logo

Stenosis katup aorta: bagaimana dan mengapa itu terjadi, gejala, cara merawatnya

Dari artikel ini Anda akan belajar: apa itu stenosis aorta, apa mekanisme perkembangannya dan penyebab kemunculannya. Gejala dan pengobatan penyakit.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Stenosis aorta adalah penyempitan patologis pembuluh darah koroner yang besar, di mana darah dari ventrikel kiri memasuki sistem pembuluh darah (ke dalam sirkulasi besar).

Apa yang terjadi dalam patologi? Karena berbagai alasan (kelainan bawaan, rematik, kalsifikasi), lumen aorta menyempit di pintu keluar ventrikel (di daerah katup) dan membuat darah sulit mengalir ke sistem vaskular. Akibatnya, tekanan dalam ruang ventrikel meningkat, volume pengeluaran darah menurun, dan seiring waktu, berbagai tanda-tanda suplai darah yang tidak mencukupi muncul pada organ-organ (kelelahan cepat, kelemahan).

Penyakit untuk waktu yang lama benar-benar tanpa gejala (dekade) dan memanifestasikan dirinya hanya setelah penyempitan lumen kapal lebih dari 50%. Munculnya tanda-tanda gagal jantung, angina pectoris (sejenis penyakit arteri koroner) dan pingsan sangat memperburuk prognosis pasien (harapan hidup dikurangi menjadi 2 tahun).

Patologi berbahaya karena komplikasinya - stenosis progresif jangka panjang menyebabkan peningkatan ruang (dilatasi) ventrikel kiri yang ireversibel. Pasien dengan gejala berat (setelah mempersempit lumen pembuluh darah lebih dari 50%) mengalami asma jantung, edema paru, infark miokard akut, kematian jantung mendadak tanpa tanda-tanda stenosis yang jelas (18%), jarang - fibrilasi ventrikel, setara dengan henti jantung.

Menyembuhkan stenosis aorta sama sekali tidak mungkin. Metode pengobatan bedah (katup prostetik, pelebaran lumen dengan dilatasi balon) diindikasikan setelah tanda-tanda pertama kontraksi aorta muncul (dispnea dengan aktivitas sedang, pusing). Dalam kebanyakan kasus, adalah mungkin untuk meningkatkan prognosis secara signifikan (lebih dari 10 tahun untuk 70% dari operasi). Pengamatan klinis dilakukan pada setiap tahap sepanjang hidup.

Klik pada foto untuk memperbesar

Ahli jantung merawat pasien dengan stenosis aorta, ahli bedah jantung melakukan koreksi bedah.

Esensi dari stenosis aorta

Link lemah dari sirkulasi besar (darah dari ventrikel kiri melalui aorta memasuki semua organ) adalah katup aorta trikuspid di mulut pembuluh darah. Mengungkap, ia memasukkan bagian-bagian darah ke dalam sistem vaskular, yang didorong oleh ventrikel selama kontraksi dan, menutup, mencegah mereka untuk bergerak kembali. Di tempat ini ada perubahan karakteristik pada dinding pembuluh darah.

Secara patologi, jaringan daun dan aorta mengalami berbagai perubahan. Ini bisa berupa bekas luka, adhesi, adhesi jaringan ikat, deposit garam kalsium (pengerasan), plak aterosklerotik, kelainan bawaan katup.

Karena perubahan tersebut:

  • lumen pembuluh secara bertahap menyempit;
  • dinding katup menjadi tidak elastis, padat;
  • dibuka dan ditutup tidak cukup;
  • tekanan darah di ventrikel meningkat, menyebabkan hipertrofi (penebalan lapisan otot) dan dilatasi (peningkatan volume).

Akibatnya, kekurangan pasokan darah ke semua organ dan jaringan berkembang.

Stenosis aorta dapat:

  1. Over valve (dari 6 hingga 10%).
  2. Subvalvular (mulai 20 hingga 30%).
  3. Katup (dari 60%).

Ketiga bentuk tersebut bisa berupa katup bawaan, didapat - saja. Dan karena bentuk katup lebih umum, maka, berbicara tentang stenosis aorta, biasanya tersirat bentuk penyakit ini.

Patologi sangat jarang (dalam 2%) muncul sebagai independen, paling sering dikombinasikan dengan malformasi lain (katup mitral) dan penyakit pada sistem kardiovaskular (penyakit jantung koroner).

Penyakit jantung aorta: penyebab, gejala, pengobatan

Cacat jantung aorta adalah patologi yang dipicu oleh pelanggaran struktur atau fungsi katup mitral. Mereka bermanifestasi sebagai insufisiensi aorta (mitral) (penutupan aorta parsial oleh katup mitral), stenosis (penyempitan mulut aorta) dan kombinasi stenosis dan insufisiensi (kombinasi - kombinasi penutupan parsial dari selebaran katup dan penyempitan lubang aorta).

Patologi semacam itu dapat diidentifikasi pada hari-hari pertama kehidupan atau berkembang kemudian di bawah pengaruh penyakit lain. Mereka dapat menyebabkan gangguan pada fungsi sistem tubuh lainnya dan gangguan hemodinamik.

Cacat aorta dalam bentuk ketidakcukupan arteri utama jantung

Patologi adalah penutupan sebagian dari selebaran katup. Akibatnya, sebagian darah kembali ke ventrikel kiri, memicu peregangan dan pemakaian lebih lanjut. Kerusakan hemodinamik menyebabkan stagnasi darah di pembuluh paru-paru.

Penyebab jenis penyakit jantung aorta ini

Patologi bersifat bawaan dan didapat. Dalam kasus bawaan, tidak ada salah satu katup atau distrofi itu sendiri, ukuran katup yang berbeda, lubang di salah satunya. Penyakit ini mungkin tidak terdeteksi pada anak usia dini, tetapi di masa depan pasti akan muncul dengan sendirinya.

Insufisiensi aorta yang didapat dapat dipicu oleh penyakit infeksi (pneumonia, angina, sepsis, sifilis). Mikroba cukup sering mempengaruhi endokardium. Ini mengarah pada pertumbuhan jaringan ikat, deformasi dan penutupan katupnya yang tidak lengkap.

Selain itu, penyakit autoimun (rematik, lupus erythematosus) dapat menjadi faktor pemicu. Patologi semacam ini memicu pertumbuhan jaringan ikat, yang mengarah pada konsekuensi yang dijelaskan di atas.

Terkadang insufisiensi aorta terjadi karena hipertensi, perubahan aterosklerotik pada aorta, kalsifikasi katup, stroke ke jantung, perluasan akar aorta (perubahan terkait usia). Alasan-alasan ini dapat menyebabkan pecahnya katup, yang disertai dengan penurunan kesehatan yang cepat.

Gejala dan pengobatan penyakit jantung aorta (gagal)

Kadang-kadang penyakit tidak menampakkan diri selama beberapa dekade, tetapi ketika kemampuan kompensasi organ memburuk, kondisi berikut muncul:

  1. Pusing ketika mengubah posisi tubuh;
  2. Palpitasi;
  3. Sakit kepala berdenyut-denyut;
  4. Perasaan berdenyut dalam pembuluh besar;
  5. Rasa sakit di hati;
  6. Kelelahan;
  7. Napas pendek dengan aktivitas minimal;
  8. Tinnitus;
  9. Pembengkakan kaki;
  10. Kebodohan, pingsan;
  11. Berat di hipokondrium kanan.

Dokter selama pemeriksaan menentukan pucat pada kulit, takikardia, perbedaan antara tekanan, denyut uvula dan amandel, jantung punuk, bising selama kontraksi ventrikel, peningkatan ukuran jantung.

Untuk mengkonfirmasi diagnosis, ditunjuk penelitian tambahan, yang meliputi: EKG, fonokardiografi, ekokardiografi, Doppler, sinar-X.

Tahap kegagalan pertama dan kedua tidak memerlukan terapi / terapi kardiologis spesifik. Diperlukan untuk secara teratur melakukan USG dan EKG, mengubah gaya hidup. Tahap ketiga dan keempat penyakit ini membutuhkan perawatan medis. Obat-obatan seperti antagonis kalsium, diuretik, vasodilator, beta-blocker, glikosida jantung yang diresepkan.

Pembedahan terpaksa untuk kelainan bawaan ketika pasien mencapai usia 30 tahun atau dalam kasus penurunan tajam. Dengan penyakit yang didapat, waktu operasi tergantung pada keparahan perubahan patologis. Indikasi untuk operasi adalah penurunan fungsi ventrikel kiri yang signifikan, peningkatan lebih dari 6 cm, penurunan kesehatan dan pengembalian isi ulang 25% darah, pengembalian lebih dari 50%.

  • counterpulsation balon intra-aorta - dilakukan dengan sedikit deformasi katup, refluks darah tidak lebih dari 30%;
  • implantasi katup - dengan perubahan signifikan, membuang hingga 60% darah, logam dan silikon katup buatan digunakan.

Stenosis mitral

Patologi disertai oleh penyempitan mulut lumen aorta, yang menyebabkan aliran darah yang tidak lengkap dari ventrikel. Akibatnya, jantung bertambah besar, meningkatkan tekanan darah, seseorang menderita pingsan dan gagal jantung.

Penyebab stenosis aorta

Patologi, seperti yang sebelumnya, adalah bawaan dan didapat.

Yang pertama disertai dengan adanya bantalan serat otot di atas katup aorta; kehadiran hanya satu atau dua sayap; adanya selaput di bawah katup berlubang.

Bentuk penyakit ini mungkin tidak muncul pada anak usia dini, tetapi kemudian menjadi lebih jelas.

Stenosis yang didapat terjadi pada penyakit menular yang mengarah pada endokarditis, patologi autoimun, dan perubahan terkait usia.

Artinya, penyebabnya hampir identik, seperti dalam kasus kekurangan aorta.

Gejala stenosis aorta

Penyakit ini ditandai dengan perjalanan asimptomatik pada tahap awal.

Ketika celah antara katup dan aorta menjadi lebih besar, orang tersebut memiliki gejala berikut:

  1. Perasaan berat di dada;
  2. Dispnea berbaring dan setelah aktivitas;
  3. Rasa sakit di hati;
  4. Kelemahan, pusing, pingsan;
  5. Kelelahan, batuk malam hari;
  6. Pembengkakan kaki;
  7. Kulit pucat;
  8. Bradikardia;
  9. Lemah pulsa;
  10. Turbulensi kebisingan aliran darah di katup aorta;
  11. Suara fuzzy dari penutup katup.

Proses diagnostik meliputi EKG, X-ray, Doppler, transthoracic dan transesophageal echocardiography, dan, jika perlu, kateterisasi jantung.

Pada tahap awal pengobatan adalah pengangkatan obat yang membantu meningkatkan aliran oksigen ke miokardium, menormalkan ritme dan tekanan. Kompleks terapi, sebagai suatu peraturan, termasuk antiangial, diuretik dan antibiotik.

Jika dispnea dan kelemahan meningkat, intervensi bedah diindikasikan. Operasi diperlukan untuk stenosis sedang dan berat. Kontraindikasi untuk implementasinya adalah adanya sejumlah komorbiditas dan usia pasien di atas 70 tahun.

Pada anak-anak, valvuloplasty balon aorta paling sering dilakukan. Operasi ini minimal invasif. Ini juga dilakukan hingga usia 25 tahun dan jika ada kontraindikasi untuk penggantian katup pada pasien yang lebih tua. Kerugian dari metode ini adalah kemungkinan penyempitan kembali lumen aorta. Seperti halnya insufisiensi aorta, implantasi katup dimungkinkan dengan stenosis.

Penyakit jantung aorta kombinasi (gabungan)

Patologi ini merupakan lesi pada kedua katup - mitral dan aorta. Ini dimanifestasikan oleh stenosis satu dan kegagalan yang lain, atau stenosis ganda. Penyakit jantung mitral-aorta dimanifestasikan oleh sianosis, palpitasi, sesak napas, gangguan irama, nyeri angiotik, hemoptisis. Diagnosis melibatkan EKG, ekokardiografi, radiografi. Dapat menggunakan perawatan bedah - prosthetics valve, koreksi pengawet-katup, commissurotomy.

Penyakit jantung aorta gabungan: penyebab dan gejala

Hampir selalu penyakit ini memiliki etiologi rematik, terkait dengan miokarditis atau endokarditis. Kadang-kadang terjadi setelah endokarditis septik atau aterosklerosis.

Cacat dengan dominasi stenosis mitral disertai oleh takikardia, aritmia, sesak napas, hemoptisis (kongesti), hipertensi paru.

Dengan prevalensi stenosis aorta, pasien menderita peningkatan kelelahan, kelemahan otot, jantung berdebar, angina, asma jantung.

Dengan prevalensi insufisiensi aorta, pusing, sakit kepala, gangguan visual sementara, pingsan, hipotensi terjadi. Dengan dominasi insufisiensi mitral terjadi sesak napas, palpitasi, atrial fibrilasi, nyeri angina, akrosianosis, batuk dan hemoptisis.

Terapi konservatif meliputi glikosida jantung, obat antiaritmia, antikoagulan, diuretik, antagonis kalsium, vasodilator perifer, terapi oksigen, terapi olahraga. Jika perlu, operasi dilakukan, varian yang tergantung pada parameter hemodinamik dan tingkat pembatasan mobilitas katup.

Jadilah sehat dan jangan mengabaikan rekomendasi para ahli!

Stenosis aorta

Stenosis aorta (AS) adalah penyakit katup jantung yang paling umum dan bentuk penyakit kardiovaskular ketiga yang paling umum di dunia barat setelah hipertensi arteri dan penyakit jantung koroner (PJK). Ditemukan pada 2-7% pasien berusia di atas 65 tahun.

AU adalah penyakit yang perlahan berkembang, mungkin tidak menunjukkan gejala apa pun untuk waktu yang lama, tetapi pada akhirnya muncul kemunduran klinis yang cepat, dan setelah timbulnya gejala, mortalitas pasien sangat tinggi.

Etiologi dan patofisiologi stenosis aorta

Lesi degeneratif dari katup aorta trikuspid normal (AK), yang mengarah ke kalsifikasi, adalah penyebab paling umum AS pada orang dewasa (80% dari semua kasus AS di AS dan Eropa). Penyakit ini termanifestasi secara klinis terutama pada usia lebih dari 60 tahun. Dulu dianggap bahwa ini adalah lesi degeneratif, penyebabnya adalah bahwa katup katup aus seiring bertambahnya usia, mikro-pecah terjadi di dalamnya dan akibatnya kalsium menumpuk. Tetapi sekarang pandangan yang berlaku adalah bahwa ini adalah penyakit radang yang memiliki banyak kesamaan dengan aterosklerosis. Di satu ujung spektrum kalsifikasi AK - sclerosis AK, yang didefinisikan sebagai penebalan katup tanpa tanda - tanda jelas terhambatnya aliran darah, dan di ujung lainnya kalsifikasi katup diucapkan dengan AS yang parah.

Bicuspid AK bawaan adalah yang paling umum kedua. Patologi ini lebih sering terdeteksi pada pria, dan dalam kasus-kasus tertentu, gejala muncul lebih awal (pada usia 50-60 tahun). AU termanifestasi secara klinis lebih awal, karena secara struktural bicuspid AK menyebabkan gangguan aliran darah yang signifikan.

Penyakit jantung rematik secara historis telah menjadi penyebab penting AS, tetapi sekarang, sebagai akibat dari resep perawatan yang tepat waktu di negara-negara maju, penyakit katup rematik tidak sering terjadi; namun demikian, di negara-negara berkembang, penyakit rematik merupakan penyebab signifikan dari AS. Penting untuk dicatat bahwa pasien dengan AS rematik hampir selalu memiliki penyakit katup mitral rematik yang khas. Perkembangan AS juga dapat dipercepat pada pasien dengan penyakit ginjal kronis, penyakit Paget, setelah iradiasi, serta dengan adanya hiperkolesterolemia homozigot familial.

Dengan peningkatan keparahan AU, afterload pada ventrikel kiri meningkat dan terjadi hipertrofi miokard kompensasi. Pada tahap-tahap tertentu, mekanisme adaptif ini memungkinkan LV berfungsi secara normal, meskipun terdapat hambatan pada aliran darah melalui AK. Tetapi ketika tingkat stenosis tertentu tercapai, mekanisme adaptif menjadi tidak dapat dipertahankan dan tekanan akhir diastolik dalam LV mulai meningkat. Selanjutnya, fungsi LV sistolik mulai berkurang dan pelebaran rongga terjadi.

Gejala stenosis aorta

Gejala klasik AS adalah: angina pektoris, sinkop, dan gagal jantung, dan tanpa pengobatan mereka dikaitkan dengan angka kematian yang tinggi (masing-masing 50% setelah 5, 3, dan 2 tahun).

Manifestasi pertama AU - adanya suara sistolik selama auskultasi. Secara alami kebisingan adalah crescendo-decrescendo, dan lebih baik didengar di ruang interkostal kedua di sebelah kanan tulang dada dan dibawa ke arteri karotis. Ketika AS berlangsung, suara menjadi sangat keras, puncak suara bergeser ke fase sistol kemudian, dan denyut nadi pada arteri karotis adalah parvus dan tardus di alam. Pada pasien dengan AS yang sangat kritis, intensitas kebisingan dapat dikurangi karena fungsi sistolik dari LV berkurang.

Diagnosis stenosis aorta

Pada lebih dari 90% pasien dengan AS, elektrokardiogram adalah patologis, ketika hipertrofi LV sebagian besar dimanifestasikan dengan tanda-tanda kelebihan sistoliknya. Dengan radiografi standar organ dada, kadang-kadang mungkin untuk mendeteksi kalsifikasi dalam proyeksi AK, kardiomegali pada tahap akhir penyakit, serta aneurisma aorta asendens.

Ekokardiografi transthoracic dianggap sebagai alat diagnostik terbaik untuk diagnosis AS dan tindak lanjut pasien tersebut. Hanya dalam kasus ketika ekokardiografi transthoracic gagal mendapatkan gambaran yang memadai untuk diagnosis, pasien dikirim untuk kateterisasi jantung atau ekokardiografi transesophageal. Anda juga dapat mengonfirmasi diagnosis dan mengkarakterisasi AK secara lebih rinci dengan komputer dan pencitraan resonansi magnetik.

Penilaian ekokardiografi stenosis aorta.

Tugas studi ekokardiografi untuk penyakit AK adalah menegakkan diagnosis, mengukur keparahan kerusakan katup, dan juga mengevaluasi fungsi LV. Evaluasi fungsi LV penting karena indikator ini memiliki nilai prognostik dan memainkan peran penting dalam pemilihan taktik perawatan pasien. Selain itu, fungsi sistolik berkurang dari LV mengubah rasio antara gradien tekanan melalui katup dan area AK, sehingga membuatnya sulit untuk mengukur keparahan lesi katup. Faktor terkait lainnya yang perlu dievaluasi pada pasien dengan penyakit AK adalah adanya dan luasnya dilatasi aorta proksimal, adanya penyakit katup mitral bersamaan, penentuan tekanan arteri pulmonalis dan identifikasi penyakit arteri koroner bersamaan.

Diagnosis AU yang berkualitas tinggi terjadi selama studi ekokardiografi dua dimensi. Mengamati pembukaan dan penutupan AK dalam sistol dan diastol, sangat mungkin untuk menentukan ada atau tidak adanya stenosis katup. Pada subjek dengan katup normal, flap AK terlihat tipis dan halus, dan kadang-kadang sulit divisualisasikan. Untuk menentukan jumlah katup dan apakah ada penggabungan satu atau lebih komisur, gunakan bagian sepanjang sumbu pendek di tingkat katup AK. Jika flap AK sulit divisualisasikan, maka ini merupakan bukti tidak langsung bahwa katup secara morfologis normal.

Saat diperoleh, selempang katup AC menjadi kental, dan gerakannya terbatas. Posisi katup selama sistol tidak lagi sejajar dengan dinding aorta, dan sering terlihat bahwa tepi katup diarahkan ke arah pusat aorta. Dalam kasus yang parah, mobilitas katup mungkin tidak sama sekali dan anatomi dapat menjadi sangat terdistorsi sehingga identifikasi katup individu tidak mungkin.

Penilaian Doppler dari stenosis aorta.

Penilaian AU ini dimulai dengan menentukan kecepatan maksimum aliran darah melalui katup stenotik. Dan berdasarkan kecepatan maksimum ini, menggunakan persamaan Bernoulli yang disederhanakan, menentukan gradien tekanan puncak (maksimum) melalui katup. Karena kecepatan aliran darah melalui katup stenotik tinggi, dopplerografi terus menerus digunakan untuk mengevaluasi katup stenotik. Bentuk kurva kecepatan Doppler yang dihasilkan membantu untuk membedakan pada tingkat apa ada obstruksi, serta tingkat keparahan obstruksi katup. Dalam kasus stenosis katup berat, puncak kecepatan bergeser ke fase sistol kemudian dan bentuk kurva Doppler menjadi lebih bulat. Dalam stenosis katup paru-paru atau derajat sedang, kecepatan puncak dicapai pada fase awal sistol dan kurva kecepatan Doppler memiliki bentuk segitiga.

Kriteria keparahan stenosis aorta

Pada orang dewasa normal, area AK adalah 3-4 cm 2. Agar AS menjadi signifikan secara klinis, area AK harus dikurangi sekitar 4 kali, yaitu 0,75-1 cm 2.

Rekomendasi dari American Heart Association / American College of Cardiology / parameter yang diusulkan yang memungkinkan Anda untuk melakukan gradasi AU. Rasio area AK dan tingkat keparahan stenosis dapat mempengaruhi ukuran pasien. Misalnya, AC dengan area AC 0,9 ​​cm 2 mungkin penting untuk pasien besar, tetapi tingkat keparahannya mungkin sedang jika orang tersebut kecil. Juga cari tahu apakah AS menyebabkan gejala yang merupakan faktor yang sangat penting ketika memilih strategi perawatan.

Perjalanan alami dan perkembangan stenosis aorta.

Kehadiran AS pada pasien di atas 65 tahun yang tidak memiliki data penyakit arteri koroner dikaitkan dengan peningkatan 50% risiko infark miokard dan kematian kardiovaskular selama 5 tahun tindak lanjut. Namun, hanya sekitar 5% dari pasien dewasa dengan AK sclerosis akan berkembang menjadi stenosis aorta. Tetapi jika pasien sudah memiliki AS yang ringan, maka dengan probabilitas yang sangat tinggi dalam 5-10 tahun perkembangan menjadi AS yang parah akan terjadi.

Pengobatan stenosis aorta

Saat ini tidak ada satu pun obat yang terbukti dapat meningkatkan kelangsungan hidup pasien dengan AS. Banyak penelitian telah meneliti efektivitas statin dalam memperlambat perkembangan AS. Dalam beberapa penelitian retrospektif dan non-acak, bukti telah diperoleh bahwa statin dapat memperlambat perkembangan AS, namun, dalam tiga studi besar, tidak ada efek positif statin ditemukan pada pasien dengan AS cukup parah dan stenosis aorta parah.

Faktor-faktor kunci yang dipertimbangkan ketika memilih waktu untuk operasi adalah timbulnya gejala dan fungsi LV. Timbulnya gejala menunjukkan prognosis yang buruk, dan tingkat kematian rata-rata setelah 3 tahun tanpa operasi adalah 75%. Tingkat kematian bedah pada pasien yang melakukan intervensi terisolasi pada AK adalah 2,6%. Pada orang yang lebih muda dari 70 tahun, risiko kematian selama operasi adalah 1,3%, dan pada pasien berusia 80-85 tahun, angka kematian 30 hari kurang dari 5%. Pasien yang selamat setelah operasi memiliki harapan hidup yang hampir normal. Hampir semua pasien, termasuk kategori parah, setelah operasi, fraksi ejeksi meningkat dan gejala gagal jantung hilang atau berkurang secara signifikan.

Selama 20 tahun, pasien dengan AS yang bergejala berat dan pada saat yang sama dengan risiko bedah sangat tinggi dirujuk ke valvuloplasti balon, yang merupakan prosedur paliatif. Selama prosedur ini, sebuah balon diperkenalkan pada tingkat AK dengan kateter dan dipompa untuk mengurangi stenosisnya. Pada kebanyakan pasien, setelah prosedur ini, gejala dan gradien tekanan melalui AK berkurang, tetapi efek ini bersifat sementara, dan perbaikan diamati selama rata-rata 6-12 bulan. Namun, sekarang frekuensi prosedur ini berkurang karena tingginya frekuensi komplikasi awal dan kurangnya efek positif pada kematian.

  • Penggantian transcatheter dari katup aorta.

Munculnya penggantian kateter dari katup aorta (CHZAK) telah merevolusi pengobatan pasien dengan AS parah, yang berisiko tinggi melakukan operasi jantung terbuka. AK baru dipasang pada stent yang dimasukkan melalui kateter. Kateter dimasukkan ke jantung atau mengalami retrograde melalui arteri femoralis, atau berhadapan dengan apeks jantung setelah melakukan torakotomi anterior-lateral minimal. Setelah menggembungkan balon, stent dan katup dipasang di tempat AK yang terkena.

Data dari beberapa pendaftar menunjukkan bahwa CHZAK dapat dilakukan pada pasien dengan risiko bedah tinggi, dan konsekuensi klinisnya sama dengan penggantian bedah AK. Sekarang keberhasilan intervensi tersebut mendekati 95%. Namun, perlu dicatat bahwa prosedur semacam itu disertai dengan frekuensi komplikasi yang agak tinggi, terutama stroke dan kejadian vaskular.

  • Penggantian katup aorta.

Semua pasien dengan AS parah yang memiliki indikasi untuk operasi dan, tanpa adanya risiko tinggi melakukan operasi jantung terbuka, merekomendasikan prostetik AK. Pilihan prostesis (mekanik atau biologis) dilakukan secara individual, dengan mempertimbangkan berbagai faktor yang bersamaan.

Stenosis katup mitral: penyebab, tanda, pengobatan

Terlepas dari keberhasilan pengobatan modern, kelainan jantung sekarang menjadi patologi umum yang membutuhkan perhatian ahli jantung. Ini bahkan lebih berlaku untuk stenosis katup mitral, yang secara signifikan dapat memperburuk kehidupan pasien dan menyebabkan perkembangan komplikasi yang parah, bahkan kematian.

Katup mitral diwakili oleh area struktur internal jaringan ikat jantung, yang melakukan fungsi membagi aliran darah antara atrium kiri dan ventrikel. Dengan kata lain, katup menyerupai pintu, yang penutupnya menutup pada periode kontraksi ventrikel dan pengusiran darah dari rongga, dan terbuka selama aliran darah ke ventrikel. Mekanisme ini memberikan relaksasi alternatif dari ruang jantung, sementara pada saat yang sama memastikan aliran darah terus menerus di dalam jantung.

Dengan perkembangan proses patologis di jaringan katup, fungsinya terganggu, dan aliran darah intrakardiak terganggu. Proses ini dapat diwakili oleh dua bentuk, serta kombinasi - ketidakcukupan katup dan stenosis cincin katup. Dalam kasus pertama, katup tidak menutup dengan kencang, dan, dengan demikian, jangan menahan darah di rongga ventrikel kiri, dan di kedua - area cincin katup berkurang karena fusi katup (normanya 4-6 cm 2). Pilihan terakhir disebut stenosis mitral, di mana pembukaan atrioventrikular kiri (atrioventrikular) menjadi lebih kecil.

jantung adalah stenosis mitral dan normal

Stenosis mitral terjadi terutama pada individu dari kelompok usia yang lebih tua (55-65 tahun), membentuk sekitar 90% dari semua kasus malformasi yang didapat dan berkembang jauh lebih sering daripada stenosis aorta.

Video: stenosis mitral - animasi medis

Penyebab penyakit

Stenosis mitral, sebagai suatu peraturan, adalah patologi yang didapat. Penyempitan cincin katup yang bersifat bawaan sangat jarang didiagnosis, tetapi dalam kasus seperti itu hampir selalu dikombinasikan dengan cacat jantung bawaan parah lainnya yang tidak menyebabkan kesulitan dalam diagnosis.

Penyebab utama dari penyempitan cincin katup adalah rematik. Ini adalah penyakit serius yang disebabkan oleh radang amandel, sering radang amandel, faringitis kronis, serta demam berdarah dan infeksi kulit pustular. Semua penyakit ini disebabkan oleh streptokokus hemolitik. Tingkat keparahan demam rematik terletak pada kenyataan bahwa tubuh memproduksi antibodi terhadap jaringan jantung, sendi, otak dan kulitnya sendiri (penyakit jantung rematik, radang sendi, chorea kecil, dan eritema berbentuk cincin). Dengan karditis rematik, peradangan autoimun terjadi pada katup katup, yang digantikan oleh jaringan kikatrikial kasar dan disolder bersama-sama, yang mengarah pada fusi pembukaan - ke stenosis katup mitral rematik.

Endokarditis bakteri atau infektif adalah penyebab umum penyakit ini. Paling sering, itu disebabkan oleh streptokokus yang sama, juga oleh mikroorganisme lain yang memasuki sirkulasi sistemik pada orang dengan kekebalan yang berkurang, terinfeksi HIV, pada pasien yang menggunakan obat intravena.

Gejala apa yang harus mengingatkan pasien?

Biasanya, periode waktu antara demam rematik akut, yang terjadi 2-4 minggu setelah infeksi streptokokus, dan manifestasi klinis cacat yang pertama adalah setidaknya lima tahun.

Gejala pertama pada tahap awal penyakit, atau dengan stenosis mitral minor, ketika area lubang mitral lebih dari 3 cm 2, termasuk:

  • Meningkat kelelahan
  • Kelemahan umum yang parah
  • Sianotik (dengan warna biru) memerah pipi - "memerah mitral"
  • Perasaan palpitasi dan gangguan dalam pekerjaan jantung selama aktivitas psiko-emosional atau fisik, serta saat istirahat,
  • Napas pendek saat berjalan jarak jauh.

Gejala lebih lanjut berkembang sebagai stenosis berkembang, yang dapat menjadi moderat (area cincin katup 2,3-2,9 cm 2), diucapkan (1,7-2,2 cm 2) dan kritis (1,0-1,6 cm 2), dan sebagian besar ditentukan oleh tahap gagal jantung dan kerusakan. sirkulasi darah.

Jadi, pada tahap pertama, pasien mencatat sesak napas, serangan detak jantung dan nyeri dada, yang hanya disebabkan oleh aktivitas fisik yang signifikan, misalnya berjalan jarak jauh atau menaiki tangga dengan berjalan kaki.

Pada tahap kedua, gangguan peredaran darah menggambarkan gejala yang mengganggu pasien ketika melakukan beban yang lebih kecil, dan kemacetan vena diamati di kapiler dan vena dari salah satu lingkaran sirkulasi darah - kecil (pembuluh paru-paru) atau besar (pembuluh organ internal). Hal ini dimanifestasikan oleh serangan sesak napas, terutama dalam posisi tengkurap, batuk kering, pembengkakan kaki dan kaki yang signifikan, nyeri di rongga perut karena kongesti vena di hati, dll.

Pada tahap ketiga penyakit selama aktivitas rumah tangga normal (mengikat tali sepatu, menyiapkan sarapan, bergerak di sekitar rumah), pasien menandai timbulnya sesak napas. Selain itu, peningkatan edema tungkai, wajah, penumpukan cairan di rongga perut dan rongga dada adalah karakteristik, sebagai akibatnya volume perut meningkat, dan kompresi paru-paru oleh cairan hanya memperburuk sesak napas. Kulit pasien menjadi kebiruan - sianosis berkembang karena penurunan tingkat oksigen dalam darah.

Pada tahap keempat, paling parah, atau terminal, semua keluhan di atas muncul dalam keadaan istirahat total. Jantung tidak lagi dapat melakukan fungsi memompa darah melalui tubuh, organ-organ internal kekurangan nutrisi dan oksigen, dan berkembangnya distrofi organ-organ internal. Karena kenyataan bahwa darah praktis tidak bergerak melalui pembuluh, tetapi mandek di paru-paru dan organ internal, pembengkakan seluruh tubuh terjadi - anasarca. Akhir alami dari tahap ini tanpa pengobatan adalah kematian.

Secara umum, tahap pertama dari proses tanpa pengobatan dari awal manifestasi klinis membutuhkan periode waktu yang berbeda, terutama 10-20 tahun, dan ditandai dengan perjalanan yang lambat. Namun, jika stasis darah berkembang di kedua lingkaran sirkulasi darah, perkembangan yang cepat dari gagal jantung kronis dicatat. Dalam kedokteran, kasus terisolasi dari harapan hidup dengan cacat yang tidak diobati sekitar 40 tahun dijelaskan.

Bagaimana cara mendiagnosis stenosis mitral?

Jika seorang pasien telah memperhatikan gejala-gejala di atas, ia harus berkonsultasi dengan dokter atau ahli jantung sesegera mungkin. Dokter mungkin mencurigai diagnosis bahkan selama pemeriksaan pasien, misalnya, dengarkan dengan phonendoscope untuk suara-suara selama stenosis mitral pada titik proyeksi katup mitral (di bawah puting kiri), atau mendengar mengi sesak kongestif di paru-paru.

penurunan emisi dari ventrikel kiri merupakan tanda insufisiensi mitral

Namun, adalah mungkin untuk mengkonfirmasi dengan andal stenosis dari lubang mitral hanya dengan bantuan metode pencitraan pemeriksaan, khususnya, dengan bantuan echocardioscopy, atau ultrasound dari jantung. Metode ini memungkinkan kita untuk memperkirakan luas cincin mitral dan tingkat penebalan (hipertrofi) atrium, melihat cusp yang menebal dan dilas, mengukur tekanan di ruang jantung. Salah satu indikator utama yang dievaluasi selama stenosis mitral adalah fraksi ejeksi (EF), yang menunjukkan volume darah yang dikeluarkan ke aorta dan lebih jauh di sepanjang pembuluh darah seluruh tubuh. EF normal tidak kurang dari 55%, dengan stenosis mitral dapat berkurang secara signifikan, mencapai nilai kritis - 20-30% dengan stenosis berat.

Selain ultrasound jantung, pasien menunjukkan:

  1. EKG
  2. Latihan dengan aktivitas fisik - tes treadmill, ergometri sepeda,
  3. Orang dengan iskemia miokard dapat menjalani angiografi koroner untuk menilai perlunya intervensi pada pembuluh koroner,
  4. Pemeriksaan seorang rheumatologist dengan riwayat demam rematik,
  5. Pemeriksaan dokter gigi, dokter THT, ginekolog untuk wanita dan urolog untuk pria untuk mendeteksi dan menghilangkan fokus infeksi kronis (gigi karies, proses inflamasi kronis di nasofaring, dll., Yang dapat mengarah pada pengembangan endokarditis bakteri).

Dalam kasus apa pun, pemeriksaan awal pasien dengan dugaan stenosis mitral dimulai hanya setelah konsultasi awal dengan terapis atau ahli jantung.

Perawatan obat penyakit

Pengobatan penyakit mitral dibagi menjadi konservatif dan bedah. Kedua metode ini diterapkan secara paralel, karena sebelum operasi dan setelahnya dukungan medis pasien sangat penting.

Terapi obat termasuk pengangkatan kelompok obat berikut:

  • Beta-blocker adalah obat yang mengurangi beban pada jantung karena penurunan denyut jantung dan penurunan resistensi pembuluh darah, terutama ketika darah di dalam pembuluh darah mandek. Concorde, coronal, aegiloc, dll lebih sering diangkat.
  • ACE inhibitor - “melindungi” pembuluh darah, jantung, otak dan ginjal dari efek negatif peningkatan resistensi pembuluh darah. Oleskan perindopril, lisinopril dan lainnya.
  • APA II blocker - menurunkan tekanan darah, yang penting bagi pasien dengan stenosis dengan hipertensi bersamaan. Losartan (lorista, lozap) dan valsartan (vals) lebih sering digunakan.
  • Obat yang memiliki efek antiplatelet dan antikoagulan - mencegah peningkatan gumpalan darah dalam aliran darah, digunakan pada pasien dengan angina, serangan jantung dalam sejarah, serta atrial fibrilasi. Mereka meresepkan aspirin Cardio, acecardol, trombosis, warfarin, clopidogrel, xarelto dan banyak lainnya.
  • Obat-obat diuretik - salah satu kelompok paling penting dengan adanya gagal jantung kronis, karena mereka mencegah retensi cairan dalam arteri dan vena, dan mengurangi afterload pada jantung. Penggunaan indapamide, veroshpiron, diuvera, dll. Dibenarkan.
  • Glikosida jantung - ditunjukkan dengan penurunan fungsi kontraktil ventrikel kiri, serta pada individu dengan fibrilasi atrium persisten. Digoxin sebagian besar ditunjuk.

Dalam setiap kasus, rejimen pengobatan individual digunakan, ditentukan oleh ahli jantung tergantung pada manifestasi dari cacat dan data echocardioscopy.

Perawatan bedah stenosis mitral

Tergantung pada tingkat stenosis dan stadium CHF, operasi dapat diindikasikan atau dikontraindikasikan.

Dengan stenosis minor, operasi tidak vital, dan manajemen konservatif pasien diperbolehkan. Ketika area lubang katup kurang dari 3 meter persegi. lihat (stenosis sedang, berat dan kritis), lebih disukai untuk melakukan operasi pada katup mitral.

Pada saat yang sama, operasi ini dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung stadium akhir, karena proses yang ireversibel telah terjadi di jantung dan di organ-organ internal, yang aliran darah yang dipulihkan tidak lagi dapat diperbaiki, tetapi kematian selama operasi terbuka pada jantung yang sudah aus sangat mungkin terjadi.

Jadi, dengan stenosis mitral, jenis operasi berikut dapat dilakukan:

Valvuloplasti Balon

Metode valvuloplasty balon mitral digunakan dalam kasus berikut:

  1. Setiap tingkat penyempitan cincin katup tanpa adanya kalsifikasi katup dan tanpa bekuan darah di rongga atrium kiri, serta stenosis kritis asimptomatik,
  2. Stenosis dengan fibrilasi atrium bersamaan,
  3. Tidak adanya regurgitasi mitral dengan USG,
  4. Tidak adanya gabungan dan gabungan defek jantung berat (patologi beberapa katup secara bersamaan),
  5. Tidak adanya penyakit arteri koroner bersamaan yang membutuhkan operasi bypass arteri koroner.

Secara teknis, operasi ini dilakukan sebagai berikut: setelah pemberian obat penenang, akses intravena ke arteri femoralis disediakan, di mana kateter dengan balon kecil di ujungnya dimasukkan melalui vena melalui konduktor (pengantar). Balon, setelah mencapai tingkat stenosis, membengkak, menghancurkan adhesi dan adhesi di antara daun katup, dan kemudian diangkat. Operasi ini memakan waktu tidak lebih dari dua jam dan hampir tidak menimbulkan rasa sakit.

buka opsi operasi katup dengan pengangkatan area fibrosis rematik

Buka commissurotomy

Metode komisurotomi terbuka ditunjukkan jika ada kondisi yang tercantum di atas, tidak termasuk kemungkinan melakukan valvuloplasti balon. Indikasi utama adalah stenosis mitral 2-4 derajat. Operasi ini dilakukan di bawah anestesi umum dengan jantung terbuka, dan dilakukan dengan membedah katup penyempitan dengan pisau bedah.

Penggantian katup

Operasi untuk mengganti (prosthetics) katup ditunjukkan dalam kasus-kasus di mana terdapat lesi kotor pada katup, yang tidak mengalami intervensi bedah konvensional. Transplantasi mekanis dan biologis (jantung babi) digunakan.

Operasi dalam banyak kasus dilakukan sesuai dengan kuota, yang dapat diterima dalam beberapa minggu setelah penyerahan dokumen yang diperlukan. Dalam kasus pembayaran sendiri operasi oleh pasien, biaya dapat bervariasi dalam kisaran 100-300 ribu rubel, jika kita berbicara tentang penggantian katup mitral. Secara teknis, perawatan semacam itu tersedia di hampir semua kota besar Rusia.

Gaya hidup dengan stenosis mitral

Cara hidup dengan stenosis mitral gejala rendah yang tidak signifikan tidak memerlukan koreksi, kecuali untuk hal-hal seperti:

  • Berdiet
  • Kunjungan rutin ke dokter,
  • Penghapusan aktivitas fisik yang ekstrem
  • Asupan konstan resep obat.

Stenosis yang lebih jelas sebelum operasi dapat membawa banyak ketidaknyamanan kepada pasien, karena itu perlu untuk melindungi jantung dan menyingkirkan stres yang signifikan yang membawa ketidaknyamanan. Oleh karena itu, perawatan bedah membantu meningkatkan kualitas hidup, tetapi memerlukan pendekatan yang lebih bertanggung jawab terhadap gaya hidup setelah operasi, khususnya, penerapan rekomendasi medis yang lebih ketat, serta sering mengunjungi dokter untuk ekokardiografi (bulanan pertama, kemudian semi-tahunan dan kemudian per tahun).

Apakah komplikasi mungkin terjadi?

Sebelum operasi, dalam kasus stenosis parah dan dengan adanya gagal jantung, risiko gangguan irama serius dan komplikasi tromboemboli cukup tinggi.

Setelah operasi, risiko ini diminimalkan, tetapi dalam kasus yang jarang terjadi, kondisi yang merugikan seperti infeksi luka pasca operasi, perdarahan dari luka dalam kasus operasi terbuka, kambuhnya stenosis (restenosis) mungkin terjadi. Pencegahan adalah intervensi berkualitas tinggi, serta resep antibiotik dan obat-obatan lain yang tepat waktu.

Ramalan

Prognosis ditentukan oleh derajat stenosis dan stadium gagal jantung kronis. Dengan 2-4 derajat stenosis dalam kombinasi dengan stadium 3-4 CHF, prognosisnya buruk. Intervensi bedah dalam kasus ini memungkinkan Anda untuk mengubah prognosis ke arah yang menguntungkan dan meningkatkan kualitas hidup pasien.

Stenosis aorta

Stenosis aorta adalah penyempitan lubang aorta di daerah katup, yang menghambat aliran darah dari ventrikel kiri. Stenosis aorta pada tahap dekompensasi dimanifestasikan oleh pusing, pingsan, kelelahan, sesak napas, serangan stenocardia dan mati lemas. Dalam proses diagnosis stenosis aorta, EKG, ekokardiografi, rontgen, ventrikulografi, aortografi, kateterisasi jantung diperhitungkan. Pada stenosis aorta, valvuloplasti balon, penggantian katup aorta, terpaksa; kemungkinan perawatan konservatif untuk cacat ini sangat terbatas.

Stenosis aorta

Stenosis aorta atau stenosis aorta ditandai oleh penyempitan saluran keluar di area katup lunar aorta, sehingga sulit untuk pengosongan sistolik pada ventrikel kiri dan gradien tekanan antara ruang dan aorta meningkat tajam. Pangsa stenosis aorta dalam struktur cacat jantung lainnya adalah 20-25%. Stenosis aorta adalah 3-4 kali lebih sering terdeteksi pada pria daripada pada wanita. Stenosis aorta terisolasi dalam kardiologi jarang terjadi - pada 1,5-2% kasus; dalam kebanyakan kasus, cacat ini dikombinasikan dengan cacat katup lainnya - stenosis mitral, insufisiensi aorta, dll.

Klasifikasi stenosis aorta

Berdasarkan asal membedakan bawaan (3-5,5%) dan stenosis mulut aorta yang didapat. Mengingat lokalisasi penyempitan patologis, stenosis aorta dapat subvalvular (25-30%), supravalvular (6-10%) dan katup (sekitar 60%).

Tingkat keparahan stenosis aorta ditentukan oleh gradien tekanan sistolik antara aorta dan ventrikel kiri, serta area bukaan katup. Dengan stenosis aorta minor derajat I, area orifisi 1,6-1,2 cm² (pada tingkat 2,5-3,5 cm²); gradien tekanan sistolik berkisar antara 10-35 mm Hg. Seni Stenosis aorta moderat derajat II diindikasikan ketika area lubang katup dari 1,2 hingga 0,75 cm² dan gradien tekanan 36-65 mmHg. Seni Stenosis aorta parah derajat III diamati ketika area bukaan katup kurang dari 0,74 cm² dan gradien tekanan meningkat hingga lebih dari 65 mm Hg. Seni

Tergantung pada tingkat gangguan hemodinamik, stenosis aorta dapat terjadi sesuai dengan varian klinis yang dikompensasi atau didekompensasi (kritis), sehubungan dengan 5 tahap yang dibedakan.

Tahap I (kompensasi penuh). Stenosis aorta hanya dapat dideteksi oleh auskultasi, derajat penyempitan mulut aorta dapat diabaikan. Pasien membutuhkan pemantauan dinamis oleh ahli jantung; perawatan bedah tidak diindikasikan.

Stadium II (gagal jantung laten). Ada keluhan kelelahan, sesak napas dengan aktivitas sedang, pusing. Tanda-tanda stenosis aorta ditentukan menurut ECG dan X-ray, gradien tekanan dalam kisaran 36-65 mm Hg. Art., Yang berfungsi sebagai indikasi untuk koreksi cacat bedah.

Tahap III (insufisiensi koroner relatif). Biasanya meningkat sesak napas, terjadinya angina, pingsan. Gradien tekanan sistolik melebihi 65 mm Hg. Seni Perawatan bedah stenosis aorta pada tahap ini adalah mungkin dan perlu.

Stadium IV (gagal jantung berat). Terganggu oleh sesak napas saat istirahat, serangan asma jantung setiap malam. Koreksi bedah untuk cacat pada kebanyakan kasus sudah dikecualikan; pada beberapa pasien, operasi jantung mungkin dilakukan, tetapi dengan efek yang lebih kecil.

Tahap V (terminal). Insufisiensi jantung berkembang dengan mantap, sesak napas dan sindrom edematous diekspresikan. Perawatan obat hanya dapat mencapai perbaikan jangka pendek; koreksi bedah stenosis aorta merupakan kontraindikasi.

Penyebab stenosis aorta

Stenosis aorta yang didapat paling sering disebabkan oleh lesi rematik pada selebaran katup. Dalam hal ini, flap katup berubah bentuk, disambung menjadi satu, menjadi padat dan kaku, yang mengarah ke penyempitan cincin katup. Penyebab stenosis yang didapat dari lubang aorta juga dapat mencakup aterosklerosis aorta, kalsifikasi katup aorta, endokarditis infektif, penyakit Paget, lupus erythematosus sistemik, artritis reumatoid, dan gagal ginjal stadium akhir.

Stenosis aorta kongenital terjadi dengan penyempitan bawaan dari kelainan aorta atau perkembangan - katup aorta bikuspid. Penyakit katup aorta kongenital biasanya terjadi sebelum usia 30 tahun; diperoleh - pada usia lanjut (biasanya setelah 60 tahun). Mempercepat pembentukan stenosis aorta, merokok, hiperkolesterolemia, hipertensi arteri.

Gangguan hemodinamik pada stenosis aorta

Pada stenosis aorta, terjadi intrakardiak kasar dan kelainan hemodinamik umum. Hal ini disebabkan oleh kesulitan mengosongkan rongga ventrikel kiri, karena ada peningkatan signifikan dalam gradien tekanan sistolik antara ventrikel kiri dan aorta, yang dapat mencapai 20 hingga 100 mm mm atau lebih. Seni

Fungsi ventrikel kiri dalam kondisi peningkatan beban disertai dengan hipertrofi, yang derajatnya, pada gilirannya, tergantung pada tingkat keparahan penyempitan lubang aorta dan masa kerusakan. Kompensasi hipertrofi memastikan pelestarian curah jantung normal jangka panjang, yang menghambat perkembangan dekompensasi jantung.

Namun, pada stenosis aorta, gangguan perfusi koroner terjadi cukup dini karena peningkatan tekanan diastolik akhir di ventrikel kiri dan kompresi pembuluh darah subendokardial oleh miokardium hipertrofi. Itulah sebabnya pasien dengan stenosis aorta menunjukkan tanda-tanda insufisiensi koroner jauh sebelum onset dekompensasi jantung.

Ketika kemampuan kontraktil ventrikel kiri hipertrofi menurun, ukuran volume stroke dan fraksi ejeksi berkurang, yang disertai dengan dilatasi ventrikel kiri miogenik, peningkatan tekanan diastolik akhir dan peningkatan disfungsi sistolik ventrikel kiri. Terhadap latar belakang ini, tekanan di atrium kiri dan sirkulasi paru meningkat, yaitu hipertensi paru arteri berkembang. Pada saat yang sama, gambaran klinis stenosis aorta dapat diperburuk oleh insufisiensi relatif dari katup mitral (“mitralisasi” cacat aorta). Tekanan tinggi dalam sistem arteri pulmonalis secara alami menyebabkan hipertrofi kompensasi ventrikel kanan, dan kemudian gagal jantung total.

Gejala stenosis aorta

Pada tahap kompensasi lengkap stenosis aorta, pasien tidak merasakan ketidaknyamanan yang nyata untuk waktu yang lama. Manifestasi pertama berhubungan dengan penyempitan mulut aorta menjadi sekitar 50% dari lumennya dan ditandai oleh sesak napas selama aktivitas fisik, kelelahan, kelemahan otot, perasaan jantung berdebar.

Pada tahap insufisiensi koroner, pusing, pingsan dengan perubahan posisi tubuh yang cepat, serangan angina pektoris, sesak napas paroksismal (malam), dalam kasus berat - serangan asma jantung dan edema paru bergabung. Kombinasi angina yang secara prognostik tidak menguntungkan dengan keadaan sinkopal, dan terutama - aksesi asma jantung.

Dengan perkembangan insufisiensi ventrikel kanan, edema, perasaan berat di hipokondrium kanan dicatat. Kematian jantung mendadak pada stenosis aorta terjadi pada 5-10% kasus, terutama pada lansia dengan penyempitan lubang katup yang parah. Komplikasi stenosis aorta dapat berupa endokarditis infektif, gangguan iskemik serebral, aritmia, blokade AV, infark miokard, perdarahan gastrointestinal dari saluran pencernaan bagian bawah.

Diagnosis stenosis aorta

Munculnya pasien dengan stenosis aorta ditandai oleh pucatnya kulit (pucat aorta), karena kecenderungan reaksi vasokonstriktor perifer; pada tahap selanjutnya akrosianosis dapat terjadi. Edema perifer terdeteksi pada stenosis aorta berat. Ketika perkusi ditentukan oleh perluasan perbatasan jantung ke kiri dan ke bawah; palpasi ada perpindahan impuls apikal, tremor sistolik di fossa jugularis.

Tanda Auskultasi stenosis aorta adalah murmur sistolik kasar di atas aorta dan di atas katup mitral, meredam nada I dan II pada aorta. Perubahan-perubahan ini juga dicatat selama fonokardiografi. Menurut ECG, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, aritmia, dan kadang-kadang blokade ditentukan.

Selama periode dekompensasi pada radiograf, perluasan bayangan ventrikel kiri terungkap dalam bentuk pemanjangan lengkung kontur kiri jantung, konfigurasi aorta jantung yang khas, dilatasi aorta jantung postenotik, tanda-tanda hipertensi pulmonal. Pada ekokardiografi ditentukan oleh penebalan katup katup aorta, membatasi amplitudo pergerakan selebaran katup dalam sistol, hipertrofi dinding ventrikel kiri.

Untuk mengukur gradien tekanan antara ventrikel kiri dan aorta, rongga jantung diperiksa, yang memungkinkan Anda untuk secara tidak langsung menilai tingkat stenosis aorta. Ventrikulografi diperlukan untuk mendeteksi insufisiensi mitral yang bersamaan. Aortografi dan angiografi koroner digunakan untuk diagnosis banding stenosis aorta dengan aneurisma aorta asenden dan penyakit arteri koroner.

Pengobatan stenosis aorta

Semua pasien, termasuk dengan stenosis aorta kompensasi asimptomatik, kompensasi penuh, harus dipantau secara hati-hati oleh ahli jantung. Mereka disarankan untuk menjalani ekokardiogram setiap 6-12 bulan. Untuk mencegah endokarditis infektif, kontingen pasien ini memerlukan antibiotik preventif sebelum perawatan gigi (perawatan karies, pencabutan gigi, dll.) Dan prosedur invasif lainnya. Manajemen kehamilan pada wanita dengan stenosis aorta membutuhkan pemantauan cermat parameter hemodinamik. Indikasi untuk aborsi adalah stenosis aorta yang parah atau peningkatan tanda-tanda gagal jantung.

Terapi obat untuk stenosis aorta ditujukan untuk menghilangkan aritmia, mencegah penyakit arteri koroner, menormalkan tekanan darah, memperlambat perkembangan gagal jantung.

Koreksi bedah radikal stenosis aorta ditunjukkan pada manifestasi klinis pertama dari cacat - penampilan sesak napas, nyeri angina, kondisi sinkop. Untuk keperluan ini valvuloplasti balon dapat digunakan - dilatasi balon endovaskular dari stenosis aorta. Namun, prosedur ini sering tidak efektif dan disertai dengan stenosis berulang berikutnya. Untuk perubahan non-kasar dalam cusps katup aorta (lebih sering pada anak-anak dengan cacat bawaan), perbaikan katup aorta bedah terbuka (valvuloplasty) digunakan. Dalam bedah jantung pediatrik, operasi Ross sering dilakukan, yang melibatkan transplantasi katup pulmonal ke posisi aorta.

Dengan indikasi yang tepat terpaksa nadklapannogo plastik atau stenosis aorta subvalvular. Metode utama perawatan stenosis aorta saat ini adalah katup aorta prostetik, di mana katup yang terkena dihilangkan sepenuhnya dan diganti dengan analog mekanik atau bioprostesis xenogen. Pasien dengan katup buatan membutuhkan asupan antikoagulan seumur hidup. Dalam beberapa tahun terakhir, penggantian katup aorta perkutan telah dilakukan.

Prognosis dan pencegahan stenosis aorta

Stenosis aorta dapat asimptomatik selama bertahun-tahun. Munculnya gejala klinis secara signifikan meningkatkan risiko komplikasi dan kematian.

Gejala utama, prognostik yang signifikan adalah angina, pingsan, kegagalan ventrikel kiri - dalam hal ini, harapan hidup rata-rata tidak melebihi 2-5 tahun. Dengan perawatan stenosis aorta yang tepat waktu, kelangsungan hidup 5 tahun adalah sekitar 85%, 10 tahun - sekitar 70%.

Langkah-langkah untuk mencegah stenosis aorta dikurangi menjadi pencegahan rematik, aterosklerosis, endokarditis infeksius, dan faktor-faktor lain yang berkontribusi. Pasien dengan stenosis aorta harus menjalani pemeriksaan klinis dan observasi ahli jantung dan rheumatologis.