atau novocainamide - sekitar 50%, digoxin - kurang dari 50%.

Mengingat hal di atas, perkiraan urutan pemberian obat untuk menghilangkan paroxysmal RAVT dapat direpresentasikan sebagai berikut:
1) verapamil (finoptin) - in / in 5-10 mg atau ATP - in / in 10 mg (sangat cepat dalam 1-5 s);
2) novokinamid - in / in 1 g (atau giluritmal, rhythmylen);
3) amiodarone (cordarone) - dalam / dalam 300-460 mg.

Untuk menghilangkan PABT paroksismal, penggunaan pacing sangat efektif (termasuk dengan bantuan elektroda probe yang dimasukkan ke kerongkongan).

Urutan pengenalan obat antiaritmia untuk menghilangkan takikardia ventrikel:
1. lidokain - dalam / 100 mg;
2. novokinamid - dalam / dalam 1 g;
3. amiodarone (cordarone) - in / in 300 - 460 mg.

Dalam kasus pendaftaran pada takikardia EKG dengan kompleks ventrikel yang luas, jika tidak mungkin untuk menentukan lokasi sumber aritmia, American Heart Association menyarankan urutan obat antiaritmia berikut: lidocaine - adenosine (ATP) - novocainamide - amiodarone (cordaron).

Contoh klinis pengobatan darurat takikardia paroksismal

1. Pasien N., 40 tahun, jantung berdebar terjadi dalam 8 tahun dengan frekuensi sekitar 1-2 bulan sekali. Selama kejang, ECT direkam pada frekuensi 215 per menit. (Gbr. 1B), kompleks atrium (p 1) terletak di belakang ventrikel dan terlihat jelas pada timbal V1, (bandingkan dengan EKG selama irama sinus). Diagnosis: paroksismal NZhT, kemungkinan besar RAVT dengan partisipasi jalur tambahan. Dalam memimpin V3-V6 diamati adanya depresi mendatar segmen ST, mencapai 4 mm. Harus ditekankan bahwa selama serangan PABT, depresi horizontal atau miring dari segmen ST (kadang-kadang mencapai 5 mm atau lebih) sering dicatat, bahkan tanpa adanya iskemia miokard.

Serangan NZhT ditangkap oleh pada / dalam pengenalan 10 mg ATP (Gbr. 1B). Pada saat penangkapan, kejadian ekstrasistol ventrikel kelompok dicatat, dan sebelum pemulihan irama sinus dari EKG awal, tanda-tanda eksitasi prematur ventrikel di empat kompleks (ditunjukkan oleh panah) diamati. Diagnosis spesifik pada pasien N.: Sindrom Wolff-Parkinson-White (gairah ventrikel prematur laten), paroksismal ortodromik timbal balik AV takikardia AV.

Pengenalan ATP (serta pengenalan verapamil) sering disertai dengan terjadinya ekstrasistol ventrikel. Selain itu, pada latar belakang aksi kedua obat ini, pasien dengan sindrom laten eksitasi prematur ventrikel pada EKG menunjukkan tanda-tanda depolarisasi prematur: gelombang delta, pelebaran kompleks QRS dan pemendekan interval PR ("P-delta").

2. Pasien L., 34 tahun. Serangan gangguan detak jantung selama 5 tahun dengan frekuensi sekitar sekali setiap 2-3 bulan. Gambar 2 menunjukkan waktu bantuan serangan setelah injeksi IV 10 mg ATP. Bradikardia sinus yang diekspresikan sementara dicatat (interval PP mencapai 3 detik), tergelincir kompleks dan AV-blokade dengan 3: 1 dan 2: 1. Sebelum ritme sinus dipulihkan, dua gema atrium direkam (ditunjukkan oleh panah).

Pada saat penangkapan, bradikardia sinus parah, kompleks slip-out, blok II AV-blokade dengan 3: 1 dan 2: 1 dicatat. Sebelum pemulihan irama sinus, kontraksi gema atrium timbal balik (ditunjukkan oleh panah, sebelum kontraksi gema, perpanjangan interval PR dicatat).

Bradikardia sinus parah dan AV-blokade stadium II-III cukup sering diamati ketika menahan CNT dengan ATP, tetapi, sebagai aturan, tidak menyebabkan gangguan hemodinamik yang nyata dan cepat menghilang.

3. Pasien K., 39 tahun, memiliki serangan jantung sekitar satu tahun, terjadi sekitar sebulan sekali, kadang-kadang berhenti secara mandiri, dalam kasus lain dihentikan oleh pemberian IV novainamine atau verapamil. Pada EKG selama serangan, takikardia direkam dengan kompleks ventrikel luas dengan frekuensi 210-250 per menit. Kompleks QRS dimodifikasi sesuai dengan jenis blokade kaki kiri bundel-Nya, lebar kompleksnya adalah 0,13 detik (Gbr. 3 dan 4). Sebelum kompleks QRS ketiga dalam 1 penugasan, gigi P didaftarkan, yaitu ada AV-disosiasi. Jadi, takikardia adalah ventrikel. Namun, dokter darurat menyarankan bahwa itu adalah takikardia supraventrikular dengan blokade bergantung tak terikat pada bundel kiri bundel-Nya dan ia melakukan tindakan terapeutik sesuai dengan skema NCT.

Selama tes Valsalva, gangguan singkat takikardia dicatat (Gbr. 3B). Setelah iv administrasi verapamil, efek yang persis sama diamati seperti pada manuver Valsava (Gambar 4A). Setelah injeksi ATP 10 mg intravena, gangguan takikardia tercatat dengan munculnya sinus bradikardia dan blokade AV derajat II lanjutan, diikuti oleh rekurensi takikardia yang cepat (Gbr. 4B). Pemberian 1 gram procainamide intravena tidak berpengaruh. Serangan itu dihentikan oleh / dalam pengenalan cordarone (450 mg).

Dalam kasus ini, takikardia menyerupai varian langka takikardia ventrikel paroksismal, dijelaskan oleh Lerman et al. pada tahun 1986, yang terganggu atau dihentikan oleh teknik vagal, verapamil, adenosin dan beta-blocker.