Depolarisasi atrium adalah

Pada bagian "Prinsip Dasar Elektrokardiografi dan Gangguan," konsep umum "eksitasi listrik," yang berarti penyebaran impuls listrik melalui atrium dan ventrikel, dipertimbangkan. Nama eksitasi elektrik yang tepat, atau aktivasi jantung, adalah depolarisasi. Pengembalian kardiomiosit ke keadaan relaksasi setelah eksitasi (depolarisasi) - repolarisasi. Istilah-istilah ini menekankan bahwa sel miokardial dan ventrikel yang diam terpolarisasi (permukaannya bermuatan listrik). Gambar 2-1, A menunjukkan keadaan polarisasi sel otot atrium atau ventrikel normal

Sisi luar sel saat diam bermuatan positif, dan sisi dalam negatif [sekitar -90 mV (millivolt)]. Polarisasi membran disebabkan oleh perbedaan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel.

Ketika sel otot jantung bersemangat, itu mendepolarisasi. Akibatnya, sisi luar sel di area eksitasi menjadi negatif, dan sisi dalam menjadi positif. Ada perbedaan dalam tegangan listrik pada permukaan luar membran antara daerah yang terdepolarisasi dalam keadaan eksitasi dan daerah terpolarisasi yang tidak dieksplorasi, lihat gambar. 2-1, B. Kemudian timbul arus listrik kecil, yang merambat di sepanjang sel hingga depolarisasi lengkapnya, lihat gbr. 2-1, Masuk.

Arah depolarisasi ditunjukkan oleh panah, lihat gambar. 2-1, B. Depolarisasi dan repolarisasi sel otot individu (serat) terjadi dalam arah yang sama. Namun, di seluruh miokardium, depolarisasi berlanjut dari lapisan dalam (endokardial) ke lapisan terluar (epikardial), dan repolarisasi berlangsung dalam arah yang berlawanan. Mekanisme pembedaan ini tidak sepenuhnya jelas.

Arus listrik depolarisasi dicatat pada elektrokardiogram dalam bentuk gelombang P (eksitasi dan depolarisasi atrium) dan kompleks QRS (eksitasi dan depolarisasi ventrikel).

Setelah beberapa waktu, eksitasi sel yang sepenuhnya terdepolarisasi mulai kembali ke keadaan istirahat. Proses ini disebut repolarisasi. Area kecil di luar sel mendapatkan kembali muatan positif, lihat gbr. 2-1, G, lalu proses menyebar sepanjang sel sampai repolarisasi lengkapnya. Repolarisasi ventrikel pada elektrokardiogram sesuai dengan segmen ST, gigi T dan U (repolarisasi atrium biasanya disembunyikan oleh potensi ventrikel).

Elektrokardiogram mencerminkan aktivitas listrik semua sel atrium dan ventrikel, dan bukan sel-sel individual. Di jantung, depolarisasi dan repolarisasi biasanya disinkronkan, sehingga pada elektrokardiogram Anda dapat merekam aliran listrik ini dalam bentuk gigi tertentu (gigi P, T, U, kompleks QRS, segmen ST).

Depolarisasi ventrikel seperti apa

Jika impuls telah mencapai kedua kaki bundel-Nya, mereka mentransmisikannya lebih lanjut dengan kecepatan konduksi yang sama dengan yang diamati dalam bundel-Nya sendiri (1,5-2 m / dtk). Saat ini, dianggap bahwa sistem konduksi intraventrikular memiliki tiga bagian terminal, yaitu, ia memiliki struktur tiga bundel: kaki kanan, anterior atas dan cabang posterior inferior kaki kiri. Sebenarnya secara anatomis, jumbai terakhir adalah dua bagian dari kaki kiri bundel-Nya. Signifikansi mereka ditetapkan oleh Rosenbaum et al. Menurut banyak penulis, serat septum anterior medial dari kaki kiri adalah bundel keempat; mereka secara anatomis tidak stabil dan mungkin memiliki gambaran morfologis yang berbeda. Versi ini membentuk dasar dari teori empat-balok. Studi dalam beberapa tahun terakhir menunjukkan bahwa beberapa perubahan dalam divisi anteroposterior medial menyebabkan perubahan elektrokardiografi tertentu. Setiap divisi memunculkan jaringan Purkinje yang sesuai dengan banyak koneksi di antara mereka, terutama di sebelah kiri. Studi tentang sistem konduksi in vivo memungkinkan untuk lebih memahami aktivasi jantung dalam berbagai kondisi, misalnya di hemiblock.

Gambar anatomi yang memperhitungkan teori empat-balok menjelaskan lokalisasi timbulnya aktivasi ventrikel. Pada dasarnya, Durer menunjukkan bahwa aktivasi ventrikel dimulai secara serempak di tiga bagian endokardium ventrikel kiri: satu area terletak di dinding anterolateral atas di dekat otot papiler anterior kiri, yang lain terletak di otot papiler posterior bawah (bagian punggung bawah) dan yang ketiga di tengah bagian dari permukaan partisi kiri (dinding partisi depan depan). Baru-baru ini, kelompok Josephson dalam sebuah penelitian tentang sukarelawan sehat menunjukkan bahwa awal aktivasi terjadi persis seperti yang dijelaskan oleh Durrer. Sesaat kemudian, impuls, bergerak di sepanjang kaki kanan, mencapai pangkal otot papiler anterior kanan. Studi terbaru yang dilakukan selama bypass kardiopulmoner menunjukkan bahwa aktivasi mencapai sisi kanan dan kiri hampir bersamaan.

Bagaimanapun, depolarisasi awal ventrikel kiri menciptakan kekuatan vektor yang lebih signifikan daripada depolarisasi awal ventrikel kanan. Dua kekuatan vektor dari aksi yang berlawanan dan dari berbagai ukuran ini membuat vektor yang dihasilkan diarahkan ke kanan dan ke depan. Perpindahan vektor ini ke atas atau ke bawah tergantung pada posisi jantung dan / atau pada zona dominan tempat aktivasi ventrikel kiri dimulai. Vektor depolarisasi ventrikel awal yang dihasilkan disebut vektor 1. Vektor ini menentukan konfigurasi awal kompleks QRS dalam berbagai sadapan elektrokardiografik (misalnya, gelombang-r dalam lead V1 dan gelombang q dalam lead V6) dan sesuai dengan sekitar 10 ms pertama aktivasi ventrikel dan bagian yang sesuai dari kompleks QRS.

Sebagian besar zona endokardial dari divisi interventrikular kiri septum dan dinding bebas ventrikel kiri diaktifkan dalam 20 ms pertama sebagai hasil dari serat Purkinje normal di zona ini. Daerah subendocardial dari dinding bebas ventrikel kiri sedemikian cepatnya aktivasi yang tidak dapat direkam oleh lead EKG perifer atau intramural. Menurut para peneliti dari sekolah Meksiko, ini terjadi karena bagian depan aktivasi dimulai pada subendocard dan menyerupai banyak sirkuit tertutup yang saling menghancurkan dalam arah melintang tanpa membentuk satu depan yang dapat menyebabkan potensi yang dapat diukur dalam lead EKG hingga terjadi yang hanya terjadi di bagian dalam dinding ventrikel.

Studi dari sekolah Meksiko telah mengkonfirmasi bahwa elektroda yang terletak di subendocardium dari dinding bebas ventrikel kiri mendaftar kompleks QRS, serta kompleks intracavitary. Pada otot subepicardial yang buruk pada serat Purkinje inilah bagian depan ventrikel kiri terbentuk, yang sebelumnya dilaporkan. Bagian aktivasi seperti itu, diarahkan dari kiri ke kanan (dari endococci ke epicardium), turun dan naik, dan sampai batas tertentu dari depan ke belakang, menciptakan depolarisasi bagian bawah septum interventrikular dan bagian tengah dan bawah dari dinding bebas ventrikel kiri. Depolarisasi zona-zona ini menciptakan kekuatan vektor yang signifikan dengan durasi sekitar 30-40 ms, yang mana. mengarah ke penampilan gelombang R dalam sadapan intramural subepicardial, yang semakin besar, semakin dekat elektroda epicardial berada. Perbatasan antara zona aktivasi cepat di dinding subendocardial ventrikel kiri (di mana hanya kompleks QS yang terdaftar) dan zona subendocardial aktivasi lambat (kompleks QRS menjadi lebih positif terhadap epikardium) disebut electric endocardium. Lokasinya bervariasi tergantung pada jumlah serat Purkinje di berbagai titik (dari 40 hingga 80% dari ketebalan dinding ventrikel). Representasi tersebut membantu untuk memahami sering tidak adanya perubahan di kompleks QRS, menunjukkan adanya infark subendocardial, karena potensi listrik tidak menembus batas ini.

Pada saat yang sama, bagian dari dinding ventrikel kanan dan atrium kanan mendepolarisasi, tetapi kekuatan vektor yang dihasilkan oleh depolarisasi seperti itu tidak terlalu penting. Jumlah dua kekuatan vektor (kanan dan kiri, dari 10 hingga 40-50 ms) adalah satu-satunya vektor yang disebut vektor 2 dan yang diarahkan ke kiri, sedikit ke belakang dan biasanya turun atau (jarang) sedikit ke atas di jantung horizontal. Vektor ini mewakili sebagian besar kompleks QRS (misalnya, gelombang S di lead V1 dan gelombang R di lead V5 - V6).

Akhirnya, depolarisasi mencakup daerah basal dari kedua ventrikel dan septum interventrikular, yang menciptakan kekuatan vektor berkekuatan kecil dan durasi 20 ms, sebagaimana dibuktikan oleh vektor ke atas, sedikit ke kanan dan ke belakang sebagai akibat dari fakta bahwa bagian atas ventrikel kanan biasanya lebih lambat depolarisasi daripada bagian atas bagian dari ventrikel kiri. Vektor ini, dikenal sebagai vektor 3, memiliki gambar elektrokardiografi yang lemah (gelombang S di sadapan precardiac kiri dan gelombang terminal r dalam sadapan aVR).

Depolarisasi prematur (eksitasi) ventrikel

Jenis gangguan irama ini termasuk kasus-kasus ketika kontraksi jantung di ventrikel terjadi sebelum waktunya, terlepas dari irama sinus. Yaitu, ekstrasistol ventrikel, takikardia. Patologi terjadi pada individu dengan penyakit jantung organik, dan tanpa mereka, mungkin tanpa gejala. Faktor risiko meliputi PJK, jenis kelamin pria, usia, penurunan jumlah kalium dan magnesium dalam darah, kardiomiopati.

Penyebab

• Penyakit jantung - penyakit katup dengan lesi katup, iskemia miokard, miokarditis, cedera jantung, takikardia
• Patologi umum - gangguan elektrolit, distonia vegetatif, menopause, periode pramenstruasi, hipoksia, hiperkapnia, anestesi, infeksi, operasi, stres.
• Obat-obatan, termasuk obat antiaritmia, aminofilin, amitriptyline.
• Penggunaan alkohol, narkoba, merokok.

Tanda-tanda depolarisasi ventrikel prematur

Ada beberapa mekanisme yang diketahui untuk pengembangan penyakit:

• aktivitas pemicu - munculnya pulsa prematur setelah post-depolarisasi. Dengan mekanisme ini, ekstrasistol muncul pada bradikardia, gangguan irama reperfusi dalam infark, overdosis dengan digitalis, iskemia, gangguan elektrolit;
• masuknya kembali kegembiraan - berkembang dengan heterogenitas otot jantung, ketika di daerah kerusakan iskemik ada daerah dengan kecepatan impuls yang berbeda;
• automatisme - dilakukan oleh fokus ventrikel ektopik. Mekanisme ini terkait dengan perubahan elektrolit, iskemia, kelebihan katekolamin.

Diagnostik

Simtomatologi keadaannya beragam dan berlangsung baik tanpa gejala, dan dengan keluhan perasaan jantung yang memudar, denyut jantung, jantung berdebar, kelemahan. Gejala lain mungkin merupakan manifestasi penyakit yang mendasari yang menyebabkan aritmia.

Ketika menganalisis sejarah, adanya kerusakan struktural pada jantung, kebiasaan buruk, minum obat harus diperhitungkan. Selama inspeksi, ada denyut nadi leher, penurunan suara jantung.

EKG mengungkapkan tidak hanya ekstrasistol, takikardia, tetapi juga penyakit jantung, yang menyebabkan depolarisasi prematur ventrikel. Kompleks ventrikel yang cacat dan lebar, jeda kompensasi dicatat. Kompleks atrium tidak tergantung pada ventrikel, ekstrasistol dapat tunggal dan polipopik, mono- dan polimorfik.

Di pusat medis kami, untuk mengklarifikasi diagnosis, selain studi EKG, seorang spesialis juga dapat menetapkan jenis tindakan diagnostik lainnya:

• Pemantauan EKG Holter.
• Ultrasonografi jantung.
• studi elektrofisiologi.

Karena penyakit ini mungkin tidak bermanifestasi, disarankan agar semua orang menjalani pemeriksaan rutin dengan pengangkatan EKG wajib.

Perawatan depolarisasi prematur ventrikel dalam HE CLINIC

Dengan tidak adanya penyakit dan gejala jantung, pengobatan biasanya tidak diperlukan. Penolakan terhadap kebiasaan buruk yang menyebabkan aritmia, koreksi gangguan elektrolit, penggantian obat dianjurkan. Dengan toleransi ekstrasistol yang rendah, terapi sedatif, koreksi ketidakseimbangan dalam kerja sistem saraf otonom akan bermanfaat.

Ketika ada penyakit yang menyertai, adanya komplikasi, toleransi kejang yang parah, obat-obatan atau perawatan bedah (penghancuran fokus, implantasi kardioverter) ditentukan. Taktik perawatan dan prognosis dibuat oleh spesialis Pusat Medis Internasional HE CLINIC secara terpisah untuk setiap pasien.

Depolarisasi prematur ventrikel (I49.3)

Versi: Direktori Penyakit

Informasi umum

Deskripsi singkat

Klasifikasi

Etiologi dan patogenesis

Mekanisme utama untuk pengembangan aritmia:

Fitur patogenesis denyut prematur ventrikel:

Epidemiologi

Gejala Prevalensi: Sangat umum

Menurut beberapa penulis, gangguan irama jantung ini dianggap yang paling umum, dan selama pemantauan EKG yang berkepanjangan, terdeteksi pada 40-75% dari pasien yang diperiksa (baik sakit dan sehat).

Prevalensi ekstrasistol ventrikel meningkat secara signifikan dengan adanya penyakit jantung organik, terutama yang disertai dengan kerusakan miokardium ventrikel, berkorelasi dengan keparahan disfungsi. Terlepas dari ada atau tidak adanya patologi sistem kardiovaskular, frekuensi aritmia ini meningkat seiring bertambahnya usia. Juga dicatat adalah hubungan ekstrasistol ventrikel dengan waktu dalam sehari. Jadi, di pagi hari mereka lebih sering diamati, dan pada malam hari, saat tidur, lebih jarang.

Gambaran klinis

Kriteria diagnostik klinis

Gejala, saat ini

Keluhan pasien dengan ekstrasistol tergantung pada keadaan sistem saraf. Dengan ambang iritasi yang tinggi, pasien tidak merasakan ekstrasistol, yang secara tidak sengaja terdeteksi selama pemeriksaan medis.Banyak pasien merasakan gangguan dalam pekerjaan jantung pada hari-hari dan minggu-minggu pertama setelah penampilan mereka, dan kemudian membiasakan diri dengannya.

Perasaan pukulan atau syok yang kuat di daerah jantung disebabkan oleh energik, dengan volume stroke yang besar, kontraksi pertama setelah ekstrasistol dan jauh lebih jarang adalah hasil ekstrasistol sendiri. Dalam hal ini, perasaan henti jantung jangka pendek disebabkan oleh jeda panjang kompensasi. Perasaan ini dapat dikombinasikan, dan pasien menggambarkannya sebagai melompat, membalik, dan tenggelam dalam hati. Dengan bigemini dan kelompok ekstrasistol yang sering, pasien paling sering mengalami detak jantung pendek, kompresi, stroke tumpul atau bergetar di wilayah jantung. Nyeri pada jantung jarang terjadi dan dapat berupa tipe pendek atau dalam bentuk nyeri yang tidak spesifik terkait dengan iritasi intereseptor karena meluapnya ventrikel dengan darah selama jeda pasca ekstrasistolik. Munculnya nyeri berkontribusi pada perluasan atrium yang tajam karena kontraksi atrium dan ventrikel yang simultan atau hampir simultan.

Sensasi gelombang pergi dari jantung ke leher atau kepala, perasaan penyempitan atau aliran darah ke leher bertepatan dengan kontraksi dini jantung. Mereka disebabkan oleh aliran darah terbalik dari atrium kanan ke vena serviks karena kontraksi simultan atrium dan ventrikel dengan katup trikuspid tertutup.

Kadang-kadang dengan ekstrasistol ada gejala yang berhubungan dengan iskemia serebral - pusing, perasaan mual, dan lain-lain. Tidak selalu mudah untuk membedakan sampai sejauh mana gejala-gejala ini disebabkan oleh neurotik, dan faktor hemodinamik mana. Paling sering, gejala umum aritmia ekstrasistolik adalah ekspresi gangguan otonom.

Gejala obyektif dari ekstrasistol

Tanda auskultasi yang penting dan jelas adalah penampilan dini kontraksi jantung. Mereka terdengar sebelum kontraksi jantung teratur diharapkan.

Kekuatan nada pertama tergantung pada durasi interval di depan ekstrasistol, pengisian ventrikel dan posisi katup atrioventrikular pada saat kontraksi ekstrasistolik. Nada pertama split adalah hasil dari kontraksi non-simultan dari kedua ventrikel dan penutupan non-simultan dari katup trikuspid dan bikuspid di ekstrasistol ventrikel.

Nada kedua biasanya lemah, karena volume stroke kecil selama ekstrasistol menyebabkan sedikit peningkatan tekanan di aorta dan arteri pulmonalis. Nada belah kedua dijelaskan oleh keruntuhan non-simultan katup semilunar karena perubahan rasio antara tekanan di aorta dan arteri pulmonalis.

Pada ekstrasistol awal, kontraksi ventrikel sangat lemah sehingga tidak dapat mengatasi resistensi di aorta, dan katup semilunar tidak terbuka sama sekali, sehingga tidak ada nada kedua dengan ekstrasistol - ekstrasistol tanpa buah seperti itu.

Jeda panjang setelah kontraksi dini adalah tanda penting aritmia. Namun, mungkin tidak ada, misalnya, dengan ekstrasistol yang diinterpolasi. Jeda diastolik terpanjang diamati setelah ekstrasistol ventrikel; lebih pendek - setelah ekstrasistol atrium dan nodal. Pada saat yang sama, agak sulit untuk membedakan ekstrasistol ventrikel dari supraventrikular berdasarkan data auskultasi.

Ekstrasistol reguler, yang disebut alorithmy, memiliki fitur auskultasi. Pada kelompok alorhythmic, setiap kontraksi kedua pada bigeminia dan yang ketiga pada trigeminia adalah ekstrasistol. Selama kontraksi ekstrasistolik, aksentuasi tajam dari nada pertama hampir selalu diamati. Hal ini memungkinkan untuk membedakan alorhythmia ekstrasistolik dari alorhythmia di blok atrioventrikular parsial dengan rasio 3: 2 atau 4: 3, di mana kekuatan bunyi jantung tidak berubah dan tidak ada kontraksi prematur.

Beberapa (kelompok) ekstrasistol menyebabkan beberapa suara keras dan cepat diikuti oleh tepukan, dan setelah yang terakhir ada jeda pasca ekstrasistolik yang panjang. Ekstrasistol yang sering terjadi ketika mendengarkan menyerupai aritmia selama fibrilasi atrium.

Jika pasien memiliki murmur sistolik, maka ia terdengar kurang jelas selama ekstrasistol sehubungan dengan kontraksi normal. Selama kontraksi sinus pertama setelah ekstrasistol, amplifikasi bunyi ejeksi sistolik (stenosis aorta) dan redaman bunyi regurgitasi pan-sistolik (insufisiensi katup mitral) terdengar. Pengecualian untuk aturan ini adalah kebisingan regurgitasi dalam kasus insufisiensi katup trikuspid atau bikuspid pada IHD, disertai dengan disfungsi otot papiler yang sesuai.

Dalam studi denyut nadi ditentukan oleh jeda panjang pasca ekstrasistolik, ada denyut nadi defisit. Ketika bigeminii dengan hilangnya gelombang denyut ekstrasistolik, yang disebut bradikardia palsu terbentuk. Denyut nadi tetap benar dan lambat.

Pada pemeriksaan vena serviks, ditemukan pulsasi sistolik, karakteristik ventrikel dan terutama nodus ekstrasistol, ketika atrium dan ventrikel berkontraksi secara bersamaan. Pada titik ini, katup trikuspid tertutup, dan darah kembali dari atrium kanan ke vena serviks.

Blocked atrial extrasystole adalah terisolasi kontraksi atrium yang luar biasa diikuti oleh penyumbatan konduksi impuls pada tingkat koneksi AV. Auskultasi tidak terdeteksi, memikirkan keberadaannya hanya mungkin dengan kombinasi nadi vena positif dengan jeda nadi arteri yang lama.

Gambaran khas aritmia ekstrasistolik dengan adanya penyakit jantung organik dan ketidakhadirannya.

Diagnostik

Kadang-kadang, ekstrasistol ventrikel dapat retrograde ke atrium dan, setelah mencapai simpul sinus, lepaskan; dalam kasus ini, jeda kompensasi tidak akan lengkap.
Hanya kadang-kadang, biasanya dengan latar belakang irama sinus dasar yang relatif jarang, jeda kompensasi setelah ekstrasistol ventrikel mungkin tidak ada. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa impuls sinus berikutnya (pertama setelah ekstrasistol) mencapai ventrikel pada saat mereka telah meninggalkan keadaan refrakter. Dalam hal ini, ritme tidak terganggu dan ekstrasistol ventrikel disebut "intercalary."
Jeda kompensasi mungkin tidak ada bahkan dengan ekstrasistol ventrikel dengan latar belakang fibrilasi atrium.

Harus ditekankan bahwa tidak ada tanda EKG yang terdaftar yang memiliki sensitivitas dan spesifisitas 100%.

Untuk menilai signifikansi prognostik dari denyut prematur ventrikel, mungkin berguna untuk mengevaluasi karakteristik kompleks ventrikel:

Definisi ekstrasistol ventrikel mono- / polytopic, yang dilakukan dengan tetap memperhatikan keteguhan interval koherensi dan bentuk kompleks ventrikel, adalah penting secara klinis.

Monotopicity menunjukkan adanya fokus aritmogenik tertentu. Lokasi yang dapat ditentukan oleh bentuk ekstrasistol ventrikel:

Dalam kasus ekstrasistol ventrikel monomorfik dengan interval gesekan yang tidak konstan, orang harus berpikir tentang parasystole - operasi simultan dari utama (sinus, setidaknya flicker / flutter atrium) dan alat pacu jantung tambahan yang terletak di ventrikel. Parasystole mengikuti satu sama lain pada interval waktu yang berbeda, namun, interval antara parasystole adalah kelipatan dari yang terkecil. Kompleks drainase yang khas, yang dapat didahului oleh P. gigi

- Segmen ST dan gelombang T diarahkan ke arah yang berlawanan dari QRS (discordance);
- Gigi T asimetris, dan segmen ST biasanya tidak memiliki fase horizontal awal, segera menuju ke bawah atau ke atas.

Pemantauan Holter ECG digunakan untuk mendiagnosis VE yang simtomatik dan asimptomatik, untuk evaluasi prognostik dan stratifikasi risiko pada berbagai populasi, serta untuk mengevaluasi efektivitas terapi antiaritmia. Studi ini ditunjukkan tidak hanya dengan adanya VE pada EKG standar atau dalam sejarah, tetapi juga pada semua pasien dengan penyakit jantung organik, terlepas dari keberadaan klinik aritmia ventrikel dan deteksi mereka pada EKG standar. Hal ini memungkinkan untuk memperkirakan frekuensi, durasi, mono / polytopicity dari choleocytes, ketergantungan mereka pada waktu, aktivitas fisik, perubahan dalam segmen ST, frekuensi ritme dan faktor lainnya. Penelitian harus dilakukan sebelum perawatan.

Muat tes elektrokardiografi. Dengan bantuan mereka, Anda dapat menilai kemungkinan risiko terkena aritmia pada penyakit jantung iskemik. Terkadang sampel memungkinkan untuk mengidentifikasi aritmia yang disebabkan oleh olahraga.

Ekokardiografi memungkinkan Anda untuk menentukan perubahan morfologis dan fungsional di jantung (defek valvular, hipertrofi miokard LV, fraksi ejeksi LV, adanya zona hipo dan akinesia, peningkatan rongga jantung), yang dapat menyebabkan aritmia. Elektrokardiografi rata-rata sinyal, analisis dispersi interval Q-T, studi variabilitas detak jantung dan potensial ventrikel akhir memungkinkan untuk menilai risiko aritmia ventrikel dan BCC yang berpotensi berbahaya.

Studi elektrofisiologis intrakardiak. Dalam kasus VE, indikasi untuk penelitian elektrofisiologi intrakardiak mungkin adalah kebutuhan untuk menetapkan mekanisme dan tempat terjadinya ekstrasistol (dengan VE monotopik sering). Induksi dengan bantuan stimulus ZhE lokal, benar-benar identik dengan "alami," menegaskan keakuratan diagnosis topikal dan memungkinkan ablasi fokus aritmogenik.

Diagnosis laboratorium

Diagnosis banding

Komplikasi

Group extrasystoles dapat berubah menjadi gangguan irama yang lebih berbahaya: atrial - menjadi flutter atrium, ventrikel - menjadi takikardia paroksismal. Pada pasien dengan kelebihan atrium atau dilatasi, ekstrasistol dapat berubah menjadi atrial fibrilasi.

Ekstrasistol yang sering menyebabkan insufisiensi kronis sirkulasi koroner, otak, ginjal.

Yang paling berbahaya adalah ekstrasistol ventrikel karena kemungkinan perkembangan fibrilasi ventrikel dan kematian mendadak.

Kemungkinan takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel lebih tinggi jika:

- ada kelompok ekstrasistol.

- ekstrasistol ventrikel awal

Perawatan

Setelah menetapkan pasien ke kategori risiko tertentu, masalah pilihan pengobatan dapat diputuskan. Terlepas dari kategori denyut prematur ventrikel, perawatan etiotropik diperlukan jika perlu. Seperti dalam pengobatan ketukan prematur supraventrikular, metode utama pemantauan efektivitas terapi adalah pemantauan Holter: penurunan jumlah ekstrasistol ventrikel sebesar 75-80% menunjukkan efektivitas pengobatan.

Taktik pengobatan untuk pasien dengan ekstrasistol ventrikel prognostik berbeda:
- Pada pasien dengan ekstrasistol ventrikel jinak, yang dapat ditoleransi dengan baik, pasien dapat menolak terapi antiaritmia.
- Pasien dengan denyut prematur ventrikel jinak yang secara toleran rendah ditoleransi, serta pasien dengan aritmia yang berpotensi ganas dari etiologi non-iskemik, lebih disukai yang diresepkan antiaritmia kelas I. Dengan ketidakefektifan mereka - amiodarone atau sotalol. Obat-obatan ini hanya diresepkan untuk etiologi non-iskemik dari denyut prematur ventrikel - pada pasien pasca infark, menurut bukti dari penelitian berbasis bukti, efek proarrhythmic flecainide, encaine dan etmozin yang dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian 2,5 kali! Risiko tindakan proarrhythmic juga meningkat dengan miokarditis aktif.

Dari kelas I antiaritmia efektif:

- Propafenone (Propanorm, Ritmonorm) melalui mulut pada 600-900 mg / hari, atau bentuk retard (propafenone SR 325 dan 425 mg, diresepkan dua kali sehari). Terapi biasanya ditoleransi dengan baik. Kombinasi dengan blocker, d, l-sotalol (Sotahexal, Sotalex), verapamil (Isoptin, Finoptin) (dikendalikan oleh denyut jantung dan konduksi AV!), Dan juga dengan amiodarone (Cordarone, Amiodarone) dalam dosis 200-300 mg / hari dimungkinkan.
- Etatsizin dalam pada 100-200 mg / hari. Terapi dimulai dengan pengangkatan setengah dosis (0,5 tab. 3-4 kali sehari) untuk menilai tolerabilitas. Kombinasi dengan obat-obatan kelas III mungkin bersifat aritmogenik. Kombinasi dengan beta blocker disarankan untuk hipertrofi miokard (dikontrol oleh denyut jantung, dalam dosis kecil!).
- Etmozin dalam pada 400-600 mg / hari. Terapi dimulai dengan penunjukan dosis yang lebih kecil - 50 mg 4 kali sehari. Etmosine tidak memperpanjang interval QT, biasanya ditoleransi dengan baik.
- Flekainid dalam 200-300 mg / hari. Ini cukup efektif, sedikit mengurangi kontraktilitas miokard. Pada beberapa pasien, menyebabkan paresthesia.
- Disopiramid dalam 400-600 mg / hari. Dapat memprovokasi sinus takikardia, dan karena itu disarankan untuk bergabung dengan beta blocker atau d, l-sotalol.
- Allapinin adalah obat pilihan dengan kecenderungan bradikardia. Ini diresepkan sebagai monoterapi dengan dosis 75 mg / hari. sebagai monoterapi atau 50 mg / hari. dalam kombinasi dengan beta blocker atau d, l-sotalol (tidak lebih dari 80 mg / hari.). Kombinasi ini sering disarankan, karena meningkatkan efek antiaritmia, mengurangi efek obat pada detak jantung dan memungkinkan Anda meresepkan dosis yang lebih kecil dengan toleransi yang rendah untuk setiap obat secara terpisah.
- Obat yang kurang umum digunakan adalah Difenin (untuk ekstrasistol ventrikel dengan intoksikasi digitalis), meksiletin (untuk intoleransi terhadap antiaritmia lainnya), aymalin (untuk sindrom WPW disertai takikardia supraventrikular paroksismal), Novocainamide (untuk ketidakefektifan, inefisiensi, tidak efektif dan tidak efektif). Namun, penggunaannya sangat tidak nyaman dan penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan agranulositosis).
- Perlu dicatat bahwa dalam sebagian besar kasus denyut prematur ventrikel, verapamil dan beta blocker tidak efektif. Keefektifan obat-obatan kelas satu mencapai 70%, tetapi diperlukan kontraindikasi yang ketat. Penggunaan quinidine (Quinidine Durules) dengan denyut prematur ventrikel tidak diinginkan.

Penolakan dari alkohol, merokok, konsumsi kopi yang berlebihan adalah bijaksana.Pada pasien dengan ekstrasistol ventrikel jinak, obat antiaritmia hanya dapat diresepkan pada saat hari ketika manifestasi ekstrasistol secara subjektif dirasakan. Dalam beberapa kasus, Anda bisa menggunakan Valocordin, Corvalol. Pada beberapa pasien, disarankan untuk menggunakan terapi psikotropika dan / atau vegetotropik (Phenazepam, Diazepam, Clonazepam).

Denyut prematur ventrikel yang sering membutuhkan terapi parenteral dalam kasus manifestasi akut atau peningkatan pada pasien dengan risiko tinggi kematian mendadak. Artinya, terapi parenteral diindikasikan untuk pasien dengan infark miokard akut, disfungsi miokard berat, riwayat takikardia ventrikel, serta gangguan elektrolit dan keracunan glikosidik.
Frekuensi denyut prematur ventrikel dapat dikurangi tetapi dengan terapi latar belakang dengan beta blocker (terutama untuk infark miokard). In / in bolusno pada periode akut dan di masa depan amiodarone atau lidocaine diperkenalkan.
Dalam ekstrasistol ventrikel akibat hipokalemia, kalium klorida dimasukkan dalam / hingga 4-5 meq / kg / hari untuk mencapai batas atas norma kalium serum. Frekuensi pemberian dan lamanya pengobatan ditentukan oleh tingkat kalium dalam darah.
Ketika ekstrasistol ventrikel akibat hipomagnesemia menunjukkan magnesium sulfat / dalam 1000 mg 4 p / hari (dosis dihitung untuk magnesium) untuk mencapai batas atas magnesium serum normal. Pada hipomagnesemia berat, dosis harian dapat mencapai 8-12 g / hari (dosis dihitung untuk magnesium).
Selama ekstrasistol ventrikel akibat keracunan glikosidik, dimercaprol ditunjukkan dalam / dalam 5 mg / kg 3-4 r / hari pada hari pertama, 2 r / hari pada hari ke-2, kemudian 1 r / hari sampai gejala intoksikasi + Potassium chloride dihilangkan. dalam / dalam hingga 4-5 mEq / kg / hari untuk mencapai batas atas norma serum kalium (frekuensi pemberian dan lama pengobatan ditentukan oleh tingkat kalium dalam darah).

Dalam beberapa kasus, radiofrekuensi ablasi digunakan dalam kasus ekstrasistol ventrikel yang sering (hingga 20-30 ribu per hari) dengan fokus aritmogenik yang diidentifikasi dengan pemeriksaan elektrofisiologis atau inefisiensi, atau jika tidak mungkin menggunakan antiaritmia jangka panjang dalam kombinasi dengan toleransi yang buruk atau prognosis yang buruk.

Ramalan

Komplikasi utama dari denyut prematur ventrikel, menentukan signifikansi klinisnya, adalah kematian mendadak. Aritmia ventrikel dikaitkan dengan kemungkinan mengembangkan aritmia fatal, yaitu, dengan kematian aritmia yang tiba-tiba. Untuk menentukan tingkat risiko dalam praktik klinis nyata, klasifikasi menurut B.Lown, M.Wolf, dalam modifikasi M.Ryan dan stratifikasi risiko aritmia ventrikel digunakan J. J. Bigger. Ini melibatkan menganalisis tidak hanya sifat aktivitas ektopik ventrikel, tetapi juga manifestasi klinisnya, serta ada atau tidak adanya penyakit jantung organik sebagai penyebab terjadinya.

Bigger (1984) mengusulkan klasifikasi prognostik di mana karakteristik aritmia ventrikel jinak, berpotensi ganas, dan ganas diberikan.

Signifikansi prognostik aritmia ventrikel.

Depolarisasi prematur ventrikel seperti apa

Gangguan irama jantung dianggap sebagai masalah kardiologis yang penting, karena sering mempersulit perjalanan dan memperburuk prognosis banyak penyakit dan merupakan salah satu penyebab kematian mendadak yang paling sering.

Yang sangat menarik bagi dokter dan ahli elektrofisiologi adalah penyebab ventricular premous arousal syndrome (ASOL), yang dalam beberapa kasus, tanpa adanya manifestasi klinis, dapat menjadi temuan elektrokardiografi, dan pada kasus lain - disertai takiaritmia yang mengancam jiwa.

Terlepas dari keberhasilan yang dicapai dalam studi ADV, masalah diagnosisnya, manajemen pasien dan taktik perawatan tetap relevan pada saat ini.

Definisi Klasifikasi

ASOL (pra-eksitasi, sindrom pra-eksitasi, sindrom preeksitasi) adalah konduksi dipercepat dari pulsa eksitasi dari atrium ke ventrikel sepanjang jalur anomali tambahan. Akibatnya, bagian dari miokardium atau seluruh miokardium ventrikel mulai bersemangat lebih awal daripada dengan penyebaran eksitasi yang biasa terjadi di sepanjang simpul atrioventrikular, bundel cabang-Nya dan cabangnya.

Menurut rekomendasi dari kelompok ahli WHO (1980), eksitasi prematur ventrikel, yang tidak disertai dengan gejala klinis, disebut "fenomena preeksitasi", dan dalam kasus ketika tidak hanya tanda-tanda preeksitasi elektrokardiografi, tetapi juga mengembangkan tachyarrhythmias paroksismal, "sindrom preeksitasi."

Substrat anatomi ALE adalah sekumpulan serat otot khusus di luar sistem konduksi jantung, yang mampu melakukan impuls listrik ke berbagai bagian miokardium, menyebabkan gairah dan kontraksi dini.

Senyawa atrioventrikular tambahan diklasifikasikan menurut lokasinya relatif terhadap cincin fibrosa dari katup mitral atau trikuspid, tipe konduksi (tipe desremental - peningkatan perlambatan jalur tambahan sebagai respons terhadap peningkatan frekuensi stimulasi - atau non-decrement), serta kemampuannya untuk antegrade, retrograde atau holding gabungan. Biasanya, jalur konduktif tambahan memiliki konduksi cepat, non-decremental, mirip dengan yang ada di jaringan normal sistem konduktif His-Purkinje dan miokardium atrium dan ventrikel.

Saat ini, ada beberapa jenis jalur abnormal (jalur):

Ada juga jalur tambahan lain, termasuk yang "tersembunyi", yang mampu melakukan retrograde impuls listrik dari ventrikel ke atrium. Sebagian kecil (5-10%) pasien memiliki beberapa jalur abnormal.

Dalam praktik klinis, ada:

Manifestasi elektrokardiografi AEID tergantung pada derajat pra-eksitasi dan kesegaran jalur tambahan. Dalam hal ini, varian sindrom berikut dibedakan:

Prevalensi

Menurut berbagai sumber, prevalensi AE pada populasi umum adalah sekitar 0,15%. Dalam kasus ini, paroxysmal tachyarrhythmias terjadi pada setiap pasien kedua (pada 80-85% kasus - takikardia ortodromik, 20-30% - atrial fibrilasi (AF), 5-10% - flutter atrium dan takikardia antidromik). ASET tersembunyi terdeteksi pada 30-35% pasien.

ASOL adalah kelainan bawaan, tetapi secara klinis dapat bermanifestasi pada usia berapa pun, secara spontan atau setelah beberapa penyakit. Biasanya, sindrom ini bermanifestasi pada usia muda. Dalam kebanyakan kasus, tidak ada patologi jantung lain pada pasien. Namun, kombinasi ADAT dengan anomali Ebstein, kardiomiopati, prolaps katup mitral dijelaskan. Ada asumsi bahwa ada hubungan antara ADVS dan displasia jaringan ikat.

Dalam keluarga pasien yang menderita sindrom ini, jenis pewarisan autosom dominan dari jalur tambahan ditemukan pada kerabat dari derajat kekerabatan I, II, III dengan berbagai manifestasi klinis dan elektrokardiografi.

Insiden kematian mendadak pada pasien dengan AHD adalah 0,15-0,6% per tahun. Dalam hampir setengah dari kasus, henti jantung pada orang dengan AFET adalah manifestasi pertama.

Studi pasien dengan AFET yang menjalani henti jantung, secara retrospektif mengidentifikasi sejumlah kriteria yang memungkinkan untuk mengidentifikasi individu dengan peningkatan risiko kematian mendadak. Ini termasuk keberadaan fitur berikut:

Sejarah

A. Cohn dan F. Fraser pertama kali dideskripsikan oleh ECG dengan interval P-Q yang lebih pendek dan secara bersamaan kompleks QRS yang lebih luas pada tahun 1913. Beberapa kasus serupa kemudian dideskripsikan oleh beberapa penulis lain, tetapi selama bertahun-tahun blokade bundel-Nya dianggap sebagai penyebab pola EKG ini.

Pada tahun 1930, L. Wolff, J. Parkinson dan P. White mempresentasikan laporan di mana perubahan elektrokardiografi dari jenis ini dianggap sebagai penyebab aritmia paroksismal. Karya ini memberikan dasar untuk melakukan studi komprehensif yang bertujuan untuk menjelaskan patogenesis perubahan ini pada EKG, yang kemudian disebut sindrom Wolf-Parkinson-White.

Dua tahun kemudian, M. Holzman dan D. Scherf menyarankan bahwa sindrom WPW didasarkan pada penyebaran denyut nadi sepanjang jalur atrioventrikular tambahan. Pada tahun 1942, F. Wood memberikan konfirmasi histologis pertama tentang adanya persimpangan otot antara atrium kanan dan ventrikel kanan, terdeteksi pada otopsi pasien berusia 16 tahun dengan episode paroxysmal tachycardia dalam sejarah.

Terlepas dari data ini, pencarian aktif untuk mekanisme alternatif untuk pengembangan sindrom ini berlangsung hingga tahun 1970-an, ketika EFI dan perawatan bedah mengkonfirmasi teori jalur tambahan.

Patogenesis

Konduksi impuls dari atrium ke ventrikel dalam kasus ADVC terjadi secara bersamaan di sepanjang sistem konduksi jantung normal dan sepanjang jalur tambahan. Dalam sistem konduksi pada tingkat simpul atrioventrikular, selalu ada beberapa pelambatan konduksi impuls, yang bukan merupakan karakteristik saluran abnormal. Sebagai akibatnya, depolarisasi bagian spesifik miokardium ventrikel dimulai sebelum waktunya sebelum impuls menyebar melalui sistem konduksi normal.

Tingkat pra-eksitasi tergantung pada rasio kecepatan konduksi dalam sistem konduktif normal jantung, terutama di simpul atrioventrikular, dan di jalur konduksi tambahan. Peningkatan laju konduksi sepanjang jalur konduktif tambahan atau perlambatan laju konduksi di sepanjang simpul atrioventrikular menyebabkan peningkatan derajat pra-eksitasi ventrikel. Dalam beberapa kasus, depolarisasi ventrikel mungkin seluruhnya disebabkan oleh impuls di jalur tambahan. Pada saat yang sama, ketika mempercepat konduksi impuls sepanjang simpul atrioventrikular atau memperlambat rute tambahan, tingkat depolarisasi ventrikel yang abnormal berkurang.

Signifikansi klinis utama dari jalur tambahan adalah bahwa mereka sering dimasukkan dalam loop gerakan melingkar dari gelombang eksitasi (masuk kembali) dan dengan demikian berkontribusi terhadap terjadinya takiaritmia paroxysmal paroxysmal paroxysmal.

Dalam AURVD, takikardia supraventrikular timbal balik ortodromik paling umum, di mana impuls dilakukan secara anterior sepanjang simpul atrioventrikular, dan retrograde - di sepanjang jalur konduksi tambahan. Paroxysm dari takikardia supraventricular supraventricular ditandai dengan sering (140-250 per 1 menit), tanpa tanda-tanda pra-eksitasi oleh kompleks QRS normal (sempit). Dalam beberapa kasus, gigi terbalik P diamati setelah kompleks QRS, yang menunjukkan aktivasi atrium retrograde.

Ketika takikardia supraventrikular adalah antidromik, impuls beredar ke arah yang berlawanan: antegrade - sepanjang jalur abnormal, retrograde - sepanjang simpul atrioventrikular. Paroxysm dari antidromic supraventricular tachycardia pada pasien dengan AVET dimanifestasikan pada EKG dengan irama teratur (150-200 per 1 menit) dengan kompleks ventrikel dari tipe pra-eksitasi yang paling menonjol (QRS = 0,11 dtk), setelah gigi terbalik P.

Pada 20-30% pasien dengan AFET, AF paroksismal terjadi, di mana, sebagai akibat konduksi antegrade sepanjang sejumlah besar impuls atrium, frekuensi kontraksi ventrikel (CSF) dapat melebihi 300 per 1 menit.

Klinik

Dalam banyak kasus, itu tidak menunjukkan gejala dan hanya terdeteksi secara elektrokardiografi. 50–60% pasien mengalami keluhan serangan jantung, sesak napas, nyeri atau tidak nyaman di dada, takut dan pingsan. Paroxysms of AF sangat berbahaya dengan AFETs, karena mereka disertai dengan CSF yang besar, gangguan hemodinamik dan sering dapat diubah menjadi fibrilasi ventrikel. Dalam kasus seperti itu, pasien tidak hanya mengamati keadaan sinkop, tetapi juga memiliki risiko tinggi kematian mendadak.

Faktor risiko independen untuk AF pada pasien dengan AFET adalah usia, jenis kelamin pria, dan riwayat sinkop.

Diagnostik

Metode utama untuk diagnosis AFAT adalah EKG.

Pada sindrom WPW, irama sinus menunjukkan pemendekan interval P-Q (Fenomena EKG ini dapat bertahan lama dan tidak menimbulkan gejala. Namun, latar belakang ini sering menyebabkan aritmia yang mengancam jiwa.

Untuk mengidentifikasi gejala spesifik repolarisasi awal ventrikel, banyak penelitian skala besar telah dilakukan, tetapi semuanya tidak membawa hasil. Karakteristik fenomena kelainan EKG terdeteksi dan pada orang yang benar-benar sehat yang tidak menunjukkan keluhan, dan di antara pasien dengan penyakit jantung dan patologi lainnya, hanya mengeluh tentang penyakit yang mendasarinya.

Pada banyak pasien dengan repolarisasi ventrikel dini, perubahan dalam sistem konduksi memicu berbagai aritmia:

• fibrilasi ventrikel;
• ekstrasistol ventrikel;
• tachyarrhythmia supraventricular;
• bentuk lain dari tachyarrhythmias.

Komplikasi aritmogenik seperti ini dari fenomena EKG ini menimbulkan ancaman yang signifikan terhadap kesehatan dan kehidupan pasien dan sering memicu hasil yang mematikan. Menurut statistik dunia, sejumlah besar kematian yang disebabkan oleh asistol selama fibrilasi ventrikel terjadi tepat dengan latar belakang repolarisasi ventrikel awal.

Setengah dari pasien dengan sindrom ini memiliki disfungsi jantung sistolik dan diastolik, yang mengarah pada munculnya gangguan hemodinamik sentral. Pasien mungkin mengalami sesak napas, edema paru, krisis hipertensi atau syok kardiogenik.

Sindrom repolarisasi awal ventrikel, terutama pada anak-anak dan remaja dengan dystonia neurocirculatory, sering dikombinasikan dengan sindrom (takikardia, vagotonic, dystrophic atau hyperamphotonic) yang disebabkan oleh efek faktor humoral pada sistem hipotalamus-hipofisis.

Fenomena EKG pada anak-anak dan remaja

Dalam beberapa tahun terakhir, jumlah anak-anak dan remaja dengan sindrom repolarisasi ventrikel dini meningkat. Terlepas dari kenyataan bahwa sindrom itu sendiri tidak menyebabkan penyimpangan jantung yang jelas, anak-anak tersebut perlu menjalani pemeriksaan komprehensif, yang akan memungkinkan untuk mengidentifikasi penyebab fenomena EKG dan kemungkinan penyakit yang menyertai. Untuk diagnosis, seorang anak diresepkan:

Dengan tidak adanya patologi jantung, terapi obat tidak diresepkan. Orang tua anak-anak disarankan:

• supervisi klinis oleh seorang ahli jantung dengan EKG dan ekokardiogram setiap enam bulan;
• menghilangkan situasi stres;
• batasi aktivitas fisik yang berlebihan;
• Perkaya menu sehari-hari dengan makanan yang kaya akan vitamin dan mineral jantung.

Jika aritmia terdeteksi oleh anak, di samping rekomendasi di atas, obat antiaritmia, energi-tropik, dan magnesium mengandung resep.

Diagnostik

Diagnosis sindrom repolarisasi ventrikel dini dapat dibuat berdasarkan studi EKG. Fitur utama dari fenomena ini adalah penyimpangan seperti:

• perpindahan di atas isoline lebih dari 3 mm segmen ST;
• pemanjangan kompleks QRS;
• dalam lead dada, leveling simultan S dan peningkatan gelombang R;
• gelombang T tinggi asimetris;
• bergeser ke kiri sumbu listrik.

Untuk pemeriksaan lebih rinci pasien yang diresepkan:

• EKG dengan muatan fisik dan obat;
• pemantauan harian Holter;
• ECHO-KG;
• tes urin dan darah.

Setelah mendeteksi sindrom repolarisasi dini, pasien disarankan untuk selalu memberikan hasil EKG masa lalu kepada dokter, karena perubahan EKG mungkin keliru untuk episode insufisiensi koroner. Fenomena ini dapat dibedakan dari infark miokard dengan kekonstanan perubahan karakteristik pada elektrokardiogram dan tidak adanya nyeri iradiasi khas di belakang sternum.

Perawatan

Jika sindrom repolarisasi dini terdeteksi, yang tidak disertai dengan patologi jantung, pasien tidak diberikan terapi medis. Orang-orang seperti itu direkomendasikan:

1. Tidak termasuk aktivitas fisik yang intens.
2. Pencegahan situasi stres.
3. Pengantar menu harian makanan yang kaya akan kalium, magnesium dan vitamin B (kacang-kacangan, sayuran mentah dan buah-buahan, kedelai dan ikan laut).

Jika seorang pasien dengan fenomena EKG ini memiliki kelainan jantung (sindrom koroner, aritmia), maka obat berikut ini diresepkan:

• produk energi: Karnitin, Kudesang, Neurovitan;
• obat antiaritmia: Etmozin, quinidine sulfate, Novocainamide.

Dengan ketidakefektifan terapi obat, pasien dapat direkomendasikan untuk melakukan operasi invasif minimal menggunakan ablasi kateter frekuensi radio. Teknik bedah ini menghilangkan sekumpulan jalur abnormal yang menyebabkan aritmia pada sindrom repolarisasi awal ventrikel. Operasi semacam itu harus dilakukan dengan hati-hati dan setelah menghilangkan semua risiko, karena dapat disertai dengan komplikasi parah (emboli paru, kerusakan pembuluh darah koroner, tamponade jantung).

Dalam beberapa kasus, repolarisasi ventrikel dini disertai dengan episode berulang dari fibrilasi ventrikel. Komplikasi yang mengancam jiwa seperti itu menjadi dalih untuk operasi untuk menanamkan defibrilator kardioverter. Karena kemajuan dalam operasi jantung, operasi dapat dilakukan dengan teknik invasif minimal, dan implantasi defibrilator kardioverter generasi ketiga tidak menyebabkan reaksi merugikan dan ditoleransi dengan baik oleh semua pasien.

Deteksi sindrom repolarisasi awal ventrikel selalu membutuhkan diagnosis komprehensif dan tindak lanjut dengan ahli jantung. Kepatuhan dengan sejumlah pembatasan dalam aktivitas fisik, koreksi menu harian dan pengecualian dari tekanan psiko-emosional ditunjukkan kepada semua pasien dengan fenomena EKG ini. Dalam mengidentifikasi komorbiditas dan aritmia yang mengancam jiwa, pasien diberi resep terapi obat untuk mencegah perkembangan komplikasi yang parah. Dalam beberapa kasus, pasien mungkin ditunjukkan perawatan bedah.

Sindrom repolarisasi ventrikel dini adalah istilah medis dan hanya berarti perubahan elektrokardiogram pasien. Tidak ada gejala eksternal. Sebelumnya, sindrom ini dianggap sebagai varian dari norma, dan karena itu tidak memiliki dampak negatif pada kehidupan.

Untuk menentukan gejala karakteristik sindrom repolarisasi awal ventrikel, berbagai penelitian telah dilakukan, tetapi tidak ada hasil yang diperoleh. Gangguan pada EKG yang merespons anomali ini ditemukan bahkan pada orang yang benar-benar sehat yang tidak memiliki keluhan. Mereka juga memiliki pasien dengan penyakit jantung dan patologi lainnya (mereka hanya mengeluh tentang penyakit utama mereka).

Banyak pasien yang dokternya menemukan sindrom repolarisasi ventrikel dini sering kali memiliki riwayat aritmia jenis ini:

• Fibrilasi ventrikel;
• Tachyarrhythmia dari departemen supraventricular;
• Ekstrasistol ventrikel;
• Jenis tachyarrhythmias lainnya.

Komplikasi aritmogenik seperti sindrom ini dapat dianggap sebagai ancaman serius bagi kesehatan, serta kehidupan pasien (bahkan kematian dapat memprovokasi). Statistik dunia menunjukkan banyak kematian akibat asistol dalam fibrilasi ventrikel, yang muncul karena anomali ini.

Setengah dari mereka yang disurvei dengan fenomena ini memiliki kelainan fungsi jantung (sistolik dan diastolik), yang menyebabkan masalah hemodinamik sentral. Pasien dapat mengalami syok kardiogenik atau krisis hipertensi. Edema paru dan dispnea dengan berbagai tingkat keparahan juga dapat terjadi.

Tanda pertama

Para peneliti percaya bahwa takik yang muncul di ujung kompleks QRS adalah gelombang delta yang tertunda. Konfirmasi tambahan dari keberadaan jalur konduktif tambahan (mereka menjadi penyebab pertama dari fenomena) adalah pengurangan interval P-Q pada banyak pasien. Selain itu, sindrom repolarisasi ventrikel dini dapat terjadi karena ketidakseimbangan dalam mekanisme elektrofisiologi, yang bertanggung jawab untuk mengubah fungsi de- dan repolarisasi di berbagai area miokardium yang terletak di daerah basal dan apeks jantung.

Jika jantung bekerja secara normal, maka proses ini terjadi dalam arah yang sama dan dalam urutan tertentu. Repolarisasi dimulai dari epikardium basis jantung dan berakhir pada endokardium apeks jantung. Jika ada pelanggaran, tanda-tanda pertama adalah akselerasi tajam pada bagian subepikardium miokardium.

Perkembangan patologi juga sangat tergantung pada disfungsi pada NA vegetatif. Genesis vagina anomali dibuktikan dengan melakukan tes dengan aktivitas fisik sedang, serta tes obat dengan obat isoproterenol. Setelah itu, indikator EKG pasien stabil, tetapi tanda EKG memburuk di malam hari saat tidur.

Sindrom repolarisasi ventrikel dini pada wanita hamil

Patologi ini adalah karakteristik hanya ketika merekam potensi listrik pada EKG dan dalam bentuk yang terisolasi tidak mempengaruhi aktivitas jantung sama sekali, dan karena itu tidak memerlukan perawatan. Biasanya diperhatikan hanya jika dikombinasikan dengan bentuk aritmia jantung yang cukup langka.

Sejumlah penelitian telah mengkonfirmasi bahwa fenomena ini, terutama disertai dengan pingsan yang disebabkan oleh masalah jantung, meningkatkan risiko kematian jantung mendadak. Selain itu, penyakit ini dapat dikombinasikan dengan pengembangan aritmia supraventrikular, serta penurunan hemodinamik. Semua ini dapat menyebabkan gagal jantung. Faktor-faktor ini menjadi katalisator untuk fakta bahwa ahli jantung menjadi tertarik pada sindrom ini.

Sindrom repolarisasi awal ventrikel pada wanita hamil tidak memengaruhi proses kehamilan dan janin.

Sindrom repolarisasi ventrikel dini pada anak-anak

Jika anak Anda telah didiagnosis dengan sindrom repolarisasi ventrikel dini, Anda harus menjalani tes ini:

• Mengambil darah untuk analisis (vena dan jari);
• Bagian rata-rata urin untuk analisis;
• Pemindaian ultrasound jantung.

Pemeriksaan di atas diperlukan untuk mengesampingkan kemungkinan pengembangan gangguan kerja tanpa gejala, serta konduksi irama jantung.

Sindrom repolarisasi awal ventrikel pada anak-anak bukanlah kalimat, meskipun setelah deteksi biasanya diperlukan untuk menjalani proses pemeriksaan otot jantung beberapa kali. Hasil yang diperoleh setelah USG harus dirujuk ke ahli jantung. Dia akan mengungkapkan apakah anak memiliki kelainan pada otot jantung.

Anomali serupa dapat diamati pada anak-anak yang memiliki masalah dengan sirkulasi jantung bahkan selama periode embrionik. Mereka akan memerlukan pemeriksaan rutin dengan seorang ahli jantung.

Agar anak tidak merasakan serangan detak jantung yang dipercepat, perlu untuk mengurangi jumlah aktivitas fisik, serta membuatnya kurang intens. Itu tidak mengganggu dia dan ketaatan diet yang tepat, dan mempertahankan gaya hidup sehat. Ini juga akan berguna untuk melindungi anak dari berbagai tekanan.

Tajuk ICD-10: I49.3

ICD-10 / I00-I99 CLASS IX Penyakit pada sistem sirkulasi / I30-I52 Penyakit jantung lainnya / I49 Aritmia jantung lainnya

Definisi dan Informasi Umum [sunting]

Ventricular extrasystole (VE) adalah eksitasi prematur miokardium ventrikel relatif terhadap ritme dasar.

Etiologi dan patogenesis [sunting]

ZhE mencerminkan peningkatan aktivitas sel alat pacu jantung. Mekanisme VE mempertimbangkan sirkulasi kegembiraan, memulai aktivitas, dan meningkatkan otomatisme. Sirkulasi gairah terjadi ketika ada blokade unilateral pada serat Purkinje dan konduksi lambat sekunder. Selama aktivasi ventrikel, situs konduksi lambat mengaktifkan bagian sistem yang tersumbat setelah pemulihan fase periode refraktori di dalamnya, yang mengarah ke pengurangan tambahan. Sirkulasi gairah dapat menyebabkan kontraksi ektopik tunggal atau memicu takikardia paroksismal. Automatisme yang ditingkatkan menunjukkan bahwa fokus ektopik dari sel alat pacu jantung ada di dalam ventrikel, yang memiliki potensi subthreshold untuk memicu. Jika ritme dasar tidak menekan fokus ektopik, kontraksi ektopik terjadi.

Dengan ekstrasistol ventrikel, konduksi impuls retrograde ke nodus sinus biasanya tersumbat, impuls sendiri pada nodus sinus muncul tepat waktu dan juga menyebabkan gairah. Gigi P biasanya tidak terlihat pada EKG, karena bertepatan dengan kompleks QRS ekstrasistol, namun, kadang-kadang gelombang P dapat direkam sebelum atau setelah kompleks ekstrasistolik (disosiasi AV dalam kompleks ekstrasistolik). Tergantung pada lokalisasi, ekstrasistol ventrikel dibagi menjadi ventrikel kanan dan ventrikel kiri

Manifestasi klinis [sunting]

ZhE dapat muncul dengan urutan bigeminiya, trigeminiya atau quadrigemini yang teratur.

ZhE dengan morfologi yang sama disebut monomorfik atau fokal tunggal. Jika ЖЭ 2 morfologi berbeda dan lebih, mereka disebut multiformis, pleomorfik atau polimorfik.

Gradasi ekstrasistol ventrikel menurut Laune-Wolf

I - hingga 30 ekstrasistol untuk setiap jam pemantauan.

II - lebih dari 30 ekstrasistol untuk setiap jam pemantauan.

III - ekstrasistol polimorfik.

IVa - ekstrasistol yang dipasangkan.

IVb - kelompok ekstrasistol, kembar tiga dan banyak lagi, takikardia ventrikel jangka pendek.

V - ekstrasistol ventrikel awal tipe R pada T.

Diasumsikan bahwa gradasi ekstrasistol tinggi (kelas 3-5) adalah yang paling berbahaya. Namun, dalam penelitian lebih lanjut ditemukan bahwa nilai klinis dan prognostik extrasystole (dan parasystole) hampir seluruhnya ditentukan oleh sifat penyakit yang mendasarinya, derajat penyakit jantung organik dan keadaan fungsional miokardium. Pada individu tanpa tanda-tanda kerusakan miokard, dengan fungsi kontraktil normal ventrikel kiri (fraksi ejeksi lebih dari 50%), ketukan, termasuk episode takikardia ventrikel yang tidak stabil dan bahkan takikardia berulang yang terus menerus, tidak memengaruhi prognosis dan tidak mengancam jiwa. Aritmia pada individu yang tidak memiliki tanda penyakit jantung organik disebut idiopatik. Pada pasien dengan lesi organik miokardium, keberadaan ketukan dianggap sebagai tanda buruk prognostik tambahan. Namun, bahkan dalam kasus ini, extrasystole tidak memiliki nilai prognostik independen, tetapi merupakan cerminan kerusakan miokard dan disfungsi ventrikel kiri.

Depolarisasi prematur ventrikel: Diagnosis [sunting]

Kriteria EKG untuk ekstrasistol ventrikel

- Kompleks QRS yang lebar dan cacat (> 60 ms pada anak di bawah 1 tahun;> 90 ms pada anak di bawah 3 tahun;> 100 ms pada anak dari 3 hingga 10 tahun;> 120 ms pada anak di atas 10 tahun dan orang dewasa, berbeda dalam morfologi dari sinus), sedangkan segmen ST dan gelombang T terletak secara terpisah sehubungan dengan gelombang utama kompleks QRS.

- Di ekstrasistol ventrikel kiri gigi utama kompleks QRS dalam penugasan V₁ diarahkan ke atas, dengan ventrikel kanan - bawah.

- Kurangnya gigi P (kecuali untuk ekstrasistol ventrikel yang sangat terlambat di mana gigi P terdaftar pada waktunya, dan kompleks QRS ekstrasistolik muncul sebelum waktunya, setelah interval P-Q yang diperpendek) sebelum kompleks QRS ekstrasistolik.

- Jeda kompensasi seringkali penuh; jika impuls ektopik didorong mundur ke atrium - di belakang kompleks QRS yang menyimpang, gelombang P "retrograde" terdeteksi - jeda kompensasi mungkin tidak lengkap.

Diagnosis banding [sunting]

Depolarisasi ventrikel prematur: Pengobatan [sunting]

Ekstrasistol asal fungsional dalam banyak kasus tidak memerlukan pengobatan. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa pada anak-anak ekstrasistol tidak disertai dengan manifestasi subjektif dan tidak menyebabkan gangguan hemodinamik. Kekhasan masa kanak-kanak adalah timbulnya gangguan irama jantung, dengan latar belakang pelanggaran peraturan neurogenik irama jantung. Mengingat pentingnya vegetatif dan sistem saraf dalam patogenesis perkembangan gangguan irama jantung ini, peran signifikan dimainkan oleh obat-obatan yang menormalkan tingkat interaksi kardiokerebral, yang membentuk dasar dari apa yang disebut terapi antiaritmia dasar (penstabil membran, obat-obatan nootropik dan metabolik). Obat-obatan Nootropic dan likeotropic memiliki efek trofik pada pusat regulasi otonom, meningkatkan aktivitas metabolisme dan memobilisasi cadangan energi sel, mengatur hubungan kortikal-subkortikal, memiliki efek ringan dan merangsang pada pengaturan simpatik jantung. Jika tanda-tanda dilatasi aritmogenik dari rongga jantung dan disfungsi diastolik terdeteksi sesuai dengan echoCG, gangguan repolarisasi menurut EKG dan tes treadmill, terapi metabolik dilakukan.

Dengan frekuensi ekstrasistol supraventrikular dan ventrikel lebih dari 10.000 per hari, di hadapan penyakit dan kondisi yang terkait dengan risiko tinggi aritmia yang mengancam jiwa, obat antiaritmia dari kelas I-IV digunakan untuk mengobati ekstrasistol. Inisiasi pengobatan dan pemilihan obat antiaritmia dilakukan di bawah pengawasan pemantauan EKG dan Holter EKG, dengan mempertimbangkan dosis saturasi dan indeks aritmia sirkadian. Pengecualian adalah obat long-acting dan amiodarone.

1. Untuk menstabilkan peraturan vegetatif: Phenibut (50-250 mg 3 kali sehari selama 1-1,5 bulan), pantogam (0,125-0,25 g 2-3 kali sehari, 1-3 bulan), picamilon, asam glutamat, aminalon, korteksin (10 mg, intramuskuler, anak-anak dengan berat kurang dari 20 kg - dengan dosis 0,5 mg per 1 kg berat badan, dengan berat badan lebih dari 20 kg - dengan dosis 10 mg / hari selama 10 hari.

2. Terapi metabolik: kudesan (10-11 tetes - 0,5 ml 1 kali sehari dengan makan), elkar (anak-anak tergantung pada usia, mulai dari periode neonatal dari 4 hingga 14 tetes, perjalanan pengobatan adalah 4-6 minggu ), asam lipoat (anak-anak 0,012-0,025 g 2-3 kali sehari tergantung pada usia, untuk periode 1 bulan), karnitin (anak di bawah 2 tahun diresepkan dengan dosis 150 mg / kg per hari, 2-6 tahun - 100) mg / kg per hari, 6-12 tahun - 75 mg / kg per hari, dari 12 tahun ke atas - 2-4 mg / kg per hari), preparat magnesium (Magnerot, Magnesium₆) pada tablet 1 / 4-1 - 2-3 kali sehari, dalam kursus selama 1 bulan, mildronate (250 mg - 1-2 kali sehari, dalam kursus selama 3 minggu).

3. Membranoprotektor dan antioksidan: vitamin E, A, sitokrom C (4,0 ml intramuskular atau intravena No. 5-10), xyphon, vetoron (2 hingga 7 tetes 1 kali setelah makan, kursus selama 1 bulan), Actovegin (20-40 mg intramuskuler 5-10 hari).

4. Sediaan pembuluh darah: pentoxifylline, parmidine (1 / 2-1 tablet 2-3 kali sehari tergantung usia, tentu saja selama 1 bulan), cinnarizine.

5. Obat antiaritmia kelas I-IV: amiodarone, ritmonorm (5-10 mg / kg per hari, perjalanan 6-12 bulan), atenolol (0,5-1 mg / kg per hari), bisoprolol (0,1-0, 2 mg / kg per hari), sotelex (1-2 mg / kg per hari), etatsizin (1-2 mg / kg per hari dalam 3 dosis terbagi), allapinin (1-1,5 mg / kg per hari dalam 3 penerimaan).