Apa itu regurgitasi katup mitral?

Katup mitral diwakili oleh sayap yang memisahkan atrium kiri dari ventrikel kiri. Kontraksi, atrium kiri mendorong darah ke ventrikel kiri, dan setelah kontraksi yang terakhir, ia berada di aorta. Regurgitasi mitral ditandai dengan aliran balik, di mana arah pergerakan darah berubah secara dramatis.

Perkembangan patologi semacam itu mengarah pada pembentukan celah antara ventrikel kiri dan atrium kiri. Pada saat yang sama, katup katup mitral melorot di area atrium kiri, yang memicu risiko prolaps. Perlu dicatat bahwa istilah "regurgitasi" berlaku untuk keempat katup jantung.

Pada mitral telah dikatakan, tetapi trikuspid sudah terkena untuk kedua kalinya dengan patologi jantung kiri yang ada. Katup aorta dan arteri pulmonalis dilengkapi dengan tiga pintu dan terletak di tempat-tempat penggabungan pembuluh darah ini dengan rongga jantung.

Katup aorta menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta, dan arteri paru-paru dari ventrikel kanan ke batang paru-paru. Asalkan aparatus katup dan miokardium dalam keadaan normal, dengan kontraksi bagian-bagian jantung tertentu, katup menutup rapat, mencegah aliran balik darah. Tetapi jika ada berbagai lesi, proses ini terganggu.

Penyebab dan luasnya penyakit

Patologi ini juga ditemukan pada derajat yang tidak signifikan pada orang yang benar-benar sehat. Namun yang diucapkan, mulai dari sedang hingga parah, sudah merupakan fenomena langka dan dipicu oleh alasan berikut:

• cacat bawaan dan didapat dari "motor" utama tubuh;
• prolaps katup mitral;
• endokarditis yang bersifat menular;
• infark miokard;
• cedera.

Pada saat yang sama ada beberapa derajat patologi priklapannoy. Regurgitasi mitral tingkat pertama, di mana aliran balik memiliki bentuk turbulensi pada katup. Dalam kedokteran, secara praktis dianggap norma dan tidak memerlukan koreksi dengan persiapan medis, tetapi hanya pengamatan.

Dalam kasus patologi derajat kedua, aliran menembus atrium pada jarak tidak melebihi setengah panjangnya. Pada derajat ketiga, jarak ini meningkat lebih dari setengah, dan pada tingkat keempat, aliran mencapai dinding belakang, menembus di belakang telinga atau ke dalam pembuluh darah paru-paru.

Selain itu, regurgitasi katup mitral dapat menjadi akut dan kronis. Disfungsi otot papiler atau rupturnya menyebabkan demam rematik akut, akut, dll. Penyakit kronis berkembang karena alasan yang sama. Lebih jarang, ini disebabkan oleh myxoma atrium, kalsifikasi cincin mitral, yang merupakan karakteristik wanita yang lebih tua, dll.

Gejala

Sebagian besar pasien dengan patologi ini tidak merasakan ketidaknyamanan dan ketidaknyamanan, tetapi secara bertahap, ketika volume atrium kiri tumbuh, tekanan paru meningkat, serta remodeling ventrikel kiri. Pasien mulai menderita sesak napas dan kelelahan, peningkatan detak jantung, yaitu, tanda-tanda gagal jantung menampakkan diri.

Regurgitasi mitral 1 derajat tidak memiliki tanda-tanda seperti itu, tetapi dalam bentuk palpasi sedang dan berat, peningkatan atrium kiri terdeteksi. Ventrikel kiri mengalami hipertrofi. Selain itu, saat mendengarkan suara terdengar.

Yang terakhir meningkat dengan jongkok dan jabat tangan. Artinya, kita berbicara tentang komplikasi regurgitasi mitral yang terkait dengan gejala gagal jantung dan fibrilasi atrium di atas.

Diagnosis dan perawatan

Tingkat patologi ini ditentukan oleh Doppler-EchoCG. Selain itu, dokter juga dapat merekomendasikan untuk menjalani pemantauan Holter, membuat x-ray, menyumbangkan darah untuk analisis dan menjalani tes stres, misalnya, menjalani prosedur seperti ergometri sepeda. Hanya setelah itu dokter membuat keputusan tentang terapi yang masuk akal.

Pada regurgitasi mitral akut, perbaikan atau penggantian katup mitral darurat dilakukan. Ahli bedah tidak dapat memutuskan waktu ideal untuk pembedahan, tetapi jika dilakukan sebelum dekompensasi ventrikel berkembang, termasuk pada anak-anak, kemungkinan mencegah penurunan peningkatan ventrikel kiri.

Harus dikatakan bahwa patologi derajat pertama dan kedua bukan merupakan kontraindikasi untuk kehamilan dan persalinan, tetapi dalam kasus yang lebih parah perlu terlebih dahulu menilai semua risiko dan baru kemudian membuat keputusan.

Prognosis sebagian besar ditentukan oleh fungsi ventrikel kiri, derajat dan durasi patologi ini, keparahan dan penyebabnya. Segera setelah penyakit tersebut memanifestasikan dirinya pada awalnya dengan gejala minimal dan kemudian dengan gejala yang jelas, maka setiap tahun sekitar 10% pasien pergi ke rumah sakit dengan manifestasi klinis regurgitasi mitral. Sekitar 10% pasien dengan patologi kronis membutuhkan intervensi bedah.

Bagaimana cara mengidentifikasi dan mengobati regurgitasi mitral jantung?

Jantung memiliki beberapa katup: mitral, trikuspid, aorta, paru. Mereka dirancang untuk mencegah gerakan mundur darah. Untuk melakukan ini, mereka memiliki selempang khusus. Salah satu katup penting adalah katup mitral, dengan adanya cacat di mana darah mulai kembali ke bagian awal, yang disebut regurgitasi.

Pelanggaran apa ini?

Regurgitasi mitral adalah proses patologis di mana darah dari ventrikel kiri kembali ke atrium kiri. Dalam klasifikasi internasional penyakit ICD - 10, ia memiliki kode I05.1.

Regurgitasi dapat terjadi dalam dua bentuk:

1. Pedas Muncul secara tak terduga, ditandai dengan pecahnya akord, otot papiler, katup katup. Infark miokard, kerusakan jantung, dan endokarditis dapat menyebabkan perkembangan bentuk patologi ini. Dengan regurgitasi akut, risiko kematian pasien tinggi.
2. Kronis Perkembangan terjadi secara lambat di bawah pengaruh endokarditis, malformasi kongenital, kelainan otot papiler atau mitral-papiler, kardiomiopati dan penyakit lainnya.

Pada orang yang sehat, regurgitasi mitral minor juga dapat terjadi. Dalam hal ini disebut fisiologis. Ini didiagnosis pada kebanyakan orang, tidak mengganggu orang tersebut dan tidak memerlukan intervensi dokter.

Klasifikasi

Ada beberapa derajat regurgitasi mitral. Mereka berbeda dalam volume darah yang dikembalikan. Hanya ada 4 tahap:

1. Yang pertama. Volume aliran darah balik kurang dari 25%. Regurgitasi mitral derajat 1 pada awal perkembangannya tidak ditandai dengan cara apa pun, tetapi pada elektrokardiogram sudah dimungkinkan untuk mendeteksi kerusakan kecil dalam aktivitas katup.
2. Yang kedua. Dalam patologi derajat kedua, kegagalan hemodinamik yang lebih signifikan diamati. Darah kembali dalam jumlah lebih dari 25%, tetapi tidak lebih dari 50%. Akibatnya, terjadi hipertensi paru-paru. Regurgitasi pada tahap ini dapat menyebabkan gangguan miokardium. EKG menunjukkan kerusakan jantung.
3. Ketiga Ketika penyakit masuk ke tahap ketiga, volume darah yang kembali melebihi 50%. Pada tahap ini, penyakit lain sering bergabung, seperti hipertrofi ventrikel kiri. Elektrokardiogram jelas menunjukkan disfungsi jantung.
4. Keempat. Regurgitasi derajat ini mengacu pada bentuk patologi yang parah. Karena dia, seseorang dapat kehilangan kemampuannya untuk bekerja sama sekali, untuk mendapatkan cacat. Pada tahap ini hanya intervensi bedah yang dapat memperpanjang hidup pasien.

Penyebab

Ada banyak alasan untuk pengembangan regurgitasi katup mitral. Tetapi ada sejumlah patologi yang paling sering ditemukan pada pasien. Penyakit-penyakit ini termasuk:

• prolaps katup mitral dengan regurgitasi 1 derajat (PMK),
• endokarditis,
• gagal jantung
• infark miokard,
• rematik.

Selain penyakit, cedera dada, yang merusak jantung, dapat menyebabkan perkembangan regurgitasi.

Simtomatologi

Jika pasien mengalami regurgitasi mitral minimal pada derajat 1, maka tidak ada tanda-tanda klinis yang akan diamati. Seseorang dapat hidup selama beberapa tahun dan tidak curiga bahwa pekerjaan hatinya hancur.

Dengan perkembangan penyakit, pasien memiliki manifestasi seperti sesak napas, detak jantung yang cepat, kelelahan, batuk darah. Jika Anda tidak melakukan perawatan, orang tersebut mengalami pembengkakan pada kaki, kegagalan irama sinus jantung, hipoksia, dan gagal jantung.

Kemungkinan komplikasi dan efek pasca operasi

Dengan perkembangan regurgitasi jantung, seseorang mungkin mengalami beberapa komplikasi. Itu mungkin:

• Aritmia, yang karakteristiknya adalah kegagalan irama jantung.
• Blok atrioventrikular, di mana ada deteriorasi pergerakan nadi dari satu ruang jantung ke ruang jantung lainnya.
• Endokarditis dari bentuk infeksi.
• Gagal jantung.
• Hipertensi paru.

Jika seorang pasien menjalani operasi jantung untuk menghilangkan penyebab regurgitasi, ia mungkin memiliki efek negatif berikut:

• • Tromboemboli. Kebetulan di tempat intervensi itu dilakukan, trombus terbentuk, yang kemudian bisa lepas dan memotong pembuluh-pembuluh vital.

• Stroke iskemik akibat penyumbatan pembuluh otak dan ditandai oleh kematian jaringannya.
• Endokarditis, di mana ada proses inflamasi di lapisan dalam jantung.
• Blok atrioventrikular.
• Trombosis prostesis yang terbentuk.
• Penghancuran atau kalsifikasi prostesis biologis.

Untuk mencegah komplikasi dan efek pasca operasi ini terjadi, pasien harus benar-benar mengikuti semua rekomendasi dari dokter yang hadir, baik selama dan setelah perawatan.

Diagnostik

Jika ada dugaan kelainan sekecil apa pun dalam pekerjaan jantung, maka perlu berkonsultasi dengan ahli jantung. Anda juga dapat mengunjungi terapis terlebih dahulu, yang akan merujuk Anda ke spesialis jika perlu. Pada pemeriksaan, dokter memeriksa gejala, riwayat penyakit, melakukan auskultasi.

Jika ada regurgitasi, maka ketika mendengarkan, dokter mengungkapkan bahwa nada pertama sangat lemah atau tidak muncul sama sekali, dan nada kedua dibagi menjadi dua suara dan disertai dengan suara sistolik. Adanya suara bising dan menyiratkan pelanggaran aliran darah di jantung.

Dengan tingkat patologi yang parah, audisi menunjukkan penampilan nada ketiga tambahan. Tampaknya karena fakta bahwa ventrikel cepat terisi dengan volume darah yang besar.

Untuk diagnosis yang akurat, dokter meresepkan ekokardiografi (ultrasound jantung). Metode ini memungkinkan untuk menilai keadaan organ, aktivitasnya, menentukan tekanan di arteri paru-paru, mendeteksi penyakit jantung dan cacat. Sebagai tambahan, dokter dapat meresepkan fonografi, pencitraan resonansi magnetik.

Perawatan patologi

Dengan bentuk regurgitasi katup mitral yang ringan, perawatan tidak diperlukan. Dokter memilih taktik untuk memantau perkembangan pelanggaran. Pasien perlu diperiksa secara teratur oleh ahli jantung untuk melacak semua perubahan dalam pekerjaan jantung.

Jika tingkat patologi kedua atau ketiga terdeteksi, terapi obat ditentukan. Tugas metode ini adalah untuk menghilangkan manifestasi klinis dan menghilangkan penyebab yang menyebabkan pengembangan regurgitasi.

Dokter merekomendasikan pasien untuk minum obat. Penunjukan mereka dilakukan secara eksklusif oleh dokter, dengan mempertimbangkan kontraindikasi, keparahan patologi, usia orang tersebut. Obat-obatan berikut digunakan:

1. Agen antibakteri. Oleskan sekelompok penisilin, yang dapat digunakan untuk mencegah atau menghilangkan perkembangan proses infeksi.
2. Antikoagulan. Berkat mereka, darah diencerkan, pembentukan gumpalan darah dicegah.
3. Diuretik. Dirancang untuk menghilangkan cairan berlebih dari tubuh, mengurangi beban pada jantung dan mengatasi edema.
4. Beta-blocker. Mereka digunakan untuk menormalkan detak jantung.

Operasi ini hanya diresepkan jika regurgitasi mitral parah. Tugas intervensi adalah untuk menghilangkan cacat pada selebaran katup atau mengganti katup dengan prostesis. Yang terbaik adalah melakukan operasi sebelum dekompensasi ventrikel terjadi.

Efektivitas metodologi operasional cukup tinggi. Pada manusia, aktivitas jantung dinormalisasi, sehingga hemodinamik dipulihkan dan manifestasi klinis berhenti mengganggu pasien.

Untuk menghilangkan gejala dan memperbaiki kondisi umum seseorang, banyak orang menggunakan obat tradisional. Preferensi diberikan untuk ramuan herbal dan ramuan, yang menghasilkan efek menenangkan.

Yang paling efektif adalah resep berikut ini: buat campuran valerian, motherwort, hawthorn, mint, kemudian tuangkan sesendok kecil koleksi dengan air mendidih, biarkan diseduh dan minum seperti teh biasa.

Resep populer lain untuk obat tradisional: campuran proporsi yang sama dari motherwort, hawthorn, heather dan duri dicampur dalam proporsi yang sama. Tuang satu sendok besar ramuan dengan segelas air panas, tunggu sampai dingin, dan minum di siang hari, membaginya menjadi beberapa resepsi.

Perhatian khusus harus diberikan pada makanan selama dan setelah perawatan regurgitasi mitral dan trikuspid. Pasien harus meninggalkan makanan cepat saji dan minuman beralkohol. Untuk meningkatkan kinerja jantung dalam diet harus anggur, kacang-kacangan, aprikot kering, kaldu dari pinggul.

Ramalan

Prognosis regurgitasi mitral tergantung pada sejauh mana ia dihasilkan, apakah ada komorbiditas, berapa usia pasien, dan apakah ia mematuhi rekomendasi dokter yang merawat. Dalam bentuk pelanggaran ringan, orang hidup selama bertahun-tahun tanpa kehilangan efisiensi.

Dengan patologi yang jelas, prognosisnya kurang menguntungkan. Dengan perkembangan regurgitasi, gangguan lain dalam pekerjaan jantung bergabung, yang cukup sulit untuk diobati. Oleh karena itu, kebanyakan orang dengan bentuk parah hidup selama sekitar 5 tahun, dalam kasus yang jarang terjadi seseorang dapat hidup 10 tahun.

Regurgitasi katup mitral adalah proses patologis di mana ada penutupan katup katup yang tidak lengkap atau disfungsi aparatus subvalvular, yang menyebabkan gangguan sirkulasi darah. Deteksi dan penghapusan penyakit yang tepat waktu membantu menghindari kemungkinan komplikasi dan memperpanjang hidup manusia.

Ini sangat penting selama kehamilan. Memang, banyak kelainan jantung terjadi bahkan dalam perkembangan intrauterin bayi baru lahir. Oleh karena itu, pada kecurigaan sekecil apa pun tentang kerusakan jantung janin, Anda harus segera diperiksa oleh seorang ahli jantung.

Tanda-tanda Auskultatif dari regurgitasi mitral adalah

Sangat sering: di Amerika Serikat, hingga 500.000 kasus baru MP didiagnosis dalam setahun, yang memastikan bahwa patologi ini adalah tempat pertama di antara penyebab murmur jantung yang tidak berfungsi. Dengan ekokardiografi, MP terdeteksi pada 80% pasien dewasa, tetapi hanya sedikit dari mereka yang membutuhkan koreksi bedah (total 18.000 kasus per tahun), yang memungkinkan untuk menganggap kasus yang tersisa sebagai temuan diagnostik. Oleh karena itu, pasien dengan manifestasi klinis MP harus diidentifikasi dan dirujuk untuk perawatan dan rehabilitasi.

2. Jelaskan patofisiologi regurgitasi mitral (MP).

MP membalikkan aliran darah ke atrium, menyebabkan peningkatan atrium kiri; peningkatan ini lebih jelas dibandingkan dengan patologi katup lainnya. Paling sering, MP terjadi dengan fibrilasi atrium dan peningkatan tekanan di arteri paru-paru. MP juga menyebabkan peningkatan tekanan kronis pada ventrikel kiri dan pelebaran kompensasinya.

Pada tahap awal, ini memungkinkan Anda untuk mempertahankan tingkat output jantung yang diperlukan, tetapi pada akhirnya menyebabkan ketidakstabilan listrik miokardium (kematian jantung mendadak) dan dekompensasi fungsi miokard.

3. Sebutkan penyebab regurgitasi mitral (MP).

Alasannya bervariasi, tergantung pada usia pasien dan tingkat keparahan kondisinya. Secara umum, MP mungkin disebabkan oleh patologi katup itu sendiri (cincin tendon, cusps, chord, atau otot papiler) atau disfungsi / struktur ventrikel kiri (sebagai akibat dari IHD atau DCMP). Mengidentifikasi penyebabnya sangat penting karena, dalam kombinasi dengan keparahan kondisi, adalah mungkin untuk menilai prognosis, memilih terapi obat dan mengevaluasi kebutuhan untuk koreksi bedah.

4. Apa penyebab "valvular" yang paling umum dari regurgitasi mitral (MP) pada orang dewasa.

Ada empat di antaranya:
• Degenerasi katup myxomatous (prolaps katup mitral).
• Disfungsi otot papiler, biasanya disebabkan oleh iskemia. Kondisi ini terjadi pada 10-20% kasus infark miokard akut, bersifat sementara, tetapi menunjukkan prognosis yang kurang menguntungkan.
• Lesi rematik pada katup (di Amerika Serikat jarang terjadi dan, biasanya, dikombinasikan dengan berbagai tingkat stenosis mitral).
• Pelepasan korda tendon, biasanya disertai infeksi.

Pengobatan bedah dalam banyak kasus diperlukan untuk MP berat, yang disebabkan (dalam urutan peningkatan frekuensi): endokarditis (10-12%), penyakit jantung rematik (3-40%), iskemia (13-30%) dan prolaps katup mitral (20 -70%). Meskipun alasan terakhir sering berfungsi sebagai indikasi untuk operasi, dalam banyak kasus manifestasi MVP tidak signifikan dan, oleh karena itu, tidak memerlukan intervensi bedah.

5. Apa penyebab paling umum dari regurgitasi mitral "valvular" pada anak-anak?

Pada anak-anak, regurgitasi mitral paling sering disebabkan oleh disfungsi otot papiler, terkait baik dengan adanya arteri koroner kiri abnormal yang berasal dari arteri pulmonalis, atau dengan fibroelastosis endokardial. Kelainan bawaan lainnya yang menyebabkan MP termasuk defek pada tabulasi ridge en-precardial dengan pemisahan katup mitral dan degenerasi myxomatous-nya (sering dikombinasikan dengan sindrom Marfan). Pada sekitar 50% kasus, sindrom Marfan disertai oleh MP. Miokarditis juga dapat menyebabkan regurgitasi pada anak-anak.

6. Dapatkah dilatasi ventrikel kiri dan disfungsi sistoliknya menyebabkan perkembangan regurgitasi mitral (MP)?

Ya Faktanya, penyebab MP ini adalah yang paling umum pada orang dewasa. Dilatasi ventrikel kiri dapat berkembang sebagai akibat kardiomiopati atau MP itu sendiri, karena peregangan cincin tendon katup AV dengan MP selanjutnya mengganggu katup (karenanya kesimpulan: regurgitasi mitral menyebabkan regurgitasi). Tetapi dalam kasus ini, regurgitasi biasanya sedang, karena jalur keluaran ventrikel kiri tetap tidak berubah.

Selain itu, serat otot dalam struktur cincin katup mitral memainkan peran sfingter yang mengurangi regurgitasi. Itulah mengapa kalsifikasi cincin katup mitral pada pasien dewasa secara prognostik tidak menguntungkan: mengganggu fungsi sfingter dan menyebabkan "ketidakcukupan" fungsi katup yang sebenarnya. Tetapi opsi ini juga disertai dengan MP derajat sedang hingga sedang, karena melemahnya fungsi ventrikel kiri tidak memungkinkannya untuk memberikan aliran signifikan dari darah yang memuntahkan. Oleh karena itu, kebisingan dalam hal ini sepi.

Selain itu, dengan MP karena kardiomiopati, fraksi ejeksi seringkali sangat rendah sehingga pengobatan bedah merupakan kontraindikasi. Pada saat yang sama, kekurangan katup memungkinkan ventrikel yang lemah untuk mengeluarkan darah dengan resistensi minimal.

7. Apa prognosis untuk mendeteksi kebisingan karakteristik regurgitasi mitral (MP)?

Itu tergantung pada etiologi dan keparahan pasien. MP mungkin tidak menunjukkan gejala untuk waktu yang lama. Rata-rata, antara timbulnya gejala dan diagnosis penyakit membutuhkan waktu sekitar 16 tahun. Periode ini mungkin bahkan lebih lama dengan MP sedang, karena pengamatan berat dimasukkan dalam sebagian besar studi ilmiah. Dengan MP berat dengan manifestasi klinis, prognosis tanpa perawatan bedah mengecewakan: kelangsungan hidup 8 tahun adalah 33%, dan mortalitas rata-rata sekitar 5% per tahun.

Sebagian besar kematian dikaitkan dengan gagal jantung, tetapi sindrom kematian mendadak juga berperan. Prognosisnya diperparah dengan adanya komorbiditas: atrial fibrilasi, stroke, endokarditis.

8. Bagaimana diagnosa regurgitasi mitral orang dewasa?

Itu tergantung pada situasi klinis:
• Dalam perjalanan asimptomatik dengan lesi primer katup (misalnya, prolaps katup mitral atau konsekuensi dari rematik), penyakit didiagnosis berdasarkan identifikasi murmur sistolik khas atau selama Echo-KG untuk beberapa indikasi.
• Di hadapan gejala dan penyakit primer, MP paling sering terdeteksi pada latar belakang atrial fibrilasi atau endokarditis, sering dipicu oleh stres hemodinamik (kehamilan, anemia, infeksi).
• Akhirnya, pada patologi sekunder (misalnya, karena iskemia atau endokarditis), MP terdeteksi selama pemeriksaan untuk penyakit yang mendasarinya.

9. Apa yang ditunjukkan oleh indikasi kebisingan regurgitasi mitral regurgitasi (MP)?

Kebisingan umum dengan tingkat probabilitas tinggi menunjukkan keberadaan MP (sensitivitas dan spesifisitas sekitar 80%). Dan sebaliknya: tidak adanya kebisingan memungkinkan untuk mengecualikan regurgitasi sedang dan berat.

10. Sebutkan karakteristik kebisingan regurgitasi mitral (MP).

Suara ini lebih keras di bagian atas, menjalar ke daerah aksila atau interskapula kiri, frekuensi tinggi, intensitasnya konstan, bertahan hingga nada II (pansistol). Suara nada II normal, tetapi nada itu sering terbelah dengan jelas.

11. Apakah mungkin untuk memperkirakan gradien tekanan darah berdasarkan frekuensi kebisingan?

Ya Karakteristik frekuensi dari kebisingan tergantung pada gradien tekanan dan aliran darah. Dengan gradien tinggi (dan aliran kecil), noise MP adalah frekuensi tinggi, dan sebaliknya. Dalam kasus menengah, karakteristik frekuensi MP dicampur.

12. Dapatkah kebisingan regurgitasi mitral (MP) memancar secara medial?

Ya Pelepasan korda posterior dapat menyebabkan pengalihan aliran darah yang memuntahkan ke septum dan aorta interatrial, yang menyebabkan munculnya suara yang tidak hanya memancar melalui arteri karotis, seperti pada AC, tetapi juga memiliki komponen yang meningkat. Sebaliknya, pecahnya akord anterior dapat menyebabkan munculnya aliran darah menuju bagian tengah tulang belakang dada atau bahkan ke mahkota. Dalam beberapa kasus, suara bahkan dapat menyebar di dada, menyerupai suara dalam VSD; pasien setelah infark miokard membutuhkan diagnosis banding.

13. Apakah semua suara regurgitasi mitral (MP) berbentuk seperti dataran tinggi?

Tidak Bentuknya tergantung pada fase kebisingan sistol apa yang terjadi. Kebisingan, dimulai pada fase akhir, biasanya tumpang tindih nada II, dan kebisingan awal segera mengikuti nada I. Akibatnya, suara dapat dalam bentuk dataran tinggi, semakin menurun, hanya meningkat (mulai dari tengah sistol) atau hanya menurun dalam bentuk (mulai setelah nada pertama dan ke tengah sistol). Biasanya, suara MP paling keras berlanjut sepanjang sistol dan memiliki bentuk yang semakin menurun (meskipun bentuk ini tidak sejelas dinyatakan dalam AC).

14. Dapatkah kebisingan regurgitasi mitral (MP) bertahan setelah nada II?

Ya Ini terjadi ketika tekanan di ventrikel kiri tetap lebih tinggi daripada di atrium kiri, bahkan setelah katup aorta tertutup, yang mengarah pada kelanjutan regurgitasi setelah nada kedua berakhir.

15. Apa saja gejala yang dapat diidentifikasi di tempat tidur pasien, yang paling akurat mencerminkan keparahan regurgitasi mitral (MP)?

Sama seperti untuk suara-suara lain: intensitas dan durasi. Artinya, semakin keras (dan lebih lama) kebisingan, semakin besar kegagalannya. Intensitas kebisingan sangat akurat tentang keparahan MP pada iskemia atau dilatasi kardiomiopati. Selama pemeriksaan terhadap 170 pasien yang tidak mendengar bunyi bising, kegagalan dalam tidak ada kasus tidak melebihi 50 ml, dan hanya dalam satu kasus lebih dari 40% (data serupa diperoleh dalam AR). Namun demikian, mengingat subjektivitas penilaian kebisingan, terutama dengan latar belakang obesitas atau emfisema, pendapat berbagai dokter mungkin tidak sesuai.

16. Apa yang harus diperhatikan praktisi?

Perhatian yang cermat harus diberikan pada intensitas kebisingan: kebisingan dengan intensitas lebih dari 4 poin memungkinkan untuk memprediksi MP berat dengan 91% signifikansi prediktif. Sebaliknya, intensitas kebisingan kurang dari 2 poin dalam 97% kasus menghilangkan ketidakcukupan yang diucapkan dan kebutuhan untuk studi diagnostik berulang. Akhirnya, intensitas kebisingan 3 poin (ditemukan pada sepertiga pasien MP) dapat dikombinasikan dengan tingkat kegagalan apa pun; Gejala lain juga harus dianalisis untuk menilai keparahan MP.

17. Apa saja gejala lain dari insufisiensi mitral yang parah?

• Peningkatan ventrikel kiri jantung. Pada palpasi, dalam hal ini, ada pergeseran impuls apikal ke bawah dan ke samping (dan peningkatan area). Kehadiran pulsasi di bagian bawah dari garis parasternal kiri juga menunjukkan keparahan kondisi yang disebabkan oleh dilatasi atrium kiri.
• Nada belah II dengan insufisiensi mitral yang berat karena penampilan awal komponen aorta. Seiring waktu, gejala ini dapat mereda - yang menunjukkan perkembangan hipertensi paru, yang mengurangi pemisahan nada II.
• Nada III bersamaan ditemukan pada 90% kasus MP dan mencerminkan tingkat keparahan kegagalan katup. Kehadiran nada ketiga menunjukkan keberadaan MP dengan spesifisitas 77%, tetapi dengan sensitivitas hanya 41%. Kehadiran nada IV untuk MP tidak khas, kecuali untuk kegagalan akut.
• Kebisingan diastolik. MP sering disertai tidak hanya dengan nada III, tetapi juga oleh murmur diastolik awal berikut. Semakin lama dan lebih keras suara, semakin berat MP.

Catatan: Kehadiran MP didiagnosis dalam sistol, tetapi keparahannya dinilai untuk diastol dengan adanya nada III dan / atau murmur diastolik awal.

18. Mengapa saya perlu ekokardiografi dengan regurgitasi mitral?

Ekokardiografi memungkinkan Anda menilai secara akurat keberadaan, keparahan, dan penyebab MP. Oleh karena itu, harus dilakukan dalam semua kasus MP dengan noise intensitas sedang dan tinggi (yaitu, lebih dari 3/6) dan di hadapan gejala yang terkait.

19. Bagaimana cara membedakan antara MP dan AR, sementara gejala "periferal" mereka serupa?

MP dan AR meningkatkan volume darah di ventrikel kiri dan menyebabkan gejala "periferal" yang serupa. Namun, dengan MP, denyut nadi hidup dan tidak terpecah, sedangkan dengan AP, ia membelah. Dalam kedua patologi, impuls apikal dapat difus, diperkuat dan digeser ke bawah dan lateral, tetapi hanya dengan MP sering dikombinasikan dengan nada diastolik awal tambahan (mengingatkan pada nada III). Vena leher dengan kedua patologi biasanya tidak membengkak.

20. Dapatkah kebisingan dalam regurgitasi mitral rendah atau bahkan tidak ada meskipun regurgitasi darah parah?

Ya Alasan untuk ini, selain obesitas dan emfisema, sering adalah MP akut dengan iskemia jangka pendek pada otot papiler. Dalam sebagian besar kasus ini, gagal diam, tetapi berkembang menjadi parah, dimanifestasikan oleh paroxysmal nocturnal dyspnea atau edema paru fulminan (dan sebaliknya: pada MP kronis, iskemia jangka pendek dimanifestasikan oleh munculnya suara keras baru). Selain gejala yang tumbuh cepat, kunci untuk diagnosis dapat berupa peningkatan ventrikel kiri dan nada II yang membelah.

21. Dapatkah suatu bentuk kebisingan membantu membedakan penyebab regurgitasi darah?

Ya Kebisingan, di seluruh sistol yang memiliki bentuk konstan (dataran tinggi), lebih merupakan karakteristik MP rematik. Sebaliknya, suara-suara yang dimulai di tengah sistol dan meningkat ke nada II lebih khas dari prolaps katup mitral atau disfungsi otot papiler. Karena otot papiler tidak berkontraksi dengan baik, akord tendonnya memanjang seiring ukuran rongga ventrikel berkurang. Ini mengarah pada munculnya kebisingan yang meningkat, intensitasnya meningkat di seluruh sistol. Sangat sering suara ini menyerupai suara merpati atau seruan burung camar.

23. Teknik klinis apa yang dapat mendeteksi disfungsi otot papiler?

Mengangkat kaki secara pasif selama 20 detik. Ini menyebabkan peningkatan volume ventrikel kiri dan dengan disfungsi otot-otot papiler meningkatkan kebisingan. Teknik ini sangat berguna untuk angina dengan kegagalan ventrikel kiri, disertai MP sementara dan minor.

24. Apakah mungkin untuk membedakan MP ketika chord tendinous terputus dan ketika disfungsi otot papiler?

Ya Disfungsi otot papiler tidak menunjukkan gejala atau disertai dengan sedikit gagal jantung kongestif. Melepaskan akord tendon (atau otot papiler), sebaliknya, disertai dengan gejala yang parah: suara keras MP (3/6 atau lebih), nada III yang berbeda dan edema paru akut. Selain itu, sejumlah besar darah yang dituang secara retrograd meningkatkan tekanan di atrium ke tingkat yang mencegah regurgitasi darah lebih lanjut ke sistol awal. Oleh karena itu, suara MP dimulai segera setelah nada I dan berkurang (atau menghilang) ke tengah sistol.

Gambar yang berlawanan diamati ketika disfungsi otot-otot papiler, ketika kebisingan dimulai di tengah sistol, meningkat dan berakhir pada nada II (meskipun mungkin bahkan pansistol). Arah iradiasi kebisingan pada pecahnya tendon juga bisa sangat tidak biasa. Akhirnya, ketika akord tendon rusak, suara MP sering dikombinasikan dengan nada IV, timbul karena efek hukum Starling, yang menurutnya perluasan atrium kiri mengarah ke pengurangan yang lebih kuat dan, karenanya, lebih keras. Namun, nada IV hampir tidak pernah muncul dengan MP yang disebabkan oleh disfungsi otot papiler dan lesi rematik pada katup.

25. Apa penyebab pecahnya tendon tendon.

Ini biasanya endokarditis infektif. Namun, kerusakan akord idiopatik sering terjadi. Dalam hal ini, katup atau akord diubah karena regenerasi myxomatous, yang meningkatkan kerentanan mereka terhadap pecah spontan, terutama ketika tegangan berlebih diterapkan. Kemerosotan seperti itu sering ditemukan pada prolaps katup mitral.

26. Jelaskan kebisingan regurgitasi mitral akut (MP).

Pertama-tama, perlu diperhatikan ketidakstabilan kondisi pasien, karena atrium kiri dengan ukuran normal tidak dapat mengimbangi hemodinamik yang terganggu oleh aliran balik darah. Akibatnya, MP akut sering mengembangkan edema paru masif, disertai dengan hipertensi paru dan pembengkakan pembuluh darah leher. Selain itu, noise MP akut seringkali sangat pendek atau bahkan tidak ada, karena tidak ada gradien tekanan antara atrium kiri dan ventrikel.

Jadi, tidak seperti suara pada MP kronis (pansistolik atau sistolik lanjut), dengan MP akut, suara sering menjadi sistolik awal (hanya dengan cara ini - dalam 40% kasus) dan dalam 80% kasus dikaitkan dengan penampilan nada jantung keempat.

27. Apakah volume suara regurgitasi mitral (MP) berubah selama bernafas?

Itu tergantung pada fase siklus pernapasan dan pengaruhnya terhadap kembalinya darah vena ke daerah jantung kanan dan kiri. Biasanya, selama inhalasi, suara MP menjadi lebih tenang, dan dengan TP, itu menjadi lebih keras. Ketika Anda menghembuskan napas, semuanya terjadi sebaliknya.

28. Bagaimana teknik lain / obat vasoaktif mempengaruhi intensitas regurgitasi mitral (MP)?

Untuk memahami bagaimana berbagai teknik (atau obat-obatan) memengaruhi intensitas kebisingan di MP, kita harus ingat bahwa dengan MP, ventrikel kiri membuang darah ke dua tempat vaskular: satu dengan tekanan tinggi (aorta) dan yang kedua dengan tekanan rendah (atrium kiri). Peningkatan obat vasopresor dan teknik resistensi perifer seperti mengompres sikat menjadi kepalan atau jongkok, menyebabkan peningkatan regurgitasi darah dan kebisingan yang lebih keras. Sebaliknya, dengan stenosis aorta, mereka melembutkan suara.

29. Bagaimana posisi tubuh yang tegak memengaruhi kebisingan regurgitasi mitral (MP)?

Transisi ke posisi vertikal meningkatkan resistensi vaskular perifer, tetapi efek transisi seperti itu pada keparahan kebisingan MP tergantung pada etiologi yang terakhir. Jika insufisiensi mitral terutama disebabkan oleh ekspansi ventrikel kiri, maka ketika berdiri, penurunan aliran balik vena menyebabkan penurunan ukuran ventrikel, dan kebisingan menjadi lebih lemah.

Sebaliknya, jika penyebab lain yang tidak terkait dengan ekspansi rongga ventrikel kiri mendasari regurgitasi mitral (MP), maka ketika bergerak ke posisi vertikal, suara menjadi lebih keras karena peningkatan resistensi perifer meningkatkan aliran darah retrograde ke atrium kiri. Namun, efek ini dapat diimbangi dengan penurunan aliran balik vena yang disebabkan oleh transisi ke posisi vertikal; oleh karena itu, intensitas kebisingan juga tetap tidak berubah. Jika MP terjadi karena prolaps katup mitral, maka semakin kecil ventrikel kiri (dan ketika ia pergi ke posisi vertikal, ukurannya menurun), semakin jelas prolapsnya. Dengan demikian, dengan prolaps katup mitral saat berdiri, intensitas dan durasi kebisingan dapat meningkat.

30. Secara umum, seberapa akurat MP dapat didiagnosis dengan pemeriksaan langsung?

Itu tergantung banyak faktor. Ahli jantung dapat dengan aman mengeluarkan MP jika pada akhir sistol di apeks mereka tidak mendengarkan murmur sistolik / pansistolik (dengan pengecualian infark miokard akut). Ahli jantung juga dapat secara akurat membedakan suara sisi kiri regurgitasi darah (misalnya, dengan MP dan DMZHP), secara singkat meremas arteri. Non-ahli jantung (terutama dokter keluarga) melakukan tes-tes ini dengan kurang akurat.

Diagnosis regurgitasi mitral

Studi instrumental

Diagnosis banding

• HCM;
• regurgitasi paru atau trikuspid;
• VSD;
• stenosis aorta terkalsifikasi pada pasien usia lanjut.

• Alasan utamanya adalah: endokarditis infektif, ruptur akord tendon dan disfungsi iskemik akut otot papiler.
• Diagnosis regurgitasi mitral akut sulit dilakukan, karena murmur sistolik tidak selalu vokal dan sering tidak ada. EchoCG transthoracic memberikan informasi berharga tentang jenis kerusakan (misalnya, chord pecah), tetapi dimungkinkan untuk meremehkan keparahan regurgitasi mitral. Metode diagnostik yang paling akurat untuk regurgitasi mitral akut adalah ekokardiografi transesophageal.
• Perawatan. Regurgitasi mitral akut merupakan indikasi untuk perawatan bedah yang mendesak. Untuk stabilisasi hemodinamik, pemberian natrium nitroprusside intravena digunakan, dengan hipotensi dalam kombinasi dengan dobutamin.

Indikasi konsultasi dengan spesialis lain

Contoh kata-kata diagnosis

AG adalah penyakit kronis yang paling umum di dunia dan sangat menentukan tingginya angka kematian dan kecacatan dari penyakit kardiovaskular dan serebrovaskular. Sekitar satu dari tiga orang dewasa menderita penyakit ini.

Di bawah aortic aneurysm, pahami perluasan lokal lumen aorta sebanyak 2 kali atau lebih dibandingkan dengan yang ada di bagian terdekat yang tidak berubah.
Klasifikasi aneurisma divisi naik dan lengkung aorta didasarkan pada lokalisasi, bentuk, penyebab pembentukan, dan struktur dinding aorta.

Dalam literatur domestik, serta dalam NTSCA, istilah "kanal atrioventrikular umum terbuka" diadopsi untuk cacat ini sebagai aspek embriologis, anatomi dan bedah yang paling reflektif.

Emboli (dari bahasa Yunani. - invasi, penyisipan) mengacu pada proses patologis memindahkan substrat (emboli) dalam aliran darah, yang tidak ada dalam kondisi normal dan mampu menyumbat pembuluh darah, menyebabkan gangguan sirkulasi regional akut.

Dalam beberapa tahun terakhir, klasifikasi CEAP yang diajukan oleh sekelompok pakar internasional pada tahun 1994 telah digunakan dalam praktik phlebological domestik, struktur klasifikasi didasarkan pada klinis (klinis - C), etiologis (E - etiologis), anatomi (A - anatomis) dan patofisiologi.

Insufisiensi mitral

Insufisiensi mitral adalah penyakit jantung katup yang ditandai dengan penutupan yang tidak lengkap atau prolaps katup katup atrioventrikular kiri selama sistol, yang disertai dengan aliran darah patologis terbalik dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Insufisiensi mitral menyebabkan dispnea, kelelahan, jantung berdebar, batuk, hemoptisis, edema pada tungkai, asites. Algoritma diagnostik untuk mendeteksi insufisiensi mitral melibatkan pembandingan data dari auskultasi, EKG, PCG, rontgen, ekokardiografi, kateterisasi jantung, ventrikulografi. Dalam insufisiensi mitral, terapi medis dan pembedahan jantung (prosthetics atau mitral valve plasty) dilakukan.

Insufisiensi mitral

Ketidakcukupan katup mitral - penyakit jantung bawaan atau didapat karena lesi leaflet katup, struktur subvalvular, chord, atau ekstensi cincin katup yang berlebihan, yang mengarah ke regurgitasi mitral. Insufisiensi mitral yang terisolasi dalam kardiologi jarang didiagnosis, tetapi dalam struktur defek jantung gabungan dan gabungan, ini terjadi pada separuh kasus.

Dalam kebanyakan kasus, insufisiensi mitral yang didapat dikombinasikan dengan stenosis mitral (gabungan penyakit jantung mitral) dan defek aorta. Insufisiensi mitral kongenital yang terisolasi menyebabkan 0,6% dari semua cacat jantung bawaan; pada cacat kompleks, biasanya dikombinasikan dengan DMPP, VSD, saluran arteri terbuka, koarktasio aorta. Pada 5-6% individu sehat, tingkat regurgitasi mitral ini atau itu terdeteksi dengan bantuan EchoCG.

Penyebab ketidakcukupan mitral

Insufisiensi mitral akut dapat berkembang sebagai akibat dari kerusakan pada otot papiler, tendon chord, robeknya katup katup mitral pada infark miokard akut, trauma tumpul pada jantung, dan endokarditis infektif. Pecahnya otot papiler akibat infark miokard berhubungan dengan hasil yang mematikan pada 80-90% kasus.

Perkembangan insufisiensi mitral kronis dapat disebabkan oleh kerusakan katup pada penyakit sistemik: rematik, skleroderma, lupus erythematosus sistemik, endokarditis eosinofilik Leffler. Penyakit jantung rematik menyebabkan sekitar 14% dari semua kasus insufisiensi mitral terisolasi.

Disfungsi iskemik kompleks mitral diamati pada 10% pasien dengan kardiosklerosis pasca infark. Ketidakcukupan mitral dapat disebabkan oleh prolaps katup mitral, robekan, pemendekan atau pemanjangan chord tendon dan otot papiler. Dalam beberapa kasus, insufisiensi mitral merupakan konsekuensi dari defek sistemik jaringan ikat pada sindrom Marfan dan Ehlers-Danlos.

Insufisiensi mitral relatif berkembang dengan tidak adanya kerusakan pada peralatan valvular selama dilatasi rongga ventrikel kiri dan perluasan cincin fibrosa. Perubahan tersebut terjadi pada kardiomiopati dilatasi, perjalanan progresif hipertensi arteri dan penyakit jantung koroner, miokarditis, penyakit jantung aorta. Kalsinasi katup, kardiomiopati hipertrofik, dll. Adalah beberapa di antara penyebab insufisiensi mitral yang lebih jarang.

Insufisiensi mitral kongenital terjadi dengan fenestrasi, pemisahan katup mitral, deformitas parasut katup.

Klasifikasi insufisiensi mitral

Jalannya insufisiensi mitral adalah akut dan kronis; menurut etiologi - iskemik dan non-iskemik.

Juga membedakan antara kekurangan mitral organik dan fungsional (relatif). Kegagalan organik berkembang dengan perubahan struktural pada katup mitral itu sendiri atau filamen tendon yang menahannya. Insufisiensi mitral fungsional biasanya merupakan konsekuensi dari ekspansi (mitralisasi) rongga ventrikel kiri selama kelebihan hemodinamik yang disebabkan oleh penyakit miokard.

Mengingat beratnya regurgitasi, 4 derajat insufisiensi mitral dibedakan: dengan regurgitasi mitral ringan, regurgitasi mitral sedang, berat dan berat.

Dalam perjalanan klinis insufisiensi mitral, ada 3 tahap:

I (tahap kompensasi) - sedikit kekurangan katup mitral; regurgitasi mitral adalah 20-25% dari volume darah sistolik. Ketidakcukupan mitral dikompensasi oleh hiperfungsi jantung kiri.

II (tahap subkompensasi) - regurgitasi mitral adalah 25-50% dari volume darah sistolik. Stasis darah di paru-paru dan peningkatan kelebihan biventrikular lambat.

III (tahap dekompensasi) - kekurangan katup mitral. Kembalinya darah ke atrium kiri dalam sistol adalah 50-90% dari volume sistolik. Gagal jantung total berkembang.

Fitur hemodinamik dalam insufisiensi mitral

Karena penutupan yang tidak lengkap dari tali katup mitral selama sistol, gelombang regurgitan muncul dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Jika aliran balik darah tidak signifikan, insufisiensi mitral dikompensasi oleh peningkatan kinerja jantung dengan perkembangan dilatasi adaptif dan hiperfungsi ventrikel kiri dan tipe isotonik atrium kiri. Mekanisme ini bisa cukup lama menahan peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru-paru.

Hemodinamik terkompensasi dalam insufisiensi mitral diekspresikan oleh peningkatan stroke dan volume menit yang adekuat, penurunan volume sistolik akhir dan tidak adanya hipertensi paru.

Dalam bentuk insufisiensi mitral yang berat, volume regurgitasi lebih tinggi daripada volume stroke, volume menit jantung berkurang tajam. Ventrikel kanan, mengalami peningkatan stres, cepat mengalami hipertrofi dan melebar, mengakibatkan kegagalan ventrikel kanan yang parah.

Pada insufisiensi mitral akut, dilatasi kompensasi yang memadai pada jantung kiri tidak punya waktu untuk berkembang. Dalam hal ini, peningkatan tekanan yang cepat dan signifikan dalam sirkulasi paru sering disertai dengan edema paru yang fatal.

Gejala insufisiensi mitral

Dalam periode kompensasi, yang dapat berlangsung beberapa tahun, insufisiensi mitral asimptomatik adalah mungkin. Pada tahap subkompensasi, gejala subyektif muncul yang dimanifestasikan oleh sesak napas, kelelahan, takikardia, nyeri angina, batuk, hemoptisis. Dengan peningkatan stagnasi vena dalam lingkaran kecil, mungkin ada serangan asma jantung di malam hari.

Perkembangan kegagalan ventrikel kanan disertai dengan munculnya akrosianosis, edema perifer, pembesaran hati, pembengkakan vena leher, asites. Ketika kompresi saraf laring berulang oleh atrium kiri diperluas atau batang paru terjadi suara serak atau aphonia (sindrom Ortner). Pada tahap dekompensasi pada lebih dari separuh pasien dengan insufisiensi mitral, fibrilasi atrium terdeteksi.

Diagnosis insufisiensi mitral

Data diagnostik dasar yang menunjukkan insufisiensi mitral diperoleh selama pemeriksaan fisik menyeluruh, dikonfirmasi oleh elektrokardiografi, fonokardiografi, radiografi dan rontgen dada, pemeriksaan echoCG dan Doppler jantung.

Karena hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri, pada pasien dengan insufisiensi mitral, timbul punuk jantung, impuls apikal atas tumpul muncul di ruang interkostal V-VI dari garis midclavicular, pulsasi pada epigastrium. Perkusi ditentukan oleh perluasan batas kekenyalan jantung kiri, atas dan kanan (dengan gagal jantung total). Tanda-tanda auskultasi insufisiensi mitral melemah, kadang-kadang tidak adanya nada I pada apeks, murmur sistolik di atas apeks jantung, aksen dan pemisahan nada II di atas arteri pulmonalis, dll.

Isi informasi phonocardiogram adalah kemampuan untuk mengkarakterisasi murmur sistolik secara detail. Perubahan EKG dalam insufisiensi mitral menunjukkan hipertrofi atrium dan ventrikel kiri, dan pada hipertensi paru, hipertrofi ventrikel kanan. Pada radiografi, peningkatan kontur kiri jantung dicatat, akibatnya bayangan hati memperoleh bentuk segitiga, akar kongestif paru-paru.

Ekokardiografi memungkinkan untuk menentukan etiologi insufisiensi mitral, menilai keparahannya, adanya komplikasi. Dengan bantuan ekokardiografi Doppler, regurgitasi melalui lubang mitral terdeteksi, intensitas dan besarnya ditentukan, yang bersama-sama memungkinkan kita untuk menilai tingkat kekurangan mitral. Dengan adanya fibrilasi atrium, ekokardiografi transesophageal digunakan untuk mendeteksi bekuan darah di atrium kiri. Untuk menilai keparahan insufisiensi mitral, digunakan rongga jantung dan ventrikulografi kiri.

Pengobatan insufisiensi mitral

Pada insufisiensi mitral akut, diuretik dan vasodilator perifer memerlukan pemberian. Counterpulsation balon intra aorta dapat dilakukan untuk menstabilkan hemodinamik. Perawatan khusus untuk insufisiensi mitral kronik asimptomatik ringan tidak diperlukan. Pada tahap subkompensasi, ACE inhibitor, beta-blocker, vasodilator, glikosida jantung, obat diuretik ditentukan. Dengan perkembangan fibrilasi atrium, antikoagulan tidak langsung digunakan.

Dalam insufisiensi mitral dari keparahan sedang dan berat, serta adanya keluhan, operasi jantung diindikasikan. Tidak adanya kalsifikasi dari flaps dan toko aparat katup bergerak memungkinkan resor untuk intervensi katup -. Plastik anuloplasti katup mitral, memperpendek akord plastik, dll Meskipun risiko rendah mengembangkan endokarditis infektif dan trombosis, katup hemat operasi sering disertai dengan regurgitasi mitral berulang, yang membatasi kinerja mereka cukup sempit kisaran indikasi (prolaps katup mitral, istirahat struktur katup, insufisiensi katup relatif, pelebaran cincin katup, kehamilan yang direncanakan).

Di hadapan kalsifikasi katup, penebalan diucapkan akord, prosthesis katup mitral diindikasikan oleh prosthesis biologis atau mekanik. Komplikasi spesifik pasca operasi dalam kasus ini mungkin tromboemboli, blok atrioventrikular, endokarditis infektif sekunder prosthesis, perubahan degeneratif pada bioprostheses.

Prognosis dan pencegahan insufisiensi mitral

Perkembangan regurgitasi pada insufisiensi mitral diamati pada 5-10% pasien. Kelangsungan hidup lima tahun adalah 80%, sepuluh tahun - 60%. Sifat iskemik insufisiensi mitral dengan cepat menyebabkan gangguan sirkulasi darah yang parah, memperburuk prognosis dan kelangsungan hidup. Relaps relaps dari mitral yang mungkin terjadi dapat terjadi.

Insufisiensi derajat ringan dan sedang bukan merupakan kontraindikasi untuk kehamilan dan persalinan. Dengan tingkat defisiensi yang tinggi, pengujian tambahan dengan penilaian risiko yang komprehensif diperlukan. Pasien dengan insufisiensi mitral harus diamati oleh ahli bedah jantung, ahli jantung dan ahli reumatologi. Pencegahan insufisiensi katup mitral yang didapat adalah pencegahan penyakit yang mengarah pada perkembangan cacat, terutama rematik.

Regurgitasi katup jantung: gejala, derajat, diagnosis, pengobatan

Istilah "regurgitasi" cukup umum dalam kehidupan sehari-hari dokter dari berbagai spesialisasi - ahli jantung, terapis, diagnosa fungsional. Banyak pasien telah mendengarnya lebih dari sekali, tetapi mereka tidak tahu apa artinya dan apa yang mengancamnya. Haruskah kita takut akan kehadiran regurgitasi dan bagaimana mengobatinya, apa konsekuensi yang diharapkan dan bagaimana cara mengidentifikasi? Ini dan banyak pertanyaan lainnya mencoba mengetahuinya.

Regurgitasi tidak lebih dari aliran balik darah dari satu ruang jantung ke ruang lainnya. Dengan kata lain, selama kontraksi otot jantung, volume darah tertentu karena berbagai alasan kembali ke rongga jantung dari mana ia berasal. Regurgitasi bukanlah penyakit independen dan karenanya tidak dianggap sebagai diagnosis, tetapi mencirikan kondisi dan perubahan patologis lainnya (misalnya, kelainan jantung).

Karena darah bergerak terus menerus dari satu bagian jantung ke bagian lain, datang dari pembuluh paru-paru dan masuk ke sirkulasi sistemik, istilah "regurgitasi" berlaku untuk keempat katup yang memungkinkan aliran balik. Bergantung pada volume darah yang kembali, merupakan kebiasaan untuk membedakan derajat regurgitasi, yang menentukan manifestasi klinis dari fenomena ini.

Deskripsi terperinci tentang regurgitasi, alokasi derajatnya, dan deteksi pada sejumlah besar orang menjadi mungkin dengan menggunakan pemeriksaan ultrasonografi jantung (ekokardiografi), meskipun konsep itu sendiri telah dikenal cukup lama. Mendengarkan jantung memberikan informasi subjektif, dan oleh karena itu tidak mungkin untuk menilai tingkat keparahan kembali darah, sedangkan kehadiran regurgitasi tidak diragukan kecuali dalam kasus yang parah. Penggunaan ultrasound dengan doppler memungkinkan untuk melihat secara real-time kontraksi jantung, bagaimana daun katup bergerak dan ke mana aliran darah mengalir.

Secara singkat tentang anatomi...

Untuk lebih memahami esensi regurgitasi, perlu diingat beberapa aspek struktur hati, yang sebagian besar dari kita sudah lupakan, setelah pernah belajar di sekolah selama pelajaran biologi.

Jantung adalah organ berotot berongga yang memiliki empat ruang (dua atria dan dua ventrikel). Antara ruang jantung dan tempat tidur vaskular adalah katup yang melakukan fungsi "gerbang", yang memungkinkan darah lewat hanya dalam satu arah. Mekanisme ini memberikan aliran darah yang memadai dari satu lingkaran ke lingkaran lain karena kontraksi ritmis otot jantung, mendorong darah ke dalam jantung dan ke dalam pembuluh darah.

Katup mitral terletak di antara atrium kiri dan ventrikel dan terdiri dari dua katup. Karena bagian kiri jantung adalah yang paling terbebani secara fungsional, ia bekerja dengan beban besar dan di bawah tekanan tinggi, sering di sini terjadi berbagai kegagalan dan perubahan patologis, dan katup mitral sering terlibat dalam proses ini.

Katup trikuspid, atau trikuspid terletak pada jalan dari atrium kanan ke ventrikel kanan. Sudah jelas dari namanya bahwa, secara anatomi, terdiri dari tiga flap yang saling terkait. Paling sering, kekalahannya bersifat sekunder dengan patologi hati kiri yang ada.

Katup arteri pulmonalis dan aorta masing-masing membawa tiga penutup dan terletak di persimpangan pembuluh ini dengan rongga jantung. Katup aorta terletak di jalur aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta, arteri pulmonalis dari ventrikel kanan ke batang paru.

Dalam keadaan normal aparatus valvular dan miokardium, pada saat kontraksi dari satu atau rongga lain, selebaran katup tertutup rapat, mencegah aliran balik darah. Dengan berbagai lesi jantung, mekanisme ini mungkin dilanggar.

Kadang-kadang dalam literatur dan kesimpulan dari dokter, disebutkan dapat dibuat dari apa yang disebut regurgitasi fisiologis, yang menyiratkan sedikit perubahan aliran darah dalam selebaran katup. Faktanya, ini menyebabkan “turbulensi” darah pada pembukaan katup, sedangkan katup dan miokardium cukup sehat. Perubahan ini tidak mempengaruhi sirkulasi darah secara umum dan tidak menyebabkan manifestasi klinis.

Fisiologis dapat dianggap regurgitasi 0-1 derajat pada katup trikuspid, pada katup mitral, yang sering didiagnosis pada orang kurus, tinggi, dan menurut beberapa sumber itu ada pada 70% orang sehat. Ciri aliran darah di jantung ini sama sekali tidak memengaruhi kondisi kesehatan dan dapat dideteksi secara kebetulan saat memeriksa penyakit lain.

Sebagai aturan, aliran balik patologis darah melalui katup terjadi ketika katup mereka tidak tertutup rapat pada saat kontraksi miokard. Alasannya bisa tidak hanya merusak katup, tetapi juga otot papiler, akord tendon yang terlibat dalam mekanisme pergerakan katup, peregangan cincin katup, patologi miokardium itu sendiri.

Regurgitasi mitral

Regurgitasi mitral jelas diamati dengan insufisiensi katup atau prolaps. Pada saat kontraksi otot ventrikel kiri, volume darah tertentu kembali ke atrium kiri melalui katup mitral yang tidak cukup tertutup (MK). Pada saat yang sama, atrium kiri dipenuhi dengan darah yang mengalir dari paru-paru melalui pembuluh darah paru-paru. Meluapnya atrium dengan kelebihan darah menyebabkan overdistension dan peningkatan tekanan (volume overload). Kelebihan darah selama kontraksi atrium menembus ventrikel kiri, yang dipaksa untuk mendorong lebih banyak darah ke aorta dengan kekuatan yang lebih besar, akibatnya ia menebal dan kemudian mengembang (dilatasi).

Untuk beberapa waktu, pelanggaran hemodinamik intrakardiak mungkin tetap tidak terlihat bagi pasien, karena jantung dapat mengkompensasi aliran darah karena ekspansi dan hipertrofi rongga-rongga tersebut.

Dengan regurgitasi mitral 1 derajat, tanda-tanda klinisnya tidak ada selama bertahun-tahun, dan dengan jumlah darah yang signifikan kembali ke atrium, ia mengembang, pembuluh darah paru-paru meluap dengan darah berlebih dan ada tanda-tanda hipertensi paru.

Di antara penyebab insufisiensi mitral, yang merupakan frekuensi penyakit jantung yang didapat kedua setelah perubahan katup aorta, dapat diidentifikasi:

• Rematik;
• Prolaps;
• Aterosklerosis, pengendapan garam kalsium di pintu MK;
• Beberapa penyakit pada jaringan ikat, proses autoimun, gangguan metabolisme (sindrom Marfan, rheumatoid arthritis, amiloidosis);
• Penyakit jantung iskemik (terutama serangan jantung dengan lesi otot papiler dan tendon).

Dengan mitral regurgitasi 1 derajat, satu-satunya tanda mungkin adalah adanya suara di puncak jantung, terdeteksi oleh auskultasi, sementara pasien tidak mengeluh, dan tidak ada manifestasi gangguan peredaran darah. Ekokardiografi (ultrasonografi) memungkinkan untuk mendeteksi sedikit perbedaan katup dengan gangguan aliran darah minimal.

Regurgitasi katup mitral 2 derajat menyertai tingkat kegagalan yang lebih jelas, dan aliran darah yang kembali ke atrium mencapai bagian tengahnya. Jika jumlah darah kembali melebihi seperempat dari jumlah totalnya, yang ada di rongga ventrikel kiri, maka tanda-tanda stagnasi dalam lingkaran kecil dan gejala khas ditemukan.

Sekitar 3 derajat regurgitasi mengatakan, ketika, dalam kasus defek katup mitral yang signifikan, darah yang mengalir kembali datang ke dinding belakang atrium kiri.

Ketika miokardium gagal mengatasi kelebihan volume isi dalam rongga, hipertensi paru berkembang, menyebabkan, pada gilirannya, menjadi kelebihan dari setengah jantung kanan, mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan dalam lingkaran besar.

Dengan 4 derajat regurgitasi, gejala khas dari gangguan aliran darah dalam jantung dan peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru adalah sesak napas, aritmia, asma jantung, dan bahkan edema paru. Pada kasus gagal jantung lanjut, tanda-tanda kerusakan aliran darah paru berhubungan dengan edema, sianosis kulit, kelemahan, kelelahan, kecenderungan aritmia (fibrilasi atrium), dan nyeri pada jantung. Dalam banyak hal, manifestasi dari regurgitasi mitral dengan derajat yang jelas ditentukan oleh penyakit yang menyebabkan kekalahan katup atau miokardium.

Secara terpisah, harus dikatakan tentang prolaps katup mitral (MVP), cukup sering disertai dengan regurgitasi dengan berbagai tingkat. Prolaps dalam beberapa tahun terakhir telah mulai menjadi diagnosis, meskipun sebelumnya konsep seperti itu sangat jarang ditemui. Dalam banyak hal, keadaan ini terkait dengan munculnya metode pencitraan - pemeriksaan ultrasound jantung, yang memungkinkan kita untuk melacak pergerakan katup MC dengan kontraksi jantung. Dengan penggunaan Doppler, menjadi mungkin untuk menetapkan tingkat pengembalian darah yang tepat ke atrium kiri.

PMK adalah karakteristik orang yang tinggi, kurus, sering ditemukan pada remaja secara kebetulan selama pemeriksaan sebelum direkrut menjadi tentara atau menjalani komisi medis lainnya. Paling sering, fenomena ini tidak disertai dengan pelanggaran dan tidak mempengaruhi gaya hidup dan kesejahteraan, sehingga Anda tidak perlu takut segera.

Prolaps katup mitral dengan regurgitasi tidak selalu terdeteksi, derajatnya dalam kebanyakan kasus terbatas pada nol pertama atau bahkan nol, tetapi, pada saat yang sama, fitur fungsi jantung seperti itu dapat disertai dengan denyut dan gangguan konduksi impuls saraf di sepanjang miokardium.

Dalam kasus penemuan PMC tingkat rendah, dapat dibatasi untuk mengamati seorang ahli jantung, dan perawatan tidak diperlukan sama sekali.

Regurgitasi aorta

Membalikkan aliran darah pada katup aorta terjadi ketika kekurangan atau ketika bagian awal aorta rusak, ketika, di hadapan proses inflamasi, lumen dan diameter cincin katup membesar. Penyebab paling umum dari perubahan tersebut adalah:

• Lesi rematik;
• Endokarditis infektif dengan peradangan nyeri, perforasi;
• Malformasi kongenital;
• Proses peradangan pada aorta asendens (sifilis, aortitis pada rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis, dll.).

Penyakit yang umum dan terkenal seperti hipertensi dan aterosklerosis juga dapat menyebabkan perubahan katup valvular, aorta, ventrikel kiri jantung.

Regurgitasi aorta disertai dengan kembalinya darah ke ventrikel kiri, yang meluap dengan volume berlebih, sementara jumlah darah yang memasuki aorta dan lebih jauh ke dalam sirkulasi sistemik dapat menurun. Jantung, yang mencoba mengompensasi kurangnya aliran darah dan mendorong kelebihan darah ke aorta, meningkat volumenya. Untuk waktu yang lama, terutama dengan regurgitasi 1 st., Mekanisme adaptif semacam itu memungkinkan untuk mempertahankan hemodinamik normal, dan gejala gangguan tidak terjadi selama bertahun-tahun.

Ketika massa ventrikel kiri meningkat, begitu pula kebutuhannya akan oksigen dan nutrisi yang tidak dapat disediakan oleh arteri koroner. Selain itu, jumlah darah arteri yang didorong ke aorta semakin kecil, dan, oleh karena itu, di pembuluh jantung tidak akan cukup. Semua ini menciptakan prasyarat untuk hipoksia dan iskemia, menghasilkan kardiosklerosis (proliferasi jaringan ikat).

Dengan perkembangan regurgitasi aorta, beban di bagian kiri jantung mencapai tingkat maksimum, dinding miokard tidak dapat hipertrofi hingga tak terbatas dan peregangannya terjadi. Di masa depan, peristiwa berkembang dengan cara yang sama seperti dengan katup mitral (hipertensi paru, kemacetan dalam lingkaran kecil dan besar, gagal jantung).

Pasien mungkin mengeluh jantung berdebar, sesak napas, lemas, pucat. Ciri khas dari defek ini adalah terjadinya serangan angina yang berhubungan dengan sirkulasi koroner yang tidak adekuat.

Regurgitasi trikuspid

Kekalahan katup tricuspid (TK) dalam bentuk yang terisolasi cukup langka. Sebagai aturan, ketidakcukupan dengan regurgitasi adalah hasil dari perubahan nyata di bagian kiri jantung (insufisiensi relatif dari TC), ketika tekanan tinggi dalam sirkulasi paru mencegah curah jantung yang cukup ke arteri pulmonalis yang membawa darah untuk pengayaan oksigen ke paru-paru.

Regurgitasi trikuspid menyebabkan pelanggaran pengosongan total setengah bagian kanan jantung, aliran balik vena yang cukup melalui vena berongga dan, dengan demikian, ada stagnasi pada bagian vena dari sirkulasi paru-paru.

Kegagalan katup trikuspid dengan regurgitasi cukup khas dari terjadinya atrial fibrilasi, sianosis kulit, sindrom edema, pembengkakan pembuluh darah leher, pembesaran hati dan tanda-tanda lain dari kegagalan sirkulasi kronis.

Regurgitasi katup paru

Lesi katup katup pulmonal mungkin kongenital, bermanifestasi sejak masa kanak-kanak, atau didapat karena aterosklerosis, lesi sifilis, perubahan katup pada endokarditis septik. Seringkali, kerusakan pada katup arteri pulmonalis dengan insufisiensi dan regurgitasi terjadi dengan hipertensi paru yang sudah ada, penyakit paru-paru, dan kerusakan pada katup jantung lainnya (stenosis mitral).

Regurgitasi minimal pada katup arteri pulmonalis tidak menyebabkan gangguan hemodinamik yang signifikan, sedangkan kembalinya darah yang signifikan ke ventrikel kanan, dan kemudian ke atrium, menyebabkan hipertrofi dan pelebaran berikutnya (ekspansi) dari rongga-rongga bagian kanan jantung. Perubahan seperti itu dimanifestasikan oleh gagal jantung yang parah dalam lingkaran besar dan kongesti vena.

Regurgitasi paru dimanifestasikan oleh semua jenis aritmia, sesak napas, sianosis, edema berat, akumulasi cairan di rongga perut, perubahan hati hingga sirosis, dan tanda-tanda lainnya. Dalam kasus patologi katup kongenital, gejala gangguan peredaran darah sudah terjadi pada anak usia dini dan seringkali ireversibel dan parah.

Fitur regurgitasi pada anak-anak

Di masa kanak-kanak, perkembangan dan fungsi jantung dan sistem peredaran darah yang benar sangat penting, tetapi gangguan, sayangnya, tidak jarang. Malformasi katup yang paling sering terjadi dengan insufisiensi dan pengembalian darah pada anak-anak adalah karena kelainan perkembangan bawaan (tetrad Fallot, hipoplasia katup paru, cacat pada partisi antara atrium dan ventrikel, dll.).

Regurgitasi parah dengan struktur jantung yang abnormal muncul segera setelah kelahiran anak dengan gejala gangguan pernapasan, sianosis, dan gagal ventrikel kanan. Seringkali, pelanggaran yang signifikan berakhir fatal, sehingga setiap ibu hamil tidak hanya perlu menjaga kesehatannya sebelum kehamilan yang dimaksud, tetapi juga untuk mengunjungi spesialis diagnostik ultrasound pada waktunya untuk membawa janin.

Kemungkinan diagnostik modern

Obat-obatan tidak tinggal diam, dan diagnosis penyakit menjadi lebih andal dan berkualitas tinggi. Penggunaan USG memungkinkan untuk membuat kemajuan yang signifikan dalam mendeteksi sejumlah penyakit. Penambahan pemeriksaan ultrasound jantung (EchoCG) dengan sonografi doppler memungkinkan untuk menilai sifat aliran darah melalui pembuluh dan rongga jantung, pergerakan selebaran katup selama kontraksi miokard, untuk menentukan tingkat regurgitasi, dll. Mungkin, EchoCG adalah metode yang paling dapat diandalkan dan informatif untuk mendiagnosis patologi jantung di waktu nyata dan pada saat yang sama terjangkau dan terjangkau.

regurgitasi mitral pada ekokardiografi

Selain USG, tanda-tanda regurgitasi tidak langsung dapat ditemukan pada EKG, dengan auskultasi hati dan penilaian gejala.

Sangat penting untuk mengidentifikasi pelanggaran alat katup jantung dengan regurgitasi, tidak hanya pada orang dewasa, tetapi juga pada periode perkembangan intrauterin. Praktik pemeriksaan ultrasonografi pada wanita hamil pada periode yang berbeda memungkinkan mendeteksi adanya cacat, yang tidak diragukan sudah selama pemeriksaan awal, serta mendiagnosis regurgitasi, yang merupakan tanda tidak langsung dari kemungkinan kelainan kromosom atau kelainan katup yang muncul. Pengamatan dinamis terhadap wanita yang berisiko memungkinkan untuk menentukan pada waktunya keberadaan patologi serius pada janin dan untuk memutuskan apakah kehamilan harus dipertahankan.

Perawatan

Taktik pengobatan regurgitasi ditentukan oleh penyebab, yang menyebabkannya, tingkat keparahan, adanya gagal jantung dan komorbiditas.

Hal ini dimungkinkan sebagai koreksi bedah pelanggaran struktur katup (berbagai jenis plastik, prostetik), dan terapi konservatif medis yang bertujuan untuk menormalkan aliran darah di organ, melawan aritmia dan kegagalan sirkulasi. Kebanyakan pasien dengan regurgitasi parah dan kerusakan pada kedua lingkaran sirkulasi darah perlu pemantauan terus-menerus oleh seorang ahli jantung, penunjukan obat diuretik, beta-blocker, antihipertensi dan obat antiaritmia, yang akan dipilih oleh spesialis.

Dengan prolaps mitral pada derajat yang kecil, regurgitasi tepuk tangan dari lokalisasi lain, pengamatan dinamis oleh dokter dan pemeriksaan tepat waktu jika kondisi yang memburuk sudah cukup.

Prognosis regurgitasi katup tergantung pada banyak faktor: derajat, penyebab, usia pasien, adanya penyakit pada organ lain, dll. Dengan sikap peduli terhadap kesehatan mereka dan kunjungan rutin ke dokter, regurgitasi ringan tidak mengancam komplikasi, dan dengan perubahan yang nyata, koreksi mereka termasuk pembedahan, memungkinkan pasien untuk memperpanjang hidup.