Bagaimana cara kerja miokardium dan jenis pekerjaan apa yang dikerjakannya?

Jantung adalah salah satu organ vital tubuh manusia, yang pembentukannya dimulai dengan waktu perkembangan janin dalam kandungan. Fitur anatomis dan fisiologisnya tergantung pada kondisi kesehatan wanita selama kehamilan, dan pada perilaku orang itu, kebiasaan berbahaya, penyakit yang dialami sepanjang hidup, efek dari obat yang diminum.

Apa miokardium dan bagaimana mengaturnya?

Jantung adalah salah satu organ perut tubuh kita. Ia memiliki empat rongga yang dipenuhi darah (bersirkulasi dari satu ruang ke ruang lainnya): ventrikel kanan dan kiri, atrium kanan dan kiri. Semuanya dipisahkan satu sama lain oleh partisi, di dinding yang ada bukaan kecil dengan katup yang bertanggung jawab untuk pergerakan darah yang ditargetkan.

Myocardium adalah salah satu lapisan dinding jantung. Secara alami, itu berotot. Di dalamnya ditutupi dengan membran bagian dalam - endokardium. Dari luar dikelilingi oleh epicardium.

Sel-sel otot jantung secara histologis sedikit berbeda dari otot rangka kita. Perbedaan struktur ini dikaitkan dengan fitur elektrofisiologis dan kebutuhan untuk menyebarkan potensi aksi antara sel-sel miokard (kardiomiosit).

Dinding ventrikel kiri lebih baik dikembangkan daripada bagian kanan dan atrium, yang memungkinkannya untuk melakukan beban besar.

Myocardium atrium memiliki dua lapisan: dalam dan superfisial. Ini diperlukan untuk memastikan fungsi kontraktil yang memadai.

Apa fungsi utama otot jantung?

Jantung mampu berkontraksi dan rileks selama bekerja. Mengubah tekanan sistolik dan diastolik, lapisan ini pertama-tama membantu memastikan pergerakan ritme jantung, yang menghasilkan sirkulasi darah normal. Hemodinamik dalam tubuh manusia terlihat seperti ini:

• darah dari ventrikel kiri dilepaskan ke aorta;
• aorta bercabang ke dalam arteri (pembuluh kaliber yang lebih kecil) di mana darah kemudian mengalir;
• kemudian, arteri dibagi menjadi arteriol dan kapiler; melalui dinding ini, oksigen dari darah memasuki jaringan;
• sel-sel tubuh melepaskan karbon dioksida melalui dinding vaskular venula, yang kemudian dikumpulkan di pembuluh darah;
• dua vena cava (atas dan bawah) jatuh ke atrium kanan;
• dari darah atrium kanan memasuki ventrikel kanan;
• dari ventrikel kanan dilepaskan ke dalam batang paru-paru, dibagi ke dalam arteri paru-paru kanan dan kiri;
• arteri bercabang ke arteriol, melewati berbagai segmen paru-paru;
• aliran darah dari paru-paru terjadi dengan bantuan venula, yang, setelah berkumpul dalam empat vena, jatuh ke atrium kiri;
• dari atrium kiri darah bersirkulasi di ventrikel kiri dan prosesnya berulang lagi.

Urutan ini dipastikan dengan adanya sistem konduksi jantung di miokardium (nodus, bundel, dan serat, yang terdiri dari serat otot atipikal yang khas). Struktur ini menghasilkan pulsa dan menggerakkan mekanisme.

Miokardium ventrikel dan atrium dibagi oleh dinding jaringan fibrosa, di mana konduksi impuls tidak mungkin, tidak seperti serat otot khusus. Oleh karena itu, sistem konduksi jantung terdiri dari beberapa bagian yang saling berhubungan satu sama lain, memberikan rangsangan dan detak jantung yang teratur dan berirama.

Penyakit utama miokardium: bahaya mereka dan algoritma untuk menangani konsekuensinya

Ada banyak klasifikasi klinis penyakit jantung, di mana miokardium muncul sebagai salah satu lapisan organ. Patologinya dibagi menjadi koronarogenik dan non-koronarogenik.

Penyakit coronarogenik adalah penyakit yang disertai dengan pelanggaran aliran darah di pembuluh jantung. Kondisi seperti itu dapat terjadi karena kardiosklerosis dan trombosis, yang mengarah pada infark miokard. Tekanan darah tinggi, kebiasaan buruk, stres berkepanjangan, penggunaan berlebihan kafein dan banyak faktor lain juga bisa menjadi penyebab iskemia, stroke, miokardium hibernasi, dll.

Patologi non-koroner disebut patologi yang muncul dengan latar belakang proses inflamasi, perubahan distrofik yang melibatkan otot jantung dalam proses degenerasi juga.

Di antara penyakit miokard, juga lazim untuk membedakan:

• miokarditis;
• distrofi miokard;
• kardiomiopati.

Semuanya memiliki penyebab yang berbeda (etiologi), dan memiliki dampak berbeda pada kesehatan, mengubah kualitas hidup manusia menjadi lebih buruk.

Diagnosis penyakit-penyakit di atas memerlukan perhatian khusus, karena manifestasi klinisnya seringkali mirip satu sama lain, dan pemberian bantuan yang berkualitas sebelum waktunya menyebabkan perkembangan hipoksia dan hipertrofi dinding miokardium. Akibatnya, kita melihat peningkatan preload, perubahan fraksi ejeksi, gangguan ritme, konduksi, rangsangan, dll.

Apa itu miokarditis jantung dan bagaimana penyakit ini diobati pada anak-anak dan orang dewasa

Peradangan miokardium (miokarditis) adalah penyakit serius, yang, bagaimanapun, dirawat dengan aman.

Untuk pemulihan yang sukses tanpa konsekuensi bagi tubuh, penting untuk mendeteksi gejala primer dalam waktu, memulai pengobatan dan mencegah perkembangan patologi jantung yang bersamaan.

Informasi umum

Miokarditis adalah penyakit otot jantung, yang meradang, dan jantung kehilangan kemampuan untuk melakukan fungsi utamanya: rangsangan, kontraktilitas, konduksi.

Seberapa sering penyakit itu terjadi. Cukup sering - miokarditis mencapai 11% dari semua penyakit lain pada sistem kardiovaskular. Penyakit ini tidak segera didiagnosis - dalam banyak kasus, perkembangan klinisnya tidak jelas, dan oleh karena itu bentuk awalnya sulit untuk ditentukan. Penyakit ini terjadi akibat infeksi. Mereka (langsung atau tidak langsung) mempengaruhi jantung melalui mekanisme kekebalan tubuh.

Menurut kualitas aliran, bentuk miokarditis dibagi menjadi empat jenis.

1. Sementara. Dalam bentuk ini, disfungsi parah dari ventrikel kiri diamati, pasien mengalami syok kardiogenik, kardiomiosit dihancurkan, dan fokus peradangan muncul. Jika bantuan diberikan tepat waktu, formulir ini dapat dihentikan sampai pemulihan penuh dan pemulihan jaringan.
2. Pedas Dalam patologi dalam bentuk akut gagal jantung berkembang. Hanya mungkin untuk mengembalikan sebagian jaringan jantung.
3. Aktif kronis. Dapat menggabungkan tanda-tanda bentuk akut dan sementara. Ketika itu berkembang kardiomiopati. Peradangan fokal setelah pengobatan dapat bertahan.
4. Kronis yang Persisten. Bentuk penyakit ini berbahaya karena tidak ada manifestasi awal patologi. Ventrikel kiri berfungsi secara normal sampai fase aktif miokarditis garis batas terjadi. Setelah miokarditis kronis, gagal jantung berkembang, yang bertahan bahkan ketika respons peradangan berkurang.

Keluhan, gejala dan tanda

Apa keluhan pasien yang didiagnosis dengan miokarditis? Gejala pertama dapat terjadi seminggu setelah timbulnya penyakit. Mereka cukup beragam dan tidak spesifik.

• Nafas pendek.
• Keletihan luar biasa.
• Nyeri di dada.
• Keringat berlebihan.
• Sindrom asthenik.
• Tanda-tanda takikardia.
• Demam demam dalam bentuk akut.

Setelah itu, ada rasa sakit di hati, disertai sesak napas. Rasa sakit ini tidak berhubungan dengan olahraga atau tekanan pada jantung.

Bentuk miokarditis ringan, di mana disfungsi ventrikel kiri tidak terjadi, dapat hilang tanpa rasa sakit atau gejala lainnya. Pasien-pasien seperti itu umumnya mengeluh kelelahan, dispnea ringan dan ketidaknyamanan di area jantung.

Diagnosis: cara mengidentifikasi masalah

Paling sering, penyakit ini didiagnosis dalam debit "tersangka". Diagnosis terjadi pada studi EKG. Tanda-tanda miokarditis pada EKG dapat berupa peningkatan ukuran jantung dan gagal jantung progresif, aritmia jantung, dan gangguan konduksi.

Cardiovisor membantu mendeteksi penyakit secara tepat waktu - alat yang memungkinkan Anda memeriksa fungsi jantung dan sistemnya di rumah.

Juga dalam kasus yang parah, ekokardiografi (EchoCG) dilakukan, yang menunjukkan perluasan ventrikel kiri dan trombus intrakardiak, x-ray dada, yang dapat mendeteksi tanda-tanda kongesti paru.

Dari metode diagnostik laboratorium digunakan biokimia dan hitung darah lengkap (peningkatan ESR), analisis imunologi, biopsi intrakardiak (hanya dalam perjalanan berat untuk diagnosis yang lebih tepat).

Sinus takikardia jantung - apa itu dan apa yang berbahaya bagi kesehatan manusia? Mereka bertanya - kami menjawab!

Apa takikardia paroksismal supraventrikular pada EKG dan apakah kondisi ini memiliki gejala dan penyebab? Semuanya diceritakan dalam artikel ini.

Apakah aritmia pernapasan sinus terjadi pada orang dewasa dan bagaimana hal itu dapat dibedakan dari patologis? Baca di sini.

Penyebab dan klasifikasi spesies

Ada beberapa bentuk miokarditis jantung, pertimbangkan masing-masing dan beri tahu Anda apa itu dan bagaimana ia berbeda dari jenis lainnya.

Penyakit menular (bakteri, virus, jamur)

Penyebab paling umum dari miokarditis adalah virus, parasit dan bakteri. Mereka menembus miokardium dan secara patologis mengubahnya. Penyakit ini dapat berkembang sebagai akibat dari lesi virus saluran pernapasan bagian atas.

Alergi

Jenis penyakit ini juga memiliki akar penyebab infeksi, tetapi timbul patologi, sebagai reaksi alergi umum tubuh terhadap infeksi ini atau, lebih jarang, faktor lain (obat-obatan, vaksin, serum, racun).

Penyakit ini memanifestasikan dirinya setelah kontak lama dengan agen penyebab hipersensitivitas sel, yang terjadi dengan latar belakang perjuangan melawan infeksi. Akibatnya, otot jantung terganggu dan fungsi fisiologisnya menderita.

Idiopatik

Miokarditis ini tidak sepenuhnya dipahami, penyebabnya tidak diketahui, sifatnya tidak sepenuhnya terungkap. Penyakit ini menggabungkan miokarditis dengan gagal jantung. Dalam hal ini, irama jantung, konduksi terganggu, kardiosklerosis terjadi dan gumpalan darah terbentuk.

Miokarditis idiopatik lebih sering daripada miokarditis akut dan terjadi dengan hasil yang fatal.

Peradangan miokardium dapat menutupi bagian yang berbeda. Dalam hal ini, ada dua jenis penyakit:

• difusi miokarditis ketika otot jantung meradang sepenuhnya;
• miokarditis fokal, di mana proses inflamasi terjadi secara lokal, di satu lokasi, tanpa mempengaruhi daerah lain.

Penyakit anak-anak

Penyakit ini dicurigai pada setiap anak, tanpa adanya penyakit jantung bawaan, menderita sesak napas, takikardia atau memiliki tanda-tanda gagal jantung.

Influenza, herpes, rubella, campak, polio, virus HIV, serta bakteri (difteri), infeksi (jamur, mikoplasmosis) dapat menjadi agen penyebab penyakit pada anak-anak.

Sangat sulit untuk mengenali miokarditis anak-anak karena sifat molosimptomatik dari gambaran klinis, oleh karena itu metode penelitian laboratorium-instrumental banyak digunakan dalam diagnosis.

Pelajari lebih lanjut tentang penyakit ini dari video E. Malysheva:

Taktik perawatan

Pilihan perawatan tergantung pada bentuk, jenis patologi dan tingkat keparahan. Bentuk-bentuk penyakit yang ringan diobati secara rawat jalan, tetapi, sudah dimulai dengan tingkat keparahan sedang, pasien harus dirawat di rumah sakit.

Apa itu takikardia sinus berbahaya pada anak dan bagaimana cara mendeteksinya tepat waktu, apakah ada pengobatan atau metode lain yang digunakan, semuanya dijelaskan dalam artikel kami.

Apa itu fibrilasi jantung, apa gejalanya, dan seberapa efektifkah pengobatan dengan obat-obatan? Semua detail dapat ditemukan di sini.

Bisakah takikardia dini selama kehamilan mengancam kesehatan janin atau ibu? Cari tahu di ulasan kami.

Terapi obat dan obat resep

Tidak ada obat khusus untuk miokarditis. Artinya, tidak ada "pil ajaib" yang mampu menyembuhkan peradangan miokard. Karena itu, terapkan terapi di komplek. Perawatan bertujuan untuk menghilangkan atau mengurangi dampak dari sumber penyakit (agen infeksi).

Antibakteri, obat antivirus digunakan untuk pengobatan. Obat antiinflamasi dan hormonal, seperti voltaren, ibuprofen, indometasin, prednison, dan glukokortikoid imunosupresif lainnya juga digunakan.

Jika penyakit ini disertai dengan gagal jantung, resep obat yang mengurangi tekanan darah, serta glikosida yang merangsang aktivitas jantung, dan diuretik.

Dengan aritmia bersamaan, obat antiaritmia diresepkan. Dalam kasus kerusakan jantung yang parah, alat pacu jantung dapat dipasang oleh pasien.

Trombosis disertai dengan pengangkatan antikoagulan, yang meningkatkan sirkulasi darah, serta obat-obatan trombopresor.

Cara hidup

Perawatan lain dapat digunakan untuk meringankan kondisi pasien dan mendukung miokardium.

Selama pengobatan, penyakit dengan tingkat keparahan sedang dan lebih tinggi diamati:

• tirah baring (dari 10 hingga 14 hari);
• pembatasan aktivitas fisik;
• menahan gagal jantung;
• terapi anti-inflamasi;
• terapi antibakteri;
• pengobatan penyakit yang mendasarinya.

Tindakan pencegahan

Agar tidak memikirkan cara mengobati miokarditis, ada baiknya untuk menjaga kesehatan Anda terlebih dahulu. Untuk tindakan pencegahan termasuk:

• peningkatan standar hidup secara umum;
• penolakan terhadap kebiasaan buruk;
• gaya hidup sehat;
• nutrisi yang tepat, pengerasan, penggunaan vitamin;
• isolasi pasien;
• pengobatan infeksi yang lengkap dan tepat waktu;
• informasi administrasi vaksin, antibiotik dan kepatuhan terhadap aturan untuk administrasi mereka.

Prognosis penyakit miokard bervariasi - dapat diselesaikan sebagai pemulihan penuh, dan fatal. Oleh karena itu, dalam kasus rawat inap dengan bentuk yang parah, bahkan setelah akhir perawatan, pasien harus dipantau oleh ahli jantung dan menjalani perbaikan perawatan sanitasi dan resor.

Apa itu miokardium. Fungsi ventrikel kiri jantung

Jantung manusia adalah organ berongga dan tertutup, yang terdiri dari empat rongga: atrium kanan dan kiri, ventrikel kanan dan kiri. Atrium kanan dan ventrikel kanan milik lingkaran kecil sirkulasi darah, dan atrium kiri dan ventrikel kiri milik lingkaran besar. Sebagian besar otot jantung jatuh di ventrikel kiri.

Ketebalan dinding ventrikel kiri sekitar 1 cm, dan dalam kasus hipertrofi dapat mencapai 2 cm, sedangkan ventrikel kanan memiliki ketebalan dinding hanya 3-4 mm. Ketebalan ventrikel kiri yang begitu mengesankan dihubungkan dengan pekerjaan luar biasa yang ia lakukan setiap detik, menit, jam, hari, tahun, dan seluruh hidupnya.

Ventrikel kiri memompa darah melalui sirkulasi sistemik. Dan ini adalah sejumlah besar kapal.

Dinding salah satu ventrikel terdiri dari tiga lapisan: eksternal, tengah, dan internal. Lapisan luar disebut epicardium. Ini menutupi permukaan hati. Sebenarnya ini adalah kulit permukaan, yang ada di organ internal mana pun.

Lapisan tengah adalah otot jantung itu sendiri atau miokardium. Ini adalah bagian dari jantung yang berkontraksi dan di bawah tekanan yang sangat besar mendorong darah ke dalam pembuluh darah arteri. Myocardium menempati hampir seluruh ketebalan dinding ventrikel kiri.

Endokardium adalah lapisan dalam hati. Ini terus-menerus bersentuhan dengan darah dan dirancang sedemikian rupa untuk menghindari pembentukan gumpalan darah ketika darah bersentuhan dengan dinding jantung. Dari jantung, endokardium terus menerus berlanjut ke pembuluh arteri. Bahkan, itu akan menjadi endokardium yang sama, hanya nama yang akan menjadi endotelium.

Ketika hati sakit, semua dindingnya menderita, tetapi miokardium sangat penting, karena melakukan pekerjaan utama jantung. Sangat sering istilah infark miokard terdengar di media dan sumber lainnya. Apakah infark miokard bermakna sama dengan infark jantung. Ya Hanya infark miokard yang merupakan formulasi yang lebih akurat dan benar. Biasanya dokter menggunakannya.

Dengan demikian, miokardium adalah bagian utama jantung (otot jantung), yang memainkan peran utama dalam memompa darah melalui pembuluh-pembuluh tubuh manusia. Miokardium ventrikel kiri paling berkembang. Fungsinya memompa darah melalui pembuluh-pembuluh lingkaran besar sirkulasi darah.

Akhirnya, saya mengusulkan untuk menonton video tentang bagaimana jantung seseorang bekerja, bagaimana lingkaran sirkulasi darah bekerja, bagaimana katup jantung bekerja dan bekerja.

Rawat Hati

Kiat dan resep

Apa itu miokardium hati

Myocardium adalah jaringan jantung yang terdiri dari otot dengan struktur melintang. Meskipun indikator ini, itu berbeda dari otot rangka dalam hal itu tidak didasarkan pada serat dengan beberapa nuklei, tetapi pada sel mononuklear. Mereka disebut kardiomiosit.

Jantung adalah organ berlubang, yang dipegang oleh tas khusus ligamen. Ini melakukan fungsi utama dalam tubuh - memompa darah, yang memberikan oksigen dan nutrisi yang diperlukan ke semua organ untuk fungsi vital mereka.

Setiap perubahan organik dalam struktur lapisan otot miokardium memicu kelainan pada tingkat fisiologis. Penyakit terjadi dalam bentuk akut dan kronis.

Struktur miokard

Myocardium adalah lapisan paling tebal di jantung. Itu terletak di antara lapisan dalam (endokardium) dan lapisan luar (epikardium).

Keunikan hati adalah bahwa atrium dan ventrikelnya terus berkurang secara independen satu sama lain. Mereka bekerja secara offline. Kemampuan untuk mengurangi disediakan oleh serat khusus, yang disebut myofibrils dalam pengobatan. Mereka termasuk jaringan otot rangka dan halus.

Fitur miokard

Myocardium berkurang, terlepas dari kesadaran. Setiap sel otot mengandung nukleus memanjang dengan sejumlah besar kromosom. Karena ini, miosit (sel otot) dibandingkan dengan sel lain memiliki vitalitas yang lebih besar dan mampu menahan peningkatan beban. Miokardium ventrikel dan atrium memiliki kerapatan yang berbeda.

Atrium mengandung dua lapisan, berbeda dalam arah serat. Bagian luar melintang dan memanjang di dalam. Ventrikel dilengkapi dengan lapisan ketiga, yang terletak di antara bagian luar dan bagian dalam. Seratnya horizontal. Struktur ini memberikan kemampuan kontraktil jantung.

Mekanisme proses metabolisme dalam miosit

Setiap disfungsi diastolik memicu pelanggaran produksi energi. Jantung tidak menerima daya yang cukup dan bekerja dalam mode peningkatan beban.

Proses metabolisme dalam miosit dipengaruhi oleh:

impuls sistem saraf, peningkatan atau penurunan kadar zat yang berkontribusi pada reaksi biokimia, pelanggaran penerimaan zat yang diperlukan melalui pembuluh darah koroner.

Fitur miokardium

Myocardium adalah jaringan yang, selain kontraktilitas, memiliki sifat lain:

Konduktivitas Ini menyamakan miosit dengan serat sistem saraf, karena yang terakhir berfungsi sebagai konduktor impuls. Itu terjadi dalam 0,4 detik. Prosesnya mencakup semua otot jantung. Karena kegembiraan disediakan pelepasan darah lengkap. Irama jantung normal tergantung pada tingkat eksitasi di simpul sinus, yang terletak di daerah atrium kanan, serta pada konduksi lebih lanjut dari impuls sepanjang serat ke ventrikel. Myocardium membentuk fokus eksitasi secara independen melewati mekanisme standar. Properti ini berkontribusi pada pelanggaran irama jantung.

Berbagai patologi miokard memprovokasi gangguan fungsi jantung yang tidak signifikan atau nyata. Berdasarkan tanda-tanda klinis penyakit ini, rejimen pengobatan dikompilasi.

Artikel ini akan membahas pelanggaran utama fungsi miokard dan perannya dalam terjadinya patologi individual otot jantung.

Jenis kerusakan miokard

Apa saja tanda-tanda patologis miokardium?

Mereka biasanya dibagi menjadi dua kategori utama:

Non-koronarogenik. Mereka ditandai oleh tidak adanya hubungan sebab akibat dengan disfungsi arteri koroner. Penyakit seperti itu memiliki sifat radang. Dalam pengobatan, mereka disebut miokarditis. Mereka memanifestasikan diri dalam perubahan distrofi dan nonspesifik dalam miokardium. Ketika mereka melanggar patensi pembuluh koroner, yang memprovokasi terjadinya fokus iskemik, nekrosis, difusi kardiosklerosis, perubahan kikatrikial, dan patologi lainnya.

Tanda-tanda khas miokarditis

Perubahan miokardium ventrikel terjadi pada pria dan wanita. Patologi didiagnosis bahkan di masa kecil. Sebagai aturan, miokarditis memiliki dasar inflamasi (fokal atau difus). Berbagai penyakit menular (demam berdarah, tifus, campak, influenza, sepsis tuberkulosis, difteri, dll.) Berfungsi sebagai provokator penyakit tersebut.

Juga, penyakit ini mungkin memiliki basis rematik.

Klinik miokarditis beragam. Patologi termasuk unsur-unsur insufisiensi kardiovaskular, serta irama jantung yang tidak normal. Terkadang, lapisan otot luar dan dalam jantung dipengaruhi secara paralel. Sebagai aturan, kegagalan ventrikel kanan jantung berkembang, karena miokardium ventrikel kanan lemah dan kehilangan fungsinya lebih cepat.

Gejala utama miokarditis adalah rasa sakit di jantung.

Daftar indikator utama penyakit ini dapat meliputi:

sesak napas, takikardia, perasaan tenggelamnya jantung dengan latar belakang penyakit menular akut atau masa lalu.

Dalam kasus lesi rematik, endokarditis terungkap, yang meluas ke katup jantung. Dengan perawatan yang terlambat dapat membentuk cacat jantung. Penyakit ini ditandai oleh gangguan irama jantung dan konduksi.

Gangguan metabolisme di miokardium

Gangguan metabolisme sering dikaitkan dengan miokarditis dan kerusakan jantung iskemik. Menunjukkan bahwa itu adalah faktor fundamental dalam proses, itu hampir mustahil. Patologi dapat dipicu oleh kurangnya oksigen di hadapan tirotoksikosis, anemia, dan beri-beri.

Atrofi otot jantung, melemah. Proses ini mencirikan perubahan terkait usia dalam tubuh. Bentuk khusus penyakit ini ditandai oleh pelepasan lipofuxin pada tingkat sel, yang menyebabkan otot menjadi coklat. Proses ini disebut "brown myocardial atrophy". Secara paralel, degenerasi dicatat pada organ lain.

Otot jantung kehilangan nadanya, konduksi, automatisme rusak. Pasien dengan distrofi miokard mungkin mengalami fibrilasi atrium dan berbagai tingkat blokade.

Apa yang memicu perkembangan hipertrofi miokard?

Penyebab paling umum dari proses patologis adalah hipertensi arteri. Peningkatan level resistensi pembuluh darah menyebabkan otot jantung bekerja secara intensif.

Bentuk hipertensi konsentris ditandai dengan mempertahankan volume ventrikel kiri tanpa perubahan dengan peningkatan ukuran secara umum. Dinding miokardium meningkat, yang berkontribusi pada sulitnya perkecambahan pembuluh darah di kedalaman massa. Oleh karena itu, kondisi ini ditandai oleh iskemia dengan kekurangan oksigen.

Fitur kardiomiopati

Ini adalah penyakit dengan etiologi yang tidak jelas. Mereka menggabungkan berbagai tingkat kerusakan miokard dari peningkatan distrofi, yang mengarah pada peningkatan volume ventrikel (tampilan dilatasi), hingga hipertrofi parah (bentuk hipertrofik).

Jenis khusus adalah miokardium sepon nonkompak dari ventrikel kiri. Patologi bersifat bawaan dan sering dikaitkan dengan adanya penyakit jantung dan gangguan fungsi vaskular. Biasanya, suatu penyakit merupakan massa tertentu di jantung dan menjadi memburuk selama hipertensi atau kardiomiopati hipertrofi. Penyakit ini memanifestasikan dirinya di masa dewasa.

Tanda-tanda terang dari penyakit ini termasuk:

gagal jantung, aritmia, komplikasi emboli.

Ketika mendiagnosis dengan menggunakan metode Doppler, gambar diperoleh dalam beberapa proyeksi, dan ketebalan area yang tidak padat diukur selama sistol, bukan diastole.

Kerusakan miokard iskemik

Dalam kebanyakan kasus, plak aterosklerotik terdeteksi di pembuluh koroner selama iskemia, yang menghalangi lumen pembuluh. Juga peran tertentu dimainkan oleh kelainan dalam metabolisme di bawah pengaruh kegagalan dalam regulasi saraf. Ini memicu peningkatan kadar katekolamin.

Di hadapan angina, miokardium dalam hibernasi paksa (hibernasi). Kondisi ini merupakan reaksi perangkat terhadap kelaparan oksigen. Ada kekurangan molekul adenosin trifosfat, ion kalium, yang merupakan pemasok utama kalori. Pada saat yang sama, keseimbangan dipertahankan antara penurunan kontraktilitas dan gangguan sirkulasi. Myocytes mempertahankan viabilitasnya, dan fungsinya dapat dipulihkan dengan nutrisi yang lebih baik.

"Stok" miokardium

Ini adalah nama medis modern yang mencirikan keadaan miokardium setelah pemulihan sirkulasi koroner. Sel menumpuk energi selama beberapa hari, tetapi kontraktilitas miokard berkurang. Patologi ini memprovokasi angina. Tetapi jika penurunan asupan nutrisi yang lebih persisten terjadi atau peningkatan kebutuhan mereka diamati selama latihan, maka iskemia berkembang menjadi nekrosis miokard.

Infark miokard

Kejang yang berkepanjangan atau penyumbatan lumen arteri koroner memicu kematian bagian otot tempat mereka memasok darah. Jika prosesnya lambat, maka kapal jaminan mengambil alih. Mereka menunda proses nekrotik.

Sebagai aturan, serangan jantung mempengaruhi dinding atas, anterior, posterior, dan lateral ventrikel kiri. Jauh lebih jarang proses patologis meluas ke septum dan ventrikel kanan. Nekrosis di dinding bawah dipicu oleh penyumbatan arteri koroner kanan.

Jika klinik penyakit bertepatan dengan data yang diperoleh dengan elektrokardiogram, diagnosis dikonfirmasi. Dalam hal ini, terapi kombinasi diterapkan. Tetapi ada beberapa kasus ketika keberadaan patologi harus ditentukan dengan metode diagnostik yang tepat. Biasanya, deteksi suatu penyakit didasarkan pada penentuan jumlah produk degradasi spesifik dalam jaringan yang telah mengalami nekrosis.

Gejala pertama patologi (miokardium akut) harus mencakup nyeri akut di belakang sternum. Nyeri bisa menyebar ke bahu, punggung, rahang, dan leher. Seringkali penyakit memanifestasikan dirinya dalam muntah, ketidaknyamanan di perut, gangguan irama jantung, kesulitan bernapas, kehilangan kesadaran.

Ada juga bentuk khusus serangan jantung yang mengalir tanpa rasa sakit. Patologi ini paling sering memengaruhi penderita diabetes.

Infark miokard akut dideteksi dengan elektrokardiogram. Juga digunakan USG (ekokardiografi), yang memungkinkan untuk melacak perubahan dalam struktur jaringan otot. Dalam hal ini, pelanggaran kontraksi ventrikel dan tingkat penipisan dindingnya terdeteksi. Kadang-kadang dokter menggunakan skintigrafi.

Angiografi koroner memungkinkan untuk menetapkan tingkat oklusi trombotik arteri koroner, penurunan tingkat kontraksi ventrikel, dan juga untuk menilai berapa banyak operasi bypass arteri koroner atau angioplasti dapat dilakukan - intervensi bedah yang membantu mengembalikan sirkulasi penuh di jantung.

Konfirmasi infark miokard dengan metode laboratorium

Diagnosis miokard melibatkan penggunaan tes laboratorium. Deteksi serangan jantung pada tingkat biokimia terjadi karena penunjukan penanda standar nekrosis pada tahap awal dan akhir perkembangan patologi.

Indikator awal meliputi:

Tingkat mioglobin. Ini meningkat selama dua jam pertama setelah serangan jantung. Indicator creatine phosphokinase (CPK). Ini adalah sebagian kecil dari miokardium. Total massa adalah sekitar 3% dari total. Dengan nekrosis miokardium, indeks meningkat setelah tiga hari. Juga, tingkat pertumbuhan dimungkinkan dengan patologi seperti hipotiroidisme, gagal ginjal, kanker. Oleh karena itu, diagnosis yang berbeda diperlukan. Penanda ESR dan leukosit, yang juga meningkat. Tingkat protein jantung. Ini mengikat asam lemak. Selain miokardium, terkandung di dinding aorta dan diafragma. Ini adalah indikator yang sangat spesifik.

Ke sejumlah penanda selanjutnya harus dihitung:

Laktat dehidrogenase. Ini mencapai nilai tinggi satu minggu setelah serangan jantung, kemudian levelnya menurun. Ini mencapai nilai maksimum setelah 36 jam setelah kematian jaringan jantung. Ini memiliki spesifisitas rendah, sehingga tes ini direkomendasikan dalam kombinasi dengan penelitian lain. Mereka hadir dalam darah selama 2 minggu. Tes ini direkomendasikan oleh standar diagnostik internasional.

Kesimpulan

Myocardium adalah otot jantung yang melakukan fungsi penting dalam tubuh. Pekerjaan sel-selnya memberikan pengurangan atrium dan ventrikel, yang mendorong darah melalui lingkaran kecil dan besar sirkulasi darah.

Penyakit miokard mempengaruhi otot jantung. Karena proses patologis, berhenti bekerja sepenuhnya. Karena alasan ini, ada pelanggaran sirkulasi darah. Perkembangan gagal jantung terprovokasi. Organ dan jaringan berhenti mendapatkan jumlah oksigen yang tepat. Kekurangan oksigen juga menderita jantung, sehingga fungsinya menurun.

Organ tubuh manusia yang paling penting adalah jantung. Ini adalah pompa yang memompa darah dan memastikan pengirimannya ke semua sel tubuh. Melalui sistem peredaran darah adalah distribusi nutrisi dan oksigen, serta ekskresi produk dari aktivitas seluler.

Tidak seperti organ lain, pekerjaan jantung dilakukan terus menerus sepanjang hidup seseorang. Dan dalam banyak hal miokardium bertanggung jawab atas kontraksi jantung.

Apa itu miokardium

Myocardium adalah otot jantung yang paling tebal, terletak di lapisan tengah jantung dan terlibat langsung dalam memompa darah. Dari dalam dilindungi oleh endocardium, dan dari luar oleh epicardium. Miokardium ventrikel kiri lebih baik dikembangkan karena harus melakukan pekerjaan yang lebih besar dibandingkan dengan yang kanan.

Keunikan hati manusia adalah bahwa kontraksi atrium dan ventrikelnya terjadi secara independen satu sama lain. Bahkan pekerjaan otonom mereka dimungkinkan. Mencapai kontraktilitas yang tinggi disebabkan oleh struktur khusus serat yang disebut myofibrils. Secara struktur, mereka menggabungkan tanda-tanda otot polos dan jaringan kerangka, yang memungkinkan mereka memiliki sifat-sifat berikut:

mendistribusikan beban secara merata ke semua departemen; menyusut terlepas dari keinginan orang tersebut; memastikan kelancaran fungsi otot jantung sepanjang kehidupan organisme.

Tergantung pada lokasi, miokardium mungkin memiliki kepadatan berbeda:

Di atrium, otot ini mencakup dua lapisan (dalam dan superfisial). Perbedaan di antara mereka ada pada arah serat - myofibrils, yang memberikan kemampuan kontraktil yang baik. Di ventrikel ada lapisan ketiga yang terletak di antara dua yang dijelaskan di atas. Ini memungkinkan Anda untuk memperkuat otot dan memberikannya kekuatan kontraksi yang tinggi.

Fungsi utama miokardium

Otot jantung memiliki tiga fungsi penting karena struktur khusus miokardium:

Automatisme. Hal ini ditandai dengan kemampuan jantung untuk kontraksi ritmis tanpa stimulasi eksternal. Fitur ini disediakan oleh impuls yang timbul di organ. Konduktivitas Jantung memiliki kemampuan untuk melakukan impuls dari episentrum kejadiannya ke semua departemen miokardium. Dalam berbagai penyakit kardiologis, fungsi ini dapat terganggu, karena itu ada kerusakan fungsi organ. Kegembiraan. Berkat fungsi ini, miokardium dapat dengan cepat merespon berbagai faktor yang bersifat internal dan eksternal, bergerak dari keadaan istirahat ke pekerjaan aktif.

Kontraksi otot jantung dipengaruhi oleh:

impuls saraf yang berasal dari sumsum tulang belakang dan otak; transportasi nutrisi yang salah melalui pembuluh koroner; jumlah komponen yang diperlukan untuk reaksi biokimia terlalu banyak atau tidak cukup.

Ketika terjadi kegagalan diastolik, produksi energi terganggu, akibatnya jantung mulai bekerja "untuk dipakai".

Penyakit miokard

Miokardium disuplai dengan darah melalui arteri koroner. Mereka mewakili seluruh jaringan yang membawa nutrisi ke berbagai bagian atrium dan ventrikel, memberi makan lapisan dalam otot jantung.

Seperti dalam kasus organ lain yang terletak di tubuh manusia, miokardium dapat memengaruhi berbagai penyakit, memengaruhi fungsinya, dan secara negatif memengaruhi kerja jantung. Penyakit tersebut dapat dibagi menjadi dua kelompok:

Coronarogenik, yang terjadi sebagai akibat gangguan patensi pembuluh darah koroner. Patologi semacam itu dapat terbentuk pada latar belakang kematian jaringan, fokus iskemik, kardiosklerosis, jaringan parut, dll. Non-koronarogenik, disebabkan oleh penyakit yang bersifat inflamasi, perubahan distrofik yang terjadi pada otot jantung, miokarditis.

Infark miokard

Ini adalah penyakit paling umum dan paling berbahaya, yang merupakan jenis penyakit koroner. Perkembangan serangan jantung dapat memicu nekrosis miokard, akibatnya jaringan otot secara bertahap mati. Ini terjadi ketika suplai darah ke beberapa bagian organ terhenti sebagian atau seluruhnya. Serangan jantung yang luas bisa berakibat fatal, karena jantung yang terpengaruh tidak akan dapat mengatasi fungsinya.

Gejala paling umum dari penyakit ini adalah:

merasakan nyeri hebat di tulang dada (nyeri ini disebut nyeri anginal); napas pendek, batuk, berkembang dengan latar belakang tanda-tanda pertama gagal jantung; masalah dengan irama jantung, hingga serangan jantung mendadak; rasa sakit di punggung, bahu, tangan, atau tenggorokan.

Pasien dengan diabetes mellitus mungkin tidak menunjukkan rasa sakit. Oleh karena itu, pasien-pasien ini sering beralih ke terapis yang sudah dalam tahap akhir penyakit, di mana ada segala macam komplikasi.

Serangan jantung dapat menyebabkan perkembangan hipoksia ketika oksigen dalam volume normal berhenti mengalir ke organ internal. Dalam hal ini, sejumlah sistem tubuh menderita, terjadi kelaparan oksigen.

Dalam kasus perawatan yang tidak tepat waktu atau salah, serangan jantung dapat memicu stroke otak. Penyakit ini paling sering terjadi pada orang tua, tetapi akhir-akhir ini penyakitnya semakin cepat bertambah muda. Penyakit ini ditandai dengan penyumbatan pembuluh darah, akibatnya darah tidak mengalir ke otak secara penuh. Ini dapat menyebabkan pasien kehilangan koordinasi, bicara, kelumpuhan, dan bahkan kematian.

Iskemia

Ini adalah salah satu penyakit jantung yang paling umum, yang menurut statistik, sekitar setengah dari pria lansia dan sepertiga wanita menderita. Tingkat kematian akibat iskemia mencapai 30%. Bahaya penyakit ini adalah bahwa itu mungkin tidak menunjukkan gejala serius untuk waktu yang lama.

Penyakit koroner dalam banyak kasus mengarah pada pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh koroner yang dapat menyumbat arteri suplai. Jika ini menyebabkan angina, miokardium menjadi berhibernasi, di mana ada kekurangan oksigen dan sirkulasi darah terganggu.

Gejala utama iskemia adalah rasa sakit yang parah di daerah jantung, yang hadir dalam bentuk penyakit akut dan kronis. Paling sering perubahan iskemik terjadi di bagian kiri tubuh, yang menyebabkan beban lebih kecil. Karena miokardium lebih tebal di sini, aliran darah yang baik akan diperlukan untuk mengangkut oksigen di sini. Stadium lanjut penyakit ini bisa menyebabkan nekrosis otot jantung.

Miokarditis

Penyakit ini merupakan pengembangan dari proses inflamasi pada otot jantung. Ini dapat menjadi hasil dari berbagai jenis infeksi, efek toksik dan alergi pada tubuh. Dalam pengobatan modern, ada dua jenis penyakit:

Primer, perkembangannya terjadi sebagai penyakit independen. Sekunder, terjadi dengan latar belakang perkembangan penyakit sistemik.

Paling sering, penyakit ini berkembang karena paparan ke jantung virus, racun, bakteri dan agen musuh lainnya. Tempat-tempat yang rusak karena ini, tumbuh terlalu banyak dengan jaringan ikat, yang mengarah pada gangguan fungsi jantung dan akhirnya memicu perkembangan kardiosklerosis.

Gejala penyakitnya adalah sebagai berikut:

sakit jantung; kelelahan; gangguan dalam irama dan detak jantung yang dipercepat; berkeringat tinggi; sesak napas yang terjadi dengan sedikit aktivitas fisik.

Kompleksitas pengobatan miokard dan prognosis pemulihan lebih lanjut tergantung pada tahap proses patologis. Tetapi hari ini, miokarditis tidak termasuk di antara penyakit jantung berbahaya seperti hipertensi atau penyakit jantung. Dengan perawatan yang tepat waktu dan berkualitas, kemungkinan pemulihan total pasien sangat tinggi.

Jika miokarditis sebelumnya terutama dipengaruhi oleh generasi yang lebih tua, hari ini penyakit ini cepat tumbuh lebih muda. Yang berisiko adalah orang di bawah usia 40 tahun, dan bahkan anak-anak.

Distrofi miokard

Penyakit ini ditandai oleh berbagai patologi otot jantung, termasuk lesi sekundernya. Paling sering, penyakit ini terjadi dengan latar belakang komplikasi penyakit jantung, di mana nutrisi miokard terganggu. Karena distrofi, tonus otot jantung berkurang, pasokan darahnya memburuk. Sel-sel otot tidak lagi menerima oksigen dalam jumlah yang diperlukan, karena itu pasien kemudian dapat mengalami defisiensi.

Perubahan tersebut dapat dibalik. Penyakit ini mudah ditentukan oleh alat diagnostik modern. Gejala utamanya adalah pelanggaran proses metabolisme, yang memicu distrofi otot.

Penyakit ini paling sering menyerang lansia. Baru-baru ini, bagaimanapun, usia rata-rata pasien yang menderita distrofi miokard telah menurun.

Myocardium memainkan peran yang sangat penting dalam tubuh manusia, membawa darah ke organ dalam. Karena berbagai faktor dalam kerja otot jantung, kerusakan dapat terjadi, yang mempengaruhi organ lain yang tidak menerima suplai darah yang memadai. Sebagian besar penyakit miokard dapat diobati dengan diagnosis tepat waktu dan pilihan taktik yang tepat.

Apa itu miokardium

Myocardial infarction (MI) adalah bentuk klinis paling serius dari iskemia jantung. Ini adalah kondisi akut yang mengancam jiwa yang disebabkan oleh kurangnya pasokan darah relatif atau absolut ke bagian tertentu dari miokardium akibat trombosis arteri koroner, akibatnya pusat nekrosis terbentuk, mis. daerah dengan sel-sel mati - kardiomiosit.

Infark jantung adalah salah satu penyebab utama kematian pada populasi dunia. Perkembangannya tergantung pada usia dan jenis kelamin orang tersebut. Karena timbulnya aterosklerosis pada wanita, serangan jantung didiagnosis 3-5 kali lebih jarang pada pria daripada pria. Kelompok risiko mencakup semua pria dari usia 40 tahun. Pada orang-orang dari kedua jenis kelamin yang telah melewati batas 55-65 tahun, kejadiannya hampir sama. Menurut statistik, 30-35% dari semua kasus infark miokard akut berakibat fatal. Hingga 20% kematian mendadak disebabkan oleh patologi ini.

Penyebab serangan jantung

Alasan utama untuk pengembangan infark miokard:

• Aterosklerosis pembuluh jantung, khususnya arteri koroner. Pada 97% kasus, lesi aterosklerotik pada dinding pembuluh darah mengarah pada perkembangan iskemia miokard dengan penyempitan kritis lumen arteri dan gangguan jangka panjang pada suplai darah miokard.
• Trombosis pembuluh darah, misalnya, dengan koroner berbagai asal. Penghentian total suplai darah ke otot disebabkan oleh penyumbatan (penyumbatan) arteri atau pembuluh kecil oleh plak aterosklerotik atau trombus.
• Embolisme arteri, misalnya, pada endokarditis septik, jarang berakhir dengan pembentukan fokus nekrotik, namun menjadi salah satu alasan pembentukan iskemia miokard akut.

Seringkali ada kombinasi dari faktor-faktor di atas: gumpalan darah menyumbat lumen penyempitan pembuluh darah yang dipengaruhi oleh aterosklerosis atau bentuk di area plak aterosklerotik yang menonjol karena pendarahan yang terjadi pada dasarnya.

• Cacat jantung. Arteri koroner dapat berpindah dari aorta karena pembentukan penyakit jantung organik.
• Perolehan operasi. Pembukaan arteri atau ligasi mekanik selama angioplasti.

Faktor risiko untuk infark miokard:

• Jenis kelamin (pria lebih sering).
• Usia (setelah 40-65 tahun).
• Angina pektoris
• Penyakit jantung.
• Obesitas.
• Stres kuat atau ketegangan fisik dengan penyakit jantung iskemik dan aterosklerosis yang ada.
• Diabetes.
• Dislipoproteinemia, seringkali hiperlipoproteinemia.
• Merokok dan minum alkohol.
• Hipodinamik.
• Hipertensi arteri.
• Penyakit jantung rematik, endokarditis, atau lesi radang jantung lainnya.
• Anomali perkembangan pembuluh koroner.

Mekanisme infark miokard

Perjalanan penyakit ini dibagi menjadi 5 periode:

• Preinfarction (angina).
• Akut (iskemia akut pada pembuluh jantung).
• Akut (nekrobiosis dengan pembentukan daerah nekrotik).
• Subacute (tahap organisasi).
• Postinfarction (pembentukan bekas luka di lokasi nekrosis).

Urutan perubahan patogenetik:

• Pelanggaran integritas deposit aterosklerotik.
• Trombosis pembuluh darah.
• Refleks kejang pembuluh yang rusak.

Pada aterosklerosis, kelebihan kolesterol diendapkan pada dinding pembuluh darah jantung, tempat terbentuknya plak lipid. Mereka mempersempit lumen pembuluh yang terkena, memperlambat aliran darah yang melewatinya. Berbagai faktor pemicu, baik itu krisis hipertensi atau tekanan emosional berlebihan, menyebabkan pecahnya deposit aterosklerotik dan kerusakan dinding pembuluh darah. Pelanggaran integritas lapisan dalam arteri mengaktifkan mekanisme perlindungan dalam bentuk sistem koagulasi tubuh. Trombosit menempel pada tempat pecahnya, dari mana trombus terbentuk, menghalangi lumen pembuluh darah. Trombosis disertai dengan produksi zat-zat yang menyebabkan kejang pembuluh darah di area kerusakan atau sepanjang keseluruhannya.

Penyempitan arteri menjadi 70% dari diameternya adalah penting secara klinis, dan kejang lumen sedemikian rupa sehingga pasokan darah tidak dapat dikompensasi. Ini disebabkan oleh endapan aterosklerotik pada dinding pembuluh darah dan angiospasme. Akibatnya, hemodinamik daerah otot yang menerima darah melalui pembuluh darah yang rusak terganggu. Pada nekrobiosis, kardiomiosit dipengaruhi, kekurangan oksigen dan nutrisi. Metabolisme dan fungsi otot jantung terganggu, sel-selnya mulai mati. Masa nekrobiosis berlangsung hingga 7 jam. Dengan bantuan medis segera diberikan selama periode ini, perubahan pada otot dapat dibalik.

Ketika nekrosis terbentuk di daerah yang terkena, tidak mungkin untuk mengembalikan sel dan membalikkan proses, kerusakan menjadi tidak dapat dipulihkan. Menderita kontraktilitas miokard, karena jaringan nekrotik tidak terlibat dalam kontraksi jantung. Semakin luas lesi, kontraktilitas miokard yang parah semakin berkurang.

Kardiomiosit tunggal atau kelompok kecil di antaranya mati sekitar 12 jam setelah timbulnya penyakit akut. Sehari kemudian, secara mikroskopis mengkonfirmasi nekrosis sel-sel jantung di daerah yang terkena. Penggantian area nekrosis dengan jaringan ikat dimulai 7-14 hari setelah dimulainya serangan jantung. Periode pasca infark berlangsung selama 1,5-2 bulan, di mana bekas luka akhirnya terbentuk.

Dinding anterior ventrikel kiri adalah situs lokalisasi zona nekrotik yang paling sering, oleh karena itu, dalam banyak kasus, transmural MI terdeteksi pada dinding khusus ini. Lebih jarang, daerah apikal, dinding posterior, atau septum interventrikular dipengaruhi. Serangan jantung ventrikel kanan jarang terjadi dalam praktik kardiologi.

Klasifikasi Infark Miokard

Mengenai ukuran lesi infark miokard jaringan adalah:

• Fokus kecil. Satu atau beberapa area nekrotik berukuran kecil terbentuk. Ini didiagnosis pada 20% kasus dari total jumlah infark. Pada 30% pasien, infark fokal kecil ditransformasikan menjadi fokal besar.
• Close-focal (seringkali transmural). Membentuk area luas nekrosis.

Kedalaman lesi nekrotik dibedakan:

• Transmural Daerah nekrotik menutupi seluruh ketebalan miokardium.
• Subepicardial. Area dengan cardiomyocytes yang mati berbatasan dengan epicardium.
• Subendocardial. Nekrosis otot jantung di area kontak dengan endokardium.
• Intramural. Situs nekrosis terletak di ketebalan ventrikel kiri, tetapi tidak mencapai epikardium atau endokardium.

Bergantung pada banyaknya kejadian:

• Primer. Terjadi pertama kali.
• Ulangi Berkembang 2 bulan atau lebih setelah permulaan primer.
• Berulang Muncul pada tahap pembentukan jaringan parut infark primer, yaitu selama 2 bulan pertama dari kerusakan miokard akut akut.

Mengenai proses lokalisasi:

• Ventrikel kiri.
• Ventrikel kanan.
• Infark septum, atau septum ventrikel.
• Gabungan, misalnya, IM anterolateral.

Berdasarkan perubahan elektrokardiologis yang direkam pada kardiogram:

• Infark Q. Elektrokardiogram menangkap patologis yang terbentuk h. Q atau QS ventrikel kompleks. Perubahan adalah karakteristik dari IM besar-fokus.
• Tidak ada infark Q dengan inversi h. T dan tanpa patologi h. Q. Paling umum terjadi pada infark fokal kecil.

Tergantung pada perkembangan komplikasi:

Bentuk infark miokard akut, mengenai keberadaan dan lokasi nyeri:

• Khas. Rasa sakit terkonsentrasi di daerah prekordial atau lateral.
• Tidak khas. Bentuk penyakit dengan lokalisasi nyeri atipikal:

Gejala infark miokard

Intensitas dan sifat nyeri tergantung pada beberapa faktor: ukuran dan lokalisasi fokus nekrotik, serta stadium dan bentuk serangan jantung. Pada setiap pasien, manifestasi klinis berbeda karena karakteristik individu dan keadaan sistem vaskular.

Tanda-tanda bentuk khas infark miokard

Gambaran klinis yang jelas dengan sindrom nyeri khas dan diucapkan diamati pada infark jantung besar (transmural). Perjalanan penyakit ini dibagi menjadi beberapa periode:

• Preinfarction, atau periode prodromal. Pada 43-45% pasien infark, periode ini tidak ada penyakit dimulai secara tiba-tiba. Sebagian besar pasien sebelum serangan jantung mengalami peningkatan serangan angina, nyeri dada menjadi intens dan berkepanjangan. Kondisi umum berubah - suasana hati menurun, kelelahan dan ketakutan muncul. Efektivitas obat antianginal berkurang secara signifikan.
• Periode paling tajam (dari 30 menit hingga beberapa jam). Dalam bentuk yang khas, serangan jantung akut disertai dengan nyeri dada yang tak tertahankan dengan iradiasi ke sisi kiri tubuh - lengan, rahang bawah, tulang selangka, lengan bawah, bahu, dan area antara tulang belikat. Jarang di bawah skapula atau paha kiri. Nyeri bisa membakar, memotong, menekan. Beberapa merasakan dada meledak atau sakit. Dalam beberapa menit, rasa sakit mencapai maksimum, setelah itu berlangsung hingga satu jam atau lebih, kemudian meningkat, lalu melemah.
• Periode akut (hingga 2 hari, dengan perjalanan kambuh hingga 10 hari atau lebih lama). Pada sebagian besar pasien dengan nyeri angina berlalu. Pengawetannya menunjukkan aksesi perikarditis epistenoperikardial atau perjalanan infark miokard yang berkepanjangan. Gangguan konduksi dan irama bertahan, serta hipotensi.
• Periode subakut (durasi - 1 bulan). Kondisi umum pasien membaik: suhu kembali normal, sesak napas hilang. Denyut jantung, konduksi, nada nyaring sepenuhnya atau sebagian dipulihkan, tetapi penyumbatan jantung tidak menyerah pada regresi.
• Periode pasca infark adalah tahap akhir dari perjalanan infark miokard akut, yang berlangsung hingga 6 bulan. Jaringan nekrotik akhirnya digantikan oleh bekas luka yang padat. Gagal jantung dihilangkan karena hipertrofi kompensasi dari miokardium yang tersisa, tetapi dengan kerusakan yang luas, kompensasi penuh tidak dimungkinkan. Dalam hal ini, manifestasi gagal jantung semakin berkembang.

Timbulnya rasa sakit disertai dengan kelemahan yang parah, munculnya keringat yang banyak, lengket (berlimpah-limpah), rasa takut akan kematian, dan peningkatan denyut jantung. Pemeriksaan fisik menunjukkan kulit pucat, keringat lengket, takikardia, dan gangguan irama lainnya (ekstrasistol, fibrilasi atrium), agitasi, sesak napas saat istirahat. Pada menit-menit pertama, tekanan darah naik, kemudian menurun tajam, mengindikasikan gagal jantung dan syok kardiogenik.

Dalam kasus yang parah, edema paru berkembang, kadang-kadang asma jantung. Suara jantung saat auskultasi meredam. Munculnya irama gallop berbicara tentang kegagalan ventrikel kiri, gambaran auskultasi paru-paru tergantung pada tingkat keparahannya. Napas sulit, mengi (basah) mengkonfirmasi stagnasi darah di paru-paru.

Nyeri pada periode ini dengan nitrat tidak berhenti.

Sebagai hasil dari peradangan perifocal dan nekrosis, demam berlanjut sepanjang seluruh periode. Suhu naik ke 38,5 0, tingginya tergantung pada ukuran fokus nekrotik.

Dengan infark fokal kecil dari otot jantung, gejalanya kurang jelas, perjalanan penyakitnya tidak begitu jelas. Jarang terjadi gagal jantung. Aritmia diekspresikan dalam takikardia ringan, yang tidak semua pasien.

Tanda-tanda bentuk infark miokard atipikal

Bentuk-bentuk seperti itu ditandai oleh lokalisasi nyeri yang atipikal, yang membuatnya sulit untuk membuat diagnosis yang tepat waktu.

• Bentuk asmatik. Ini ditandai dengan batuk, serangan tersedak, menuangkan keringat dingin.
• Bentuk gastralgik (perut) dimanifestasikan oleh rasa sakit di daerah epigastrium, muntah, dan mual.
• Bentuk edematous terjadi dengan fokus masif nekrosis, yang menyebabkan gagal jantung total dengan edema, sesak napas.
• Bentuk otak adalah karakteristik pasien usia lanjut dengan aterosklerosis parah, tidak hanya pada jantung, tetapi juga pada pembuluh serebral. Diwujudkan oleh klinik iskemia serebral dengan pusing, kehilangan kesadaran, tinitus.
• Bentuk aritmia. Satu-satunya tandanya adalah takikardia paroksismal.
• Bentuk buram tidak ada keluhan.
• Bentuk tepi. Nyeri hanya bisa di tangan, fossa iliaka, rahang bawah, di bawah skapula. Kadang-kadang rasa sakit di sekitarnya mirip dengan rasa sakit yang timbul dari intercostal neuralgia.

Komplikasi dan konsekuensi dari infark miokard

• Trombosis ventrikel.
• Gastritis erosif akut.
• Pankreatitis akut atau kolitis.
• Paresis usus.
• Pendarahan lambung.
• Sindrom dressler.
• Akut, dan gagal jantung progresif kronis lebih lanjut.
• Syok kardiogenik.
• Sindrom pasca infark.
• Perikarditis epistenokardial.
• Tromboemboli.
• Aneurisma jantung.
• Edema paru.
• Pecah jantung yang mengarah ke tamponade-nya.
• Aritmia: takikardia paroksismal, ekstrasistol, blokade intraventrikular, fibrilasi ventrikel, dan lainnya.
• Infark paru-paru.
• Tromboendokarditis parietal.
• Gangguan mental dan saraf.

Diagnosis infark miokard

Anamnesis penyakit, tanda-tanda elektrokardiografi (perubahan pada EKG) dan perubahan karakteristik dalam aktivitas enzimatik dalam serum darah adalah kriteria utama dalam diagnosis MI akut.

Diagnosis laboratorium

Dalam 6 jam pertama kondisi akut dalam darah, terdeteksi peningkatan kadar protein, mioglobin, yang berperan dalam pengangkutan oksigen di dalam kardiomiosit. Dalam 8-10 jam, kreatin fosfokinase meningkat lebih dari 50%, indikator aktivitas yang dinormalisasi pada akhir 2 hari. Analisis ini diulang setiap 8 jam. Jika hasil negatif tiga kali lipat diperoleh, serangan jantung tidak dikonfirmasi.

Di kemudian hari, analisis diperlukan untuk menentukan tingkat dehidrogenase laktat (LDH). Aktivitas enzim ini meningkat setelah 1-2 hari dari onset nekrosis kardiomiosit masif, kembali normal setelah 1-2 minggu. Spesifisitas tinggi ditandai dengan peningkatan isoform troponin, peningkatan tingkat aminotransferase (AST, ALT). Secara umum, analisis - peningkatan LED, leukositosis.

Diagnostik instrumental

Elektrokardiogram memperbaiki kejadian negatif. T atau dua fase dalam sadapan tertentu (dengan infark miokard fokal kecil), patologi kompleks QRS atau h. Q (dengan infark miokard makrofokal), serta berbagai gangguan konduksi, aritmia.

Elektrokardiografi membantu menentukan luas dan lokalisasi wilayah nekrosis, menilai kemampuan kontraktil otot jantung, mengidentifikasi komplikasi. Pemeriksaan X-ray sedikit informatif. Pada tahap selanjutnya, angiografi koroner dilakukan, mengungkapkan tempat, derajat penyempitan atau obstruksi arteri koroner.

Pengobatan infark miokard

Jika Anda mencurigai adanya serangan jantung segera hubungi ambulans. Sebelum kedatangan petugas medis, perlu untuk membantu pasien untuk mengambil posisi setengah duduk dengan kaki ditekuk di lutut, kendurkan dasi, lepaskan pakaian sehingga tidak mengencangkan dada dan leher. Buka jendela atau jendela untuk mencari udara segar. Di bawah lidah, taruh pil aspirin dan nitrogliserin, yang sudah digiling atau minta pasien mengunyahnya. Ini diperlukan untuk penyerapan zat aktif yang lebih cepat dan mendapatkan efek tercepat. Jika nyeri anginal belum lewat dari satu tablet nitrogliserin, maka itu harus diserap setiap 5 menit, tetapi tidak lebih dari 3 tablet.

Seorang pasien dengan dugaan serangan jantung akan segera dirawat di rumah sakit untuk resusitasi kardiologis. Semakin cepat resusitasi mulai pengobatan, semakin baik prognosis lebih lanjut: adalah mungkin untuk mencegah perkembangan infark miokard, mencegah terjadinya komplikasi, mengurangi area pusat nekrosis.

Tujuan utama tindakan medis prioritas:

• pereda nyeri;
• pembatasan zona nekrotik;
• pencegahan komplikasi.

Menghilangkan rasa sakit - Salah satu tahap perawatan infark miokard yang paling penting dan mendesak. Dengan ketidakefektifan tablet nitrogliserin, obat ini diberikan dalam / dalam analgesik infus atau narkotik (misalnya, morfin) + atropin / in. Dalam beberapa kasus, lakukan neuroleptanalgesia - in / in neuroleptik (droperidol) + analgesik (fentanyl).

Terapi trombolitik dan antikoagulan bertujuan untuk mengurangi area nekrosis. Untuk pertama kalinya dalam sehari sejak munculnya tanda-tanda pertama infark untuk resorpsi bekuan darah dan pemulihan aliran darah, prosedur trombolisis mungkin dilakukan, tetapi untuk mencegah kematian kardiomiosit, lebih efisien untuk melakukannya dalam 1-3 jam pertama. Mereka meresepkan obat trombolitik - fibrinolitik (streptokinase, streptase), agen antiplatelet (trombotik-ACC), antikoagulan (heparin, warfarin).

Terapi antiaritmia. Obat antiaritmia (bisoprolol, lidokain, verapamil, atenolol), steroid anabolik (retabolil), campuran polarisasi, dll. Digunakan untuk menghilangkan gangguan irama, gagal jantung, mengembalikan metabolisme di jaringan jantung.

Untuk pengobatan gagal jantung akut penggunaan glikosida jantung (Korglikon, strophanthin), diuretik (furosemide).

Neuroleptik, obat penenang (seduxen), obat penenang digunakan untuk menghilangkan agitasi psikomotor.

Prognosis penyakit tergantung pada kecepatan pertolongan pertama yang memenuhi syarat, ketepatan waktu resusitasi, ukuran dan lokalisasi lesi miokard, ada atau tidak adanya komplikasi, usia pasien dan patologi kardiovaskular terkait.