Anemia hemolitik

Ada banyak jenis anemia, beberapa di antaranya tidak mempengaruhi fungsi tubuh dan kesejahteraan orang tersebut. 11% adalah jumlah dari semua anemia, dimana 5% adalah karakteristik hemolitik anemia. Gejala anemia hemolitik memiliki karakteristiknya sendiri, yang membedakan spesies ini dari jenis penyakit lainnya. Penyebab sering dicatat sebagai turun temurun dan didapat. Perawatan ini dilakukan secara eksklusif oleh dokter.

Anemia hemolitik adalah kelainan darah di mana terjadi penurunan kadar sel darah merah dan hemoglobin dalam darah. Ini terkait dengan kerusakan atau hemolisis (fungsi pendek). Jika sel darah merah normal harus berfungsi selama 120 hari, maka dengan anemia hemolitik, mereka hancur sebelum waktunya.

Tingkat keparahan proses hemolitik tergantung pada seberapa cepat sel darah merah dihancurkan. Jumlah eritrosit dan hemoglobin dicatat oleh fakta bahwa sumsum tulang tidak punya waktu untuk menghasilkan sel-sel baru.

Dengan demikian, dengan bentuk anemia hemolitik ringan, tingkat eritrosit menurun, tetapi dalam darah tepi kadar hemoglobin mungkin tidak terganggu. Jika ada ketidakseimbangan yang jelas antara produksi sel darah merah dan jumlah mereka dalam darah yang bersirkulasi, maka semua gejala penyakit muncul, di mana fungsi sumsum tulang berkurang.

Anemia hemolitik autoimun

Bentuk anemia hemolitik yang paling tidak dapat dijelaskan adalah autoimun. Dalam bentuk penyakit ini, antibodi tubuh menempel pada membran eritrosit, itulah sebabnya kekebalan mulai menganggap sel-sel ini sebagai benda asing. Akibatnya, sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel darah merah, menghancurkan mereka, yang mengarah pada penurunan jumlah mereka dalam darah.

Mengapa bentuk anemia ini berkembang? Situs spesialis slovmed.com tidak dapat memberikan jawaban yang pasti. Namun, ada dua penyebab anemia hemolitik autoimun:

1. Komplikasi: hemoblastosis, kolitis ulserativa tidak spesifik, hepatitis agresif kronis, penyakit jaringan ikat sistemik, neoplasma ganas, defisiensi imun, defisiensi sirosis hati, infeksi.
2. Sebagai penyakit independen.

Penyakit ini memiliki sifat progresif tipe lambat. Manifestasi klinis tidak tergantung pada penyebab terjadinya. Dengan demikian, gejala pertama anemia hemolitik autoimun adalah demam ringan, nyeri sendi, kelemahan dan nyeri di perut. Kemudian gejalanya meningkat dan bermanifestasi dalam pucat dan kulit yang pucat, peningkatan penyakit kuning, peningkatan ukuran hati dan limpa.

Dalam 50% kasus, penyakit ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk akut, yang sedang booming. Pasien mungkin mengeluh, tetapi selama inspeksi tidak dapat dinyatakan tanda-tanda pertama. Keluhan pasien adalah:

• Jantung berdebar.
• Kinerja menurun.
• Tingkatkan kelemahan.
• Sakit kepala
• Temperatur meningkat hingga 38-39 derajat.
• Pusing.
• Kekurangan udara.
• Mual dan muntah, yang bermanifestasi tanpa makan makanan.
• Nyeri pada herpes zoster perut bagian atas.

Secara eksternal, kekuningan kulit dapat meningkat tanpa peningkatan ukuran hati dan limpa.

Prognosis untuk anemia hemolitik autoimun mengecewakan. Tidak ada metode pengobatan yang efektif. Namun, ada cara untuk mencapai remisi penyakit yang stabil - radikal splenektomi dan terapi hormon.

Penyebab anemia hemolitik

Sayangnya, meski mengetahui penyebab anemia hemolitik, dokter tidak selalu dapat mempengaruhinya untuk menyembuhkan pasien. Namun, pengenalan dengan penyebab penyakit dapat membantu mencegah perkembangannya.

• Cacat herediter yang ditampilkan dalam set kromosom, bertanggung jawab untuk sintesis dan aktivitas vital sel darah merah. Cacat ini ditularkan secara selektif dari orang tua.
• Penyakit sistemik atau autoimun yang mempengaruhi keadaan jaringan ikat dan ruang pembuluh darah.
• Penyakit menular (malaria).
• Gangguan darah, seperti leukemia.
• Luka bakar besar atau cedera.
• Intervensi bedah.
• Penyakit virus atau bakteri akut atau kronis.
• Kontak dengan racun industri atau zat beracun.
• Kehamilan rhesus-konflik.
• Minum obat-obatan tertentu: antibiotik, obat kemoterapi, obat anti-inflamasi, sulfonamid.
• Transfusi darah yang salah pada faktor Rh atau kelompok kepemilikan dan komponennya (plasma, massa eritrosit, dll.).
• Cacat jantung bawaan, pembuluh darah besar.
• Kain buatan anggota badan tiruan yang bersentuhan dengan darah.
• Bakterial endocarditis adalah penyakit pada katup dan lapisan dalam jantung.
• Penyakit mikrovaskulatur.
• Amiloidosis organ dalam.
• Hemoglobinuria nokturnal paroksismal dan hemoglobinuria dingin memicu bentuk kronis anemia hemolitik.

naik

Gejala anemia hemolitik

Penting bagi kebanyakan orang untuk mengenali adanya anemia hemolitik. Ini ditentukan oleh gejala-gejala berikut:

1. Sindrom penyakit kuning, yang dimanifestasikan dalam warna kulit lemon-kuning dan sensasi gatal. Air seni menjadi gelap dan bahkan hitam, mirip dengan slop daging. Dalam hal ini, feses tetap tidak berubah, yang membedakan penyakit dari penyakit kuning.
2. Sindrom anemia. Kulit dan selaput lendir memperoleh warna pucat. Ada gejala kelaparan oksigen: pusing, detak jantung yang sering, penurunan kekuatan otot, kelemahan, sesak napas.
3. Sindrom hipertermia. Tiba-tiba peningkatan suhu menjadi 38 derajat pada saat kehancuran sel darah merah terjadi.
4. Sindrom hepatosplenomegali. Peningkatan organ yang bertanggung jawab untuk umur sel darah merah - hati dan limpa. Hati kurang membesar, yang ditandai dengan beratnya hipokondrium kanan. Limpa meningkat tergantung pada derajat hemolisis.

Gejala anemia hemolitik lainnya adalah:

• Nyeri di tulang dan perut.
• Nyeri di ginjal.
• Melemahnya kursi.
• Gangguan perkembangan prenatal: malformasi, ketidakseimbangan bagian tubuh yang berbeda.
• Nyeri dada, seperti infark miokard.

Gejala-gejalanya muncul ketika sel-sel darah merah bertahan selama 15 hari, bukan 120. Menurut kursus klinis, laten (kompensasi), kronis (dengan anemia berat) dan tipe krisis anemia hemolitik dibedakan. Anemia hemolitik krisis adalah yang paling parah.

Anemia hemolitik pada anak-anak

Dengan anemia hemolitik bawaan atau herediter, gejala muncul hampir sejak lahir. Gejala pada anak-anak tidak berbeda dari jenis anemia, tetapi perawatan dan perawatan yang cermat diperlukan. Untungnya, anemia hemolitik ditemukan pada 2 kasus per 100.000.

Anemia hemolitik Minkowski-Chauffard adalah konsekuensi dari gen yang rusak, akibatnya sel darah merah berubah bentuk, menjadi lebih permeabel terhadap ion natrium. Penyakit ini diekspresikan oleh gejala anemia dan kelainan pada perkembangan tubuh. Prognosis hidup menjadi nyaman setelah radikal splenektomi.

Bentuk lain dari anemia hemolitik adalah penyakit dengan kurangnya aktivitas G-6-FDG. Hemolisis terjadi setelah makan legum atau mengonsumsi obat-obatan tertentu. Simtomatologi menyerupai anemia hemolitik, ciri utamanya adalah manifestasi dari hemosiderinuria dan hemoglobinuria.

Thalassemia adalah bentuk umum dari anemia hemolitik genetik, di mana terdapat akumulasi globin yang berlebihan, yang mengarah pada oksidasi prematur dan penghancuran membran eritrosit. Penyakit ini memanifestasikan dirinya dalam sindrom anemik, serta dalam perkembangan fisik, psikomotor. Hasil yang mematikan cukup besar karena perkembangan penyakit yang konstan dan tidak adanya periode remisi.

Pengobatan anemia hemolitik

Kursus pengobatan anemia hemolitik adalah yang paling sulit, dibandingkan dengan jenis anemia lainnya, karena ketidakmampuan dokter untuk mempengaruhi proses hemolisis. Rencana perawatan dapat meliputi:

1. Penerimaan sitostatik dengan anemia hemolitik autoimun.
2. Transfusi imunoglobulin manusia dan plasma beku segar.
3. Mengonsumsi vitamin B12 dan asam folat.
4. Mengambil hormon glukokortikoid: Methylprednisolone, Dexamethasone, Kortinef, Prednisolone.
5. Pencegahan komplikasi infeksi dan eksaserbasi patologi kronis.
6. Transfusi darah sel darah merah terbuka sambil mengurangi jumlah mereka ke minimum.
7. Splenectomy - pengangkatan limpa, yang membantu dalam meningkatkan prognosis. Tidak efektif untuk berbagai jenis anemia turunan dan anemia Minkowski-Chauffard.

naik

Ramalan

Apa yang para dokter berikan prediksi untuk anemia hemolitik? Itu tergantung pada metode pengobatan dan efektivitasnya dalam kasus tertentu. Harapan hidup dapat meningkat atau menurun seiring perkembangan penyakit.

Anemia autoimun

Berbagai proses patologis yang terjadi pada sistem kekebalan tubuh, mau tidak mau bisa mengarah pada pelanggaran serius. Gangguan autoimun ditandai oleh fakta bahwa tubuh mulai menganggap sel-selnya sendiri sebagai "musuh" dan mulai berkelahi dengannya. Anemia hemolitik autoimun mengacu pada sekelompok penyakit langka di mana ada proses pembentukan antibodi terhadap eritrositnya sendiri. Konsekuensi dari fenomena ini cukup serius, karena gangguan peredaran darah mempengaruhi kerja seluruh organisme.

Alasan

Semua gangguan patologis autoimun terjadi akibat kegagalan sistem kekebalan tubuh. Ini juga tidak mengecualikan faktor keturunan yang menjadi predisposisi munculnya penyakit kekebalan tubuh. Pada bayi didiagnosis ketidakcocokan dengan ibu rhesus. Alasan lain untuk terjadinya gangguan ini mungkin kerusakan pada rantai DNA atau karena mutasi gen.

Anemia hemolitik autoimun yang didapat diklasifikasikan berdasarkan faktor yang memicu perkembangan penyakit. Dalam kasus ketika tidak mungkin untuk mengaitkan pembentukan faktor pemicu karena penolakan eritrosit yang muncul, adalah kebiasaan untuk mendiagnosis anemia idiopatik. Akun anemia yang tidak ditentukan untuk hampir setengah dari semua kasus penyakit.

Gejala anemia autoimun

Manifestasi penyakit secara langsung tergantung pada bentuk, yang hanya ada dua - akut dan kronis. Bentuk akut ditandai dengan manifestasi berikut:

1. Munculnya sensasi menyakitkan yang progresif cepat.
2. Dispnea bahkan dengan sedikit tenaga.
3. Ketidaknyamanan yang menyakitkan di hati.
4. Ada peningkatan suhu tubuh, dorongan emetik.
5. Penampilan kulit kuning.

Bentuk kronis dimanifestasikan secara eksternal dalam kondisi pasien yang relatif memuaskan, bahkan jika penyakit telah lama diabaikan. Seringkali ada kekuningan pada kulit, dengan USG didiagnosis dengan pembesaran limpa. Periode eksaserbasi bergantian dengan perjalanan penyakit yang tenang. Kode untuk direktori mkb 10 anemia hemolitik autoimun adalah singkatan dari D59.

Dengan penyakit anemia autoimun dingin, toleransi yang buruk terhadap suhu rendah dapat terjadi. Dalam dinginnya pasien, ada manifestasi dari tanda-tanda khas gangguan: urtikaria dan sindrom Raynaud. Sindrom Raynaud ditandai oleh mati rasa dan nyeri pada ekstremitas tangan, penampilan semburat kulit yang kebiruan, dan ujung hidung, lidah dan telinga juga menderita. Pada penyakit menular, eksaserbasi sindrom anemik mungkin terjadi.

Anemia hemolitik autoimun pada anak-anak

Anak kecil sering didiagnosis dengan bentuk anemia hemolitik autoimun yang agak langka - anemia dengan hemolisin biphasic. Juga menyandang nama kedua - anemia dingin. Gejala khas dari gangguan ini adalah manifestasi berikut: menggigil, demam, sakit perut, mual dan serangan muntah, dengan pendinginan dingin, warna urin hitam muncul. Pada periode eksaserbasi dengan ultrasound terungkap peningkatan ukuran limpa, muncul warna kuning pada kulit.

Diagnostik

Tanda-tanda klinis dan hematologis memberikan dasar untuk membuat diagnosis anemia hemolitik autoimun. Tes Coombs juga dilakukan untuk diagnosis, yang secara andal menampilkan kondisi pasien. Kehadiran mikrosferosit, normoblas, anemia normokromik ditentukan oleh gambaran darah. Tingkat ESR sering meningkat secara signifikan, dan tingkat bilirubin dalam darah juga meningkat.

Pengobatan anemia hemolitik autoimun

Untuk pengobatan anemia autoimun, perlu berkonsultasi dengan ahli hematologi. Anemia autoimun sering terjadi dengan manifestasi klinis yang jelas, dan oleh karena itu dokter menentukan, pertama-tama, obat-obatan dengan efek yang kuat. Obat-obatan semacam itu ditujukan untuk menekan kekebalan tubuh.

Semua tindakan terapi dilakukan selama hampir tiga bulan. Hasil yang produktif dianggap sebagai tes Coombs negatif. Hanya setelah ini terapi kuratif berhenti. Dalam beberapa kasus, patologi autoimun anemia tidak menanggapi pengobatan. Maka hanya intervensi bedah yang ditugaskan - pengangkatan limpa.

Dalam kasus penyakit akut, transfusi darah mungkin diperlukan. Pemberian prednison juga diresepkan untuk anemia dingin atau kronis. Penyakitnya cukup sulit diobati. Terlepas dari semua terapi terapi modern, prognosis untuk anemia autoimun sering tidak menguntungkan.

Pencegahan

Tidak mungkin untuk mencegah atau meramalkan munculnya penyakit seperti itu, dan oleh karena itu tidak ada metode pencegahan yang praktis. Perlu ditambahkan bahwa cara paling efektif dan efektif untuk mencegah penyakit apa pun adalah gaya hidup sehat.

Anemia hemolitik autoimun

Istilah "anemia hemolitik" mengacu pada sekelompok penyakit bawaan atau didapat yang ditandai dengan peningkatan destruksi sel darah merah secara intravaskular atau intraseluler. Anemia hemolitik dapat bersifat imun, idiopatik, dan autoimun. Tetapi anemia hemolitik autoimun (AGA) yang paling sering terjadi - 1 kasus per 75.000 orang.

Semua anemia hemolitik autoimun termasuk penyakit yang ditandai dengan pembentukan antibodi terhadap antigen eritrosit itu sendiri.

Penyebab anemia hemolitik autoimun

Seperti halnya penyakit autoimun, anemia autoimun adalah hasil dari kegagalan sistem kekebalan tubuh. Penyebab kegagalan ini dapat berupa mutasi gen dan kerusakan pada rantai DNA di bawah pengaruh berbagai faktor berbahaya.

Seperti yang Anda ketahui, DNA adalah molekul yang menyediakan penyimpanan dan transmisi informasi, dan karenanya anemia dapat diwariskan. Itulah sebabnya pencegahan dan pengobatan yang berhasil dari anemia hemolitik autoimun, pertama-tama, adalah dalam mengoptimalkan sistem kekebalan tubuh.

Klasifikasi anemia hemolitik autoimun

Bergantung pada penyebab perkembangannya, anemia hemolitik autoimun dapat bersifat simptomatik dan idiopatik. Dalam kasus pertama, itu berkembang sebagai komplikasi dari beberapa penyakit lain. Dalam kasus kedua, tidak ada alasan yang jelas untuk pengembangan penyakit.

Tergantung pada antibodi yang menyerang sel darah merah, penyakit ini diklasifikasikan menjadi 4 subspesies. Jadi, ada anemia hemolitik autoimun:

• Dengan aglutinin panas yang tidak lengkap: ketika eritrosit menyerang imunoglobulin A dan G - molekul protein asal. Penyakit ini biasanya berkembang dengan cepat dan akut. Gejala utama: demam, lemas, sesak napas, sakit punggung. Kehancuran darah terjadi terutama di limpa;
• Dengan hemolysin termal: penghancuran sel darah merah terjadi di bawah aksi hemolisin (sel yang merusak sel darah) di pembuluh darah. Terhadap latar belakang jenis penyakit ini, pembekuan darah meningkat, akibatnya mikro-trombi terbentuk pada pasien, gagal ginjal akut sering berkembang;
• Dengan antibodi dingin total: toleransi dingin yang buruk adalah gejala utama dari bentuk penyakit ini. Juga, pasien mengeluh kelelahan, kelemahan, sesak napas. Di musim panas, penyakit ini mungkin tidak dirasakan sama sekali, tetapi memburuk selama musim dingin. Orang yang lebih tua paling sering terkena;
• Dengan antibodi biphasic-hemolysins - jenis anemia yang sangat langka, yang ditandai dengan fiksasi hemolysin biphasic pada permukaan eritrosit. Proses ini hanya mungkin terjadi ketika dingin, sehingga hipotermia selalu mendahului hemolisis.

Bentuk kronis anemia hemolitik autoimun biasanya berlangsung hampir tanpa gejala, kadang-kadang memburuk. Terhadap latar belakang remisi selama palpasi, pembesaran limpa dan hati ditentukan, kadang-kadang terjadi ikterus.

Tes darah rinci pada pasien dengan AHA menunjukkan peningkatan LED, jumlah trombosit normal, peningkatan atau hemoglobin normal. Ketika eksaserbasi anemia kronis atau dalam bentuk akut penyakit, jumlah leukosit meningkat (pada tahap remisi, angka ini normal).

Agak sulit untuk mendiagnosis anemia hemolitik autoimun, untuk tujuan ini sejumlah studi diagnostik spesifik dilakukan.

Pengobatan anemia hemolitik autoimun

Pengobatan anemia hemolitik autoimun dilakukan dengan obat glukokortikosteroid, paling sering adalah prednison. Ini diresepkan dalam dosis harian 40-60 mg selama tiga minggu. Jika kursus ini tidak menyebabkan remisi, dosis obat ini berlipat dua. Tanda-tanda remisi termasuk peningkatan isi retikulosit dalam darah, setelah itu tingkat hematokrit meningkat, atau setidaknya ada kecenderungan ke arah dinamika positif. Resistansi terhadap rejimen pengobatan semacam itu dianggap sebagai tanda prognostik yang buruk.

Karena tes antiglobulin langsung dapat tetap positif untuk jangka waktu yang lama, meskipun ada tanda-tanda perbaikan yang jelas, disarankan agar pasien diberikan tes antiglobulin tidak langsung - sensitif terhadap efektivitas terapi.

Pada tahap remisi penyakit, serta untuk mencegah kekambuhan, dosis harian kortikosteroid secara bertahap dikurangi 2,5-5 mg per hari dan sampai penarikan total.

Dengan tidak adanya efek terapi yang diinginkan dengan obat dari kelompok ini, serta dengan peningkatan resistensi terhadap obat hormonal untuk pasien dengan perjalanan penyakit yang hampir tidak dapat menerima koreksi obat dan disertai dengan kambuh yang sering, splenektomi direkomendasikan - operasi bedah untuk mengangkat limpa. Ukuran radikal seperti itu dapat secara signifikan meningkatkan kualitas hidup mereka.

Dalam kasus di mana tidak ada hasil dari penggunaan kortikosteroid, pasien juga dapat diberikan obat imunosupresif, misalnya, 6-mercantopurine (pada tingkat 2 mg per 1 kg berat badan per hari) atau azathioprine (1,5-3,0 mg per kg / hari).

Dalam krisis hemolitik parah yang mengancam kehidupan seseorang, terapi infus diindikasikan: hemodez, massa eritrosit yang dipilih secara individual. Dalam beberapa kasus, plasma darah ditransfusikan, dibekukan atau dicuci sel darah merah. Kadang-kadang dengan anemia hemolitik autoimun, plasmaferesis dan hemodialisis digunakan.

Perlu dicatat bahwa obat kortikosteroid menunjukkan kemanjuran terapeutik yang rendah dalam pengobatan anemia hemolitik yang disebabkan oleh antibodi dingin. Untuk alasan ini, dasar untuk pencegahan bentuk penyakit ini adalah pencegahan hipotermia. Pada kasus penyakit yang berat, obat imunosupresif diresepkan (chlorbutin, cyclophosphane, dll.).

Pengobatan anemia hemolitik autoimun pada tahap kronis dilakukan dengan prednison dengan dosis harian 20-25 mg. Dengan peningkatan parameter darah, dosis secara bertahap dikurangi menjadi pendukung, yaitu 5-10 mg / hari.

Meskipun tingkat perkembangan kedokteran modern yang cukup tinggi, pengobatan semua jenis anemia hemolitik adalah proses yang sulit, dan diagnosis, sayangnya, seringkali tidak menguntungkan.

Gejala dan pengobatan anemia hemolitik autoimun

Anemia hemolitik adalah penyakit yang ditandai dengan rusaknya sel darah merah. Ketika itu memperpendek umur sel darah merah. Biasanya, mereka ada selama sekitar 120 hari.

Setiap hari sekitar 1% sel darah merah dikeluarkan dari darah. Jumlah eritrosit mati meningkat karena hemolisis (kehancuran). Karena itu, hipoksia jaringan otak dan organ internal terbentuk.

Secara fisiologis, sel darah merah muda dan depot diekskresikan dari sumsum tulang merah alih-alih sel mati. Begitu juga dengan "peremajaan" darah. Dalam kondisi hemolitik (autoimun, defisiensi B12) - proses ini terganggu.

Penghancuran intens sel darah merah tidak diimbangi oleh pembentukan bentuk muda. Decoding tes darah dalam situasi seperti itu menunjukkan reticulocytosis (peningkatan jumlah sel darah merah yang belum matang).

Kehadiran retikulositosis dalam tes laboratorium menegaskan diagnosis anemia hemolitik. Bahkan dengan latar belakang konsentrasi hemoglobin darah normal, penampilan retikulosit menunjukkan adanya hemolisis.

Anemia hemolitik autoimun - ada apa?

Untuk menjawab pertanyaan, kami menggambarkan patogenesis penyakit.

Tanda pertama penyakit adalah krisis aplastik (areregeneratif). Saat itu terbentuk kegagalan sumsum tulang. Terhadap latar belakang patologi, terjadi iritasi pada tunas merah eritroid. Anemia hemolitik regeneratif (aplastik) disertai dengan penurunan jumlah retikulosit, sehingga dekripsi tes darah tidak menunjukkan perubahan spesifik.

Jika Anda melewatkan tahap awal penyakit ini, terjadi anemia tipe hemolitik yang parah. Pasien tahu hemolisis yang diucapkan - ini adalah kondisi di mana ada kelemahan yang kuat yang tidak memungkinkan Anda untuk melakukan olahraga teratur. Dengan krisis, seseorang mungkin kehilangan kesadaran.

Anemia hemolitik autoimun adalah penghancuran sel darah merah yang terjadi akibat kekalahan seri eritroid oleh antibodi sistem kekebalan tubuh. Penyebab penyakit ini tidak diketahui. Eksperimen klinis telah menunjukkan dampak yang signifikan terhadap terjadinya patologi faktor keturunan.

Hemolisis - apa itu?

Hemolisis adalah suatu kondisi yang dikombinasikan dengan hiperplasia kompensasi kuman eritroid. Terhadap latar belakang ini, penurunan jumlah retikulosit dalam darah terbentuk. Dengan perjalanan penyakit yang lama, bentuk patologi yang parah dan mengancam terjadi. Mengurangi kehidupan sel darah merah dengan latar belakang ini menyebabkan keadaan berbahaya dan komplikasi serius.

Hemolisis adalah suatu kondisi di mana tidak hanya pembentukan sel darah merah di sumsum tulang terganggu, tetapi juga kerusakan dalam fungsi organ-organ internal.

Pada anemia hemolitik berat, hati, limpa dan ginjal terganggu. Mereka "tersumbat" dengan bagian sel darah merah yang hancur. Ketika anemia hemolitik dengan latar belakang hemolisis, tipe hemoglobin patologis khusus terbentuk:

1. Haptoglobin;
2. Hemopexin;
3. Methemoglobin.

Haptoglobin terbentuk di hati dan termasuk dalam kelas alpha globulin. Ini memiliki molekul besar yang tidak menembus filter ginjal. Struktur anatomi yang terakhir "tersumbat", sehingga fungsi ginjal terganggu. Kemampuan fungsional sistem kemih pada latar belakang ini berkurang. Akibatnya, tubulus ginjal terpengaruh, yang menyebabkan penurunan fungsi ekskresi.

Kompleks hemoglobin-haptoglobin terakumulasi dalam darah. Dengan adanya proses jangka panjang, cadangan hati untuk sintesis haptoglobin berkurang. Konsekuensi dari kondisi ini adalah akumulasi dalam produk-produk dekomposisi toksik sel darah merah.

Produk katabolisme eritrosit heme adalah bilirubin. Ini terjadi dengan latar belakang kerusakan protein ini di hati. Enzim hemoksigenase bertanggung jawab atas proses ini. Itu terkandung dalam limpa, sumsum tulang, hati. Enzim itu mengarah pada penghancuran jembatan alfa-metilen. Bahan kimia yang terbentuk selama proses ini adalah verdohemoglobin. Ini adalah produk dari tahap menengah metabolisme bilirubin (pigmen kuning). Dengan akumulasi yang meningkat, tidak hanya kerusakan otak beracun terbentuk, tetapi juga risiko pembentukan batu kandung empedu meningkat.

Tahap selanjutnya dari proses ini adalah pembentukan biliverdin dengan eliminasi zat besi. Enzim sitoplasma biliverdin reduktase menyebabkan konversi bilirubin menjadi biliverdin. Definisi zat-zat ini digunakan untuk mempelajari keadaan hemolisis dan mengidentifikasi tingkat kerusakan hati.

Ada akumulasi dalam serum masing-masing zat di atas. Bilirubin dan produk-produknya di hati beracun. Mereka menyebabkan kematian sel-sel otak.

Produk toksik dalam darah sebagian terikat oleh protein haptoglobin, yang mengurangi dampak negatifnya pada tubuh. Kapasitas cadangan hati untuk menetralkan racun terbatas. Jika tingkat penyakitnya parah, mereka tidak akan cukup untuk mencegah kerusakan otak.

Dalam kondisi hemolitik tingkat keparahan protein haptoglobin sedang dan tinggi, sedikit yang terbentuk, karena cadangan untuk pembentukannya di hati berkurang. Hemolisis intensif menyebabkan kerusakan sel darah merah. Mereka dikeluarkan di ginjal, sehingga urin seseorang adalah warna bir.

Jenis hemolisis sel darah merah

Tergantung pada jenisnya, jenis-jenis hemolisis berikut dibedakan:

Jenis kerusakan pertama dilakukan di dalam kapal. Pada yang kedua - dalam sistem retikuloendotelial (limpa, hati, sumsum tulang). Ada peningkatan limpa - splenomegali. Meningkatkan hati - hepatomegali. Pada saat yang sama, kekuningan kulit dan sklera mata akibat peningkatan konsentrasi bilirubin dalam darah.

Dengan latar belakang peningkatan tajam pigmen ini dengan anemia hemolitik, darah menjadi coklat. Dalam situasi ini, dokter takut akan perkembangan sindrom dvs (diseminasi koagulasi intravaskular), di mana ada risiko trombosis dan pendarahan di pembuluh seluruh organisme.

Jenis antibodi lain yang menyebabkan anemia tipe hemolitik:

• Hemolisin;
• Aglutinin dingin;
• Donat-Landsteiner;
• Erythroopsonins;
• Antibodi terhadap normoblas.

Penyebab anemia hemolitik autoimun

Penyebab penyakit tidak diketahui. Ketika mereka mengamati pembentukan autoantibodi terhadap sel darah merah.

Klasifikasi patogenetik anemia hemolitik autoimun:

Ketika bentuk-bentuk ketidakstabilan autoimun terjadi kekebalan, yang mengarah pada pembentukan protein pelindung yang mempengaruhi seri eritroid. Antibodi berikatan dengan reseptor eritrosit, yang mengarah pada penghancuran sel-sel ini. Antibodi ini termasuk ke dalam kelas imunoglobulin tipe G. Lebih jarang, ini adalah imunoglobulin A atau M.

Anemia hemolitik isoimun terbentuk karena ketidakcocokan faktor Rh antara darah janin dan ibu. Mereka diamati pada bayi baru lahir dan membutuhkan transfusi darah segera.

Gejala anemia autoimun dibagi menjadi hemolitik dan idiopatik. Tipe simptomatik terjadi dengan latar belakang penyakit lain yang mengarah pada perubahan kekebalan. Bentuk-bentuk seperti itu ditemukan pada latar belakang leukemia, rheumatoid arthritis, penyakit Hodgkin, hepatitis.

Ketika penyebab anemia hemolitik autoimun tidak dapat dikaitkan dengan patologi sekunder, dianggap memiliki karakter idiopatik. Munculnya autoantibodi dikaitkan dengan pelanggaran fungsi sel imunokompeten yang melihat kuman eritrosit yang asing bagi tubuh. Terhadap latar belakang efek kompleks imun pada sel darah merah, aglutinasi (adhesi) dan kerusakan eritrosit lebih lanjut terjadi.

Dalam eksperimen ilmiah, antibodi berikut diisolasi:

1. Hemolysins termal;
2. Aglutinin yang tidak lengkap;
3. Aglutinin dingin;
4. Aglutinin dua fase;
5. Hemolisin bifasik;
6. Antibodi terhadap normoblas.

Aglutinin termal (sekitar 80%) dianggap jenis yang paling populer.

Anemia defisiensi B12 disertai oleh penampilan dalam darah dari beberapa jenis antibodi yang dijelaskan di atas. Mereka terbentuk dengan latar belakang penghancuran sel darah merah intravaskular. Jika proses ini berlanjut untuk waktu yang lama, ada sensitisasi imunitas terhadap tunas eritroid. Tidak hanya hubungan dari sistem kekebalan tubuh, tetapi juga limfosit-T terhubung ke proses. Mereka menghancurkan sel darah merah dengan fagositosis.

Jelas, dengan anemia hemolitik autoimun, ada perubahan serius dalam sistem kekebalan yang tidak dapat dihentikan dengan obat-obatan. Dalam patologi, imunoglobulin G terbentuk, yang menunjukkan bahwa anemia dengan hemolisis seri eritroid memiliki perjalanan kronis.

Patogenesis anemia autoimun hemolitik

Patogenesis anemia autoimun hemolitik dikaitkan dengan penghancuran bertahap sel membran eritroid. Spesies penuaan dihancurkan oleh fagosit darah, sumsum tulang, hati dan limpa. Penghancuran disertai dengan pelepasan bilirubin, verdoglobin dan bentuk-bentuk transformasi heme lainnya, yang kami tulis sedikit lebih tinggi.

Metabolisme bilirubin dikaitkan dengan ekskresi melalui ginjal. Karena itu, fitur patogenetik penyakit ini terkait dengan kerusakan pada hati, ginjal, sumsum tulang dan limpa. Ketika menguraikan tes darah untuk anemia hemolitik, peningkatan jumlah urobilin terdeteksi dalam urin dan kelebihan stercobilin dalam tinja.

Untuk jenis patologi yang terkait dengan kelainan eritrosit, tes laboratorium menunjukkan peningkatan fosfat dengan cacat pada enzim Embden-Meyerhof, kurangnya dehidrogenase glukosa-6-fosfat.

Anemia hemolitik, yang terjadi dengan tindakan eksternal dari faktor fisik, dapat diidentifikasi antibodi dingin atau berbarisnya hemoglobinuria (berhubungan dengan penghancuran kuman eritroid selama berjalan).

Apa yang memicu proses hemolitik (akut dan kronis)

Proses hemolitik akut memicu kondisi berikut:

• Obat-obatan (sulfon, timbal, fenilhidrazin);
• Transfusi darah selama konflik rhesus;
• Terbakar;
• Katup jantung buatan;
• Infeksi (clostridia, bartonella).

Dalam kasus yang jarang terjadi, hemolisis terjadi ketika mengambil antipiretik, obat antimalaria, sulfonamid.

Ketika hemolisis eritrosit kronis terjadi

Hemolisis kronis eritrosit terbentuk dengan latar belakang kondisi berikut:

• Hemoglobinuria nokturnal idiopatik;
• Anemia hemolitik dingin paroksismal;
• Aglutinasi dingin;
• Berbaris hemoglobinuria.

Hemolisis kronis eritrosit terbentuk secara bertahap, sehingga gejalanya pada tahap awal tidak muncul. Penyakit ini paling baik dideteksi segera untuk mencegah komplikasi serius.

Saat minum obat seseorang langsung merasakan peningkatan gejala penyakit. Ada rasa lelah, malaise. Jika obat farmasi ditarik, kondisinya membaik.

Gejala pada tahap awal dan akhir

Gejala anemia hemolitik (autoimun, aplastik) pada tahap awal dan akhir memanifestasikan diri secara berbeda. Dalam kasus yang parah, penyakit ini melewati tiga tahap:

1. Krisis hemolitik;
2. Subkompensasi;
3. Kompensasi.

Krisis terjadi pada semua umur. Ini dipicu oleh penyakit sekunder, pengenalan vaksin dan pengobatan. Ada kasus yang muncul tanpa alasan yang jelas. Terhadap latar belakang krisis, reaksi hemolitik semakin intensif.

Krisis hemolitik terjadi dalam 2 tahap:

• Sindrom anemia;
• Keracunan bilirubin.

Ketika keracunan bilirubin terjadi ikterisitas (sakit kuning) pada kulit, sakit perut, mual, sakit kepala dan pusing. Beberapa pasien mengalami demam, kejang-kejang, dan gangguan kesadaran.

Sindrom anemia ditandai oleh pucatnya kulit, ketulian nada jantung, munculnya murmur sistolik di apeks, kelemahan dan sesak napas.

Selama krisis, komplikasi berikut mungkin terjadi:

1. Kegagalan kardiovaskular;
2. Syok anemia;
3. Sindrom DIC;
4. Krisis regeneratif;
5. Sindrom "penebalan empedu" dengan pembentukan batu;
6. Gagal ginjal;
7. Hepatosplenomegali (pembesaran hati dan limpa).

Gejala klinis eksternal anemia hemolitik:

• Kulit menguning;
• Sklera subicteric;
• Diskinesia bilier;
• Patologi limpa;
• Hipersplenisme;
• Istirahat subkapsular.

Dengan demikian, gejala eksternal anemia hemolitik khas, tetapi mereka muncul dengan penyakit sedang sampai berat. Selama patologi, hemosiderosis dan diskinesia saluran empedu terjadi.

Gejala anemia hemolitik bawaan dan didapat

Gejala anemia hemolitik didapat terjadi di bawah pengaruh faktor pemicu. Dengan meningkatnya beban pada tunas eritroid, aglutinasi intravaskular dan hemolisis meningkat.

Dengan malaria, defisiensi vitamin E dan bentuk nokturnal paroksismal, terjadi perubahan patognomonik yang dapat ditentukan dengan menguraikan tes darah: retikulositosis, penurunan jumlah sel darah merah.

Setiap bentuk unik memiliki kriteria diagnostik spesifiknya sendiri. Benar, Anda perlu memahami bahwa ada makrositosis fisiologis, hemoglobin janin pada bayi baru lahir dan tanda-tanda penyakit lainnya.

Membranopati herediter (cacat pada membran eritrosit)

Membranopati herediter terbentuk dengan latar belakang cacat membran eritrosit. Mereka diwarisi dalam tipe resesif atau dominan autosom. Sel-sel eritroid sebagian besar dihancurkan secara intraseluler di hati dan limpa.

1. Cacat protein membran (mikrosferositosis, stomatositosis, elliptositosis, poikilositosis);
2. Gangguan spektrum lipid (acanthocytosis, kurangnya lesitin-asil transferase);
3. Cacat membran lainnya (pycnocytosis pediatrik).

Cara menentukan anemia autoimun hemolitik

Untuk menentukan anemia autoimun hemolitik, tes darah laboratorium dilakukan:

• Penentuan retikulosit darah;
• Pemeriksaan ultrasonografi pada hati dan limpa;
• Analisis darah biokimiawi untuk kandungan enzim AlAt, AsAt;
• Evaluasi konsentrasi urin urin dan feses sterkobelin;
• Peningkatan rata-rata hemoglobin sel darah merah (MCH) dalam analisis umum darah dari jari;
• Tes Benzidine untuk mioglobin dan hemosiderin.

Apa bentuk eritrosit yang merupakan karakteristik dari anemia hemolitik autoimun:

1. Sistosit;
2. Spherocytes;
3. Target;
4. Berbentuk sabit;
5. Heinz Taurus;
6. Diaglutinasi;
7. Beracun;
8. Acanthocytes.

Hemolisis dapat ditentukan berdasarkan sejumlah tes sederhana, tetapi kriteria yang menentukan untuk penyakit ini adalah penentuan masa hidup sel darah merah menggunakan metode skintigrafik. Tes antiglobulin dan tes Coombs dapat digunakan untuk menentukan imunoglobulin. Untuk mempelajari keadaan sel darah merah membantu untuk mengambil noda darah dari jari.

Tes lain untuk mempelajari keadaan darah adalah aliran sitometri, elektroforesis hemoglobin, studi enzim, tes glukosa, penentuan resistensi seri eritroid, studi resistensi osmotik dari tunas pembentuk darah merah.

Sebagai kesimpulan, kami menambahkan bahwa mempersulit perjalanan penyakit sindrom hemolitik-uremik. Ini terjadi pada penyakit autoimun. Penyakit ini dikombinasikan dengan trombositopenia, kerusakan ginjal, perubahan pada kapiler dan pembuluh darah. Dengan latar belakang patologi, DIC (koagulasi intravaskular diseminata) dapat berkembang.

Dengan demikian, anemia hemolitik adalah penyakit berbahaya yang dikombinasikan dengan perubahan pada banyak organ (hati, sumsum tulang dan limpa).

Pengobatan anemia - cara terbaik

Pengobatan anemia dilakukan dengan obat antiinflamasi. Dosis minimal prednison (60-80 mg) diresepkan untuk penyakit ringan. Pada tahap sedang dan berat, dosis obat ditingkatkan menjadi 150 mg.

Untuk meningkatkan efektivitas pengobatan lebih baik membagi dosis menjadi 3 dosis. Obat antiinflamasi steroid memiliki efek samping. Mereka menghambat aktivitas hormon adrenal. Karena itu, obat disuntikkan secara bertahap. Itu dibatalkan perlahan.

Jika Anda tiba-tiba meninggalkan penggunaan prednison, seseorang mungkin mengalami krisis. Untuk mencegahnya muncul, dosis pemeliharaan (2,5 mg) diberikan kepada pasien dalam waktu 5 hari.

Pada anemia kronis, 20-25 mg prednison digunakan. Ketika kondisi pasien membaik, eritropoiesis diatur oleh 5-10 mg obat.

Pengangkatan limpa direkomendasikan hanya untuk pasien yang pengobatan anti-inflamasinya tidak menyebabkan remisi penyakit yang stabil.

Dalam kondisi yang parah, imunomodulator (siklofosfamid, imuran, metotreksat) digunakan dengan prednison. Krisis yang dalam membutuhkan transfusi sel darah merah.

Dengan demikian, penghancuran sel darah merah yang disebarluaskan adalah patologi yang berbahaya. Mudah didiagnosis, tetapi sulit diobati.

Sosudinfo.com

Anemia hemolitik autoimun (AIHA) ditandai dengan penurunan kadar hemoglobin karena produksi sel darah merah yang tidak mencukupi oleh sumsum tulang. Darah terdiri dari plasma, tubuh merah dan putih, dan trombosit. Setiap komponen melakukan tugasnya di dalam tubuh. Fungsi utama terletak pada komponen utama - sel darah merah.

Di pembuluh paru-paru, dikombinasikan dengan oksigen, hemoglobin membentuk bentuk transportasi utama - oksihemoglobin, sel-selnya digunakan tergantung pada kebutuhan biologis. Volume sel darah merah dalam darah berhubungan langsung dengan jumlah enzim pengayaan. Pengurangan sel darah merah atau pelanggaran norma komposisi seluler mereka menyebabkan anemia.

Penyebab penyakit

Mekanisme yang mendasari penyakit ini adalah karena pengembangan antibodi oleh sistem kekebalan tubuh (IgM, limfosit, IgG), yang, berinteraksi dengan sel darah merah, menghancurkannya, mendefinisikannya sebagai agen asing. Prosesnya ditampilkan pada foto komposisi darah di AIHA.

Patologi diklasifikasikan menjadi dua bentuk yang berbeda dalam etiologi manifestasi.

Varian issoimun

Anomali komposisi darah terganggu oleh antibodi atau sel darah merah yang mengandung antigen. Penyebab hemolisis mungkin di dalam tubuh itu sendiri atau menembus dari luar:

• transfusi darah tidak sesuai;
• konflik faktor Rh pada janin dan ibu;
• ketidakkonsistenan dalam sistem eritrosit ABO (keberadaan agen asing).

Ketika bentuk isoimun terjadi, penyakit hemolitik (erythroblastosis) berkembang selama periode kehamilan. Dalam kasus Rhesus yang tidak sesuai, imunoglobulin memasuki plasenta dan menghancurkan tubuh merah. Reproduksi berikutnya membawa risiko yang signifikan untuk mengembangkan patologi karena antibodi yang ada. Ketika hemolisis bentuk transimun pada janin terjadi oleh infeksi dengan antigen dari pasien dengan anemia ibu.

Formulir autoimun

AIHA tipe hipokromik ditandai dengan pelanggaran konsentrasi hemoglobin dalam membran eritrosit karena defisiensi besi karena:

1. Penyakit darah.
2. Tidak cukup vitamin dalam makanan.
3. Aliran menstruasi yang berlebihan.
4. Infeksi dengan parasit.
5. Cedera yang menyebabkan jaringan pecah, operasi.

Penyakit kronis menjadi penyebab umum:

• gagal ginjal dan hati;
• enterokolitis, tukak lambung atau duodenum, disertai perdarahan internal;
• TBC;
• hepatitis

Di bawah pengaruh virus, bakteri, atau penggunaan obat dalam jangka panjang (antibiotik, analgesik, sefalosparin), zat-zat dengan molekul rendah melekat pada membran eritrosit. Serangan sistem kekebalan tubuh bereaksi terhadap haptens, memicu proses penghancuran tubuh merah. Jenis patologi ini heteroimun.

AIGA dengan aglutinin panas menyumbang 80% dari semua kasus patologi. Sistem kekebalan menghasilkan antibodi kelompok IgG, pada suhu 37 derajat hemolisis terjadi di limpa, gambaran klinis memiliki bentuk akut. Penghancuran tubuh merah oleh antibodi dingin IgM terjadi di hati dan kronis.

Gejala utama

Tanda-tanda patologi diklasifikasikan tergantung pada jenis dan kursus, dapat diucapkan atau ringan. Dalam bentuk akut, yang dimulai secara tiba-tiba, tercatat:

• penurunan tajam dalam kesehatan;
• kelemahan;
• menggigil;
• nafas pendek;
• aritmia;
• pewarnaan kulit dengan warna kuning.

Dalam bentuk kronis autoimun anemia, gejalanya tidak akan jelas, sifatnya lamban. Komposisi darah berubah dalam waktu yang lama, tubuh berhasil beradaptasi dengan kelaparan oksigen. Karena itu, tanda-tanda visual tidak ada. Selama pemeriksaan awal tanpa menggunakan alat dan peralatan diagnostik, peningkatan tepi limpa atau hati dapat diraba.

Pada anemia dengan imunoglobulin termal, gejalanya dinyatakan sebagai:

• hipertermia;
• menghancurkan rasa sakit di dada;
• perasaan kekurangan oksigen;
• kehilangan kesadaran;
• pembesaran limpa (splenomegali) yang cukup jelas;
• gagal jantung.

Hemolisis di bawah pengaruh aglutinin dingin ditandai oleh:

1. Secara eksplisit menyatakan kurangnya reduksi suhu.
2. Infeksi virus yang sering.
3. Nyeri di punggung, kaki, migrain.
4. Mual, secara berkala berubah menjadi muntah.
5. Pewarnaan urine dalam warna bata gelap, sering diare.
6. Lukis tangan dengan warna putih (fenomena Raynaud) atau kebiruan (akrosianosis).

Fitur dari bentuk dingin dari perusakan eritrosit adalah menempelnya sel-sel merah, dengan pemanasan gejala berlalu.

Diagnostik

Metode utama untuk mendeteksi penyakit ini adalah pengumpulan darah tepi untuk menentukan makrositosis eritrosit, peningkatan ESR (laju sedimentasi eritrosit), dan normoblas. Menurut hasil penelitian laboratorium, bentuk patologi diklarifikasi, proses pembentukan darah dimonitor, antibodi diklasifikasikan, kemudian diagnosis dibuat.

Diferensiasi anemia autoimun menurut analisis:

• perjalanan kronis pada tingkat leukosit;
• bentuk patologi akut, ketika dalam formula tubuh putih lebih banyak dengan pergeseran ke kiri, tingkat trombosit tidak meningkat;
• jika semua indikator dinilai terlalu tinggi, seseorang dapat menilai tentang sindrom Fisher-Evans;
• identifikasi sel-sel besar erythropoiesis, yang meningkatkan proses pembaruan darah;
• adanya mikrosferosit atau antibodi termal lengkap.

Untuk mengidentifikasi kelas imunoglobulin digunakan antiserum untuk IgM dan IgG. Jika hemolisin yang disebabkan oleh peningkatan suhu terdeteksi, pelanggaran norma bilirubin terdeteksi dalam darah, hemoglobin dalam urin, dan stercobilin dalam tinja.

Pengambilan sampel biomaterial untuk mendeteksi patologi hemagglutinin dingin diambil sesuai dengan algoritma berikut. Jari pasien ditarik untuk menghentikan aliran darah, diturunkan ke dalam air dengan indeks suhu nol, tusukan dibuat. Pelanggaran dikonfirmasi:

• kepadatan tinggi aglutinin;
• norma leukosit dan trombosit;
• peningkatan laju sedimentasi eritrosit;
• bilirubin sedang.

Untuk konfirmasi akhir diagnosis, metode Donat - Landsteiner digunakan.

Metode pengobatan

Terapi penyakit adalah proses yang panjang dan membutuhkan pendekatan individual. Setelah tindakan diambil, pasien berada di bawah pengawasan dokter yang hadir selama 3 bulan. Patologi dihilangkan dengan penggunaan obat-obatan hormonal yang bertujuan menekan produksi antibodi dan toleransi sistem kekebalan terhadapnya.

Prednisolon digunakan untuk mengobati anemia hemolitik autoimun akut saat ini, perhitungan dosisnya adalah 2 miligram obat per kilogram berat (80-100 mg). Terapi dilakukan dalam kombinasi dengan kortikosteroid. Penghentian penerimaan terjadi dengan penurunan bertahap dalam tingkat harian. Kursus ini dianggap selesai setelah tes positif Coombs (tes antiglobulin).

Untuk menyembuhkan pelanggaran darah yang tidak normal bisa dengan menggunakan obat-obatan:

1. Imunosupresan: Vincristine, Cyclosporin A, Azathioprine.
2. Antikoagulan - Nadroparin, Heparin.
3. Vitamin - asam folat, B12.
4. Antihistamin - "ranitidine".
5. Untuk mencegah pembentukan gumpalan darah menggunakan "pentoxifylline."

Jika terapi gagal, gambaran klinis disertai dengan remisi akut yang sering, reseksi limpa diterapkan. Efek pembedahan akan mempengaruhi jumlah antibodi dalam darah dan memperlambat proses hemolisis.

Ramalan

Patologi akan muncul setelah terapi atau penyembuhan total akan terjadi, tergantung pada jenis anemia hemolitik autoimun. Setelah terapi obat dengan bentuk utama glukokortikosteroid, pemulihan terjadi pada 10-15% kasus. Intervensi bedah adalah 80% efektif. Penggunaan pengobatan imunosupresif memiliki efek positif pada 90%, tetapi metode ini memiliki efek samping dalam bentuk komplikasi septik. Prognosis anemia sekunder tergantung pada eliminasi penyebab yang menyebabkannya.

Pedoman Pencegahan

Untuk mencegah perkembangan anemia autoimun, diet harus dipantau. Di rumah, berdasarkan saran pengobatan tradisional, Anda dapat menyiapkan alat berdasarkan jus lobak hitam, bit, dan wortel dalam jumlah yang sama. Nah meningkatkan kadar minuman hemoglobin dari jus delima, lemon, apel dan wortel. Di segelas dana diperbolehkan untuk menambahkan satu sendok makan madu.

Penting untuk menggunakan makanan yang mengandung asam folat: daging, sayuran, kacang-kacangan. Penting untuk membatasi penggunaan kopi dan teh kental. Disarankan untuk memperhatikan pencegahan invasi cacing. Hal ini diperlukan untuk menghindari suhu rendah dan tinggi, untuk mencegah kontak dengan zat beracun. Untuk mengecualikan remisi penyakit, sekali dalam 6 bulan diinginkan untuk diperiksa.

Anemia autoimun

Situs ini menyediakan informasi latar belakang. Diagnosis dan pengobatan penyakit yang adekuat dimungkinkan di bawah pengawasan dokter yang teliti.

Anemia hemolitik autoimun adalah penyakit di mana sistem kekebalan tubuh agresif terhadap eritrosit normal (sel darah merah). Insiden penyakit darah ini adalah urutan satu kasus untuk 70 - 80 ribu orang dengan variasi kecil tergantung pada lokasi geografis. Ada lesi dominan pada betina. Debut penyakit ini dapat terjadi pada semua usia.

Ada anemia autoimun, dimanifestasikan oleh pembentukan antibodi dingin dan termal. Anemia dengan antibodi panas lebih sering terjadi dan terjadi secara kronis, tetapi ada juga bentuk akut.

Diagnosis anemia ini tidak sulit, karena dalam 90% kasus diagnosis dapat dibuat berdasarkan tes darah standar. Namun, tusuk sternum atau trepanobiopsi mungkin diperlukan untuk menentukan tingkat keparahan dari proses autoimun.

Perawatan penyakit ini cukup sulit, karena seringkali perlu dilakukan pembedahan untuk mengangkat limpa dan menerima imunosupresan. Menurut statistik, peningkatan terjadi pada 85 - 90% kasus, dan pemulihan penuh - kurang dari 50%. Dengan demikian, lebih dari separuh pasien dipaksa untuk terus-menerus memantau kondisi mereka dan, jika perlu, menjalani perawatan perawatan lain. Mempertimbangkan bahwa pengobatan dengan kortikosteroid dan imunosupresan sangat ditoleransi oleh tubuh dan menyebabkan sejumlah efek samping yang serius, anemia autoimun tampaknya merupakan penyakit organik yang serius.

Apa itu sel darah merah?

Sel darah merah adalah sel tubuh manusia yang paling banyak jumlahnya. Ketika dilihat melalui mikroskop, mereka bulat, sel bikoncaf merah bebas nuklir. Diameter rata-rata eritrosit adalah 7,2 - 7,5 mikron, dan volume - 90 mikron 3. Dalam tubuh manusia, jumlah total eritrosit adalah 25-30 x 10 12 l. Umur rata-rata eritrosit rata-rata 90 hingga 120 hari. Pembentukan sel darah merah baru terjadi di sumsum tulang. Diperkirakan bahwa sumsum tulang orang yang sehat menghasilkan sekitar 10 miliar sel darah merah per jam. Penghancuran sel darah merah biasanya terjadi di limpa. Di bawah kondisi patologis tertentu, tingkat kerusakan sel-sel ini dapat meningkat berkali-kali dan terjadi di luar limpa dalam aliran darah.

Fungsi-fungsi eritrosit berikut dibedakan:

• pertukaran gas;
• menjaga keseimbangan asam-basa;
• implementasi hemostasis;
• penentuan sifat reologi darah;
• partisipasi dalam proses imun.

Pertukaran gas

Sel darah merah adalah satu-satunya sel dalam tubuh yang mampu mengangkut gas. Implementasi fungsi ini dikaitkan dengan molekul hemoglobin yang mengisi 98% dari lingkungan internal sel. Hemoglobin terdiri dari bagian organik - protein globin dan bagian - organik anorganik. Kompleks ini mampu dalam berbagai kondisi lingkungan untuk mengikat dan melepaskan gas. Dalam alveoli paru, eritrosit memancarkan karbon dioksida dan diisi dengan oksigen, sedangkan di jaringan perifer, sebaliknya, mereka memancarkan oksigen dan diisi dengan karbon dioksida. Rata-rata, eritrosit membuat satu revolusi di sekitar sistem kardiovaskular dalam 25-27 detik. Jadi, dalam satu menit eritrosit akan melakukan 2 siklus, dalam satu jam - 120 siklus, dalam sehari - 2880 siklus.

Fraksi hemoglobin berikut dibedakan:

• hemoglobin A (HbA) - 95-98%;
• hemoglobin A2 (HbA2) - 2 - 3%
• hemoglobin F (HbF) - hingga 70 - 90% pada bayi baru lahir.

Fraksi hemoglobin yang paling umum adalah hemoglobin A, yang biasanya terjadi pada populasi orang dewasa. Hemoglobin A2 menempati bagian yang jauh lebih kecil, yang memiliki beberapa perbedaan struktural dan muncul dalam eritrosit darah perifer ketika tubuh memasuki kondisi tertentu yang tidak menguntungkan untuknya. Hemoglobin F adalah fraksi pediatrik eksklusif, benar-benar tidak ada pada orang dewasa. Konsentrasi tertinggi diamati pada usia hingga 10 hari, setelah itu ada penurunan bertahap konsentrasi hemoglobin F sampai hilang total dalam 1 tahun.

Pertahankan keseimbangan asam-basa

Implementasi hemostasis

Penentuan sifat reologi darah

Partisipasi dalam proses kekebalan tubuh

Membran sel eritrosit mengandung banyak reseptor untuk perlekatan leukosit dan protein dari sistem komplemen, yang merupakan elemen kekebalan pasif dan aktif.

Struktur eritrosit sebagian besar disebabkan oleh fungsinya. Seperti disebutkan di atas, eritrosit tidak mengandung nukleus, karena kehilangannya dalam proses diferensiasi. Jalur pengembangan ini memiliki beberapa keunggulan. Pertama-tama, nukleus menempati rata-rata 15 hingga 85% dari volume sel. Dengan demikian, ketika dihilangkan, ruang ini dapat digunakan lebih rasional. Kedua, tidak adanya nukleus menyebabkan hilangnya target untuk mutasi seluler. Ketiga, tidak adanya nukleus menyebabkan peningkatan deformabilitas eritrosit, suatu sifat yang secara langsung mempengaruhi kinerja fungsinya oleh eritrosit, serta lamanya keberadaannya.

Menariknya, eritrosit adalah salah satu dari sedikit tipe sel yang sama sekali tidak mengonsumsi oksigen. Sel ATP (adenosine triphosphate) yang diperlukan diperoleh dengan pemisahan molekul glukosa secara anaerob (tidak memerlukan kehadiran oksigen). Jadi, ternyata eritrosit sama sekali tidak sensitif terhadap kekurangan oksigen, tetapi sangat sensitif terhadap kekurangan glukosa dalam darah. Karena itu, puasa yang berkepanjangan dapat menyebabkan penghancuran spontan sel darah merah.

Membran eritrosit terdiri dari lapisan ganda lipid, meresap dengan berbagai jenis protein transpor. Protein ini dirancang untuk pergerakan searah ion tertentu ke dalam sel dan di luarnya. Operasi yang lancar dari protein transpor mempertahankan muatan positif konstan di dalam sel dan negatif di luar, yang sangat penting untuk banyak reaksi di mana sel darah merah terlibat.

Di permukaan luar membran ada ribuan kompleks glikoprotein yang bertindak sebagai reseptor untuk pelekatan berbagai zat. Selain itu, reseptor menentukan identitas kelompok sel darah merah. Dengan demikian, ada 4 golongan darah utama menurut sistem AB0 dan 2 kelompok sesuai dengan keberadaan antigen Rh. Kelompok-kelompok ini digunakan untuk transfusi darah dari donor ke penerima.

Dipercayai bahwa transfusi seluruh darah atau komponen-komponennya diizinkan dengan golongan darah yang sama dari donor dan penerima. Namun, bahkan dengan kompatibilitas darah dalam kelompok dan faktor Rh, reaksi anafilaksis dapat terjadi, disertai dengan kejutan dan bahkan kematian pasien. Fakta ini dijelaskan oleh ketidakcocokan eritrosit pada jenis antigen lain, yang sebagian besar belum diteliti hingga saat ini. Mengingat bahwa ada ribuan jenis antigen pada permukaan eritrosit, serta fakta bahwa jumlah mereka meningkat ketika seseorang tumbuh dewasa, dapat dikatakan bahwa setiap penghuni planet ini memiliki darah unik yang tidak terlihat seperti darah makhluk hidup lainnya.

Perhatian khusus layak mendapatkan sifat eritrosit seperti viskositas dan deformabilitas sitoplasma. Viskositas sitoplasma adalah ukuran relatif yang mencerminkan konsentrasi hemoglobin dalam eritrosit. Laboratorium itu sesuai dengan indeks warna. Peningkatan hemoglobin dan penurunan kadar air menyebabkan peningkatan viskositas dan sebaliknya. Deformabilitas adalah kemampuan eritrosit untuk mengubah bentuk untuk melewati pembuluh darah yang sempit. Dengan demikian, sel darah ini mampu memeras melalui kapiler, yang diameternya beberapa kali lebih kecil dari diameter eritrosit.

Deformabilitas eritrosit secara langsung tergantung pada keberhasilan kerja sitoskeleton. Sitoskeleton adalah sistem mikrotubulus dan mikrofilamen yang membentuk kerangka sel dan, akhirnya, bentuknya. Molekul hemoglobin terletak di sel-sel sitoskeleton. Mengubah bentuk sitoskeleton adalah proses yang bergantung pada energi yang membutuhkan tingkat ATP dan glukosa yang cukup, sehingga ketidakhadirannya menyebabkan kekakuan pada eritrosit yang tersangkut di kapiler tersempit dari limpa dan penghancurannya oleh makrofag.

Deformabilitas dan viskositas berhubungan langsung. Peningkatan viskositas eritrosit disertai dengan penurunan deformabilitasnya. Dalam proses penuaan, protein transport membran dan protein sitoskeleton eritrosit aus. Konsekuensi dari ini adalah hilangnya eritrosit bagian cair, disertai dengan peningkatan viskositasnya dan sedikit pembulatan. Peningkatan viskositas menyebabkan penurunan deformabilitas dan kesulitan dalam melewati sel-sel ini melalui pembuluh limpa. Ketika viskositas sitoplasma mencapai eritrosit dengan konsentrasi hemoglobin yang sama 360 - 380 g l, eritrosit akhirnya terjebak di limpa dan perusakannya oleh sel-sel sistem makrofag yang terletak di sekitar kapiler.

Apa itu anemia autoimun?

Anemia autoimun adalah penyakit yang disertai dengan penurunan konsentrasi hemoglobin dan / atau sel darah merah karena kehancurannya oleh sel-sel sistem kekebalan tubuh sendiri.

Jenis klinis anemia autoimun berikut dibedakan:

• idiopatik (primer);
• simptomatik (sekunder).

Dalam kasus ketika penyebab objektif penghancuran sel darah merah autoimun terdeteksi, diagnosis anemia autoimun sekunder ditegakkan. Ketika penyebabnya tidak ditemukan, tetapi ada tanda-tanda yang jelas dari agresi kekebalan terhadap sel darah merah, diagnosis anemia autoimun idiopatik primer atau idiopatik dibuat. Dengan kata lain, diagnosis semacam itu adalah diagnosis eksklusi.

Penyebab anemia autoimun

Anemia autoimun primer dinyatakan sebagai idiopatik, yang berarti tidak adanya penyebabnya. Diagnosis ini dibuat hanya jika semua penyebab anemia autoimun sekunder dikeluarkan.

Penyebab anemia autoimun sekunder berikut dibedakan:

• leukemia limfoblastik akut dan kronis;
• latar belakang radiasi yang merugikan;
• sindrom paraneoplastik pada tumor ganas lainnya;
• penyakit jaringan ikat (systemic lupus erythematosus, demam rematik, scleroderma sistemik, dll.);
• beberapa penyakit menular (mikoplasmosis, sitomegalovirus);
• penyakit autoimun non-hematologis (tiroiditis, penyakit Crohn, sarkoidosis, dll.);
• diabetes tipe I;
• penggunaan antibiotik beta-laktam dosis besar (penisilin dan sefalosporin);

Yang sangat penting adalah suhu sekitar, karena menentukan mekanisme dimana reaksi alergi akan terjadi. Bedakan antara antigen termal dan dingin yang lengkap dan tidak lengkap. Dengan demikian, ada 4 jenis reaksi atopik. Perbedaan mekanisme mereka cukup kompleks, sehingga poin utama dari masing-masing jenis akan dirujuk pada bagian yang relevan.

Mekanisme pengembangan anemia autoimun

Mekanisme di mana agresi sistem imun berkembang dalam kaitannya dengan eritrositnya sendiri berbeda dan memerlukan pertimbangan terperinci. Pengetahuan tentang mekanisme memungkinkan untuk menentukan hubungan yang dapat dipengaruhi selama pengobatan.

Pada leukemia akut dan kronis, leukosit muncul dalam darah, membeku pada tahap perkembangan tertentu. Leukosit ini tidak matang, oleh karena itu tidak semua antigen dari kompleks histokompatibilitas pertama dan kedua ada di permukaannya. Dengan kata lain, leukosit ini tidak mengenali beberapa sel tubuh sebagai milik mereka dan menyerang mereka. Dengan demikian, reaksi autoimun dapat berkembang tidak hanya dalam kaitannya dengan sel darah merah, tetapi juga dalam kaitannya dengan sel-sel lain dari tubuh.

Sindrom paraneoplastik adalah salah satu penyebab umum anemia autoimun. Alasan untuk perkembangannya adalah pembentukan tumor ganas dalam tubuh. Komposisi antigenik dari tumor mirip dengan antigen pada permukaan sel darah merah dan sel progenitor sel darah merah di sumsum tulang. Sel-sel sistem kekebalan mengenali tumor ganas sebagai benda asing dan menyerangnya. Pada saat yang sama, sel darah merah juga jatuh di bawah serangan silang, yang juga dihancurkan oleh aksi leukosit, antibodi dan protein dari sistem komplemen.

Pada penyakit jaringan ikat seperti rheumatoid arthritis, scleroderma, dan systemic lupus erythematosus, komponen autoimun tertentu selalu ada. Dalam darah, antibodi terhadap sel-sel tubuh tertentu dan bagian-bagiannya masing-masing - nukleus, mitokondria, membran, dll - ditentukan. Eritrosit juga sering menjadi target antibodi. Selain itu, dalam kasus-kasus tertentu mereka adalah target utama, yaitu bagi mereka intoleransi kekebalan awalnya berkembang. Dalam kasus lain, eritrosit adalah target sekunder, karena mereka dipengaruhi silang dengan sel-sel lain dari tubuh. Penting untuk dicatat bahwa pada penyakit ini ada cacat pada satu atau beberapa bagian sistem kekebalan tubuh, dan sel darah merah yang terserang benar-benar sehat.

Beberapa penyakit menular, serta antibiotik, terutama beta-laktam (penisilin, amoksiklav, augmentin, ceftriaxone, dll.), Disertai dengan perkembangan anemia autoimun. Di antara penyakit menular, anemia tercatat selama eksaserbasi infeksi cytomegalovirus dan mikoplasma. Dalam beberapa kasus, virus memasuki nukleus dan berintegrasi ke dalam genom sel normal. Dalam kasus lain, antigen virus terpapar pada permukaan sel darah merah. Untuk sel-sel sistem kekebalan tubuh, antigen-antigen ini asing, jadi ada perkembangan agresi terhadap mereka, disertai dengan perusakan sel-sel di mana antigen-antigen ini berada. Mekanisme perkembangan ketiga terkait dengan fakta bahwa beberapa zat obat, bahan kimia, dan agen infeksi bersifat haptens - alergen tidak lengkap. Dengan sendirinya, mereka terlalu kecil untuk menarik perhatian sistem kekebalan tubuh, tetapi ketika melekat pada reseptor pada permukaan eritrosit, proporsinya meningkat, dan pada saat yang sama sifat antigeniknya meningkat, menjadikan hapten target penuh untuk menyerang sistem kekebalan tubuh.

Penyakit autoimun non-hematologis, seperti tiroiditis, terminal ileitis, dan sirosis bilier primer, mengganggu fungsi sistem kekebalan tubuh. Jika efek yang menyebabkan pergeseran patologis dalam sistem kekebalan tubuh tidak dihilangkan, penampilan penyakit autoimun lainnya selain yang sudah ada tidak dikecualikan. Pada penyakit-penyakit ini, sel-sel darah merah dan sel-sel lain dari tubuh dapat menjadi target untuk sel-sel sistem kekebalan tubuh dan antibodi.

Mekanisme kerusakan eritrosit

Sebagai akibat dari kemunculan antigen alien pada permukaan eritrosit atau sebagai akibat dari gangguan pengenalan jaringan asing dan asing oleh sel-sel imun, toleransi sistem imun terhadap sel-sel darah merah terganggu. Akibatnya, banyak klon limfosit T dan limfosit B terbentuk, yang dirancang untuk menghancurkan sel darah merah mereka sendiri. Limfosit T menyerang eritrosit secara independen, dan limfosit B berubah menjadi sel plasma yang menghasilkan antibodi. Proses hemolisis (penghancuran sel darah merah) dapat terjadi baik di aliran darah maupun di kapiler limpa. Dalam kasus pertama, hemolisis disebut intraseluler, dan yang kedua - intravaskular.

Hemolisis intraseluler dalam limpa berkembang dengan partisipasi makrofag dan limfosit-T. Eritrosit, yang melewati kapiler limpa, tertunda secara signifikan. Penurunan laju kemajuan mereka menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk penyerapannya oleh sel-sel imun yang terletak di sekitar kapiler limpa. Sejalan dengan ini, proses peradangan lokal berkembang, disertai dengan peningkatan ukuran organ ini karena edema yang diucapkan. Edema menyebabkan penyempitan kapiler dan semakin memperlambat kemajuan sel darah merah. Dengan demikian, lingkaran setan ditutup, di mana sel-sel darah merah terus mengalami kerusakan.

Hemolisis intravaskular terjadi dengan partisipasi antibodi, limfosit-T dan protein dari sistem komplemen. Tempat di mana kerusakan sel darah merah terjadi adalah seluruh sistem peredaran darah. Intensitas hemolisis tergantung pada keparahan respon imun, yang dapat bervariasi tergantung pada sejumlah besar berbagai faktor.

Hasil dari penghancuran eritrosit adalah pelepasan hemoglobin bebas ke dalam aliran darah. Dengan tingkat hemolisis kurang dari 10% dari jumlah eritrosit per hari, hemoglobin ditangkap oleh protein yang disebut haptoglobin dan disimpan dalam limpa atau pada lapisan dalam pembuluh darah. Menetap, dihancurkan oleh makrofag. Dalam proses penghancuran eritrosit, makrofag melepaskan semua molekul heme yang ada di dalamnya. Kemudian permata secara independen diubah menjadi bilirubin gratis, dimanifestasikan oleh penampilan penyakit kuning. Bilirubin bebas dengan protein darah albumin diangkut ke hati, di mana ia berubah menjadi bilirubin terikat (langsung) dan disekresikan ke usus bersama dengan empedu.

Selanjutnya, di bawah pengaruh flora usus, bilirubin langsung dikembalikan ke stercobilinogen dan urobilinogen, diserap kembali ke usus dan diekskresikan dalam urin. Sebagian besar stercobilinogen diekskresikan dalam tinja, pewarnaannya dalam warna coklat gelap, dan sisanya diserap kembali ke usus, memasuki aliran darah dan diekskresi kembali dalam empedu. Menjadikan lingkaran ini, stercobilinogen secara bersamaan meredam sistem kekebalan tubuh. Ini menjelaskan fakta bahwa dengan ikterus mekanik (pelanggaran ekskresi empedu) dan parenkim (pelanggaran pembentukan empedu), yang bertahan selama lebih dari satu hingga dua minggu, terjadi penurunan tingkat resistensi imun organisme.

Pada tingkat hemolisis yang lebih tinggi, melebihi 10% dari jumlah eritrosit per hari, kapasitas pengikatan haptoglobin tidak cukup, dan hemoglobin bebas memasuki ginjal. Di ginjal, hemoglobin dioksidasi menjadi hemosiderin dan dalam bentuk ini diekskresikan dalam urin. Pada tingkat hemolisis yang melebihi 18-20% dari jumlah eritrosit per hari, oksidasi hemoglobin dalam tubulus ginjal tidak memiliki waktu untuk terjadi, dan hemoglobin murni terdeteksi dalam urin. Penentuan eritrosit utuh yang tidak berubah dalam urin bukanlah karakteristik anemia autoimun dan lebih tepatnya berbicara tentang sumber perdarahan pada panggul, ureter, kandung kemih, uretra, atau vagina pada wanita. Selain itu, eritrosit yang tidak berubah dapat muncul dalam analisis urin jika tidak dikumpulkan dengan benar selama periode pelepasan berat selama menstruasi.

Gejala anemia autoimun

Gejala anemia autoimun dikelompokkan menjadi dua sindrom - anemia dan hemolitik.

Manifestasi sindrom anemik adalah:

• pucat kulit dan selaput lendir;
• pusing;
• mual;
• detak jantung;
• peningkatan denyut jantung;
• kelemahan umum yang parah;
• cepat lelah.

Manifestasi sindrom hemolitik adalah:

• pucat pada kulit dengan semburat kuning, tergantung pada tingkat keparahan hemolisis;
• peningkatan ukuran limpa dengan kelembutan sedang di hipokondrium kiri;
• pewarnaan urin berwarna coklat tua, cherry gelap atau merah tua;
• pengembangan kompensasi sindrom DIC (multiple multiple trombosis organ, disertai dengan perdarahan jangka panjang tanpa henti).

Menurut tingkat perkembangan tanda-tanda klinis, jenis-jenis anemia autoimun berikut dibedakan:

• pedas;
• subakut
• kronis.

Kursus akut khas untuk anak-anak, serta pelapisan infeksi virus bersamaan.

Anemia autoimun, yang berkembang dengan cara antibodi dingin, sering mengalami perjalanan subakut. Fakta penting dari anemia ini adalah peningkatan hemolisis dengan penurunan suhu jaringan tubuh, oleh karena itu, hemolisis yang lebih nyata diamati di pinggiran. Anemia seperti itu sering disertai dengan sindrom hyperviscose, yang manifestasinya adalah jari tangan dan kaki biru dan pucat pada suhu rendah (sindrom Raynaud), tromboflebitis, borok trofik penyembuhan jangka panjang, dan bahkan gangren. Hilangnya gejala terjadi ketika suhu kulit naik ke nilai fisiologis.

Tentu saja kronis adalah karakteristik dari anemia autoimun yang melibatkan antibodi termal. Seringkali, eksaserbasi disertai oleh demam yang disebabkan oleh infeksi virus dan bakteri. Namun, karena fakta bahwa di beberapa organ manusia suhu tubuh secara fisiologis di atas nilai rata-rata (hati, limpa), hemolisis di dalamnya berlangsung terus menerus, tetapi dalam skala sedang.

Diagnosis anemia autoimun

Diagnosis anemia autoimun adalah evaluasi yang konsisten terhadap keluhan pasien, riwayat penyakit, dan kinerja tes laboratorium yang diperlukan. Dua poin pertama dijelaskan di bagian sebelumnya. Pada bagian ini, hanya uji laboratorium yang diperlukan karakteristik penyakit ini akan dijelaskan dibandingkan dengan nilai normal.

Tes laboratorium yang paling penting adalah:

• hitung darah lengkap (dengan trombosit dan retikulosit (bentuk muda sel darah merah));
• urinalisis;
• tes darah biokimia;
• Reaksi langsung Coombs;
• enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA);
• tusukan sternum (tusukan sternum);
• trepanobiopsi.

Hitung darah terperinci secara umum

Pengambilan sampel darah untuk tes ini dilakukan dari semua vena perifer. Personil medis yang terlibat dalam pengumpulan harus menggunakan peralatan pelindung pribadi seperti sarung tangan karet, kacamata pelindung atau pelindung wajah transparan. Dengan tourniquet, setiap vena perifer ditarik. Tempat tusukan kulit dirawat dengan hati-hati dengan larutan antiseptik 2 - 3 kali sampai tidak ada jejak kotoran dan keringat pada kapas. Jarum jarum suntik sekali pakai dimasukkan ke dalam vena pada sudut sekitar 30 derajat ke permukaan kulit. Setelah sensasi kegagalan di rongga kapal, jarum dipasang pada posisi ini, dan piston jarum suntik ditarik ke belakang. Dengan cara ini, darah ditarik ke dalam jarum suntik dalam jumlah yang diperlukan, biasanya antara 10 dan 20 ml. Setelah pengumpulan darah, jarum diangkat, dan tempat tusukan kulit ditekan dengan kapas bersih yang dibasahi dengan larutan antiseptik sampai perdarahan berhenti.