logo

Perdarahan hipotonik dan atonik

Pendarahan diamati secara berurutan dan pada jam-jam awal periode postpartum, karena berkurangnya kemampuan atau ketidakmampuan total otot uterus untuk mengecil. Pendarahan jenis pertama disebut hipotonik, dan jenis kedua - atonic.

Biasanya, dokter kandungan harus berurusan dengan perdarahan hipotonik: perdarahan atonik sangat jarang (M. L. Banschikov, L. A. Krivsky dan lain-lain). Namun, bahkan sekarang banyak dokter kandungan-ginekologi (I. F. Jordania, M. V. Mogilyov, dan lainnya) secara keliru menyebut hipotonik perdarahan atonik.

Istilah "perdarahan hipotonik" mengacu pada perdarahan dari rahim karena penurunan nada uterus, yang menyebabkan kontraksi serat dan lapisan otot yang tidak mencukupi, dan pada saat yang sama merupakan pelanggaran proses pembentukan trombus pada pembuluh di situs plasenta. Dalam kasus yang sama, ketika ada perdarahan atonic, tonus uterus berkurang sehingga dindingnya tampak lamban, meregang, seolah lumpuh, tidak responsif (atau bereaksi lemah) terhadap rangsangan dan obat-obatan mekanis, termal dan lainnya. Pada saat yang sama, sifat pembekuan darah sering dilanggar. Tindakan yang dilakukan secara tidak tepat dan tidak tepat untuk hipotonik dan terutama untuk perdarahan atonik dapat menyebabkan kematian seorang wanita.

Dalam kebanyakan kasus, dokter mengatasi perdarahan hipotonik; dalam atonia uterus yang sesungguhnya (lengkap), perjuangan untuk kehidupan pasien sering kali tidak berhasil. Dalam kasus seperti itu, bahkan pengangkatan rahim sering tidak membantu, karena pembedahan biasanya terpaksa dengan penundaan, setelah tidak berhasil menggunakan seluruh gudang dana dan manfaat.

Data yang disampaikan oleh E. D. Vorozhtsova (bahan dari Institut Penelitian Sverdlovsk untuk Perlindungan Ibu dan Bayi), perdarahan hipotonik tercatat di 10,91%. Kehilangan darah dalam kasus ini berkisar antara 600 hingga 1500 ml, dan seringkali bahkan dalam batas yang luas.

Keadaan hipotonik dan atonik dari otot-otot rahim berlawanan dengan keadaan ketegangan tonik, yang merupakan karakteristik dari uterus yang berfungsi normal dan diatur oleh mekanisme hormon-hormon, dengan korteks serebral memainkan peran pengatur dan pemandu utama.

Gangguan dalam pekerjaan mekanisme pengaturan mengganggu keseimbangan hormon normal tubuh. Akibatnya, pergeseran dalam proporsi hormon gonadotropik (chorionic gonadotropin) dan seks (estrogen dan luteohormon) terjadi dan fraksi baru secara kualitatif muncul. Sementara itu, telah ditetapkan bahwa dengan bantuan hormon, sistem saraf tidak hanya memengaruhi peralatan neuromuskuler rahim, tetapi juga mengatur keadaan kardiovaskular dan sistem tubuh lainnya.

Oleh karena itu, harus diasumsikan bahwa, dalam pelanggaran keseimbangan hormon, tidak hanya keadaan fungsional uterus yang berubah, memanifestasikan dirinya dalam bentuk hipotensi atau atonia yang terakhir, tetapi juga hemodinamik terganggu, yang secara alami mengarah pada peningkatan kehilangan darah “fisiologis” dalam periode berturut-turut yang dikenal sebagai perdarahan hipotonik.

Tidak diragukan lagi, dalam perkembangan perdarahan hipotonik dan atopik, faktor kelelahan itu penting, terkait dengan lamanya persalinan dan patologi kebidanan yang membutuhkan "pelatihan" sistem saraf yang berlebihan, terutama pada wanita yang mengalami persalinan untuk nasib anak dan untuk diri mereka sendiri (emosi negatif) dan kasus-kasus ketika persalinan sebelumnya adalah patologis (jejak reaksi).

Oleh karena itu, jenis aktivitas saraf yang lebih tinggi yang melekat pada seorang wanita sangat penting dalam manifestasi patologi ini.

Kekurangan dalam sifat fungsional uterus terutama disebabkan oleh kekhasan struktur morfologisnya, yaitu: inferioritas perkembangan jaringan fibrosa dan otot rahim (malformasi dan anomali perkembangan, neoplasma), perubahan patologis yang didapat akibat penyakit inflamasi yang diderita sebelumnya atau cedera traumatis (perkembangan dalam rahim) jaringan ikat dengan merugikan jaringan otot) dan, akhirnya, gangguan persarafan (proses neurotropik yang terkait dengan perubahan dalam dalam jaringan otot protein).

Semua faktor ini, yang baru saja disebutkan, tidak bisa tidak mempengaruhi fungsi kontraktil dan retraksi rahim dan tidak berkontribusi pada perkembangan hipotensi yang terakhir.

Yang sangat penting dalam perkembangan perdarahan hipotonik dan atopik adalah kehamilan ganda, ukuran janin besar, dll., Di mana rahim yang terlalu membentang selama kehamilan tidak dapat, setelah kelahiran janin dan munculnya plasenta, dengan cepat dan sepenuhnya mengungkapkan karakteristik sumber energi dari uterus yang berfungsi secara lengkap.

Faktor-faktor predisposisi perdarahan hipotonik juga termasuk fusi rahim dengan organ-organ yang berdekatan yang dihasilkan dari operasi (fiksasi vagina atau perut rahim). Adhesi mencegah kontraksi rahim, akibatnya lumen pembuluh tetap menganga. Oleh karena itu, fiksasi uterus yang cepat pada wanita yang berada dalam masa subur harus dihindari. Node fibrosis di rahim juga berkontribusi pada manifestasi hipotensi.

Selain itu, penyakit pada tubuh secara keseluruhan, disertai dengan disfungsi fungsi organ dan sistem individu (kardiovaskular, endokrin, dll.), Memiliki signifikansi tertentu. Jadi, menurut M. G. Yurtaykina, perdarahan hipotonik pada pasien dengan malaria diamati pada 41%. KP Ulezko-Stroganova menganggap perdarahan hipotonik sebagai konsekuensi toksemia pada wanita hamil, sebagai jenis gestosis khusus.

Dengan demikian, etiologi dan patogenesis perdarahan hipotonik sangat kompleks, tetapi dalam semua kasus peran utama sistem saraf sebagai mekanisme pengaturan tidak dapat dibantah.

Dimungkinkan untuk berbicara tentang perdarahan hipotonik pada periode postpartum awal hanya ketika semua penyebab kehilangan darah lainnya disingkirkan (pecahnya jaringan lunak bagian genital eksternal vagina dan serviks, plasenta tertunda atau bagian-bagiannya, dll.).

Seperti yang telah disebutkan, seiring dengan melemahnya aktivitas kontraktil uterus, pengurangan sifat pembekuan darah sangat penting. Ini harus diingat oleh setiap dokter yang berjuang melawan perdarahan hipotonik dan terutama atonik; dalam kasus seperti itu, tindakan harus diterapkan secara bersamaan untuk meningkatkan kontraktilitas rahim, dan untuk meningkatkan sifat pembekuan darah.

Seorang dokter tidak boleh lupa bahwa seringkali pendarahan uterus terkecil pada periode postpartum, dengan perhatian yang tidak memadai dan bantuan tepat waktu, dapat menjadi ancaman. Karena itu, perlu untuk mengambil langkah-langkah tepat waktu dan dengan penuh semangat melawan pendarahan.

Respons yang tidak sama dari tubuh wanita terhadap kehilangan darah tidak hanya bergantung pada jumlah darah yang hilang, tetapi juga pada kecepatan kehilangan darah. Dengan kehilangan darah yang cepat dan melimpah, sebagai suatu peraturan, fungsi sistem saraf pusat terganggu sejak dini, mengakibatkan gangguan signifikan pada tubuh, dan jika transfusi darah masif tidak segera dilakukan, wanita tersebut akan meninggal karena anemia akut. Dalam kasus yang sama, ketika transfusi darah dilakukan pada waktu yang tepat, tubuh wanita mengatasi kehilangan darah, dan perkembangan anemia dan penyakit menular postpartum lebih lanjut dicegah.

Mengingat kemungkinan terjadinya komplikasi tertentu berdasarkan kehilangan darah sebelumnya, perlu untuk mengambil semua tindakan yang diperlukan tepat waktu untuk membatasi jumlah darah yang hilang pada periode berikutnya. Dalam hal ini, langkah-langkah terapi dan pencegahan harus dilakukan, terutama bagi para wanita yang memiliki riwayat ginekologis yang tidak menguntungkan (onset lambat dari regulasi pertama, kehilangan banyak darah selama menstruasi, adanya algomenore, infertilitas primer, dll.), Terutama adanya perubahan anatomi bersamaan pada bagian rahim (fibroid, dll.) atau riwayat kebidanan (spontan, aborsi artifisial, perdarahan selama persalinan sebelumnya atas dasar keterikatan intim dari persalinan atau sisa-sisa paraplate). Ent, presentasi setelah kelahiran, dll).

Demikian pula, patologi pada persalinan sungguhan harus diperhitungkan, yaitu, persalinan lama dengan pengeluaran cairan amnion yang lama, kelahiran besar, kehamilan ganda, polihidramnase, dll., Serta keadaan psikosomatik wanita (hipotensi atau hipertensi, penyakit kardiovaskular, dll.) d.)

Untuk tujuan profilaksis, 6-12 jam sebelum akhir persalinan dapat diberikan vitamin K (vikasol dan obat-obatan lainnya), yang meningkatkan jumlah protrombin dalam darah, dan dengan demikian meningkatkan pembekuannya (M. Dyakova), magnolia Cina (40) turun ke mulut, dua kali saat melahirkan: pertama kali - ketika Anda membuka serviks dengan tiga jari, dan yang kedua - dengan pengungkapan penuh faring - dengan mempertimbangkan kontraindikasi akun.

Pengakuan. Dengan kelemahan aktivitas kontraktil rahim tidak jelas, memanjang hingga ekstrem. Konturnya sulit ditentukan melalui penutup perut; dalam kasus yang jarang terjadi, tidak mungkin untuk menyelidiki rahim sama sekali. Kapasitas rahim meningkat; sejumlah besar darah cair dan gumpalan menumpuk di rongga yang membesar. Pada saat yang sama perdarahan eksternal mungkin tidak ada atau tidak signifikan. Namun, hanya perlu sedikit meremas rahim hipotonik, karena banyak darah cair dicurahkan dan gumpalan darah dikeluarkan. Setelah pengangkatan darah, rahim biasanya berkontraksi dengan baik. Dalam beberapa kasus, meskipun pengangkatan darah yang terkumpul, rahim tetap rileks dan perdarahan berlanjut.

Mengenali perdarahan hipotonik pada periode awal pascapersalinan itu mudah. Ini sangat melimpah (aliran lebar) dan dimulai segera setelah munculnya plasenta. Ketidakjelasan dan perluasan rahim, kesulitan atau bahkan ketidakmungkinan berkontur melalui dinding perut yang rileks, posisi tinggi uterus bagian bawah (jika hanya dapat ditentukan) adalah tanda-tanda hipotensi uterus.

Pendarahan atonik

Ahli kebidanan juga membedakan perdarahan atopik (perdarahan tanpa adanya kemampuan kontraktil - rahim Kuveler). Mereka berbeda dari perdarahan hipotonik di mana rahim benar-benar kurang dalam nada dan tidak menanggapi pengenalan uteroton.

Jika perdarahan hipotonik tidak berhenti dengan ROPM, maka taktik selanjutnya adalah:

1. jahitan di bibir belakang serviks dengan ligatur catgut yang tebal - menurut Lositskaya.

Mekanisme hemostasis: kontraksi refleks uterus sebagai sejumlah besar intereseptor terletak di bibir ini.

2. Mekanisme yang sama dengan pengenalan tampon dengan eter.

3. Pengenaan klip pada serviks. Dua klem fenestrasi dimasukkan ke dalam vagina, satu rahang terbuka di rahim dan yang lainnya di forniks lateral vagina. Arteri uterus berangkat dari iliaka di daerah os internal, dibagi menjadi bagian-bagian turun dan naik. Klip ini mencubit arteri uterus.

Metode-metode ini kadang-kadang memungkinkan Anda untuk menghentikan pendarahan, dan kadang-kadang merupakan tahap persiapan untuk pembedahan (karena mereka mengurangi pendarahan).

Kehilangan darah masif dianggap sebagai kehilangan darah saat melahirkan 1200 - 1500 ml. Kehilangan darah seperti itu menentukan perlunya perawatan bedah - pengangkatan rahim.

Mulai operasi untuk mengangkat rahim, Anda dapat mencoba metode refleks lain untuk menghentikan pendarahan:

1. ligasi kapal menurut Tsitsishvili. Pembuluh ligasi melewati ligamentum bundar, ligament ovarium dan di bagian uterus tabung, dan arteri uterus. Arteri uterus melewati sepanjang tepi uterus. Jika itu tidak membantu, maka klip dan bejana ini akan menjadi persiapan di kejauhan.

2. Elektrostimulasi uterus (sekarang menjauh darinya). Elektroda yang dipaksakan di dinding perut atau langsung di rahim dan melayani debit.

Seiring dengan menghentikan pendarahan, kehilangan darah juga diberikan kompensasi.

19. Perdarahan uterus hipotonik dan atonik. Bantuan darurat. Pendarahan atonik dan hipotonik

Komplikasi paling penting dan paling berbahaya pada periode postpartum awal adalah perdarahan atonik dan hipotonik. Saat ini, telah ditetapkan bahwa perdarahan yang terjadi dalam 2 jam pertama periode postpartum paling sering disebabkan oleh pelanggaran kontraktilitas uterus - hipotensi atau atonia uterus. Namun, perlu dicatat bahwa perdarahan setelah operasi caesar ditemukan 3-5 kali lebih sering daripada setelah kelahiran melalui jalan lahir. Mereka dimanifestasikan oleh perdarahan, yang bisa sangat besar, yang menyebabkan pasien kolaps pasca-hemoragik, keadaan terminal, dan kadang-kadang fatal.

Pendarahan atonik dan hipotonik. Istilah "hipotonia uterus" mendefinisikan kontraktilitas uterus yang tidak mencukupi dan nadanya yang tidak sempurna.

Penyebab perdarahan hipotonik pada periode postpartum awal adalah pelanggaran kontraktilitas uterus, perkembangan sindrom koagulasi intravaskular (DIC), perkembangan yang mengarah ke perdarahan masif. Pada sebagian besar kasus, kondisi ini, meskipun bersifat patologis, bersifat reversibel, dengan terapi tepat waktu dan adekuat, kemampuan uterus untuk berkontraksi pulih. Pada gilirannya, perdarahan yang terjadi pada akhir periode postpartum jauh lebih kecil kemungkinannya dikaitkan dengan penyebab hipotonik, sebagai aturan, mereka adalah manifestasi dari komplikasi septik.

Istilah "atonia" mendefinisikan hilangnya nada dan kontraktilitas uterus. Patologi periode postpartum ini cukup jarang. Penyebab atonia tidak sepenuhnya dipahami, masalah ini masih diperdebatkan. Tercatat bahwa dalam beberapa kasus penyebab perkembangan atonia uteri sama dengan hipotensi, dalam kasus lain atonia uterus terjadi secara independen, tanpa hipotensi sebelumnya. Mungkin yang terakhir ini disebabkan oleh inferioritas bawaan dari otot-otot rahim, penghambatan yang dalam dari reaksi fisiologis dari alat neuromuskuler uterus. Perdarahan atonik dan hipotonik mungkin disebabkan oleh:

1) eksitasi berlebihan parah dengan penipisan sistem saraf pusat (pengiriman berlarut-larut atau cepat);

2) gangguan hubungan timbal balik faktor neurohumoral (asetilkolin, pitocin, cholinesterase, estrogen, progesteron), yang menempati tempat penting dalam aktivitas kontraktil uterus;

3) gangguan proses biokimia pada otot rahim (khususnya, penurunan kandungan ATP, enzim hexokinase dan aktivitas hysteromonase).

Saat ini, perdarahan - komplikasi yang sering terjadi pada periode postpartum dan salah satu penyebab utama kematian ibu. Setiap tahun, 127.000 wanita di dunia (25% dari semua kematian ibu) meninggal karena pendarahan. Paling sering, perdarahan dengan hasil yang fatal terjadi dengan latar belakang gestosis. Bentuk toksikosis lanjut yang parah selalu disertai dengan hipoproteinemia, peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah, pendarahan luas pada jaringan dan organ internal. Dengan demikian, perdarahan hipotonik berat dalam kombinasi dengan preeklamsia adalah penyebab kematian pada 36% wanita hamil, dalam kasus patologi somatik, 49% mengungkapkan hubungan langsung antara frekuensi patologi ekstragenital, komplikasi kehamilan dan perdarahan uterus patologis. Kehadiran patologi organik kardiovaskular, sistem pernapasan, dan hati jika terjadi kehilangan darah patologis mengurangi adaptasi terhadap penurunan volume darah yang bersirkulasi dan dapat menentukan dalam banyak kasus kegagalan bahkan dalam tindakan medis penuh dan tepat waktu. Faktor utama yang menentukan kematian dalam perdarahan obstetri adalah pemeriksaan tidak lengkap, meremehkan kondisi pasien dan terapi intensif tidak lengkap. Masalah sebenarnya dari kebidanan modern adalah pencegahan, prediksi dan perawatan perdarahan intensif yang memadai. Kebanyakan perdarahan obstetrik terjadi pada periode postpartum. Jenis plasentasi hemoragik menentukan jumlah kehilangan darah setelah pemisahan plasenta pada tahap ketiga persalinan. Volume darah ini, yang diprogram oleh kehamilan itu sendiri, sesuai dengan volume ruang intervillous dan tidak melebihi 300-400 ml darah (0,5% dari berat tubuh wanita). Dalam kebidanan, ada konsep "kehilangan darah fisiologis", kehilangan darah pada tahap ketiga persalinan tidak mempengaruhi kondisi wanita dalam persalinan. Setelah pemisahan plasenta, permukaan luka yang luas, sangat vaskularisasi (arteri 150-200 spiral) terbuka, dan ada risiko nyata kehilangan cepat sejumlah besar darah. Retraksi intensif serat otot uterus pada periode postpartum berkontribusi terhadap kontraksi, memutar dan menarik arteri spiral uterus ke dalam otot. Pada saat yang sama, proses trombosis dimulai. Hemostasis yang andal dicapai 2-3 jam setelah padat, trombi elastis terbentuk, menutupi kerusakan dinding pembuluh darah. Setelah pembentukan gumpalan darah tersebut, risiko perdarahan berkurang dengan penurunan tonus miometrium. Sebaliknya, pada awal proses trombosis, gumpalan-gumpalan itu longgar, secara longgar terhubung dengan pembuluh darah, mudah terlepas dan tersapu oleh aliran darah jika terjadi hipotensi rahim. Dua faktor memainkan peran yang menentukan dalam pengembangan perdarahan postpartum: gangguan dalam sistem hemocoagulation dan penurunan kontraktilitas miometrium, yang sering saling melengkapi satu sama lain. Pendarahan yang disebabkan oleh gangguan kontraktilitas miometrium pada periode postpartum awal adalah hipotonik dan atonik. Mereka merupakan 2-2,5% dari total jumlah kelahiran. Perdarahan hipotonik terjadi karena penurunan tonus uterus. Atonic adalah hasil dari hilangnya total myo-metry tonus. Pembagian perdarahan menjadi hipotonik dan atonik agak teoretis, karena diagnosis banding dari kondisi ini sangat kompleks. NS Baksheev mengusulkan klarifikasi tingkat penurunan fungsi kontraktil uterus selama pemeriksaan manual dan pijatan uterus pada kepalan tangan. Dengan masuknya tangan ke dalam rongga, kekuatan kontraksi miometrium jelas dirasakan, dengan hipotensi sebagai respons terhadap rangsangan mekanik - kontraksi lemah, dengan atonia uterus tidak ada luka. Sayangnya, teknik ini jarang dibenarkan dalam praktiknya. Dengan kata lain, atonia adalah ketidakcukupan berkepanjangan yang parah dari fungsi kontraktil miometrium, ketidakmampuannya untuk memberikan hemostasis yang panjang dan andal. Tidak seperti atonia, hipotensi adalah periode pengurangan dan pemulihan nada uterus yang bergantian. Dalam kebanyakan kasus, perdarahan dimulai sebagai hipotonik, hanya kemudian pada yang atonik berkembang, sebagai akibat dari penipisan miometrium hipoksia. Karena itu, sangat penting untuk mengambil semua tindakan konservatif yang diperlukan untuk menghentikan perdarahan pada tahap hipotensi dalam waktu. Dengan perdarahan masif, di samping hipoksia miometrium, gangguan koagulasi parah berkembang, yang mungkin memimpin, misalnya, dengan emboli cairan ketuban, yang mengarah pada pengembangan DIC. Dalam kasus seperti itu, operasi ditunjukkan dengan terapi infus lengkap. Hipotonia uterus pada tahap ketiga persalinan berkontribusi terhadap gangguan pemisahan dan ekskresi setelah melahirkan, dan, sebaliknya, mungkin karena pelanggaran proses ini. Dalam asal-usul komplikasi periode postpartum - perlekatan dan peningkatan plasenta yang ketat - adalah perubahan dalam morfologi lapisan spons dari jaringan desidua basal. Dengan perlekatan plasenta yang ketat, adhesi yang lebih kuat pada lapisan spons yang berubah secara patologis terjadi. Hal ini disebabkan oleh berbagai perubahan inflamasi distrofi pada miometrium karena aborsi sebelumnya, persalinan, proses inflamasi miometrium kronis dan akut. Peningkatan plasenta adalah hasil dari tidak adanya sebagian atau seluruh lapisan spons dari membran desidua karena proses atrofi di endometrium. Atrofi endometrium berkembang sebagai hasil dari intervensi bedah (operasi caesar, pemisahan manual setelah kelahiran pada kelahiran sebelumnya, kuretase uterus, serta endometritis, fibroid subserosa, hipofungsi ovarium). Diagnosis banding antara perlekatan yang ketat dan peningkatan plasenta dibuat selama operasi (pemisahan manual). Pemeriksaan histologis preparat uterus diangkat sehubungan dengan perdarahan hipotonik menunjukkan fokus distrofi dan nekrosis jaringan otot, invasi miometrium yang signifikan, infiltrasi leukosit yang luas, perdarahan pada ketebalan uterus, pembengkakan serat otot. Perubahan-perubahan ini adalah akibat dari penyakit somatik, serta kebidanan dan ginekologis dalam sejarah, kehamilan yang rumit. Penyebabnya diketahui oleh dokter kandungan. Berikut adalah daftar faktor risiko utama untuk perdarahan hipotonik. Gangguan fungsi tonus pembuluh darah, homeostasis garam air (edema miometrium), keseimbangan endokrin akibat penyakit somatik, endokrinopati, dan gestosis lanjut. Dystrophic, cicatricial, perubahan inflamasi miometrium karena tumor rahim, kelahiran sebelumnya dan aborsi, terutama operasi rumit pada rahim, proses inflamasi kronis dan akut (metritis, korioamnionitis). Peregangan miometrium karena adanya janin besar, kehamilan ganda, polihidramnion. Ketidakcukupan alat neuromuskuler uterus, karena faktor genetik, infantilisme, hipofungsi ovarium, mengurangi stimulasi miometrium dengan produk dari sistem plasenta. Pelanggaran kemampuan fungsional miometrium dalam proses persalinan, kelelahan peralatan neuromuskuler miometrium karena persalinan yang terlalu intensif (pengiriman cepat) dan persalinan lama (persalinan lemah), pemberian oksitosin intravena dan analognya, kasar, sekuensial paksa dan awal. periode postpartum. Gangguan fungsi sistem saraf-otot miometrium karena masuk ke sistem pembuluh darah zat tromboplastik, elemen cairan ketuban dan produk autolisis janin yang meninggal. Perkembangan hipoksia umum dan uterus karena anestesi yang tidak tepat selama persalinan operatif, kehilangan darah. Efek traumatis dan menyakitkan pada wanita dalam persalinan. Dengan penggunaan yang tidak rasional dalam proses obat melahirkan yang mengurangi nada miometrium (obat penghilang rasa sakit, antispasmodik, obat penenang, hipotensi, tokolitik). Pengurangan fungsi kontraktil miometrium karena gangguan pemisahan plasenta. Adalah penting untuk memikirkan induksi persalinan dan rodstimulasi dengan bantuan pemberian oksitosin secara intravena. Dengan putaran panjang induksi persalinan (lebih dari 6-8 jam), penggunaan oksitosin lebih dari 10 IU dapat menyebabkan blokade aparatus neuromuskuler uterus, menghasilkan atonia, dan kekebalan lebih lanjut terhadap alat yang merangsang pengurangan miometrium. Harus diingat bahwa efek stimulasi oksitosin kurang jelas pada wanita multipara dan wanita dalam persalinan yang lebih tua dari 30 tahun. Pada saat yang sama, hipersensitivitas terhadap oksitosin pada pasien dengan diabetes dan dengan patologi wilayah diencephalic dicatat. Pemberian oksitosin intravena dapat berkontribusi pada perkembangan emboli cairan ketuban, reaksi alergi dan hemodinamik. Obat ini memiliki efek antidiuretik, menyebabkan pelanggaran homeostasis garam air, edema otak, koma, gagal ginjal, meningkatkan tekanan vena di tali pusat, mempengaruhi janin, berkontribusi terhadap hipoksia intrauterin, meningkatkan risiko ruptur uteri. Klinik perdarahan hipotonik pada periode postpartum awal adalah sebagai berikut: biasanya perdarahan dimulai pada postpartum atau pada menit pertama periode tindak lanjut. Ada dua varian klinis hipotensi uterus. Pendarahan sejak awal sangat banyak, kehilangan banyak darah. Rahim lembek, lemah, bereaksi lambat terhadap pengenalan agen uterotonik, terhadap pijatan eksternal, pemeriksaan manual, dan pijatan uterus pada kepalan tangan. Hipovolemia berkembang pesat, syok hemoragik dan DIC berkembang. Kehilangan darah awal kecil. Kehilangan darah berulang-ulang secara bergantian dengan pemulihan sementara tonus miometrium dan penghentian perdarahan sementara sebagai respons terhadap pengobatan konservatif. Darah diekskresikan dalam porsi (150-250 ml). Sehubungan dengan kehilangan darah berulang yang relatif kecil, adaptasi sementara wanita untuk mengembangkan hipovolemia terjadi, tekanan darah berada dalam kisaran normal, beberapa pucat pada kulit, takikardia minor dicatat. Karena kompensasi kehilangan darah fraksional, periode awal hipovolemia sering tidak diketahui. Dengan perawatan hipotonia dini uterus yang tidak mencukupi, pelanggaran fungsi kontraktilnya meningkat, kehilangan darah meningkat, kondisinya memburuk secara dramatis - gejala syok hemoragik dengan cepat meningkat. Durasi perdarahan hipotonik bervariasi. Dengan hipotensi ringan dan pengobatan yang tepat, perdarahan hipotonik dapat dihentikan selama 20-30 menit. Dengan hipotonia uterus yang parah, terutama dikombinasikan dengan DIC dan gangguan primer dalam sistem hemocoagulation (cairan ketuban dalam emboli), durasi perdarahan meningkat dan prognosisnya memburuk karena kompleksitas perawatan yang cukup besar. Pengobatan perdarahan hipotonik adalah mengembalikan kemampuan fungsional miometrium. Jika ini mungkin, maka penyebab perdarahan hipotonik harus ditetapkan terlebih dahulu. Dalam hal keterlambatan setelah kelahiran atau bagian-bagiannya, perlu untuk segera melakukan pengangkatan secara manual bagian-bagian yang tertunda setelah kelahiran dan pemeriksaan rahim. Tidak dapat diterima untuk membuat kuretase uterus, operasi ini sangat traumatis dan melanggar proses pembentukan trombus di pembuluh situs plasenta. Munculnya perdarahan tanpa adanya tanda-tanda pemisahan setelah melahirkan berfungsi sebagai indikasi untuk pemisahan manual, terlepas dari waktu yang berlalu setelah kelahiran janin. Tetapi karena dalam kebanyakan kasus perkembangan perdarahan hipotonik bukan merupakan hasil dari gangguan pemisahan setelah persalinan, tetapi hasil dari alat neuromuskuler awal atau rahim yang telah berkembang selama persalinan, tanda-tanda klinis pertama dari hipotensi muncul segera setelah pemisahan setelah persalinan. Untuk diagnosis tepat waktu dari kondisi ini setelah kelahiran setelah persalinan, perlu untuk melakukan pemeriksaan eksternal rahim dengan penilaian kontur, ukuran dan nada. Ukuran uterus yang besar (bagian bawah pada tingkat pusar ke atas), kontur yang tidak jelas dan konsistensi longgar, pelepasan darah dan pembekuan selama pemijatan eksternal mengindikasikan adanya hipotensi. Sebagai aturan, dalam kasus tersebut, kehilangan darah eksternal adalah sekitar 400 ml, yang, bersama dengan tanda-tanda lain dari penurunan kontraktilitas uterus, adalah indikasi untuk pemeriksaan manual. Jika penyebab langsung perdarahan adalah pelanggaran kontraktilitas otot-otot rahim, maka pijat eksternal-internal dilakukan (pijat rahim pada kepalan tangan). Operasi ini adalah stimulus refleks yang kuat. Pijatan uterus harus dilakukan dengan hati-hati, karena manipulasi yang kasar dapat menyebabkan perdarahan pada ketebalan miometrium dan selanjutnya melanggar fungsi kontraktilnya. Selama operasi pemeriksaan manual dan pijat eksternal-internal, tes biologis untuk kontraktilitas dilakukan. Pada akhir pijatan uterus, obat uterotonik disuntikkan secara intravena (1 ml larutan 0,02% dari methylergamethrin). Jika ada kontraksi yang efektif yang dirasakan oleh dokter dengan tangan, hasil perawatan dianggap positif, dan operasi berakhir dengan pengangkatan gumpalan yang tersisa di dalam rahim. Jadi, jika pemeriksaan manual dilakukan pada waktu yang tepat, kehilangan darah total biasanya sekitar 600-700 ml (dimana 400 ml sebelum operasi). Untuk efek refleks yang berkepanjangan pada kontraktilitas uterus, tampon yang dilembabkan dengan eter disuntikkan ke dalam brankas vagina posterior selama 30-40 menit. Penguapan eter menciptakan efek pendinginan lokal yang merangsang kontraksi uterus. Pada saat yang sama, pasien diresepkan infus agen uterotonik intravena: simple-glandin F22 (Dinoprost) atau oksitosin dalam 400 ml saline atau 5% glukosa. Perlu dicatat bahwa penggunaan agen uterotonik (infus) tidak praktis dengan perdarahan masif yang berlanjut, karena uterus hipoksia ("uterus syok") tidak menanggapi zat uterotonik yang diberikan, karena menipisnya reseptornya. Langkah utama untuk perdarahan masif adalah mengganti kehilangan darah, menghilangkan hipovolemia dan memperbaiki hemostasis. Dengan tidak adanya efek dari langkah-langkah stimulasi refleks yang diambil, N. Ye. Baksheev mengusulkan untuk menerapkan metode clemsi pada serviks dan wilayah parametrium, metode kompresi mekanis pembuluh darah uterus. Saat menggunakan metode refleks untuk merangsang kontraktilitas rahim, jangan menerapkan kembali metode yang tidak berpengaruh, atau mencoba menduplikasi mereka. Pemeriksaan manual berulang pada rahim, mengganti satu varian dengan yang lain akan menyebabkan hilangnya waktu dan peningkatan kehilangan darah. Volume kehilangan darah lebih dari 1000 ml dengan meningkatnya gejala syok hemoragik dan kegagalan metode konservatif yang diterapkan - indikasi untuk intervensi bedah untuk membasmi amputasi supravaginal uterus. Lebih baik melakukan histerektomi. Kehilangan darah masif, serta stres operasional, sering menyebabkan perkembangan bentuk akut DIC-sind-rum, permukaan luka tambahan leher rahim mungkin menjadi sumber perdarahan intraabdomen. Untuk memastikan hemostasis bedah, arteri iliaka interna diikat di area bedah. Kemudian tekanan nadi di pembuluh panggul turun 70%, yang berkontribusi terhadap penurunan tajam dalam aliran darah, mengurangi pendarahan dari pembuluh yang rusak dan menciptakan kondisi untuk memperbaiki pembekuan darah. Dalam kondisi ini, ekstirpasi uterus dilakukan pada latar belakang "kering", yang mengurangi jumlah total kehilangan darah dan mengurangi transfer tromboplastin ke dalam sirkulasi sistemik. Akibatnya, invasif hister-ektomi dan intensitas gangguan koagulasi berkurang. Dengan demikian, langkah-langkah terapeutik yang kompleks diambil selama perdarahan dilakukan berdasarkan tiga prinsip: * ketepatan waktu perawatan; * pendekatan terpadu; * Perawatan intensif sesuai dengan tingkat keparahan proses patologis. Perawatan intensif kehilangan darah masif termasuk mengembalikan volume darah yang efektif, mempertahankan oksigenasi yang memadai (hingga ventilasi mekanis selama pengembangan syok), penggunaan hormon steroid yang tepat waktu, obat kardiovaskular, koreksi gangguan tekanan osmotik koloid, keseimbangan asam-basa, keseimbangan asam-basa, hemokagulasi dan gangguan reologi. Untuk terapi infus-transfusi yang berhasil, itu harus memadai dalam hal kecepatan, volume dan kualitas media yang digunakan. Dengan perkembangan laju infus syok hemoragik harus mencapai 250-500 ml per menit. Saat ini, telah terbukti bahwa penggunaan darah donor utuh sebagai komponen pertama dan utama dalam terapi infus tidak masuk akal. Darah donor alogenik adalah transplantasi. Совместимость определяется без учета гистосовместимости, что вызывает гемотранфузионные осложнения. Вторая часть проблемы — высокий риск инфицирования при трансфузии (вирусные гепатиты, СПИД). Наконец, функциональные свойства консервированной крови невелики. В течение первых двух суток хранения в ней погибают лейкоциты и тромбоциты. На 3-4-й день резко снижается газотранспортная функция, и почти наполовину в эритроцитах снижается сродство к кислороду. При хранении в консервированной крови накапливаются продукты метаболизма эритроцитов, происходит частичный гемолиз. Быстрое восстановление циркуляции крови осуществляется путем введения растворов высокой молекулярной массы — оксиэтилированного крахмала (Волекама) от 500 до 1000 мл, который обладает сродством к человеческому гликогену и расщепляется амилазой крови. Его молекула имеет разветвленную структуру, что предотвращает даже частичное проникновение молекул в интерстициальное пространство. Глобулярный объем путем переливания эритроцитарной массы (со сроком хранения не более трех суток) восстанавливается только при содержании гемоглобина ниже 80 г/л и гемотокрита менее 25%, что обычно наблюдается при потере крови объемом, превышающим 0,9% массы тела. Для профилактики и лечения коагулопатии, развивающейся вследствие снижения факторов гемостаза при массивном кровотечении, инфузионная терапия должна включать переливание свежезамороженной плазмы. В крайних случаях возможно использование свежей цельной крови. Таким образом, учитывая сложный процесс борьбы с акушерскими кровотечениями, который связан с гипотонией матки, следует серьезно относиться к мерам профилактики. Еще на этапах обследования беременных выделять группу риска с развитием кровотечений, выявлять и корректировать нарушения, предрасполагающие к патологической кровопотере, рационально вести I и II периоды родов, избегать длительного использования родостимулирующих препаратов, своевременно проводить оперативное родоразрешение. При патологической кровопотере необходимо адекватное лечение по принципам своевременнос-ти, комплексного подхода и индивидуального выбора интенсивной терапии. Литература 1. Репина М. А. Кровотечение в акушерской практике. 1986. 2. Стрижакова А. И. Клинические лекции по акушерству и гинекологии. 2000. 3. Давыдова А. И., Белоцерковский Л. Д., Айламазян Э. К. Неотложная помощь в акушерстве. 1999. 4. Зилобер А. П. Кровопотеря и гемотрансфузия. 1999

20. Obat Tocolytic digunakan dalam kebidanan. Masalah kesehatan ibu dan anak dianggap sebagai komponen penting dari perawatan kesehatan, yang sangat penting untuk pembentukan generasi orang yang sehat dari periode paling awal dalam kehidupan mereka. Pemutusan prematur kehamilan adalah salah satu aspek terpenting dari masalah ini, karena menentukan tingkat morbiditas dan mortalitas perinatal. Signifikansi demografis dan sosial-ekonomi adalah karena rendahnya tingkat kelahiran, rendahnya tingkat pertumbuhan populasi, serta dampak negatif pada fungsi reproduksi wanita dan inferioritas keturunan, yang menjadikannya salah satu penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak. Dengan demikian, prematuritas menempati posisi pertama dalam struktur mortalitas perinatal: ia bertanggung jawab atas 60-70% neonatal awal dan 70-75% kematian bayi, hingga 60% kelahiran mati, yang 8–13 kali lebih umum pada kelahiran prematur daripada saat melahirkan di batas waktu Kematian perinatal bayi prematur adalah 20-33 kali lebih tinggi dari pada bayi cukup bulan. Pada gilirannya, morbiditas perinatal yang tinggi pada kelahiran prematur sering menyebabkan pelanggaran somatik dan perkembangan mental anak selanjutnya. Aspek psikososial dari masalah ini terletak pada kenyataan bahwa kelahiran anak yang lebih rendah, penyakitnya atau kematiannya adalah trauma mental yang parah yang dapat mempengaruhi perilaku reproduksi dan kesehatan seorang wanita di masa depan, bahkan kemungkinan memiliki anak. Dalam hal ini, regulasi farmakologis dari fungsi kontraktil uterus dan pencarian cara-cara baru koreksinya menempati posisi khusus dalam kebidanan modern.

Efek obat pada rahim dapat bersifat langsung dan tidak langsung. Tautan utama yang mengarahkan tindakan obat dalam kasus prematur adalah: regulasi tingkat hormon seks, efek pada reseptor adrenergik, kolinergik, serotonergik, serta perubahan tingkat oksitosin, prostaglandin, melatonin, kinin, kondamin, efek pada aktivitas fosfodiesterase, konduksi ionik miosit (khususnya, Ca2 + dan K +), perubahan isi relaxin, dll.

Saat ini, beberapa keberhasilan telah dicapai dalam pengobatan mengancam persalinan prematur karena obat-obatan yang menekan aktivitas kontraktil rahim, yang meliputi tokolitik. Di antara mereka adalah kelompok berikut: agonis β2-adrenoreseptor, agonis α2-adrenoreseptor, neurotropik dan myotropic antispasmodik, antagonis ion kalsium, magnesium sulfat, blocker reseptor purinergic, agen GABA-ergik, inhibitor phosphodiesterase, antagonis reseptor serotonin, antibradikininovye berarti antagonis dan blocker reseptor oksitosin, aktivator saluran kalium, nitrat, serta obat-obatan secara tidak langsung menghambat aktivitas kontraktil uterus (progesteron, relaxin, melatonin), inhibitor biosintesis prostaglandin, pelepasan oksitosin, antagonis reseptor benzodiazepine.

Dalam praktik kebidanan, magnesium sulfat sering digunakan. Meskipun mekanisme kerja ion Mg2 + pada otot polos belum sepenuhnya terbentuk, diyakini bahwa mereka mampu mempengaruhi proses interaksi agonis dengan reseptor, pada permeabilitas ion membran plasma miosit, untuk memodulasi pensinyalan intraseluler. Ion Mg2 + juga dapat memperlambat pelepasan Ca2 + dari depot intraseluler, sehingga mengurangi nada dan aktivitas kontraktil miometrium. Peningkatan konsentrasi ion Mg2 + ekstraseluler meningkatkan kontraksi otot polos miometrium yang disebabkan oleh oksitosin. Aspek penting dari penggunaan magnesium sulfat dalam praktik kebidanan adalah bahwa obat tersebut memiliki efek antikonvulsan, yang memungkinkan penggunaannya untuk pengobatan preeklampsia dan eklampsia, serta probabilitas rendah overdosis, yang juga mudah dihilangkan dengan diperkenalkannya kalsium glukonat. Dengan ancaman persalinan preterm, penggunaan profilaksis magnesium sulfat sebagai monoterapi memiliki efek yang kurang jelas.

Terlepas dari kenyataan bahwa pengalaman menggunakan magnesium sulfat telah ada selama lebih dari satu dekade, dalam beberapa tahun terakhir sejumlah laporan telah diterbitkan tentang efek samping serius yang telah diamati dengan penggunaannya. Pemantauan jangka panjang telah menunjukkan bahwa penurunan dosis tergantung pada denyut jantung (HR) janin, yang merupakan konsekuensi dari bradikardia sinus janin, diamati cukup sering setelah pemberian obat. Pada kardiotogram, penurunan signifikan dalam variabilitas detak jantung jangka pendek dan jangka pendek dan penurunan jumlah total osilasi dicatat. Ada bukti bahwa pengenalan magnesium sulfat disertai dengan perubahan signifikan dalam hemodinamik janin: di arteri serebri tengah, laju aliran darah di diastole menurun. Volume stroke dari ventrikel kanan janin menurun, sedangkan ventrikel kiri meningkat, yang menyebabkan peningkatan curah jantung. Neurosonografi pada bayi baru lahir dicatat perubahan parah di otak dalam bentuk leukomalacia periventricular tanpa atau dengan perdarahan intraventrikular derajat III dan IV. Setelah penggunaan magnesium sulfat yang lama (lebih dari 6 minggu) untuk tujuan tokolisis, patologi metafisis tulang panjang terdeteksi secara radiologis, yang dieliminasi selama tahun pertama kehidupan. Sifat patologi dan keparahannya tergantung tidak hanya pada dosis magnesium sulfat dan lamanya penggunaan, tetapi juga pada durasi kehamilan di mana obat itu digunakan. Mulai dari trimester kedua kehamilan, infus yang berkepanjangan dapat menyebabkan depresi fungsi kelenjar paratiroid janin dengan perkembangan selanjutnya dari kondisi seperti rakhitis. Dalam tubuh ibu, setelah penggunaan magnesium sulfat dalam waktu lama, homeostasis kalsium terganggu diamati: kepadatan tulang menurun, hiperkalsiuria dan osteoporosis berkembang, waktu perdarahan meningkat, dan transmisi neuromuskuler terganggu.

Dalam beberapa dekade terakhir, peneliti asing dan domestik telah mengumpulkan banyak pengalaman dalam menggunakan penghambat saluran kalsium dalam praktik kebidanan, terutama untuk penyakit yang disertai tekanan darah tinggi (hipertensi, pre-eklampsia), serta ancaman aborsi. Umum dalam patogenesis penyakit ini adalah peningkatan tonus dan aktivitas kontraktil otot polos karena peningkatan konsentrasi dalam sel otot bebas kalsium bebas (Ca2 +), yang masuk melalui reseptor dan saluran kalsium yang tergantung potensial. Memblokir yang terakhir mengurangi aktivitas kontraktil otot polos pembuluh darah dan miometrium. Menurut kekuatan efek penghambatan pada rahim, obat ini disusun sebagai berikut: nitrendipine, nicardipine, nifedipine, verapamil, diltiazem. Obat yang paling umum digunakan adalah nifedipine, yang menghambat aktivitas kontraktil spontan miometrium, secara efektif dan cepat mengurangi amplitudo dan frekuensi kontraksi, serta nada basal miometrium. Kemudian dilaporkan pada penindasan aktivitas kontraktif nifedipine pada miometrium yang disebabkan oleh prostaglandin eksogen, yang memungkinkan untuk berhasil menggunakan obat untuk mengobati ancaman kelahiran prematur. Namun, penggunaan penghambat saluran kalsium sebagai agen tokolitik untuk kehamilan prematur sering disertai dengan efek yang tidak diinginkan: pembilasan wajah, takikardia, dan hipotensi arteri. Dalam dosis besar, obat-obatan tersebut melanggar konduktivitas antrioventrikular dan meningkatkan denyut jantung janin.

Progesteron, meskipun bukan tokolitik dalam arti langsung kata tersebut, semakin banyak digunakan dalam protokol terapi tokolitik untuk persalinan prematur. Hubungan erat antara produk progesteron dengan keguguran telah dikenal sejak lama, dan penggunaan obat ini dengan ancaman aborsi telah lebih dari belasan tahun. Dan hanya dalam beberapa tahun terakhir memiliki mekanisme utama (pertama-tama kebal) telah diungkapkan untuk implementasi oleh gestagens dari fungsi perlindungan mereka dalam kaitannya dengan janin. Konsentrasi progesteron dalam darah dan ekskresi urin dari metabolit utamanya, pregnandiol, mulai meningkat dari saat ovulasi dalam siklus konsepsi dan kemudian meningkat secara progresif selama kehamilan fisiologis, mencapai maksimum pada minggu ke-36. Awalnya, hormon ini terbentuk di corpus luteum, dan pada tahap akhir kehamilan - terutama di plasenta. Sekitar 30% dari progesteron yang disekresikan masuk ke janin, dan jumlah ini dapat meningkat dengan patologi janin (khususnya, dengan stres, hipoksia kronis, dan hipotrofi janin). Karena janin secara imunologis asing ke tubuh ibu, selama kehamilan cukup kompleks dan tidak sepenuhnya dipelajari mekanisme filogenetik imunomodulasi, yang bertujuan melindungi janin. Pada kehamilan normal, peningkatan fisiologis dalam produksi progesteron menginduksi pembentukan reseptor untuk progesteron itu sendiri dan PIBF; dengan demikian, hormon ini terlibat dalam mekanisme kekebalan perlindungan embrio, pemeliharaan, dan pelestarian kehamilan.

Setelah implantasi, bersamaan dengan peningkatan sekresi progesteron, terjadi perubahan reguler pada tingkat reseptor progesteron, yang diamati tidak hanya pada jaringan desidua, tetapi juga pada miometrium: konsentrasi reseptor nuklir meningkat dan sitosol menurun. Kehadiran tingkat progesteron yang cukup dan reseptornya memastikan berfungsinya mekanisme yang terlibat dalam menekan nada rahim dan aktivitas kontraktilnya. Dengan demikian, progesteron mengurangi sintesis prostaglandin di dalam rahim, dan metabolit utama progesteron - 5α - pregnandiol, menghalangi reseptor oksitosin, mengurangi sensitivitas miometrium terhadap oksitosin dan prostaglandin F2α, jumlah α - adrenoreseptor di dalamnya. Penghambatan yang terakhir terjadi tanpa modifikasi simultan mereka, dengan hasil bahwa ekspresi α - adrenoreseptor menjadi dominan. Keadaan ini memungkinkan untuk secara signifikan mengurangi dosis β2 - adrenomimetik yang digunakan oleh progesteron, yang penting secara praktis, karena memungkinkan untuk menghindari efek samping yang merupakan karakteristik dari β2 - adrenomimetik dengan tetap mempertahankan keunggulan terapeutiknya.

Adalah sama pentingnya bahwa kadar progesteron yang cukup memastikan pemeliharaan organisasi ultrastruktural yang tepat dari miometrium - pembentukan persimpangan celah antar sel yang melaluinya impuls yang ditransmisikan dicegah. Ini membuatnya sulit untuk menggeneralisasi kontraksi serat otot individu dalam kontraksi seluruh uterus sebagai respons terhadap berbagai jenis stimulasi. Karena aktivitas antiandrogenik progesteron, ia mampu melindungi janin perempuan dari androgen yang disintesis dalam organisme ibu, tingkat yang meningkat selama kehamilan dan secara signifikan melebihi nilai fisiologis pada penyakit seperti sindrom ovarium polikistik, hiperplasia adrenal kongenital.

Seperti diketahui, peran yang menentukan dalam pengaturan fungsi kontraktil uterus selama persalinan diberikan kepada zat biologis aktif dari sifat lipid - prostaglandin (terutama PGF2α). Efek tokolitik inhibitor sintesis prostaglandin telah terbukti secara eksperimental dan sebagai hasil dari pengamatan klinis. Setelah 2-3 jam setelah pemberian indometasin, amplitudo dan nada uterus berkurang, durasi kontraksi berkurang, dengan hasil normalisasi penuh aktivitas kontraktil terjadi 3-4 hari setelah dimulainya terapi. Data serupa diperoleh dalam uji klinis asam asetilsalisilat, natrium metamizole, asam flufenamat, naproxen, dll.

Namun, tidak memiliki sifat selektif, tetapi spektrum luas dari tindakan farmakologis, inhibitor sintesis prostaglandin menyebabkan efek yang tidak diinginkan pada bagian janin dan bayi baru lahir. Komplikasi yang paling parah dimanifestasikan dalam penutupan prematur dari aliran arteri dan peningkatan tekanan arteri paru yang nyata. Efek serius dari persiapan asam salisilat pada pembentukan darah dan sistem pembekuan darah dilaporkan bahwa mereka menyebabkan frekuensi anemia yang secara signifikan lebih tinggi pada wanita hamil, dll.

Di masa depan, sekelompok obat - senyawa nitro organik dapat digunakan untuk tokolisis. Kemampuan oksida nitrat eksogen (NO) untuk mengendurkan sel otot polos miometrium menarik untuk dipelajari pada donor NO sebagai agen tokolitik yang potensial. Karena aktivitas kontraktil sel otot polos miometrium manusia tidak peka terhadap penghambat sintesis NO, diyakini bahwa kemungkinan sumber sintesis NO dalam uterus adalah sel endotel pembuluh darah rahim dan plasenta, yang mensintesisnya pada tingkat peningkatan kadar estrogen dalam darah selama kehamilan. Dengan kehamilan jangka penuh, konsentrasinya berkurang, yang berkontribusi pada perkembangan persalinan. Sebaliknya, konsentrasi NO dalam serviks pada malam persalinan meningkat karena ekspresi NO - sintase yang diinduksi, yang mungkin menjadi salah satu faktor yang merangsang pematangan serviks. Dalam praktik kebidanan, nitrogliserin digunakan sebagai donor NO untuk tokolisis, dengan menggunakan rute transdermalnya. Pada wanita dengan preeklampsia dan kombinasinya dengan ancaman kelahiran prematur, nitrogliserin memberikan pengurangan signifikan dalam tekanan darah ibu tanpa mengubah denyut jantung janin dan, yang paling penting, secara signifikan mengurangi resistensi terhadap aliran darah dalam sirkulasi uteroplasenta dan janin-plasenta. Namun, perlu dicatat bahwa laporan tentang efektivitas donor NO masih bersifat tunggal, dan pertanyaan tentang kemanjuran dan keamanan mereka pada wanita hamil memerlukan penelitian lebih lanjut.

Juga salah satu obat yang paling menjanjikan untuk pengobatan persalinan prematur adalah atosiban - antagonis reseptor oksitosin. Diketahui bahwa kepadatan reseptor oksitosin pada membran sel otot polos miometrium meningkat tajam sebelum kelahiran, menyebabkan peningkatan sensitivitas miometrium terhadap konsentrasi fisiologis oksitosin. Peningkatan serupa dalam kepadatan reseptor juga diamati pada persalinan prematur, yang menunjukkan peran oksitosin dalam pengembangan patologi ini. Jelas, memblokir reseptor oksitosin dengan antagonis kompetitif oksitosin dan vasopresin dengan atosiban, yang memiliki sifat-sifat ini, dapat menjadi alternatif terapi dalam pengobatan persalinan prematur.

Saat ini, meluas dan suksesnya penggunaan mimetik β2 di seluruh dunia menunjukkan peran utama mereka dalam pencegahan dan pengobatan ancaman kehamilan prematur. Dalam istilah farmakologis, mereka adalah amina simpatomimetik, senyawa awal yang merupakan phenylethylamine rantai karbon panjang di dekat atom nitrogen. Dalam membran plasma sel otot polos miometrium ada beberapa jenis β - adrenoreseptor, aktivasi selektif (atau penghambatan) yang disertai dengan relaksasi atau kontraksi miometrium. Ketika pelanggaran aktivitas persalinan, ada ekspresi yang berbeda dari protein reseptor, jumlah mRNA, mengubah faktor pertumbuhan (TGF) - adrenoreseptor tipe I dan II, TGF - β1. Dengan ancaman kelahiran prematur, tingkat reseptor TGF - β - adrenergik tipe I tidak berubah, sedangkan tingkat TGF - β - adrenoreseptor tipe II menurun tajam. Peningkatan kepadatan dan aktivitas β - adrenoreseptor, terutama tipe II, memastikan keadaan alami dari nada uterus selama perjalanan fisiologis kehamilan. Penurunan aktivitas atau ekspresi diamati pada persalinan prematur, dan stimulasi mereka dengan β - adrenomimetik menghambat kontraksi uterus yang tidak sesuai.

Menurut konsep modern, mekanisme aksi uterorelaxing β2 - adrenomimetics terdiri dari aktivasi enzim sel adenylate cyclase cell oleh mereka, diikuti oleh pembentukan siklik adenosin - 3,5 - monofosfat dari pendahulunya, adenosine triphosphate. Aktivasi lebih lanjut dari protein kinase dan enzim lain menyebabkan penurunan konsentrasi ion kalsium yang beredar bebas dalam sitosol, yang disertai dengan relaksasi sel otot dan miometrium keseluruhan. β-mimetik menyebabkan peningkatan aliran darah melalui jaringan dan organ, peningkatan tekanan perfusi, dan penurunan resistensi pembuluh darah. Efek pada sistem kardiovaskular dimanifestasikan oleh peningkatan denyut jantung, penurunan tekanan sistolik dan diastolik. Efek kardiotropik seperti itu harus dipertimbangkan ketika melakukan terapi dengan obat-obatan ini, terutama ketika berinteraksi dengan obat lain. Sebelum pengenalan β-mimetics, perlu untuk mengontrol tingkat tekanan darah dan denyut nadi. Untuk mengurangi efek kardiovaskular yang merugikan, penghambat saluran kalsium - Finoptin, Isoptin, dan Verapamil - harus ditentukan. Sebagai aturan, kepatuhan terhadap aturan untuk menggunakan β-mimetik, rejimen dosis, dan pemantauan yang tepat dari keadaan sistem kardiovaskular memungkinkan untuk menghindari efek samping yang serius.

Efek tambahan dari penggunaan β-mimetics meliputi: peningkatan volume darah dan detak jantung yang bersirkulasi, serta penurunan resistensi pembuluh darah perifer, kekentalan darah dan koloid - tekanan onkotik plasma.

Obat-obatan yang bekerja pada β2-adrenoreseptor termasuk isoxuoprine, dilatol, orciprenaline sulfate, terbutaline, ritodrin, partusisten, salbutamol, dan ginipral.

Terlepas dari kesamaan mekanisme kerja β2-mimetik pada rahim, mereka semua berbeda dalam tingkat aktivitas tokolitik, yang tergantung pada dosis, metode pemberian obat, perubahan endokrin dan fisiologis yang disebabkan oleh kehamilan.

Lebih dari 20 tahun yang lalu, untuk pertama kalinya dalam praktik kebidanan, isoxuprine digunakan untuk mempertahankan kehamilan. Dengan penggunaannya, efek positif diamati pada 75-80% kasus. Menurunkan nada basal, amplitudo dan frekuensi kontraksi, secara signifikan meningkatkan kapasitas adaptif bayi baru lahir dalam perawatan asfiksasi intrauterin janin. Dilatol 2–3 kali lebih aktif daripada isoxuprine.

Orciprenaline sulfate secara efektif menghambat kontraksi uterus, mengurangi amplitudo sebesar 70-90%. Ketika merawat mereka dengan persalinan tidak teratur, penurunan tekanan intrauterin diamati, kontraksi menjadi lebih terkoordinasi dan teratur.

Di antara adrenomimetik dengan aktivitas tokolitik yang nyata dan dengan efek selektif pada β2 - adrenoreseptor, adalah terbutalin sulfat. Pengamatan klinis menunjukkan bahwa ia secara efektif memblokir aktivitas persalinan spontan dan yang diinduksi oksitosin. Tokolisis terbutalin diizinkan dalam 83,3% kasus untuk memperpanjang kehamilan sampai kelahiran anak yang layak.

Tempat penting dalam terapi tokolitik adalah ritodriny. Ini ditandai dengan spesifisitas aksi yang jauh lebih besar daripada isoxuprine dan terbutaline, dan sejak 1981 telah menjadi obat pilihan dalam pengobatan persalinan prematur. Penggunaan obat untuk pencegahan terulangnya persalinan prematur, menurut, memungkinkan Anda untuk memperpanjang kehamilan selama lebih dari 38 hari. Meskipun penggunaan mimetik β-adrenergik yang relatif luas, penggunaannya dibatasi oleh adanya sejumlah efek samping dalam obat-obatan ini, yang tidak hanya memerlukan penyesuaian dosis, tetapi juga dalam beberapa kasus, penarikan obat. Dengan demikian, ritodrin mampu menyebabkan perdarahan peri dan intraventrikular derajat III dan IV, yang secara ultrasonografi dicatat pada 15% bayi baru lahir. Pada wanita hamil, ritodrin menyebabkan penurunan jumlah eritrosit, kadar hemoglobin dan hematokrit, peningkatan kadar glukosa darah, ikterus, iskemia miokard mungkin terjadi. β - adrenomimetik, terutama ritodrin, mengurangi sensitivitas baroreflex jantung vagal dan modulasi vagal dari irama jantung, meningkatkan variabilitas irama jantung yang dimediasi oleh sistem saraf simpatik. Tergantung pada dosisnya, ritodrin dengan cepat meningkatkan tingkat aktivitas renin, konsentrasi total dan renin aktif, dan plasma. Hal ini, pada gilirannya, dapat disertai dengan gangguan keseimbangan air dan risiko edema paru, komplikasi paling berbahaya dari perawatan ritodrin.

Partusisten adalah salah satu tokolitik yang disetujui, yang, bahkan dalam dosis terapi rendah, obat menormalkan frekuensi kontraksi dan hipertonisitas rahim, sehingga memiliki efek relaksasi yang nyata. Karena kombinasi aktivitas antispasmodik yang tinggi dengan efek minimal pada sistem kardiovaskular, ini paling sering digunakan di klinik obstetri di banyak negara.

Dalam beberapa tahun terakhir, obat yang paling umum dan sering digunakan dari kelompok β - mimetik di Rusia adalah hexoprenaline, β2 - simpatomimetik selektif, otot uterus yang merilekskan. Di bawah pengaruhnya mengurangi frekuensi dan intensitas kontraksi rahim. Obat ini menghambat secara spontan, juga nyeri persalinan yang disebabkan oleh oksitosin; selama persalinan menormalkan kontraksi yang sangat kuat atau tidak teratur. Di bawah pengaruh hexoprenaline, dalam kebanyakan kasus, kontraksi prematur berhenti, yang, sebagai suatu peraturan, memungkinkan untuk memperpanjang kehamilan sampai periode penuh. Karena selektivitasnya, hexoprenaline memiliki efek yang dapat diabaikan pada jantung dan aliran darah wanita hamil dan janin.

Hexoprenaline terdiri dari dua kelompok katekolamin yang dalam tubuh manusia mengalami metilasi melalui katekolamin - O - metiltransferase. Sementara aksi isoprenalin hampir sepenuhnya berhenti dengan diperkenalkannya satu kelompok metil, heksoprenalin menjadi tidak aktif secara biologis hanya dalam kasus metilasi kedua kelompok katekolaminnya. Sifat ini, serta kemampuan obat yang tinggi untuk melekat pada permukaan, dianggap sebagai alasan untuk tindakan yang berkepanjangan.

Indikasi untuk menggunakan hexoprenaline adalah:

• tokolisis akut - penghambatan kontraksi persalinan selama persalinan selama asfiksia intrauterin akut, imobilisasi uterus di depan seksio sesarea, sebelum janin berputar dari posisi transversal, dengan prolaps tali pusat, dengan aktivitas persalinan yang rumit, dengan aktivitas persalinan yang rumit. Sebagai tindakan darurat untuk kelahiran prematur sebelum melahirkan wanita hamil ke rumah sakit.

• tokolisis masif - penghambatan kontraksi persalinan prematur dengan adanya serviks yang halus dan / atau pengungkapan rongga rahim.

• tokolisis berkepanjangan - pencegahan persalinan prematur jika terjadi kontraksi intensif atau cepat tanpa menghaluskan serviks atau membuka rongga rahim. Immobilisasi uterus sebelum, selama dan setelah koreksi bedah dari insufisiensi isthmic-serviks.

Kontraindikasi untuk pengangkatan obat ini: hipersensitif terhadap salah satu komponen obat (terutama pasien yang menderita asma bronkial dan hipersensitif terhadap sulfit); tirotoksikosis; penyakit kardiovaskular, terutama gangguan irama jantung, terjadi dengan takikardia, miokarditis, penyakit katup mitral, dan stenosis aorta; penyakit jantung iskemik; penyakit hati dan ginjal yang parah; hipertensi arteri; infeksi intrauterin; laktasi.

Dosis Pada tokolisis akut, 10 μg heksoprenalin, diencerkan dalam 10 ml natrium klorida atau larutan glukosa, diberikan selama 5-10 menit. perlahan intravena. Jika perlu, lanjutkan pemberian dengan infus intravena pada kecepatan 0,3 μg / menit. (seperti dengan tokolisis masif).

Dengan tokolisis masif, pada awal 10 μg heksoprenalin, perlahan intravena, kemudian infus obat intravena pada kecepatan 0,3 μg / menit. Anda dapat memasukkan obat dengan kecepatan 0,3 μg / menit. dan tanpa injeksi / sebelumnya. Perkenalkan dalam / dalam tetes (20 tetes = 1 ml).

Sebagai garis perawatan pertama untuk penghentian terancam setelah 24-25 minggu kehamilan atau ancaman kelahiran prematur, hexoprenaline diresepkan pada tingkat 0,5 mg (50 μg) dalam 250-400 ml salin intravena, secara bertahap meningkatkan dosis dan laju pemberian (maksimum 40 tetes / menit), menggabungkan infus dengan penerimaan blocker saluran kalsium (finoptin, isoptin, veropamil) di bawah kendali parameter detak jantung dan tekanan darah. 20 menit sebelum penetes, 1 tablet hexoprenaline (5 mg) per os dan kemudian setiap 4 jam.

Pengurangan dosis hexoprenaline harus dilakukan setelah eliminasi lengkap ancaman interupsi, tetapi tidak kurang dari 5-7 hari kemudian (kurangi dosis, dan tidak memperpanjang interval waktu antara mengambil dosis obat).

Dengan demikian, akumulasi pengalaman domestik dan asing menunjukkan bahwa terlepas dari persenjataan alat tokolitik yang terus tumbuh, saat ini tidak ada cara yang lebih efektif untuk menekan kontraktilitas uterus (yaitu, ancaman persalinan prematur) daripada β-mimetik, khususnya β-mimetik, khususnya, hexoprenaline, tidak ada..

21. Agen pereduksi uterus. Seperti yang ditunjukkan oleh L. S. Persianinov, E. A. Chernukha, dan T. A. Starostin (1977), jika infus oksitosin tidak efektif selama satu jam, tidak masuk akal untuk melakukannya dalam waktu yang lama atau berulang kali setelah istirahat.

Pengenalan prostaglandin F 2a dan analognya, yang tidak hanya dapat memulai atau memperkuat aktivitas persalinan, tetapi juga melunakkan dan melebarkan serviks, dianggap sebagai metode yang lebih efektif untuk merangsang persalinan.

Zat pereduksi uterus diresepkan dengan baik dalam kombinasi dengan pemberian antispasmodik dan analgesik, inhalasi oksigen, pemberian intravena 5% larutan natrium bikarbonat (100-200 ml). Untuk mencegah asidosis metabolik, yang berbahaya bagi ibu dan janin, pencegahan asfiksia menggunakan triad Nikolaev dan larutan sievein 1% -2 ml diperlukan secara intravena untuk meningkatkan sirkulasi uteroplasenta, yang terganggu oleh hipertensi pada wanita hamil dan wanita hamil.

Dalam hal kelemahan sekunder dari tenaga kerja, salah satu cara mengurangi uterus digunakan, dan jika mereka tidak efektif, metode operasional stimulasi dan pengiriman gen digunakan. Metode terbaik pada pasien tersebut adalah pengenaan forsep obstetrik, terkadang ekstraksi vakum janin dengan adanya kondisi obstetrik yang sesuai.

Pelepasan prematur plasenta adalah komplikasi mengerikan dari kehamilan dan persalinan, sering terjadi pada latar belakang sindrom hipertensi. Menurut klinik kami, dari 169 wanita hamil dengan pelepasan prematur plasenta yang normalnya berada di 69 (40,8%), penyebab penyakit ini adalah toksikosis lanjut dengan hipertensi. Harus ditekankan bahwa lebih sering ada bentuk klinis detasemen yang moderat dan parah, yang disertai dengan penurunan tajam dalam kondisi pasien, manifestasi dari gangguan hemodinamik dan syok yang jelas. Pada wanita dengan solusio plasenta, blansing kulit, sianosis bibir, sesak napas, penurunan tekanan darah, dan denyut nadi diamati. Rahim selama pemeriksaan tegang, menyakitkan, bagian janin tidak terdeteksi, denyut jantung janin tidak ada. Saat membuka tenggorokan rahim, dimungkinkan untuk memeriksa kandung kemih janin yang tegang. Gambar ini adalah karakteristik pelepasan seluruh plasenta atau bagian yang signifikan.

Highlander Pepper - lada air. Tingkat kepatuhan dengan permintaan: 35,35% Fragmen teks tulisan:

. Dokter kuno mencirikannya sebagai cara membersihkan luka dan menghancurkan tumor.. Sejak dahulu kala, lada air telah digunakan di Cina sebagai iritan eksternal dan sebagai bumbu akut untuk makanan.. ) menggambarkan lada air sebagai iritan eksternal, menggantikan plester mustard, dan sebagai penghilang rasa sakit.. Piotrovsky, yang mempelajari tentang obat tradisional ini, menarik perhatian pada efek hemostatiknya pada penyakit rahim dan wasir dan mengirim lada air pada tahun 1912 untuk mempelajari profesor farmakologi di Akademi Kedokteran Militer N. Oleskan lada air dalam bentuk ekstrak cair dan infus air sebagai obat penahan darah dan kandungan.. Dalam pengobatan tradisional Rusia, lada digunakan sebagai iritan eksternal.

Abadi Tingkat kepatuhan dengan permintaan: 12,52% Fragmen teks tulisan:

. Immortal Immortelle - agen koleretik untuk kolesistitis dan hepatitis Immortelle sandy Immortelle atau cakar kucing kuning Immortelle atau amina Immortelle berpasir tumbuh di tanah berpasir kering, mengandung sedikit uap air, perbungaannya kering dan sembrono, dan itu tidak cukup, artinya tidak cukup untuk membuatnya tetap kering.. Immortelle adalah obat tradisional tua yang digunakan pada penyakit hati dan penyakit pencernaan.. Oleskan air rebusan immortelle atau infus (10 g per gelas air), ekstrak cair dan konsentrat kering sebagai agen koleretik untuk kolesistitis dan hepatitis.. Pada peradangan kronis pada ginjal dengan retensi urin, immortelle dapat digunakan sebagai desinfektan dan diuretik.

HELMENNIK BAIKAL. Tingkat kepatuhan dengan permintaan: 9,17% Fragmen teks tulisan:

. TOPI Helm Baikal Skullcap Tingtur dari akar skullcap adalah obat jantung Baikal Skullcap digunakan dalam pengobatan tradisional Timur: Cina, Tibet, Jepang.. Tingtur akar kopiah adalah obat jantung Akar kopral Baikal mengandung glikosida skutellarin dan baikalin, yang dikaitkan dengan efek terapeutik.. Obat nasional China menggunakan kopiah yang disebut huan-jin sebagai agen pengencang, obat penenang, antikonvulsan, dan antipiretik dan diresepkan untuk epilepsi, insomnia, berbagai penyakit jantung (terutama miokarditis), rematik akut, dan juga sebagai antihelmintik.

Hollow. Tanaman obat Tingkat kepatuhan dengan permintaan: 9,17% Fragmen teks pos:

. Dalam pengobatan tradisional, wormwood paniculata digunakan untuk penyakit pada saluran pernapasan, untuk rematik dan sebagai diuretik.. Sebagai obat pahit, apsintus digunakan untuk merangsang aktivitas organ pencernaan.. Diharapkan bahwa, berkat penelitian ekstensif banyak spesies polynyas, dalam waktu dekat, gudang agen terapeutik akan dilengkapi dengan obat baru yang sangat efektif.. Jus segar dicampur dengan vodka - dengan penyakit ginjal, insomnia, sebagai agen antihelminthic dan penyembuhan luka.

HARMAL. Tanaman obat Tingkat kepatuhan dengan permintaan: 9,17% Fragmen teks pos:

. Di India, harmala telah lama dikenal sebagai agen anthelmintik dan insektisida, dan juga digunakan sebagai stimulan dan properti yang gagal.. Di Kaukasus, jus segar harmala digunakan untuk mengobati katarak pada tahap awal, sebagai sarana untuk membantu melarutkannya.. Saat ini, harmine dikecualikan dari berbagai obat-obatan.. Peganine digunakan dalam bentuk asam hidroklorat dalam miopati dan miostenia (kelemahan otot), serta dalam konstipasi primer dan atonia usus dari berbagai asal sebagai agen pencahar.

BARVINOK. Tingkat kepatuhan dengan permintaan: 8,84% Fragmen teks tulisan:

. BARVINOK Periwinkle adalah obat untuk jantung. Periwinkle puber.. Periwinkle digunakan dalam pengobatan untuk waktu yang lama, itu juga disebutkan oleh penulis kuno, Pliny dan Dioscorides, sebagai obat.. Dalam pengobatan tradisional Kaukasus, periwinkle digunakan sebagai zat penyembuh, hemostatik, penyembuhan luka dan pembersihan darah.

GRUSHANKA mengobati penyakit, hati, dan ginjal wanita. Tingkat kepatuhan dengan permintaan: 6,14% Fragmen teks tulisan:

. Dalam praktik ginekologi, ini digunakan untuk penyakit rahim (atonia, kelemahan uterus, prolaps uterus), untuk adnexitis kronis, obstruksi tuba falopii dan infertilitas.. Itu juga digunakan untuk perdarahan tenggorokan, sakit di perut, histeria, hernia, sebagai penyembuhan luka, hemostatik, dengan rematik, demam, sakit kepala, epilepsi.. Greenback menyembuhkan penyakit wanita, hati dan ginjal.Dalam pengobatan Tibet, wintergreen digunakan untuk TBC tulang sebagai obat penurun panas.

Yarrow. Tanaman obat Tingkat kepatuhan dengan permintaan: 5,16% Fragmen teks pos:

. Tanaman obat KUNING KUNING Zheltushniki - hati berarti Zheltushnik abu-abu Zheltushnik levkoyny Penggunaan terapeutik jenis zheltushnik tertentu yang dikenal sejak zaman kuno.. Zheltushniki digunakan dalam pengobatan tradisional sebagai jantung dan diuretik.. Ini digunakan sebagai obat jantung dalam bentuk larutan encer kristal glikosida erysimine (1: 3000) dalam ampul.

STOLESTEROLOL WOL ASTRAGAL. Tanaman obat Tingkat kepatuhan dengan permintaan: 2,29% Fragmen teks pos:

. Tanaman obat ASTRAGAL Astragalus berbunga wol - sarana hipertensi. Tidak seperti banyak pengobatan jantung, astragalus tidak menurunkan konduksi jantung dan tidak menumpuk di dalam tubuh.

PROTECTOR. Tingkat relevansi untuk meminta: 2,21% Fragmen teks pos:

. Dalam pengobatan tradisional, terutama hibrida butterbur digunakan, daunnya digunakan segar sebagai agen penyembuhan luka, dan rebusannya terhadap batuk.. Butterbur hybrid juga digunakan sebagai diaphoretic, diuretic, antiasthmatic, dan anthelmintik.. Daun hibrida butterbur adalah bagian dari koleksi Zdrenko, disetujui untuk digunakan dalam praktek medis sebagai obat simptomatik untuk pengobatan tumor ganas tertentu, serta digunakan dalam gastritis dan tukak lambung.